KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
SMF ILMU PENYAKIT MATA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIAWI – BOGOR

Nama : Rasita Zahrina Tanda Tangan

NIM : 406161027 ........................................

Dokter Pembimbing/Penguji: dr. Nanda Lessi, Sp.M ..………………………..

I. IDENTITAS
Nama : Ny. A
Umur : 67 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Kp Bantar Peuteuy
Tanggal pemeriksaan : 6 Maret 2017

II. ANAMNESIS
Autoanamnesis pada tanggal 6 Maret 2017, Pkl. 12:00 WIB
Keluhan utama : Penglihatan mata kiri buram
Keluhan tambahan : -
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke poliklinik mata RSUD Ciawi untuk kontrol rutin mata kanan dan
kiri setelah operasi glaukoma 1 tahun yang lalu. Pasien masih mengeluh mata kanannya
tidak dapat melihat sedangkan mata kirinya buram. Keluhan tidak disertai dengan perih
(-), gatal (-), kepala pusing (-). Sebelum operasi, pasien mengeluh mata kanan dan
kirinya sakit terutama pada malam hari, mata merah, kabur, silau, dan berair terus
menerus. Pasien mengaku keluhan ini dirasakan sudah sejak 1 hari sebelum operasi.
Sebelum operasi, pasien mengaku tiba-tiba penglihatan mata kanannya hilang
mendadak sedangkan mata kirinya tetap buram. Pasien juga merasa kepalanya pusing.
Keesokan harinya, pasien memeriksakan diri ke RSUD dan direncanakan operasi pada
mata kanannya terlebih dahulu. Setelah di operasi, mata kanan pasien tetap tidak dapat
melihat sedangkan mata kirinya tetap buram namun keluhan sebelum operasi sudah tidak
dirasakan lagi.

Riwayat Penyakit Dahulu

1. Umum

1
 a. Asma : tidak ada
b. Alergi obat : tidak ada
c. DM : ada
d. Hipertensi : ada
e. Dislipidemia : tidak ada
f. Lain2 : tidak ada
2. Mata
a. Riwayat sakit mata sebelumnya : tidak ada
b. Riwayat penggunaan kaca mata : kacamata baca
c. Riwayat operasi mata : Trabekulektomi 1 tahun yang lalu dan Phaco
d. Riwayat trauma mata sebelumnya : tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga

a. Penyakit mata serupa : tidak ada
b. Penyakit mata lainnya : tidak ada
c. Hipertensi, DM, Jantung, Asma : tidak ada
d. Alergi : tidak ada

Riwayat Pengobatan
Tidak ada

III.PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
a. Keadaan umum : Baik
b. Kesadaran : Compos mentis
c. Tanda Vital : TD 150/100 mmHg, HR 76 x/menit; RR 16 x/menit; T 36,5o C
d. Kepala/leher : Normocephali, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
e. Mulut : Tidak dilakukan pemeriksaan
f. Paru : Suara napas vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
g. Jantung : BJ I-II murni regular, murmur (-), gallop (-)
h. Abdomen : Supel, bising usus (+), nyeri (-)
i. Ekstremitas : Dalam batas normal

2
Status Ophtalmologi
KETERANGAN OD OS
1. VISUS
- Visus NLP 1/300
- Koreksi - -
- Addisi - -
- Distansia pupil - -
- Persepsi warna - -
2. KEDUDUKAN BOLA MATA
- Ukuran Normal Normal
- Eksoftalmus - -
- Endoftalmus - -
- Deviasi - -
- Gerakan Bola Mata Baik ke segala arah Baik ke segala arah
3. SUPERSILIA
- Warna Hitam Hitam
- Simetris Normal Normal
4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR
- Edema - -
- Nyeri tekan - -
- Ekteropion - -
- Entropion - -
- Blefarospasme - -
- Trikiasis - -
- Sikatriks - -
- Punctum lakrimal Normal Normal
- Fissure palpebral - -
- Tes anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan
5. KONJUNGTIVA SUPERIOR DAN INFERIOR
- Hiperemis - -
- Folikel - -
- Papil - -
- Sikatriks - -
- Hordeolum - -
- Kalazion - -
6. KONJUNGTIVA BULBI
- Sekret - -
- Injeksi Konjungtiva - -
- Injeksi Siliar - -
- Perdarahan - -
Subkonjungtiva/kemosis
- Pterigium - -
- Pinguekula - -
- Flikten - -
- Nevus Pigmentosus - -

