A.

KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian
a. Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai
reaksi terhadap virus, obat atau alkohol (FKAUI, 2006).
b. Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan
klinis, biokimia serta seluler yang khas (Wening Sari, 2008).
c. Hepatitis merupakan suatu peradangan hati yang dapat
disebabkan oleh infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol dan
dijumpai pada kanker hati (Corwn Elizabeth J, 2001).
d. Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai
nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan
kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas.
Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi secara pasti adalah
hepatitis A, B, C, D dan E. Hepatitis A dan E mempunyai cara
penularan yang serupa (jalur vekal-oral) sedangkan hepatitis B,
C dan D mempunyai banyak karakteristik yang sama (Smeltzer
Suzanne C 2002).

2. Etiologi
a. Hepatitis Virus
a) Hepatitis A
Nama virusnya HAV/Hepatitis infeksiosa dengan agen virus
RNA untai tunggal dan disebabkan oleh virus RNA dari famili
enterovirus serta dapat terjadi pada usia anak-anak & dewasa
muda. Cara penularan fekal-oral, makanan, penularan melalui air,
parenteral (jarang), seksual (mungkin) dan penularan melalui
darah. Masa inkubasi 15-45 hari, rata-rata 30 hari pada usia anak-
anak dan dewasa muda. Resiko penularan pada sanitasi buruk,
daerah padat seperti rumah sakit, pengguna obat, hubungan seksual
dengan orang terinfeksi dan daerah endemis. Tanda dan gejala
dapat terjadi dengan atau tanpa gejala, sakit mirip flu.
 Virus ini merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm
yang dapat dideteksi didalam feses pada masa inkubasi dan fase
praikterik. Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat
tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat
adanya suatu inveksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-
HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya hingga
menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di
masa lampau da memiliki imunitas sedangkan keadaan karier tidak
pernah ditemukan.
Manifestasi kliniknya banyak pasien tidak tampak ikterik
dan tanpa gejala. Ketika gejalanya muncul bentuknya berupa
infeksi saluran nafas atas dan anoreksia yang terjadi akibat
pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel hati
yang rusak untuk melakukan detoksifikasi produk yang abnormal.
Gejala dispepsia dapat ditandai dengan rasa nyeri epigastium,mual,
nyeri ulu hati dan flatulensi. Semua gejala akan hilang setelah fase
ikterus.
b) Hepatitis B
Nama virusnya HBV/Hepatitis serum dengan agen virus
DNA berselubung ganda yang dapat terjadi pada semua usia. Cara
penularannya parenteral (fekal-oral) terutama melalui darah,
kontak langsung, kontak seksual, oral-oral dan perinatal. Masa
inkubasinya 50-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari. Resiko
penularan pada aktivitas homoseksual, pasangan seksual multipel,
pengguna obat melalui suntikan IV, hemodialisis kronis, pekerja
layanan kesehatan, tranfusi darah dan bayi lahir dengan ibu
terinfeksi. Bisa terjadi tanpa gejala akan tetapi bisa timbul atralgia
dan ruam. Dapat juga mengalami penurunan selera makan,
dispepsia, nyeri abdomen, pegal-pegal menyeluruh, tidak enak
badan dan lemah. Apabila ikterus akan disertai dengan tinja
berwarna cerah dan urin berwarna gelap. Hati penderita akan terasa
nyeri tekan dan membesar hingga panjangnya mencapai 12-14 cm,
limpa membesar dan kelenjar limfe servikal posterior juga
membesar.
Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun dari
