ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

MAKALAH

Ditulis Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat II

Dosen koordinator MA: Ibu Widaryati, S.Kep., Ns.

Oleh:
KELOMPOK XI ANVULLEN
1. Septiyawati 201310201187
2. Sigit Hadi P. 201310201188
3. Siti Nurdjanah 201310201189
4. Slamet Aminanto 201310201190
5. Sufiana Puspita D. 201310201191

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN ‘AISYIYAH YOGYAKARTA
2014
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetikum adalah keadaan kegawatan atau akut dari diabetes
tipe I pada umumnya, yang disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh
(Krisanty, 2009). Penyakit ini disebabkan oleh kurangnya insulin, yang merupakan
komplikasi metabolik serius dari diabetes mellitus yang mengancam nyawa, yang
terdiri dari tiga kelainan yang terjadi secara bersamaan: hiperglikemia,
hiperketonemia dan asidosis metabolik (Savage et al, 2004). Ciri khas pasien
dengan KAD yang terlihat atau tampak dari pemeriksaan fisik dan penunjang
adalah adanya dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan asidosis. Jenis penyakit
kegawatdaruratan lainnya yang merupakan akibat komplikasi dari diabetes
melitus. Namun kasus yang dianggap paling serius adalah Ketoasidosis
Diabetikum.
Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada usia < 65 tahun dan lebih
sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki. Surveillance Diabetes Nasional
Program Centers for Disease Control (CDC) memperkirakan ada 115.000 pasien
pada tahun 2003 di Amerika Serikat, banyaknya dua kali lipat penderita KAD pada
tahun 1980 (yaitu 62.000). Di sisi lain, kematian KAD per 100.000 pasien diabetes
menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan pengurangan kematian terbesar di
antara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun. Kematian di
KAD terutama disebabkan oleh penyakit pengendapan yang mendasari dan
hanya jarang komplikasi metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis. (Highbeam,
2011).
Data komunitas di Amerika Serikat, Rocheter menunjukkan bahwa insidens
KAD sebesar 8 per 1000 DM per tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan
untuk kelompok usia di bawah 30 tahun sebesar 13,4 per 1000 pasien DM per
tahun. Di negara maju dengan sarana yang lengkap, angka kematian KAD
berkisar berkisar 9-10%, sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan
pasien usia lanjut angka kematian mencapai 25-50%. Angka kematian KAD di RS
Dr. Cipto Mangun Kusumo dari tahun ke tahun meningkat. Pada tahun 1999
angka kematian mencapai 51% (Sudoyo, dkk. 2006).
 Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai
KAD, seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, usia lanjut,
kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia, dan kadar keasaman darah yang
rendah. Kematian pada pasien KAD usia muda dapat dihindari dengan diagnosis
cepat, pengobatan yang tepat dan rasional. Sedangkan pencegahan DM perlu
dilakukan mengingat 80% pasien KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya
(Sudoyo, dkk. 2006)

B. Tujuan
1. Mengetahui pengertian Ketoasidosis Diabetikum
2. Mengetahui penyebab, patofisiologi dan penanganan pasien dengan
Ketoasidosis Diabetikum
3. Mengetahui Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ketoasidosis
Diabetikum
 BAB II
LANDASAN TEORI

A. Definisi
Menurut Soewondo (Sudoyo, 2006), ketoasidosis diabetikum adalah keadaan
dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia,
asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut Diabetes Mellitus yang
serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik,
KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok.

B. Penyebab Ketoasidosis Diabetikum

Penyebab (causes) KAD menurut Hammond (2013) adalah

1. DM tidak terkontrol
2. Ketidakadekuatan pemeberian dosis insulin
3. Penderita DM dengan penyerta infeksi
4. Pengaruh alkohol atau efek samping obat
5. Penyakit jantung (Miokardium Infark)
6. Pankreatitis, dll
Obat-obatan yang mengganggu sekresi insulin adalah:

1. Glukokortikoid (hydrocortisone, prednisone, dexamethasone)

2. Penitoin (dilantin)
3. Thiazide diuretic (hydroclorothiazide)
4. Sympathomimetics (albuterol, dobutamine, dopamine, epinephrine,
norephinephrine, phenylephrine)