3
- Kista Dermoid - -
- Bleb post trabekulektomi - +
7. SKLERA
- Warna Putih Putih
- Ikterik - -
- Nyeri Tekan - -
8. KORNEA
- Kejernihan Jernih Jernih
- Permukaan Rata Rata
- Ukuran Normal Normal
- Sensibilitas Baik Baik
- Infiltrat - -
- Keratik Presipitat - -
- Sikatriks - -
- Ulkus - -
- Perforasi - -
- Arcus senilis - -
- Edema - -
- Test Placido Tidak dilakukan Tidak dilakukan
9. BILIK MATA DEPAN
- Kedalaman Dangkal Dangkal
- Kejernihan Jernih Jernih
- Hifema - -
- Hipopion - -
- Efek Tyndall - -
10. IRIS
- Warna Coklat Coklat
- Kripta - -
- Sinekia - -
- Koloboma - -
11. PUPIL
- Letak Tengah Tengah
- Bentuk Bulat, isokor Bulat, isokor
- Ukuran 3 mm 3 mm
- Refleks Cahaya Langsung - +
- Refleks Cahaya Tidak Langsung - +
12. LENSA
- Kejernihan Keruh IOL (+)
- Letak Tengah Tengah
- Test Shadow - Tidak dilakukan
a. BADAN KACA
- Kejernihan Jernih Jernih
b. FUNDUS OCCULI
- Batas Tegas Tegas
- Warna Suram (+) Suran (+)
- Rasio arteri : vena 2/3 2/3
4
 - C/D rasio 3/4 3/4
- Makula lutea - -
- Eksudat - -
- Perdarahan - -
- Sikatriks - -
- Ablasio - -
c. PALPASI
- Nyeri tekan - -
- Masa tumor - -
- Tensi Occuli - -
- Tonometry Schiotz 6/7,5 = 21,9 mmHg 5/5,5 = 17,3 mmHg
d. KAMPUS VISI
- Tes Konfrontasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tes Gonioskopi

V. RESUME
Pasien datang untuk kontrol rutin mata kanan dan kiri setelah operasi glaukoma 1
tahun yamg lalu. Pasien mengeluh mata kanan masih tidak dapat melihat dan mata kiri
masih buram. Keluhan tidak disertai dengan kepala pusing, tidak seperti saat belum
dioperasi.
Status Oftalmologi:
OD OS
Visus NLP 1/300
Palpebra Tenang Tenang
Cts Tenang Tenang
Cti Tenang Tenang
Cb Tenang Bleb
C Jernih Jernih
CoA Dangkal Dangkal
P Bulat, Ø 3 mm, RC - Bulat Ø, 3 mm, RC +
I Sinekia (-) Sinekia (-)
L Keruh IOL (+)
Fundus Suram (+), A/V ratio 2/3, C/D ratio Suram (+), A/V ratio 2/3, C/D
3/4 ratio 3/4
Tonometri 6/7,5 = 21,9 mmHg 5/5,5 = 17,3 mmHg

VI. DIAGNOSIS KERJA

Glaukoma Absolut primer sudut terbuka ODS + Pseudofakia OS
VII. DIAGNOSIS BANDING
5
 Glaukoma absolut primer sudut tertutup ODS + Pseudofakia OS

