1

PENDAHULUAN

Diare adalah suatu keadaan meningkatnya berat dari fases (>200 mg/hari) yang dapat

dihubungkan dengan meningkatnya cairan, frekuensi BAB, tidak enak pada perinal, dan rasa

terdesak untuk BAB dengan atau tanpa inkontinensia fekal. Diare terbagi menjadi diare Akut dan

Kronik.Diare akut berdurasi 2 minggu atau kurang, sedangkan diare kronis lamanya lebih dari 2

minggu. Selanjutnya pembahasan dikhususkan mengenai diare kronis.5,6 Diare menetap selama

beberapa minggu atau bulan,baik yang menetap atau intermitten, memerlukan evaluasi.Meskipun

pada umumnya sebagian besar kasus disebabkan oleh Iritable Bowel Syndrome (IBS), diare

dapat mewakili manifestasi dari penyakit serius yang mendasarinya. Pencarian yang seksama

terhadap penyakit ini harus dilakukan

PATOFISIOLOGI

Beberapa hal yang dapat menebabkan diare adalah

(1) Menurunnya absorbsinormal larutan dalam air

(2) Meningkatnya sekresi elektrolit kedalam lumenintestinal

(3) Adanya absorbsi yang buruk secara osmosis larutan aktif di lumen usus

(4) Meningkatnya motilitas intestinal

(5) Penyakit Inflamasi yang menghasilkan darah, pus dan mucus.

Diare sekretori biasanya disebabkan abnormalitas baik absorbsi maupun sekresi elektrolit. Diare

Sekretori secara normal berhubungan dengan meningkatnya campuran intraselular.

Meningkatnya camp disebabkan oleh rangkaian kejadian yang dimulai dengan adanya molekul

penanda. Sesudah molekul penanda mengkomplekskan permukaan reseptor sel, suatu G-protein

diaktivasi kedalam membran sel dan menstimulasi produksi campuran.

meningkatnya campuran menghambat absorbsi NaCL dan menstimulasi sekresi klorida tanpa

merubah mekanisme transport lainnya. Hal ini membuat toksin yang labil dalam keadaan panas

seperti basil kolera, menyebabkan diare dengan meningkatnya camp intraseluler tanpa

merusak permukaan mukosa. Jalur penanda melalui protein spesifik sangatlan spesifik sehingga

hidrasi dapat dipertahankan dengan pemberian larutan Natrium Glukosa, dimana melalui jalan

lain hal ini tidak dipengaruhi. Diare sekretori mempunyai penyebab lain, tetapi sebagian besar
 2

sedikit dimengerti. Meningkatnya CGNP atau kalsium intrasel juga menyebabkan sekresi.

Kelainan Usus Halus yang menyebabkan atrofi villi seperti celiacsprue sering dihubungkan

dengan sekresi yang abnormal dari elektrolit. Agaknya hal ini disebabkan tidak memadainya

permukaan absortif dari sekresi kripta normal. Kelainan yang berhubungan dengan malabsorbsi

pada diare osmotic dapat berkaitan dengan komponen sekretori, tetapi mekanismenya sampai

saat ini kurang dipahami. Asam empedu yang tidak diabsorbsi dan asam-asam lemak dapat

menstimulasi sekresi ion dalam kolon, menyebabkan diare massif yang berlanjut walaupun

dalam keadaan puasa. Pada diare ini yang menoonjol adalah air dan elektrolit. Osmolalitas fecal

secara keseluruhan dapat dihitung dengan mengukur 2Na+,K+,CL, dan HCO 3 dengan ‘gap”

larutan fecal (osmolalitas plasma –2(Na+ + K+) mendekati nol.4

Diare osmotic disebabkan oleh akumulasi larutan yang sulit diserap dalam lumen

intestinal. Terdapat tiga mekanisme utama yang menyebabkan hal ini.

(1) Makan larutan yang sulit diabsorbsi seperti laktulosa,SO4 -2,PO4 -3atau Mg2+

(2) Malabsorbsi secara menyeluruh, (3) Kegagalan mengabsorbsi komponen diet yang

spesifik seperti lactose.

Diare osmotik dapat dicegah secara sempurna melalui puasa dengan mengeliminasi intake

larutan yang menyebabkan diare. Kolon tidak dapat mempertahankan gradien air, konsentrasi

Natrium dan Kalium akan turun dengan adanya larutan aktif secara osmotic abnormal.

Pengukuran elektrolit feses [2(Na++K+)] tidak dapat menilai osmolalitas cairan faeces.