C. Patofisiologi
Menurut Soewondo dalam Sudoyo 2006, patofisiologi Ketoasidosis Diabetikum
dapat tergambarkan dalam bagan berikut ini:
 Glukagon
insulin

Jaringan lemak hati Jaringan tepi

hati

Lipolisis Ketogenesis Glukoneogenesis Penggunaan Glukosa

Asidosis (ketosis) Asidosis (ketosis)

Diuresis osmotik

hipovolemia

dehidrasi

KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi absolute/relative dan

peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon
pertumbuhan; keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat
utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemi.
Keadaan hiperglikemi sangat bervariasi dan tidak menentukan berat ringannya
KAD. Adapun tanda dan gejala klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi 2 bagian
yaitu:
 Akibat hiperglikemi
 Akibat ketosis

Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, system homeostasis

tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak
sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan
kadar hormone kontraregulator terutama epineprin, mengaktifasi hormone lipase
sensistif pada jaringan lemak. Akibatnya lipolisis meningkat, sehingga terjadi
peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan.
Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan asidosis
metabolik. Benda keton utama ialah asam aseto asetat (AcAc) dan 3 beta hidoksi
butirat ( 3 HB). Dalam keadaan normal 3 HB meliputi 75-85% dan aseton darah
merupakan benda keton yang tidak begitu penting. Meskipun sudah tersedia
 bahan bakar tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memproduksi
glukosa.
Hanya insulin yang dapat menginduksi transport glukosa kedalam sel, member
signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis
pada sel lemak(menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat
glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melalui siklus
krebs, dalam mitokondria sel.melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan
ATP(adenin trifosfat) yang merupakan sumber energi utama sel.

D. Manifestasi Klinis
1. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
2. Penglihatan yang kabur
3. Kelemahan
4. Sakit kepala
5. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20
mmHg atau lebih pada saat berdiri).
6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut
nadi lemah dan cepat.
7. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
8. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
9. Mengantuk (letargi) atau koma.
10. Glukosuria berat.
11. Asidosis metabolik.
12. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
13. Hipotensi dan syok.
14. Koma atau penurunan kesadaran

E. Pemeriksaan
1. Kadar glukosa darah.
2. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.
3. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.
 4. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c,
urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi).
5. Foto polos dada.
6. Keton urine (dan atau keton darah).

F. Diagnosis
Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan
asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :

1. Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
2. Asidosis, bila pH darah < 7,3.
3. Ketonemia, bila kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.

2. Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
3. Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

G. Diagnosis Banding
KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang
lain termasuk: hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik,
asidosis laktat, intoksikasi salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi
intrakranial.

H. Penanganan
Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) pada prinsipnya memerlukan
pemberian tiga agen berikut:
1. Cairan.
Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl
0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal
salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita
hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung
kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam)
dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.
2. Insulin.
Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah
alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami
kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi
melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga
menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin
diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu (misal 5 unit
/jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam
cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk
menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.

3. Potassium.
Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita
KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat.
Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama
defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan
melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen
potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang
baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah
melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat.
I. Komplikasi KAD
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1. Ginjal diabetik (Nefropati Diabetik)

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya
tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan
berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu
nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.

2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa
mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi
bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa
darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali

3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati
rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya
terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil
cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.

4. Kelainan Jantung.

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis

pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung
koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan
tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian
mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi,
sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak,
bengkak, dan lekas lelah.

5. Hipoglikemia.
 Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan
kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera.
Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari
rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

6. Impotensi.

Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang

dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf.
Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga
mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut,
jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada
sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni
(ejaculation retrograde).

Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami

kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini
penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan
tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon
tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya
masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan
menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak
dikeluhkan.

Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses

kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami
keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi
saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi
lahir mati atau cacat dan lainnya.

7. Hipertensi.

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan
darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan
pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan
mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.
 8. Komplikasi lainnya.

Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa

komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:

a. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu
makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.
b. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya
karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga
bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.
c. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita
diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.