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN

a. Tonometri Schiotz
b. Tes funduskopi indirek
IX. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa:
a. Timolol 0,5% 2 x 1 tetes OD
Edukasi:
a. Menjelaskan tentang penyakit yang dideritanya.
b. Menjelaskan kepada pasien untuk memakai tetes mata sesuai dengan yang
disarankan dokter.
c. Kontrol rutin 3 bulan sekali atau jika ada keluhan
X. PROGNOSIS
OKULO DEXTRA (OD) OKULO SINISTRA (OS)
Ad Vitam : ad malam dubia ad bonam
Ad Fungsionam : ad malam dubia ad bonam
Ad Sanationam : ad bonam ad bonam
Tinjauan Pustaka

Glaukoma
Anatomi
a. Anatomi Sudut Bilik Mata
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini
berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior
0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA.
Limbus terdiri dari dua lapisan, yaitu epitel dan stroma. Di dalam stroma terdapat serat –
serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.
Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini
ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas
belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat
garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descemet dan kanal
schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:

6
 a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan
menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.
b. Scleralspur (insersi dari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.
c. Serabut berasal dari akhir membran descemet (garis schwalbe) menuju ke jaringan
pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.
d. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju ke depan
trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan
seluruhnya diliputi endotel.
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang – lubang
sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemm. Dari
kanal schlemm, keluar salura kolektor, 20 – 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam
jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.

b. Anatomi Aqueous Humor

Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi
bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris melewati bilik
mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior. Aqueous humor
diekskresikan oleh trabecular meshwork.
Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus siliaris yang
membentuk aqueous humor. Prosesus siliaris memiliki dua lapis epitelium, yaitu lapisan
berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi
sebagai tempat produksi aqueous humor. Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk oleh
pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses
pengaliran aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbe’s line, trabecular meshwork dan
scleral spur.

7
 Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-lembar
berlubang jaringan kolagen dan elastik. Trabecular meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu
uvea meshwork (bagian paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan
Juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular meshwork
adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis Schlemm.
c. Fisiologi Aqueous Humor
Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 μL/menit dan mengisi bilik anterior
sebanyak 250 μL serta bilik posterior sebanyak 60 μL. Aqeuous humor berfungsi memberikan
nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior,
seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam
piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak kalah
penting adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas
struktur mata. Aqeuous humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan.
Tabel 1. Perbandingan Komposisi Aqueous Humor, Plasma dan Vitreous Humor

Komponen (mmol/Kg H2O) Plasma Aqueous Humor Vitreous Humor

Na 146 163 144
Cl 109 134 114
HCO3 28 20 20-30
Askorbat 0,04 1,06 2,21
Glukosa 6 3 3,4
Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif,
ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen
memegang peranan penting dalam produksi aquous humor dan melibatkan Na+/K+-ATPase.
Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam membran sel
akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan
di prosesus siliaris. Sedangkan proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion
melewati membran melalui perbedaan gradien elektron.
Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran utama, yaitu
aliran konvensional/trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/uveoscleral outflow.
Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous humor, sekitar 90% dari total.
Aquous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan
menuju ke vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem
pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan trabekular. Uveoscleral
outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar 5-10% dari total. Aquous

8
humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke
vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung
kepada perbedaan tekanan.

Trabecular Outflow (kiri) dan Uveosceral Outflow (kanan).Sumber : Goel et al, 2010.

d. Tekanan Intraokuli
Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi harian.
Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang normal yang
menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea dengan lensa dan
lensa dengan retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi
setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendirinya.
Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg. Tekanan intraokuli kedua
mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada malam hari, karena perubahan
posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena episklera sehingga
tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang hari sehingga
tekanan intraokuli kembali turun. Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan
tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi.
Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain
keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi permeabilitas
kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi, irama sirkadian tubuh, denyut jantung,
frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan obat-obatan.