partikel HbcAg, HbsAg, HbeAg dan HbxAg. Virus ini mengadakan
replikasi dalam hati dan tetap berada dalam serum selama periode
yang relatif lama sehingga memungkinkan penularan virus
tersebut.
c) Hepatitis C
Nama virusnya RNA HCV/sebelumnya NANBH dengan
agen virus RNA untai tunggal yang dapat terjadi pada semua usia.
Cara penularan terutama melalui darah hubungan seksual dan
perinatal. Masa inkubasinya 15-160 hari dengan rata-rata 50 hari.
Resiko penularannya pada pengguna obat suntik, pasien
hemodialisis, pekerja layanan keehatan, hubungan seksual, resipien
infeksi sebelum Juli 1992, resipien faktor pembekuan sebelum
tahun 1987 dan bayi yang lahir dari ibu terinfeksi.
HCV merupakan virus RNA rantai tunggal, linear
berdiameter 50-60 nm. Pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi
antibodi terhadap HCV banyak menghasilkan negatif-palsu
sehingga digunakan pemeriksaan rekombinan suplemental
(recombinant assay, RIBA).
d) Hepatitis D
Nama virusnya RNA HDV/agen delta atau HDV (delta)
dengan agen virus RNA untai tunggal, dapat terjadi pada semua
usia. Cara penularan terutama darah tapi sebagian melalui
hubungan seksual dan parenteral. Masa inkubasinya 30-60 hari, 21-
140 hari rata-rata 40 hari yang terjadi pada semua usia. Resiko
penularan pada pengguna obat IV, penderita hemovilia dan resipien
konsentrat faktor pembekuan.
 Hepatitis D terdapat pada beberapa kasus hepatitis B.
Karena memerlukan antigen permukaan hepatitis B untuk
replikasinya, maka hanya penderita hepatitis B yang beresiko
terkenahepatitis D. Antibodi anti-delta dengan adanya BBAg pada
pemeriksaan laboratorium memastikan diagnosis tersebut. Gejala
hepatitis D serupa hepatitis B kecuali pasiennya lebih cenderung
untuk menderita hepatitis fulminan dan berlanjut menjadi hepatitis
aktif yang kronis serta sirosis hati.
e) Hepatitis E
Nama virusnya RNA HEV/agen penyebab utama untuk
NANBH dengan agen virus RNA untai tunggal tak berkapsul. Cara
penularan fekal-oral dan melali air, bisa terjadi pada dewasa muda
hingga pertengahan. Masa inkubasinya 15-60 hari, rata-rata 40
hari. Resiko penularannya pada air minum terkontaminasi dan
wisatawan pada daerah endemis. HEV merupakan suatu virus
rantai tunggal yang kecil berdiameterkurang lebih 32-34 nm dan
tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A, non-B,
pemeriksaan serologis untuk HEV menggunakan pemeriksaan
imun enzim yang dikodekan khusus.
f) Hepatitis Toksik
Mendapat riwayat pajanan atau kontak dengan zat-zat
kimia, obat atau preparat lain yang bersifat hepatotoksik. Gejala
yang dijumpai adalah anoreksia, mual dan muntah. Pemulihan
cepat apabila hepatotoksin dikenali dandihilangkan secara dini atau
kontak dengan penyebabnya terbatas. Terapi ditujukan pada
tindakan untuk memulihkan dan mempertahankan keseimbangan
cairan dan elektrolit, penggantian darah, memberikan rasa nyaman
dan tindakan pendukung.
g) Hepatitis yang Ditimbulkan oleh Obat
Setiap obat dapat mempengaruhi fungsi hati namun obat
yang paling berkaitan denagn cedera hati tidak terbatas pada obat
 anastesi tapi mencakup obat-obat yang dipakai untuk mengobati
penakit rematik seta muskuloskletal, obat anti depresan,,
psikotropik, antikonvulsan dan antituberkulosis.

Hepatitis

3. Anatomi dan Fisiologi

a. Anatomi

Hati terletak dibelakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga

abdomen daerah kanan atas. Hati memiliki berat sekitar 1500 gr, dan
dibagi menjadi lobus. Setiap empat lobus hati terbungkus oleh lapisan
tipis jaringan ikat yang membentang kedalam lobus itu sendiri dan
membagi massa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut
lobulus.