J. Prognosis KAD
Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian
pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindrom hiperosmolarnya sendiri tetapi
oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Pengkajian gawat darurat :
a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau
benda asing yang menghalangi jalan nafas
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot
bantu pernafasan
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill
d. Disability : Cek status neurologis pasien
e. Exposure, enviromental control, buka baju penderita, cegah hipotermi.
2. Data Subjektif
Pengumpulan data melalui anamnesa :
a. Identifikasi klien: identitas lengkap pasien
b. Keluhan utama klien: mual, muntah, nyeri perut, penglihatan kabur,
demam, poliuri, polidipsi, lemah, sakit kepala.
c. Riwayat penyakit sekarang: berhenti menyuntik insulin
d. Riwayat penyakit dahulu: pernah terdiagnosis Diabetes Militus
e. Riwayat kesehatan keluarga: keluarga yang menderita Diabetes Mellitus
f. Riwayat psikososial
g. Status metabolik
Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-
penyakit akut lain, stres yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis
dan social, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah,
penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.
3. Pemeriksaan fisik
Hasil pemeriksaan fisik yang didapatkan dari pasien KAD, adalah:
a. Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)
b. Hipotensi, Syok
c. Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)
d. Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
e. Kesadaran bisa CM, letargi atau koma
f. Dehidrasi
 Selain itu, menurut Krisanty 2009 pemeriksaan fisik lain yang didapatkan
adalah:
a. EKG : T mungkin elevasi
b. Kulit : kering, kemerahan, penurunan turgor, membran bucal kering
c. Paru : paru-paru bersih, nyeri peluritik, friction rubs (dehidrasi)
d. Abdomen : tender, penurunan bising usus, kaku, tidak adanya bising usus,
tenderness rebound (DKA berat)
e. Muskuloskeletal: kelemahan, penurunan refleks tendon dalam.
4. Data obyektif :
a. Aktivitas / istirahat
Gejala : lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istirahat/tidur
Tanda : takikardi dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas,
letargi/disorientasi, koma
b. Sirkulasi
Gejala: adanya riwayat hipertensi, infark miokard, kebas dan kesemutan
pada ekstrimitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardi
Tanda: Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas,
kering, dan kemerahan, bola mata cekung
c. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
d. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen,
diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk
(infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare)
 e. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih
dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen,
muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
f. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesi, gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),
gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam
menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
h. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi
pernapasan meningkat
i. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya
kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot
pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
j. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

B. Pemeriksaan Diagnostik
1. Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
 4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
6. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya
akan menurun
7. Fosfor : lebih sering menurun
8. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
9. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
10. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi),
leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi
11. Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan
fungsi ginjal)
12. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankreatitis akut sebagai penyebab DKA
13. Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat
14. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih,
pernafasan dan pada luka

C. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

Menurut Krisanty (2009), diagnosa yang mungkin muncul pada pasien KAD
adalah:
1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan pengeluaran yang berlebihan (diuresis osmosis) akibat
dari hiperglikemi
2. Resiko tinggi terjadinya gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
peningkatan keasaman (pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis,
lipolisis
3. Resiko tinggi gangguan persepsi sensori berhubungan dengan
ketidakseimbangan gangguan kimia tubuh: ketidakseimbangan elektrolit,
glukosa atau insulin.
D. Rencana keperawatan
Rencana asuhan keperawatan yang bisa diaplikasikResiko tinggi terjadinan
menurut Krisanty, dkk (2009) adalah:
1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan pengeluaran yang berlebihan.
Kriteria yang diharapkan:
 Tanda vital dalam batas normal
TD sistolik : 90-140 mmHg
Nadi : 60 – 90 menit
Pernafasan : 16 – 24 x /mnt
Suhu : 36 – 37,5 C
 Urine output : 0,5 – 1 cc/kg/BB/jam
 Turgor kulit elastis
 Kulit tidak kering
 Akral hangat
 Tidak pucat dan sianosis
 Nadi perifer teraba
 Selaput mukosa lembab
 Pengisian kapiler <2dtk
 Kadar elektrolit normal
Na : 135 – 147 mEq/L
K : 3,5 – 5,5 mEq/L
Cl : 197 – 108 mEq/L
 EKG tidak aritmia
 GDS <400mg/dL

Rencana tindakan:

1) Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan setiap jam

2) Observasi kepatenan atau kelancaran infus
3) Monitor tanda vital dan tingkat kesadaran tiap 15 menit
4) Monitor hasil pemeriksaan laborattorium gula darah elektrolit terutama
kadar kalium
 5) Monitor hasilpemeriksaan Hb, Ht dan kadar urea darah
6) Monitor pemeriksaan EKG
7) Monitor CVP (bila digunakan)
8) Kolaborasi tim medis, mengenai
 Pemberian cairan parenteral
 Pemberian terapi insulin
 Pemasangan kateter urin
 Pemeriksaan kadar gula darah, elektrolit, hematokrit, ureum dan
BUN
 Pemasangan CVP jika dimungkinkan
2. Resiko tinggi terjadinya gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
peningkatan keasaman darah (pH menurun) akibat hiperglikemia,
glukoneogenesis, lipolisis.
Kiteria yang diharapkan adalah:
 Tidak ada pernafasan kusmaul
 Frekuensi nafas 16 – 24x/mnt
 AGD dalam batas normal
pH = 7,35 – 7,45
pO2 = 80 – 100 mmHg
PCO2 = 30 – 40 mmHg
HCO3 = 22 – 26
BE = -2 sampai +2

Rencana tindakan:
1) Berikan posisi fowler atau semi fowler (sesuai dengan keadaan klien)
2) Observasi irama pernafasan frekuensi dan kedalaman pernafasan
3) Auskultasi bunyi paru setiap jam
4) Monitor hasil pemeriksaan AGD
5) Kolaborasi dengan tim medis lain, berhubungan dengan:
 Pemeriksaan AGD
 Pemberian oksigen
 Pemberian koreksi biknat (jika terjadi asidosis metabolik)
 BAB IV
TINJAUAN KASUS

A. PENGKAJIAN
1. Identitas Pasien
Nama : Ny. S
Usia : 55 tahun
Alamat : Jl. Mangkuyudan 111.
Pendidikan : SD
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
BB : 45
TB :152 cm
MRS : 12 januari 2013 jam 11.30wib.

2. Data Subjektif:
a. Keluhan Utama : tidak sadar dan sesak nafas
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang di IGD RS “X” dengan tidak sadarkan diri. Pasien
terdiagnosa DM type 1 sejak kecil. Keluarga menyatakan sudah 3 hari ini
pasien mengalami stress akibat kondisi suami yang sedang dirawat diRS
karena mengalami serangan jantung. Pasien sekarang dipasang oksigen
dan dipasang IVFD Normal Saline 0,9%. Klien mendapatkan terapi insulin
perdrip. Saat ini berdasarkan pengkajian pada klien didapatkan GD
450mg/dl, HC03= 10 mg/l. PH darah 7.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat DM tipe I sejak kecil. Dan mengkonsumsi obat glibenclamid
2x1selama menjalani pengobatan di rumah,rutin minum obat.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien tidak memiliki riwayat kencing manis pada keluarganya, asma (-),
HT (-) penyakit jantung (-)
 e. Riwayat Sistemik
Nyeri kepala (+), mata kabur (-), dada terasa nyeri (-) dada berdebar debar
(-), terasa tertindih beban berat (-), batuk (+), sesak nafas (+), Buang air
besar normal, buang air kecil sering.
Genogram

Keterangan
: Laki-laki

: Perempuan

: Ayah klien DM

: Klien

: Hubungan anak

: Hubungan pernikahan

3. Data Objektif:
a. Pemeriksaan Fisik
Kesadaran: Coma, GCS : E2V1M1, KU lemah
TD : 90/70mmhg Nadi : 100 x/menit RR : 36 kali/ menit Temp : 36, 1 0C.
Nafas: kussmaul dan bau keton( seperti buah )
Kepala danLeher
- Anemia (-/-) - Ikterik (-/-)
- Sianosis (+) - Pembesaran Kelenjar Getah Bening (-)
Thorak
Pulmo :
- Inspeksi : Pergerakan dinding dada kanan dan kiri simetris,
retraksi ics (-)
- Palpasi : Trakea ditengah +/+
- Perkusi : Sonor +/+
- Auskultasi: Vesikuler +/+ ; Wheezing -/- ; Rhonki -/-

Cor :
- Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
- Palpasi : Iktus kordis teraba di ics 5
- Perkusi :
o Batas jantung kanan : ICS 3 dekstra sejajar dengan para
sternal line dekstra
o Batas jantung kiri : ICS 5, mid klavikula line sinistra
- Auskultasi: S1S2 tunggal reguler, murmur(-), gallop (-).