Definisi Glaukoma
Glaukoma merupakan penyakit yang ditandai dengan neuropati saraf optik dan defek
lapangan pandang yang seringkali disebabkan karena peningkatan tekanan intraokuler.
Glaukoma dapat mengganggu fungsi penglihatan dan bahkan pada akhirnya dapat
mengakibatkan kebutaan. Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah namun
9
bila diketahui secara dini dan dikendalikan maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah
kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan penglihatan
adalah cara terbaik untuk mengontrol glaukoma. Glaukoma dapat bersifat akut dengan gejala
yang nyata dan bersifat kronik yang hampir tidak menunjukkan gejala.

Gambar 1. Lapangan pandang normal dan glaukoma

Epidemologi Glaukoma
Glaukoma dapat menyebabkan kebutaan yang irreversible jika tidak terdeteksi dan
tidak diterapi dengan adekuat. Pada tahun 2000, diperkirakan 6.7 juta orang di seluruh dunia
mengalami kebutaan bilateral oleh karena glaukoma sekunder.

Faktor Resiko Glaukoma

a. Tekanan darah rendah atau tinggi
b. Fenomena autoimun
c. Degenerasi primer sel ganglion
d. Usia di atas 45 tahun
e. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
f. Miopia atau hipermetropia
g. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

Patogenesis Glaukoma
Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan
dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui
anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm.
Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairanmata
oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Padaglaukoma
tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali.
Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.
1. Tekanan

10
 Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding
korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera
tidak benar.
2. Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah
dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papiloptik
ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat
mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.
3. Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri. Tingginya tekanan
intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan
pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata
depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum,
keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera.
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg
pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg
yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari
25mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz ).
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion
difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus
siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas
serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-
Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan
intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat
dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih
Gambar 2. Aliran Humor Aquos
kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan
Keterangan gambar:pada papil saraf optik.Serabut atau sel
Normal dan abnormal aliran humor aquos :
syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik
a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar)
serabut syaraf ini akan tertekan dan danrusak serta mati. Kematian sel tersebut akan
rute uveasklera (panah kecil) dan anatomi yang
mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen.
berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati
anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena
mata.
b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui
11
rute ini terhalang.
c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris
sehingga memblok aliran humor aquos melewati sudut bilik
mata depan (iridocorneal).
6. Klasifikasi Glaukoma
Klasifikasi glaukoma adalah sebagai berikut:
1) Glaukoma primer
Glaukoma dengan etiologi yang belum diketahui penyebabnya. Glaukoma primer dapat
dibagi menjadi :
a. Glaukoma primer sudut terbuka
Glaukoma kronik sudut terbuka, hambatannya terletak pada jaringan trabekulum
b. Glaukoma primer sudut tertutup
Glaukoma akut hambatan terjadi karena iris perifer menutup camera okuli anterior,
sehingga jaringan trabekulum tidak dapat dicapai oleh aqueous humor.
2) Glaukoma sekunder
Glaukoma yang disebabkan sebagai manifestasi dari penyakit mata lain.
a. Kelainan lensa
Luksasi, pembengkakan (intumesen), fakoltik
b. Kelainan uvea
Uveitis, tumor
c. Trauma
Perdarahan pada camera okuli anterior (hifema), perforasi kornea dan prolaps iris yang
menyebabkan leukoma adheren.
d. Pembedahan
Camera okuli anterior yang tidak cepat terbentuk setelah pembedahan catarak.
e. Penyebab lainnya
Rubeosis iridis (akibat trombosis vena retina sentral), penggunaan kortikosteroid topical
berlebihan).
12
3) Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital dapat dibagi menjadi:
a. Glaukoma kongenital primer
b. Anomali perkembangan segmen anterior
c. Anomali perkembangan sudut dan ekstraokular
4) Glaukoma Absolut

Glaukoma Absolut
1. Definisi
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah
terjadi kebutaan total akibat TIO memberikan gangguan fungsi lanjut. Glaukoma absolut
merupakan stadium terakhir pada glaukoma primer yang tidak diobati ataupun gagal dalam
pemberian terapi.