Osmolalitas cairan feses diperkirakan sama dengan osmolalitas serum. Pada kasus intake

makanan yang sulit diabsorbsi, anion seperti SO42- dan PO4-3, diare osmotic mungkin akan

memiliki gap larutan normal sebab perhitungan dengan kation lebih baik dari pada anion.

Malabsorbsi Karbohidrat menyebabkan diare osmotic, menghasilan fases yang asam karena

fermentasi bakteri terhadap karbohidrat. Perubahan elektrolit yang cepat pada lumen selama

memproses makanan normal dan memproses makanan yang menyebabkan diare osmotik.
 3

KLASIFIKASI DAN GAMBARAN KLINIS

Klasifikasi Diare Kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari : proses inflamasi, osmotik

(malabsorbsi), sekretori dan dismotilitas.

Diare Inflamasi :

Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, fases yang berdarah dan berisi

lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa intestinal. Pada beberapa kasus terdapat

hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, protein losing enterophaty. Mekanisme inflamasi ini dapat

bersamaan dengan malabsorbsi dan meningkatnya sekresi intestinal. Pada pasien tanpa

penyakitsistemik, adanya fases yang berisi cairan atau darah tersamar kemungkinan suatu

neoplasma kolon atau proktitis ulcerative. Terjadinya diare kronik yang berdarah dapat

disebabkan oleh Collitis Ulcerativa atau Chron’s Disease. Manisfestasi ekstraintestinal yang

timbul arthritis, lesi pada kulit,uveitis atau vaskulitis.

Diare yang terjadi pada IBD penyebabnya adalah kerusakan absorbs permukaan epitel

dan pelepasan kedalam sirkulasi oleh sekretagogue seperti leukotriens, prostaglandins, histamin

dan sitoksin lain yang merangsang sekresi intestinal atau system saraf enteric. Diare inflamasi

dapat dilihat pada pasien dengan enterokolitis radiasi kronik akibat iradasi malignansi terhadap

tractus urogenital wanita atau prostat pria. Sekmen yang biasanya terlihat adalah ileum terminal,

caecum dan rektosigmoid. Kolonoskopi dapat melihat menyempitnya lumen, ulcerasi, perubahan

inflamasi difus dan karakteristik mukosa telengiektasi yang dapat menyebabkan perdarahan

berat.

Diare juga terjadi sebagai hasil malabsorbsi asam empedu yang disebabkan oleh

inflamasi ileal atau pertumbuhan bakteri dari striktur instestinal atau stasis. Gastroentroenteritis

Eosinophilic ditandai oleh infiltrasi beberapa bagian, traktus gastrointestinal oleh eosinophil.

Gambaran klinik berupa : diare, nyeri abdomen, neusea, muntah, penurunan berat badan,

eosinophilia perifer, steatorea dan protein losing enterophaty. Pada protein losing enterophaty

berat, dapat terjadi edema ferofer, asites dan anasaarka. Penyakit ini merupakan variasi penyakit

termasuk infeksi,IBD, kondisi yang berhubungan dengan abstruksi limfatik dan akhir-akhir ini

terkait dengan infeksi yang disebabkan oleh HIV/AIDS.

Diare Osmotik
 4

Diare osmotic terjadi jika cairan yang dicerna tidak seluruhnya aiabsorbsi oleh usus halus

akibat tekanan osmotic yang mendesak cairan kedalam lumen intestinal. Peningkatan volume

cairan lumen tersebut meliputi kapasitas kolon untuk reabsorbsi, nutrien dan obat sebagai cairan

yang aggal dicerna dan diabsorbsi. Pada umumnya penyebab diare osmotic adalah malabsorbsi

lemak atau karbohidrat. Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui namun dapat

menyebabkan malnutrisi atau berakibat kepada defisiensi spesifik asam amino. Variasi kelainan

ini dihubungkan dengan malabsorbsi dan maldigesti. Maldigesti intraluminal terjadi oleh karena

insufisiensi eksoktrin pancreas jika kapasitas sekresi berkurang sampai 90%. Keadaan ini terjadi

pada pankreatitis kronik, obstruksi duktus pancreas, somastostaninoma, kolestasis dan bacterial

overgrowth. Diare osmotic dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik terhadap makanan

tertentu seperti buah,gula/manisan, permen karet,makanan diet dan pemanis obat berupa

karbohidrat yang tidak ddiabsorbsi seperti sorbitol atau fruktosa. Kelainan congenital spesifik

seperti tidak adanya hidrolase karbohidrat atau defisiensi lactase pada laktosa intolerans dapat

juga menyebabkan diare kronik. Malabsorbsi mukosa terjadi pada celiac sprue atau enteropati

sensitive glutein. Pasien dengan celiac sprue memiliki presentasi atipik yaitu gangguan

pertumbuhan, otot kecil, distensi abdomen, defisiensi besi, retardasi dan anoreksia. Pada tropical

sprue ditandai dengan malabsorbsi dan perubahan histologik usus halus berupa atrofi villus,

hiperplasia kripta, kerusakan epitel permukaan dan infiltrasi mononuclear ke lamina propria.

