Introduction

Gagal jantung terjadi dengan penurunan kemampuan jantung untuk mengisi dengan atau
mengeluarkan blood.1 Selama gagal akut jantung (AHF), hemodinamik terious dele- lebih
lanjut dan perubahan neurohormonal terjadi, yang dapat menyebabkan hypoperfusion.1,2
jaringan Sebagai miokard, ginjal , dan luka hati telah diamati di AHF, signifi- cedera jaringan
tidak bisa dan hipoperfusi organ dapat mengakibatkan peningkatan laktat levels.2 Sebagai
penanda perfusi miskin, laktat meningkat dengan hipoksia jaringan. laktat tinggi digunakan
secara klinis, dan berfungsi sebagai penanda prognostik di trauma dan sepsis.3 Dalam sebuah
penelitian kecil pasien AHF dengan fraksi ejeksi berkurang (<30%), 22 dari

29 pasien memiliki peningkatan kadar laktat> 2 mmol / L; ini menunjukkan pasien

AHF mungkin menderita dari hipoperfusi jaringan okultisme meskipun tidak ada
kejutan klinis yang jelas. Namun, penelitian ini dilakukan sebelum era pengujian
pasang pep- natriuretik, hanya termasuk pasien dengan mengurangi fraksi ejeksi
(EF), dan tidak per- membentuk karakterisasi rinci pasien pada awal, meskipun
pusat tion catheteriza- vena dilakukan .
Dalam studi percontohan kecil ini, tive objec- utama kami adalah untuk
mengevaluasi apakah AHF dikaitkan dengan hipoperfusi organ subklinis, seperti
yang ditunjukkan oleh peningkatan laktat serum, dan jika demikian, besarnya dan
durasi ketinggian.

Study design
Penelitian ini merupakan penelitian kohort prospektif dari sampel venience con- dari
pasien dengan AHF untuk departemen darurat perkotaan tunggal (ED) selama masa
studi Agustus 2010 hingga April 2012. Studi ini didanai melalui Penyidik Dimulai
Grant dari Abbott Point of perawatan dan disetujui oleh Institutional Review
Board. Desain penelitian, database, analisis data, dan naskah akhir yang independen
dari sponsor.

Study populaion
Pasien gagal jantung akut diidentifikasi
dalam waktu 8 jam dari ED presentasi. Dalam rangka
memenuhi syarat, pasien harus memiliki tanda-tanda dan gejala
dari HF menghasilkan diagnosis utama AHF,
adalah> 18 tahun, dan memiliki awal B-type
natriuretic peptide (BNP)> 200 pg / mL. Pasien
dengan sindrom yang sedang berlangsung akut koroner atau troponin
elevasi lebih besar dari tiga kali
batas atas normal, tergantung dialisis, baru
perangkat atau operasi dalam 30 hari terakhir,
terdaftar di agen diteliti atau terapi
dalam 30 hari terakhir, tidak dapat memberikan informasi
persetujuan , dan saat ini sedang hamil atau sampai dengan 60 hari
pasca-partum, dikeluarkan.

Study protocol
Setelah memberikan izin tertulis, sebuah
hasil imbang darah dan serum laktat tingkat vena
ditentukan dengan menggunakan seluruh darah dengan i-STAT
(Abbott Point-of-Care, Inc, Abbott Park, IL,
USA) analyzer laktat. Kisaran dilaporkan adalah
0,30-20,00 mmol / L, berbagai referensi 0.36-
1,25 mmol / L arteri dan 0,90-1,70 mmol / L
vena. Per sisipan paket, laktat
diukur amperometri. Enzim laktat
oksidase, bergerak dalam laktat
biosensor, selektif mengubah laktat menjadi piruvat
dan hidrogen peroksida (H2O2). The dibebaskan
hidrogen peroksida teroksidasi pada platinum
elektroda untuk menghasilkan arus yang sebanding dengan konsentrasi sampel
laktat.
Sementara darah vena atau arteri dapat
sampel, untuk penelitian kami, kapiler darah utuh
digunakan. Tingkat laktat awal ditentukan
dalam waktu 8 jam dari ED presentasi, dan tindak
naik tingkat diukur pada 6-12 jam dari
pengukuran pertama. Demografi, klinis, dan
karakteristik pemeriksaan fisik juga dikumpulkan
baik terutama atau melalui penelaahan terhadap
rekam medis.

Objecties
Hasil utama kami adalah elevasi laktat
pada saat penilaian awal. Tingkat laktat <2
mmol / L didefinisikan sebagai normal priori, berdasarkan
literatur mana tingkat laktat dari 2 atau lebih tinggi
dikaitkan dengan buruk outcomes.5 sekunder kami
Tujuan adalah untuk menguji izin laktat
dalam subset dari pasien dengan awal
laktat tinggi.

Data analysis
Hasil utama kami adalah elevasi laktat
pada saat penilaian awal. Tingkat laktat <2
mmol / L didefinisikan sebagai normal priori, berdasarkan
literatur mana tingkat laktat dari 2 atau lebih tinggi
dikaitkan dengan buruk outcomes.5 sekunder kami
Tujuan adalah untuk menguji izin laktat
dalam subset dari pasien dengan awal
laktat tinggi.