2. Gejala dan Tanda Glaukoma Absolut

Meskipun bentuk awalnya berbeda berupa glaukoma terkompensasi ataupun
glaukoma tak terkompensasi, namun gambaran akhirnya sama.
Pada glaukoma absolut fungsi badan siliaris dalam memproduksi aqueous humor
normal, tetapi aliran keluar terhambat. Sehingga TIO meningkat yang menyebabkan nyeri
dan nyeri pada kebutaan. Mata terasa nyeri dan terdapat nyeri tekan, namun gambaran nyeri
yang menyiksa pada jenis akut tak terkompensasi tidak ada lagi. Terdapat hiperemia difus
dari pembuluh darah pada konjungtiva dan sklera. Kornea jarang keruh namun menjadi baal
dan mengalami variasi perubahan degeneratif, yang paling sering keratitis bulosa.
Bilik anterior menjadi sangat sempit dan terdapat adhesi anterior berbentuk cincin
yang merupakan adhesi antara permukaan posterior kornea dengan permukaan anterior iris,
umumnya melibatkan seluruh sekeliling sepertiga bagian tepi iris.
Iris sangat atrofik dan mengandung banyak pembuluh darah baru, baik radial maupun
sirkular, pada stroma bagian superfisial dan profunda, keadaan ini memberikan rasa sakit
sekali akibat terjadinya glaukoma hemoragik. Berkaitan dengan atrofi stroma, terdapat
kecenderungan derajat berat ektropion dari tepi pupil yang berpigmen. Adhesi antara iris dan
lensa kadang terjadi dan sering terbentuk pembuluh darah baru pada adhesi fibrin ke

13
permukaan anterior lensa.
Pupil sangat dilatasi, ireguler, dan imobil. Kekeruhan total lensa dapat terjadi,
umumnya diikuti perubahan degeneratif calcareous (calcareous degenerative changes).

3. Pemeriksaan Fisik
1. Visus
Pemeriksaan visus bukan merupakan pemeriksaan khusus glaucoma. Pada glaukoma
absolut visus sangat menurun, dimana hanya dapat melihat lambaian tangan atau
persepsi cahaya. Bisa didapatkan visus seluruhnya menghilang dan TIO sangat tinggi.
2. Tonometri
Tonometri diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Bila hanya TIO bukanlah
alat yang cukup untuk mendiagnosa glaukoma. Sepertiga dari setengah pasien yang
mengalami glaukoma dengan gangguan lapang pandang pada deteksi awal memiliki
TIO kurang dari 21 mmHg. Sebagai tambahan pada orang dewasa dengan TIO lebih
dari 21 mmHg tanpa kerusakan syaraf. Dikenal lima cara pemeriksaan tonometri untuk
mengetahui TIO yaitu:
a) Tonometri digital
Merupakan pengukuran tekanan bola mata dengan jari pemeriksa. Cara ini merupakan
cara yang paling mudah, tetapi juga paling tidak tepat karena terdapat faktor subyektif.
Caranya penderita diminta melihat kebawah, kedua jari telunjuk diletakkan diatas bola
mata. Kemudian dilakukan palpasi dimana satu jari menahan sedangkan jari yang
lainnya menekan secara bergantian. Penilaian tonometri digital sebagai berikut: N;
normal, N+1; agak tinggi, N+2; tekanan lebih tinggi, N-1; lebih rendah dari normal, N-
2; lebih rendah lagi.
b) Tonometri Schiotz
Tonometri Schiotz merupakan tonometri indentasi atau menekan permukaan kornea
dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya.
Kelemahannya adalah pada pasien dengan myopia tinggi, pembacaannya menjadi
terlalu rendah. Untuk ketelitiannya masih kurang diandalkan.
Caranya adalah dengan pasien diminta berbaring terlentang, kemudian mata ditetesi
dengan pantokain 0,5%. Penderita diminta melihat kearah jarinya yang diacungkan
didepan hidungnya. Pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita. Kemudian plat
Tonometri Schiotz diletakkan pada permukaan kornea, lalu baca skala yang kemudian

