LAPORAN TUTORIAL

DI SUSUN OLEH :
Kelompok 6
1. Dwi Inas Sari (20184030084)
2. Riyo Nur Ihsan (20184030072)
3. Gevina Fitri Febriana (20184030052)
4. Bambang Sugiarto (20184030073)
5. Alfiana Maulida R (20184030056)
6. Nisa Nur Hasanah (20184030049)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2018
Problem Hipotesis Dont’ know More info Learning issue
DS: 1. pola nafas 1. hubunga 1. GDS , - Defini CHF
- Pasien tidak efektif n DM ttv - Patofisiologi
mengataka 2. penurunan dengan 2. Asupa - Penatalaksana
n memiliki curah jantung jantung n an
riwayat 3.Kelebihan 2. hubunga cairan - ncp
jatuh volume n CKD 3. Spo2
- Cepat cairan dengan
lelah 4. intoleransi jantung
- Lemah aktivitas 3.
- Kaki 5. resiko perawata
kebas jatuh n
- Ibada 6. resiko
semakin ketidakstabila
enurun n gula darah
- Putus asa 7.
kepada keputusasaan
penyakitn
ya
- Sangat
mengerti
penyakitn
ya
- Sudah
rajin
kontrol
tiap bulan
- Rajin HD
- Riwayat
DM 18
tahub

DO:
- oedema grade 3
- kulit berwarna
hitam
- Ascites
- HB 9,3
- eritrosit : 4,5-5,8
- hematokrit : 29
- Ureum 126
- kreatinin 5,24
- BB : 80 kg
menambah 5 kg
jadi 85
- kulit kering
bersisik
- GDS 160
 Penyakit mengganggu - asupan garam↑
fungsi ventrikel : - ketidakpatuhan
arteri koroner,
hipertensi, menjalani pengobatan
Faktor predisposisi Faktor pencetus
kardiomyopati, anti gagal jantung
penyakit pembuluh - IMA (mungkin yang
darah, penyakit tersembunyi)
jantung kongenital,
aritmia -hipertensi
-aritmia akut
Keadaan yang -demam atau infeksi
membatasi pengisian -emboli paru
ventrikel -anemia
Stenosis mitral, -tirotoksikosis
kardiomyopati, -endokarditis infektif.
penyakit pericardial,
infeksi, infark

 Hilangnya Beban berlebihan Preload > kapasitas Kebutuhan Gangguan aliran

jaringan kontraktil ventrikel (diastolic metabolik↑ venous return
(infark miokard)
 Miokarditis Beban sistolik > overload)
kemampuan ventrikel V dan P akhir diastolik Kebutuhan Hambatan
(systolyc overload) dalam ventrikel ↑ sirkulasi pengisian
Kontraktilitas
tubuh↑ ventrikel
miokard ↓ Kontraktilitas ↓
Kerja jantung Output ventrikel
stroke Hambatan maksimal ↓
volum dan pengosongan ventrikel
CO tinggi
cardiac
CO↓ CO↓
output↓ Kebutuhan
belum
terpenuhi

BEBAN JANTUNG
Penurunan Curah ↑
Jantung

GAGAL
JANTUNG

GAGAL POMPA GAGAL POMPA

VENTRIKEL KIRI VENTRIKEL KANAN
 Tekanan diastole↑
Forward failure Backward failure

Bendungan atrium
↑LVED
Suplai darah Suplai O2 ke Renal flow ↓ kanan
ke jar↓ otak↓ Tekanan vena Bendungan vena
↑RAA
pulmonal↑ sistemik
Metabolisme sinkop
anaerob penimbunan
aldosteron↑
Tekanan kapiler as.laktat
Penurunan paru↑
Asidosis lien hepar
perfusi ADH↑
metabolik
jaringan
splenomegali hepatomegali
ATP↓ Retensi Na +H2O
Edema paru Beban Vent
kanan↑ Mendesak
fatigue Risiko tinggi diafragma
kelebihan volume
Hipertrophi
Intoleransi aktifitas cairan Terdapat jarak (cairan Sesak napas
ventrikel
↑) antara alveolus- kanan
kapiler Pola nafas tidak
efektif