Abdomen :
- Inspeksi : Flat
- Auskultasi : hipertimpani (-)
- Perkusi : Sonor
- Palpasi : Nyeri Tekan Abdomen (-)
Ekstremitas
- Akral hangat, edema (-)
 b. Pemeriksaan Penunjang :
12 Januari 2013 jam 11.50 wib.
DARAH LENGKAP HASIL NILAI NORMAL
WBC 9.200 4.000-10.000/uL
RBC 3.500.000 3.500.000-5.500.000/uL
HGB 11,5 11,0-16,0 %
HCT 38.0 37-54 %
PLT 226.000 150.000 – 450.000 / uL
KIMIA DARAH
GDS 450 60-150 mg/dL
SGOT P<25/W<31
SGPT P<41/W<32
Bilirubin Total 0-1,0
Bilirubin Direck 0-0,25
Bilirubin Indireck 0-0,75
Protein Total 6,6-8,7
Albumin 3,3 3,2-4,5
Globulin 2,3-3,5
HBA1c
Cholesterol 270 150-220
Asam Urat 2,6 P 2,5-7 / W 2-6
Ureum 55,8 10-40mg/Dl
Creatinin 2,0 0,5-1,5 mg/dL
ELEKTROLIT
Natrium 146 135-155 mmol/L
Kalium 5,0 3,6-5,5 mmol/L
Chloride 111 95-108 mmol/L
SEROLOGIS
HbsAg Non Reaktif
Ab hIV Non Reaktif
ANALISA GAS DARAH pH : 7,25
bikarbonat : 10
mmol/L

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak efektif
2. Resiko ketidakstabilan kadar gula darah
3. Gangguan pertukaran gas
C. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Tgl &Jam No NOC NIC
12 Jan 1 Setelah dilakukan Acid Base Management
2013 asuhan kep selama
- Pelihara kepatenan jln nafas
3x24jam,pola nafas
- Monitor pola pernafasan
Jam menjadi efektif dg
- Pelihara kepatenan tempat masuknya IV line
KH: - Monitor etiologi ketidak seimbangan PH
12.00
- Asidosis metabolik - Monitor penyebab HCO3 turun
berat - Monitor ketidakseimbangan elektrolit karena
- Penurunan PH asidosis metabolic
darah 3 - Monitor tanda dan gejala penurunan
- Penurunan kadar HCO3defisit/kelebihan ion
bicarbonate darah hydrogen(pernafasan
3 kussmaul,kelemahan,disorientasi,sakit
- Peningkatan kepaMWla,mual,koma,pH urine <6,HCO3 <
kecepatan 22 mEq/L,plasma darah < 7.35 hubungkan dg
pernafasan 3 hiperkalemi dan kemungkinan defisit CO2)
- Pernafasan - Kelola kebutuhan cairan untuk menentukan
kussmaul 4 cairan yg keluar berlebihan(diare,diuretic dan
- Hypotensi 3 kelebihan makanan).
- Penurunan - Kelola oral/via infuse HCO3
kesadaran 4 - Cegah terjadina kelebihan HCO3(Alkalosis
metabolic,hipernatremi,kelebihan cairan
- Kelola hidrasi cairan (isotonic dan
hipotonik)dan potassium dg tepat
- Monitor intake dan output
- Berikan oksigen sesuai dg hasil lab
(Hb,PaO2,SaO2)dg tepat
- Monitor hilangnua bicarbonate melalui
GI(diare, fistula pancreas,,fistula kandung
kemih,ileal kondoi dll)
- Siapkan HD pada klien yg Ggl ginjal
Setelah dilakukan Hyperglycemia management
asuhan
kep.selama
3x24jam,kadar - Monitor kadar gula darah sesuai indikasi
gula darah - Monitor tanda dan gejala hiperglikemi
normaldg KH: (poliuri,polidipsi,polipagi,kelemahan,pand
angan kabur dan sakit kepala)
- Kelemahan 3 - Monitor keton urine
- Nafas bau - Monitor elektrolit
keton 4 - Monitor tekanan darah dan nadi
- Kenaikan kadar - Kelola insulin dengan tepat
gula darah 3 - Dukung pemberian cairan via oral
- Monitor intake output
- Rawat IV akses dg tepat
- Kelola cairan via IV sesuai kebutuhan
- Lakukan oral hygiene
- Identifikasi penyebab hiperglikemi
- Batasi latihan bila kadar gula >250 dan
 ketonurine
- Dukung pasien dan keluarga dlm
pencegahan ,pengenalan dan
managemen hiperglikemi
- Dukung pasien dan kel untuk memonitor
kadar gula darah sendiri
- Anjurkan pasien berobat bila mengalami
ketonurine
- Anjurkan pasien dan keluarga mengelola
diabet selama sakit dg insulin
/obat,monitor cairan yg masuk dan diit
- Bantu pasien menyesuaikan regimen
untuk pencegahan dan pengobatan
hiperglikemi (pemberian insulin /obat
oral) sesuai indikasi
- Berikan kemudahan pasien untuk taat diit
dan latihan
- Lakukan tes kadar gula darah pada
keluarga
Setelah dilakukan Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan
asuhan hiperkapnia
kep.selama • Kaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran
3x24jam, pasien setiap[ jam dan prn, laporkan perubahan
dapat tinmgkat kesadaran pada dokter.
mempertahankan • Pantau dan catat pemeriksaan gas darah,
pertukaran gas kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam
yang adekuat PaCO2 atau penurunan dalam PaO2
dengan kriteria • Bantu dengan pemberian ventilasi
hasil : mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya
CPAP atau PEEP.
 Bunyi paru
• Auskultasi dada untuk mendengarkan
bersih
bunyi nafas setiap jam
 Warna kulit
• Tinjau kembali pemeriksaan sinar X dada
normal
 Gas-gas darah harian, perhatikan peningkatan atau
dalam batas penyimpangan
normal untuk • Pantau irama jantung
usia yang • Berikan cairan parenteral sesuai pesanan
diperkirak • Berikan obat-obatan sesuai pesanan :
bronkodilator, antibiotik, steroid.
• Evaluasi AKS dalam hubungannya dengan
penurunan kebutuhan oksigen.
 BAB V
PENUTUP