14
 disesuaikan dengan table Tonometri Schiotz.
c) Aplanasi dengan tonometer aplanasi Goldmann
Cara pengukuran standar adalah dengan tonometer aplanasi Goldmann, yang biasanya
digunakan dengan slitlamp. Alat ini memiliki angka keakuratan yang tinggi. Dalam
pembacaan pemeriksaan ini dipengaruhi faktor kelengkungan dan ketebalan kornea.
d) Nonkontak pneumotonometri
e) Tonometri Paskal DCT
Tonometri Paskal kontur dinamik maerupakan tekhnik pengukuran TIO terbaru.

3. Gonioskopi
Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa bilik mata depan dengan menggunakan
lensa kontak khusus. Pada pasien glaukoma gonioskopi diperlukan untuk menilai sudut
bilik mata depan. Gonioskopi dapat membedakan sudut terbuka dan tertutup, apakah
ada perlekatan iris dibagian perifer serta kelainan lainnya.
4. Optalmoskopi
Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk memperhatikan papil syaraf optik. Pada
papil syaraf optik dinilai warna papil syaraf optik dan lebarnya ekskavasio.

Gambar 5. Cup disk rasio pada glaukoma.

Fundus tidak dapat terlihat, namun pada pengangkatan lensa atau mata, perubahan
calcareous dapat ditemukan pada khoroid, disertai variasi derajat atrofi retina dan
ekskavasio komplit pada bagian awal nervus optikus. Pada glaukoma absolut terjadi
mikro-aneurisma yang berlebihan pada pembuluh darah retina. Perdarahan pada retina
dan korpus vitreus sering terjadi.
5. Pemeriksaan Lapang pandang
Perlunya konfirmasi glaukoma pada hilangnya lapang pandang. Perubahan akan
tampak pada glaukoma stadium lanjut. Diperkirakan sekitar 20 % kehilangan sel
ganglion sebelum hilangnya lapang pandang yang terdeteksi dengan alat modern.