Sirkulasi darah kedalam dan keluar hati sangat penting dalam

penyelenggaraan fungsi hati. Darah yang mengalir kedalam berasal
dari dua sumber. Kurang lebih 75% suplai darah yang kaya akan
nutrien dari traktus gastrointestinal. Bagian suplai darah tersebut
masuk kedalam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengandung
oksigen. Cabang-cabang terminalis kedua pembuluh darah ini bersatu
untuk membentuk capillary beds bersama yang merupakan sinusoid
 hepatik. Dengan demikian, sel-sel hati ( hepatosid ) akan terendam oleh
campuran darah vena dan arterial. Sinusoid mengosongkan isinya
kedalam vena kava inferior didekat diafragma. Jadi, terdapat dua
sumber yang mengalirkan darah masuk kedalam hati dan hanya satu
lintasan keluarnya

Hati adalah organ yang paling besar didalam tubuh kita.

Warnanya coklat dan beratnnya ½ kg. Letaknya : bagian atas dalam
rongga abdomen sebelah kanan bawah diafragma hati terbagi 2 lapisan
utama :

1. Permukaan atas terbentuk cembung, terletak dibawah

diafragma.
2. Permukaan bawah tidak rata dan memperhatikan lekukan
fisura transfersus.

Fisura longitudinal memisahkan belahan kanan dan kiri dibagian atas

hati, selanjutnya hati dibagi 4 belahan : lobus kanan, lobus kiri, lobus
kaudata dan lobus guardatus.

b. Fisiologi

Fungsi hati terbagi atas :

1. Mengubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus dan yang

disuatu tempat dalam tubuh,dikeluarkan sesuai dengan
pemakaianya dalam jaringan.
2. Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk diekskresikan
didalam empedu urin.
3. Menghasilkan enzim glikogenik glukosa menjadi glukogen.
4. Sekresi empedu,garam empedu dibuat dihati dibentuk dalam
sistem retikulo endotelium dialirkan ke empedu.
5. Pembentukan ureum.
6. Menyiapkan lemak untuk pemecahan terakhir asam basa.

Hati yang merupakan organ terbesar tubuh dapat dianggap

sebagai pabrik kimia yang membuat, menyimpan, mengubah dan
 mengekskresikan sejumlah besar substansi yang terlibat dalam
metabolisme. Lokasi hati sangat penting dalam pelaksanaaan fungsi
ini karena hati menerima darah yang kaya nutrien langsung dari
traktus gastrointestinal, kemudian hati akan menyimpan atau
mentransformasikan semua nutrien ini menjadi zat-zat kimia yang
digunakan dibagian lain dalam tubuh untuk keperluan metabolik.

Hati merupakan organ yang penting khususnya dalam

pengaturan metabolisme glukosa dan protein. Hati membuat dan
mensekkresikan empedu yang memegang peran utama dalam proses
pencernaan serta penyerapan lemak dalam traktus gastrointestinal.
Organ ini mengeluarkan limbah produk dari dalam aliran darah dan
mensekresikannya kedalam empedu. Empedu yang dihasilkan oleh
hatiakan disimpan untuk sementara waktu dalam kandung empedu
( vesika felea ) sampai kemudian dibutuhkan untuk proses
pencernaan; pada saat ini kandung empedu akan mengosongkan
isinya dan empedu memasuki intestinum ( usus ).

3. Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat
disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-
obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut
lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering
dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar
terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar
ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat
masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh
respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat.
Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh
dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan
peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu
 timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal
ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati.
Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke
dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan
duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan
billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam
hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui
duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi)
dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi
(bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi
(bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan
karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja
tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka
bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan
bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin
terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam
darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

4. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari:
1. Masa tunas
Virus A :15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B :40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
2. Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus
berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali
timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit.
Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise,
 lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC
berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-
gatal mencolok pada hepatitis virus B.
3. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu
badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang
terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang
setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh
badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
4. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit
di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari
setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita
mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