A. Kesimpulan
Ketoasidosis diabetikum merupakan suatu penyakit akibat defisiensi berat
insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.
Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). Adanya
gangguan dalam regulasi insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi
diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa.

B. Saran
Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada
kondisi tidak stabil, maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin
melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang, menekan lipolisis sel
lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin,
mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik),
serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan.Sedangkan untuk melakukan
tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan
melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf insulin yang
benat atau tepat dosis.
Sebagai tenaga keperawatan, kita harus melakukan pemantauan dengan teliti
keadaan metabolik dan klinis pasien, dengan harapan angka mortalitas akibat
penyakit KAD berkurang. Beberapa pemeriksaan yang penting untuk dipantau
adalah :
1. Kadar glokosa darah / jam
2. Elektrolit / 6 jam
3. Vital Sign / jam
4. Keadan hidrasi, keseimbangan cairan
 DAFTAR PUSTAKA

Fisher,JN., Shahshahani,MN., Kitabchi,AE., Diabetic ketoacidosis: low-dose insulin

therapy by HighBeam. Article: The clinical management of diabetic ketoacidosis
in adults.(Clinical).www.highbeam.com
Hammond, Belinda Burns. 2013. Emergency Care. Elsevier Mosby: United States of
America
Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medical Bedah; Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan. USA: Mosby
Morton, patricia Gonce dkk. 2005. Critical Care Nursing A Holistik Approach.8th
ed. USA: Lippincot
Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama,
Jakarta, Trans Info Media, 2009.
Savage, M. Mah, P. Weetman, A. & Newwel Price, J. 2004. Endocrine Emergencies.
Postgraduate Medical Journal.
Sudoyo, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia: Jakarta
Wilkinson, J.M.,& Ahern, N.R. 2012. Buku Saku Diagnosis Keperawtan Diagnosis
NANDA intervensi NIC kriteria hasil NOC Edisi kesembilan. EGC: Jakarta