15
 Gambar 6. Pemeriksaan Perimetri.

4. Penatalaksanaan Glaukoma
A. Terapi Medikamentosa
1. Supresi pembentukan aqueous humour
a. Penghambat adrenergik beta bekerja dengan mengurangi produksi humour aqueous.
Preparat yang tersedia atara lain adalah timolol maleat 0,25% dan 0,5%. Betaxolol 0,25%
dan 0,5%, dan lain–lain. Kontraindikasi utama penggunaan obat–obat ini adalah penyakit
obstruksi jalan napas kronik, terutama asma, dan defek hantaran jantung. Betaxolol
dengan selektivitas relatif tinggi terhadap reseptor β1 lebih jarang menimbulkan efek
samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan TIO. Depresi,
kebingungan, rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat adrenergik beta
topikal. Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya obat–obat lain telah
menurunkan popularitas obat penyekat agonis adrenergik alfa adrenergic beta.
b. Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) merupakan yang utamanya menghambat
produksi aqueous serta meningkatkan pengeluaran humor aqueous. Brimonidine dapat
digunakan sebagai terapi lini pertama atau tambahan, namun reaksi alergi sering
mengakibatkan reaksi alergi.
c. Larutan Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari)
merupakan inhibitor karbonat anhidrase topikal yang efektif sebagai terapi tambahan,
meskipun tidak seefektif inhibitor karbonat anhidrase sistemik. Efek samping utama ialah
rasa pahit sementara dan blefarokonjungtivitis alergi. Dorzolamide juga tersedia dalam
kombinasi dengan timolol dalam satu larutan.
d. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik yang paling sering digunakan adalah acetazolamide,
tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid yang digunakan pada
glaukoma kronis ketika terapi topikal sudah tidak memadai dan pada glaukoma akut
dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini
mampu menekan produksi humor aqueous sebesar 40-60%. Acetazolamide dapat
diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox
Sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat diberikan secara intravena (500
mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek samping mayor yang membatasi
penggunaan obat-obat ini untuk erapi jangka panjang.
16
2. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous
a. Analog prostaglandin merupakan obat–obat lini pertama atau tambahan yang efektif.
Semua analog prostaglandin dapat menimbulkan hiperemia konjungtiva, hiperpigmentasi
kulit preorbita, pertumbuhan bulu mata, dan penggelapan iris yang permanen. Obat ini
juga sudah jarang dihubungkan dengan reaktivasi uveitis dan herpes keratitis serta dapat
menyebabkan edema macula pada individu dengan predisposisi.
b. Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aqueous humour dengan
bekerja pada trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. Pilocarpine jarang
digunakan sejak ditemukannya analog prostaglandin, tapi dapat bermanfaat pada
sejumlah pasien. Obat–obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
penglihatan suram, terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin
menganggu pada pasien usia muda. Ablasio retina merupakan tindakan yang jarang tapi
serius.
c. Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari dapat meningkatkan aliran keluar
humor aqueous humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor
aqueous humor. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal termasuk refleks
vasodilatasi konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi
alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema macula sistoid pada
afakik dan vasokonstriksi saraf optik. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang
dimetabolisasi di intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epineferin dan dipivefrin jangan
digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.
3. Penurunan volume vitreus
a. Obat–obat hiperosmotik darah menyebabkan menjadi hipertonik sehingga air tertarik
keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga terjadi penurunan
produksi humor aqueous. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan
glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa
kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus atau koroid) dan
menimbulkan penutupan sudut.
b. Glycerin (glycerol) oral 1 ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan jus
lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tapi harus berhati–hati bila digunakan
pada pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau
manitol intravena.
4. Miotik, midriatik, dan siklopegik

17
 Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut
primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan
sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik
(siklopentolat dan atropin). Dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga
mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.
B. Terapi Bedah dan Laser
1. Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara
kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan antara keduanya menghilang.
Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium: YAG atau argon (iridotomi perifer) atau
dengan tindakan bedah iridektomi perifer.
2. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu
goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueous
karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta
terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik
ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan
hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan
biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah
glaukoma. Pengobatan dapat diulang.
3. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung humor aqueous dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full thickness
misal sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin).
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi
humor aqueous adalah tindakan alternative untuk mata yang tidak membaik dengan
trabekulektomi atau kecil kemungkinannya bereaksi dengan trabekulektomi.
Sklerostomi adalah suatu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi
trabekulektomi.

18
 Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma
kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor aqueous di
bagian dalam jalinan trabekular.
4. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan
tindakan dekstruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan
intraocular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling
mutahir, terapi laser neodinium: YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke
permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untukmenimbulkan kerusakan
korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan
secara transpupilar dan transvitreal langsung ke prosessus siliaris. Semua teknik
siklodekstruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai
terapi bagi glaukoma yang sulit diatasi.

Penatalaksanaan Glaukoma Absolut

Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya keluhan. Ketika
terdapat sudut tertutup oleh karena total synechiae dan tekanan bola mata yang tidak
terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang utama. Penatalaksanaan
glaukoma absolut dilakukan dengan beberapa cara :
1. Medikamentosa
Kombinasi atropin topikal 1% dua kali sehari dan kortikosteroid topikal 4 kali sehari
seringkali dapat menghilangkan gejala simtomatis secara adekuat. Kecuali jika TIO lebih
besar dari 60 mmHg. Ketika terdapat edema kornea, kombinasi dari pemberian obat-obatan
ini dilakukan dengan bandage soft contact lens menjadi lebih efektif. Namun bagaimanapun,
dengan pemberian terapi ini, jika berkepanjangan, akan terdapat potensi komplikasi. Oleh
karena itu, pada glaukoma absolut, pengobatan untuk menurunkan TIO seperti penghambat
adenergik beta, karbonik anhidrase topikal, dan sistemik, agonis adrenergik alfa, dan obat-
obatan hiperosmotik serta mencegah dekompensasi kornea kronis harus dipertimbangkan.
2. Prosedur Siklodestruktif
Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian dari epitel
sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala glaukoma yang
berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa, biasanya berkaitan dengan glaukoma