5. Komplikasi
Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati
akut, penciutan hati, kadar bilirubin serum meningkat
cepat,pemanjangan waktu protrombin dan koma hepatikum. Prognosis
adalah kematian pada 60-80% pasien. Komplikasi tersering adalah
perjalanan klinis yang lebih lama hngga berkisar dari 2-8 bulan. Sekitar
5-10% paasien heatitis virus mengalami kekambuhan setelah sembuh
dari serangan awal.
Sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis
aktif bila terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan
terjadi sirosis. Terapi kortikosteroid dapat memperlambat perluasan
cidera hati namun prognosisnya tetap buruk. Komplikasi lanjut hepatitis
yang bermakna adalah berkembangnya karsinoma heatoseluler
sekunder.
Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:
 1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang
disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik
merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik.
2. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan
menyebabkan sirosis hepatis,penyakit ini lebih banyak ditemukan
pada alkoholik.
3. Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel
hati akan diganti oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah
kerusakan, semakin beras jaringan parut yang terbentuk dan
semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.

6. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan pigmen
a) Urobilirubin direk
b) Bilirubun serum total
c) Bilirubin urine
d) Urobilinogen urine
e) Urobilinogen feses
b. Pemeriksaan protein
a) Protein totel serum
b) Albumin serum
c) Globulin serum
d) HbsAG
2. Waktu protombin
a. Respon waktu protombin terhadap vitamin K.
a) Pemeriksaan serum transferase dan transaminase:
AST atau SGOT
ALT atau SGPT
LDH
Amonia serum
 b. Radiologi
a) Foto rontgen abdomen.
b) Pemindahan hati dengan preparat technetium, emas, atau
rose bengal yang berlabel radioaktif.
c) Kolestogram dan kalangiogram.
d) Arteriografi pembuluh darah seliaka
c. Pemeriksaan tambahan
a) Laparoskopi
b) Biopsi hati

7. Penatalaksanaan
a. Medis
1. Pencegahan
a) Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan
sebaiknya tidak menjadi donor darah karena dapat
menular melalui darah dan produk darah.
b) Pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis
infeksiosa memberi pengaruh yang baik. Diberikan dalam
dosis 0,02ml / kg BB, intramuskular.
c) Obat-obatan terpilih:
1. Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan
nyawa dimana ada reaksi imun yang berlebihan.
2. Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr
peroral.
3. Lactose 3 x (30-50) ml peroral.
4. Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan
10 mg/ hr intravena.
5. Roboransia.
6. Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada
hipokalsemia).
7. Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.
 8. Infus glukosa 10% 2 lt / hr.
d) Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan
cukup istirahat.
e) Tidak napsu makan atau muntah – muntah sebaiknya di
berikan infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali
diberikan makanan yang cukup.
f) Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan
obat – obatan yang mengubah susunan feora usus, isalnya
neomisin ataukanamycin samapi dosis total 4-6 mg / hr.
laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa
harus sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah
menjadi asam.
e. Keperawatan
1. Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi
sampai gejala pembesaran hati kenaikan bilirubin kembali
normal.
2. Nutrisi yang adekuat.
3. Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan
pemisahan dari keluarga sehingga diperlukan perencanaan
khusus untuk meminimalkan perubahan dalam persepsi
sensori.
4. Pengendalian dan pencegahan.
 
 LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN:

BRONCHOPNEUMONIA

DI RUANG IRENE 2 RS SANTO BORROMEUS BANDUNG

Diajukan untuk memenuhi Tugas Praktik Klinik Keperawatan Anak dengan dosen
pembimbing Linda Sari Barus., M.Kep., Ns.,Sp. Kep. An.

Oleh:

Desyana Lilita

30140116030

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

SANTO BORROMEUS

KOTA BARU PARAHYANGAN

PADALARANG
 2019

DAFTAR PUSTAKA

Suddarrth & Brunner,2001,Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8

Volume

2, Jakarta, EGC.

Mc. Closkey, Joanne Mc., Nursing Intervention Classification (NIC), Mosby