Gangguan pertukaran gas

Pertemuan kedua :
Pasien Tn. A beumur 52 tahun, datang ke rumah sakit mengeluh bengkak pada dua kaki,
terjadi selama seminggu, pasien mengatakan lemah dan cepat lelah, dan mengatakan rutin.
Kaki sudah kebas, dan mengatakan sudah lelah dan putus asa kepda penyakitnya, pasien
sudah mengerti penyakitnya karena beliau sering kontrol tiap bulan, pasien mengatakan sudah
18 tahun memiliki DM. Dari pemeriksaan fisik terdapat odema grade 3, warna kulit hitam dan
kering bersisik, memiliki ascites, pemerikan darah rutin menunjukkan HB : 9,3 , hematokrit :
29 Ureum 126 kreatinin 5,24 dan BB : 80 kg menambah 5 kg jadi 85. Selama di rumah sakit
diberi program terapi furosemid 2a/8jam, candesartan 2x8 mg, Nitrokaf 2x 2,5mg, lab

More info :
Gds : 160
Asupan cairan terkontrol dengan penghitungan balnce cairan
Spo02 : 100
Ttv : TD :146/88, N : 65, S : 36,5

Don’t know
: 1. Dm dengan jantung
Oksidatif, tidak terdapat nutrisi masuk,glukosA tidak dapat berpindah ke sel sel, harusnya
bermetabolisme, kalo resistensi unsulin maka hiperglikemi kronis, gula tidak dapat dijadikan
energi, menumpuk dalam darah , darah kental, dan sel akan mati, jantung akan terganggu,
jaringan jantung rusak, jantung akan bekerja lebih keras, kontraklitias menurun.
Merokok akan mempersempit pembuluh darah dan menambah kerja jantung,
2. Dm dengan CKD
Hiperglikemi, darah kental, ginjal bertugas untuk menyaring zat zat sisa. Glukosa besar, jika
menumpuk dan membebani ginjal. Vesika urinaria menumpuk , gula tempat baik untuk
bakteri, sehingga ginjal infeksi. Renal flow terganggu dan penyaringan terganggu dan zat
ureum, kreatinin menumpuk.
3. perawatan
- furosemide, untuk menangani volume cairan meningkat, jangan diberikan saat TD rendah

LO
1. Definisi : CHF : ketidakmampuan jantung memompa darah yang cukup untuk jaringan
yang berupa oksigen dan nutrisi.
Terbagi dua gagal jantung kanan dan kiri.
2. Pathway : Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau
pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi
miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak
dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel
kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim
dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka
kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

1. Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnu dapat terjadi akibat
penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah
dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi
akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi
akibat distress pernapasan dan batuk.

2. Gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan
perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume
darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang
secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat
 meliputi edema ekstremitas bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi
vena leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia.
3. Penatalaksanaan :
Diet natrium, oksigenasi, pembatasan cairan, olahraga teratur
1. Non Farmakologis
a. CHF Kronik
1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
2) Diet pembatasan natrium
3) Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek
prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium
4) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
5) Olah raga secara teratur
b. CHF Akut
1) Oksigenasi (ventilasi mekanik)
2) Pembatasan cairan
2. Farmakologis
Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload

a. First line drugs; diuretic

Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti
pulmonal pada disfungsi diastolic.
Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon
(kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-
Sparing diuretic
b. Second Line drugs; ACE inhibitor
Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.
Obatnya adalah:

NCP
1. Kelebihan volume cairan b/d gangguan mekanisme pengaturan
Noc : keseimbangan cairan
Nic: manajemen cairan
2. Penurunan curah jantung b/d kontraklitas jantung
 NOC : status sirkulasi
NIC : perawatan sirkulasi
3. Pola nafas tidak efektif
NOC : pola nafas efektif
NIC : manajemen jalan nafas
4. Intoleransi aktivitas
NOC : toleransi aktivitas
NIC : manajemen energi