19
sudut tertutup dengan synechia permanen, yang gagal dalam merespon terapi. Ada 2 macam
tipe utama yaitu : cyclocryotherapy dan cycloablasi laser dgn Nd:YAG.
Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal dengan injeksi
retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek penurunan TIO oleh karena
kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah menuju corpus ciliaris, atau
keduanya. Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti adalah salah satu keuntungan utama
cyclocryotheraphy.
Dengan Cycloablasi menggunakan laser Nd:YAG, ketika difungsikan, sinar yang
dihasilkan adalah berupa sinar infrared. Laser YAG dapat menembus jaringan 6 kali lebih
dalam dibandingkan laser argon sebelum diabsorbsi, hal ini dapat digunakan dalam merusak
trans-sklera dari prosesus siliaris.
3. Injeksi alkohol
Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan kombinasi atropin
topikal dan kortikosteroid atau, secara jarang, dilakukan cyclocryotheraphy. Namun
demikian, beberapa menggunakan injeksi alkohol retrobulbar 90% sebanyak 0,5 ml untuk
menghilangkan nyeri yang lebih lama. Komplikasi utama adalah blepharptosis sementara
atau ophtalmoplegia eksternal.
4. Enukleasi bulbi
Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak dapat diatasi
dengan cara lainnya.

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S, Mailangkay HHB, Taim H, Saman RR, Simarmata M, Widodo PS. Ilmu
Penyakit Mata.Edisi II.CV Sagung Seto Jakarta 2002:239-59.
2. Vaughan DG, Asbury T,Eva PR.Oftalmologi Umum.Edisi XIV.Widya Medika. Jakarta
2000:220-38.
3. Bell JA, Noecker RJ, Patterson E. Glaucoma, Primary Open Angle, 2005 available
from: URL: http://www.emedicine.com
4. Ajit S, A Rahman. Cyclocryotherapy in Glaucoma Absolut.India Journal
Opthalmology.1984;32:77-80.
5. Gombos GM. Handbook of Opthalmologic Emergencies. Toppan Company. Singapore
1977:88-97.
6. Ilyas S. Dasar – Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia 2006:181-8.
7. Quigley HA. Open Angle Glaucoma. NEJM 2003;328:1097-106.
8. American Academy of Ophthalmology. 2005-2006. Glaucoma. San Fransisco: AAO.
9. AHAF, 2008. Glaucoma. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.html. Diakses
27 November 2011
10. Kanski, Jack J. 2005. Clinical Ophthalmology. Toronto: Butterworth Heinemann. pp
192-269
11. Oktariana, VD. 2009. Dokter Umum Bisa Bantu Cegah Kebutaan Glaukoma.
http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7. Diakses 7 Maret 2017.
12. O’Shea, J. 2003. Visual Fields in Glaucoma.
http://medweb.bham.ac.uk/easdec/eyetextbook/Visual%20Fields%20in
%20Glaucoma.pdf. Diakses 7 Maret 2017
13. Pavan-Langston, D and Grosskreutz, CL. 2002. Glaucoma in Manual of Ocular
Diagnosis and Therapy. 5th Ed. USA: Lippincott William Wilkins, pp 251-285.
14. Pollack-Rundle, CJ. 2011. Goldmann Visual Fields: A Technician’s Guide.
Minnessotta: ATPO
15. Wong, TY. 2001. Glaucoma in The Ophthalmology Examinations Review. Singapore:
World Scientific Printers. pp 42-85.

21