Result
Dari 50 pasien yang terdaftar, 68% adalah laki-laki,
58% putih, dengan usia rata-rata 65,3 tahun
(standar deviasi = 15,7 tahun) (Tabel 1).
Berarti fraksi ejeksi adalah 45% (kisaran 10-
76%), dan mayoritas pasien berada di
beta-blocker atau diuretik (68 dan 66% masing-masing).
Tujuh pasien memiliki tingkat laktat tinggi
di kedua imbang darah. Dua pasien telah ditinggikan
laktat pada imbang darah pertama, dalam waktu 8
jam dari ED presentasi. Salah satu
pasien memiliki laktat terus-menerus meningkat pada
darah kedua menggambar 6-12 jam kemudian, dan 5 lainnya
pasien memiliki laktat yang baru diangkat pada kedua
imbang. Pasien adalah serupa pada kardiovaskular
riwayat medis dan non-kardiovaskular,
dan dalam obat gagal jantung sejarah.
Karakteristik pasien dalam peningkatan
kelompok laktat disajikan pada Tabel 2, dengan
ringkasan singkat dari sejarah dan rumah sakit
saja. Dari 7 pasien dengan laktat tinggi,
4 adalah laki-laki, dan usia berkisar 48-78
tahun. Tiga dari 7 pasien telah ada sebelumnya
didokumentasikan diagnosis gagal jantung. Tak satu pun
dari pasien memiliki tekanan darah sistolik kurang
dari 90 mmHg pada ED kedatangan. Pasien dengan
laktat tinggi memiliki lebih tinggi berarti denyut jantung
(99 vs 81, P = 0,03) dan cenderung terus menuju
tingkat peningkatan hipotermia (57 vs 23% dengan
baik hiper atau hipotermia, P = 0,06). Enam
pasien dirawat ke lantai, dan satu untuk
unit perawatan koroner; satu pasien dirawat
ke lantai dan kemudian dipindahkan ke
unit perawatan intensif medis untuk gangguan pernapasan.
Dengan pengecualian satu pasien yang
mengembangkan pneumonia pada rumah sakit hari keempat (Tabel 2), tidak ada
pasien didiagnosis dengan
infeksi selama perawatan di rumah sakit.
Panjang rumah sakit tinggal berkisar 2-20 hari (rata-rata
10 hari). Semua pasien selamat rawat inap.

Diskusi
Beban gagal jantung akut telah
baik described.1,6 Rawat Inap mengkonsumsi
porsi terbesar dari sumber daya keuangan yang dihabiskan untuk
gagal jantung setiap tahun, dan secara independen
terkait dengan buruk outcome.6 ULN adalah
gerbang utama untuk penerimaan tersebut, namun
peran ED dalam pengelolaan AHF dan
dampaknya pada perawatan hilir atau hasil
belum juga studied.7 Kecil studi atau
analisis retrospektif menyoroti pentingnya
intervensi tepat waktu, menunjukkan
mekanisme patogen tergantung waktu. Seperti
itu, kami berusaha untuk lebih memahami awal
patofisiologi AHF melalui studi pilot
tingkat laktat dari waktu ke waktu untuk mengeksplorasi apakah
hipoperfusi mungkin menginformasikan pemahaman kita
tentang AHF di UGD. Hanya sebagian kecil
pasien yang datang ke UGD dengan AHF memiliki
tingkat laktat tinggi. Meskipun penelitian ini
dibatasi oleh ukuran sampel yang kecil, secara keseluruhan kami
hasil menunjukkan bahwa hemodinamik dan
derangements neurohormonal hadir dalam
gagal jantung akut tidak konsisten menyebabkan
hipoperfusi cukup untuk meningkatkan kadar laktat.
Hal ini berbeda dengan Ander dan
rekan studi di mana mayoritas
pasien yang terdaftar, meskipun juga kenyamanan
sampel, memiliki peningkatan laktat levels.4 ini mungkin
disebabkan oleh perbedaan dalam populasi pasien.
Sebagian besar pasien kami memiliki EF> 40%,
sedangkan dalam studi Ander dan kolega,
mean EF adalah 16%.
Tingkat laktat meningkat yang paling sering
dikaitkan dengan negara shock, menimbulkan mereka
karena iskemia dari hipoperfusi. Namun,
kami fokus pada yang lebih umum populasi AHF
untuk menentukan apakah sub-klinis hipoperfusi
mungkin temuan patologis. Ini
hipotesis diberitahu oleh data yang menunjukkan
bahwa cedera organ atau disfungsi terjadi pada AHF
luar syok kardiogenik atau jelas hipoperfusi
states.2 Meskipun hati-hati dibenarkan
mengenai kesimpulan dari terbatas
sampel, fakta bahwa 5 pasien memiliki peningkatan
kadar laktat meskipun tingkat normal di garis belakang
menunjukkan bahwa baik pasien memburuk,
diperlukan manajemen yang lebih agresif awalnya
atau selama rawat inap, atau mencerminkan
patofisiologi unik memburuk perfusi
meskipun pengobatan yang tepat.
Sejumlah kecil pasien yang terdaftar dan
pemanfaatan sampel kenyamanan dari satu
pusat keterbatasan utama dengan risiko yang kuat untuk tipe kesalahan II. Juga,
sampel diambil
dalam waktu 8 jam dari presentasi. Dengan demikian, pengobatan
mungkin telah mempengaruhi tingkat laktat.

Conclusions
Dalam studi percontohan ini, tingkat laktat tinggi
jarang terlihat pada awal atau segera setelah rawat inap.
Pada pasien dengan peningkatan
laktat, elevasi itu lebih mungkin terjadi
setelah pengobatan awal. Sementara ini mungkin
temuan kesempatan, itu tak terduga mengingat bahwa
pasien AHF mungkin akan berada di paling besar
resiko pada saat presentasi. Mengingat
ukuran sampel yang kecil, kesimpulan apapun harus
ditafsirkan dengan hati-hati; masih, ini mungkin merupakan
sebuah jalan untuk penyelidikan lebih lanjut.