Malabsorbsi Intestinal (Whipp;e’s Disease) disebabkan tropehyma whippeli, umumnya terjadi

pada usia dewasa. Manisfestasi berupa artralgia, demam, menggigil,hipotensi,limfadenopati dan

keterlibatan system saraf. A betalipoproteinemia disebabkan karena tidak adanya Apo B akibat

defek formasi kilomikron. Pada anak-anak dengan kelainan ini ditandai dengan steatore, sel

darah merah akantositik,ataksia,pigmentosa retinitis. Steatore disebabkan juga oleh

Giardia,Isospora,Strogyloides dan kompleks mycobacterium avium. Steatore yang disebabkan

oleh obet terjadi kerusakan pada enterosit misalnya kolkisine, neomisin dan paraaminosalisilic

acid. Limpangiektasia menyebabkan protein losing enterophaty dengan steatorea, tetapi absorbsi

karbohidrat tetap baik misalnya pada post mukosal obstruction of lymphatic channels. Penyakit

ini dapat congenital atau didapat misalnya trauma,limfoma,karsinoma atau Penyakit whipple.
 5

Reseksi Intestinal yang luas dapat menyebabkan short bowel syndrome berupa steatore akibat

tidak adekuatnya absorbsi, menurunnya transit time, dan menurunnya pool garam empedu.

Faktor lain yang mungkin mendukung diare dan short bowel syndrome adalah efek osmotic

cairan non absorbsi, hipersekresi gaster dan beberapa penyebab dari pertumbuhan bakteri.

Diare Sekretori

Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena abnormalita cairan dan

transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan makanan yang dimakan. Diare ini

biasanya menetap dengan puasa. Pada keadaan ini tidak ada malabsorbsi larutan. Osmolalitas

feses dapat diukur dengan unsure ion normal tanpa adanya osmotic gap pada feses. Diare

sekretori terjadi pada Carcinoid tumor traktus gastrointestinal sebagai suatu : Sndrom Carcinoid

yaitu : episodic flushing, telangiectatic skin lesions, sianosis, pellagra like skin lesions,

bronchospasm dan cardiac murmur yang disebabkan right sided valvular lesions. Sindrom ini

terjadi akibat substans vasoaktif sebagai secretagogue poten intestinal, misalnya seratonin,

histamin, katekolamin, prostaglandin dan kinin. Sepertiga kasus diare ini adalah Sindroma

Zollinger Ellison dan simtom ini terjadi 10% kasus. Diare terjadi karena sekresi dengan volume

tinggi asam hidroklorik, maldigesti lemak akibat inaktivasi lipase pancreas dan rendahnya pH

asam empedu. Pada adenoma pankreatik sel non beta, diare ini terjadi akibat sekresi vasoaktif

intestinal polypeptide(VIP) dihubungkan dengan Watery Diarrhea Hypoklemia Achlorhydria

(WDHA) yang sering terjadi diare massif, akhlohidria,

hipokalemia,hipomagnesemia,hiperkalsemia tanpa hiperparatiroidisme. Beberapa kasus dijumpai

adanya flushing,miopati atau nefropati. Carcinoma Medular pada thyroid mungkin sekali

menggambarkan sindrom multiple neoplasia endokrin type II a dengan feokromositoma dan

hiperparatiroidisme. Diare ini dimediasi oleh kalsitonin yang dihasilkan oleh tumor. Adanya

diare pada medullari tumor menunjukkan suatu prognostic yang buruk. Mastosiosis Sistemik

diare terjadi akibat mediasi histamin atau amalabsorbsi yang disebabkan oleh infiltrasi mukosa

intestinal oleh sel mast. Diare yang disebabkan oleh Adenoma Villous pada rectum atau

rektosigmoid biasanya terjadi pada tumor yang besar dengan diameter 3-4 cm. Sering juga

disertai dengan hipokalemia. Kolitis limfositik dan Kolitis kollagenous, karakteristik penyakit ini
 6

ditandai lesi histologik berupa infiltrasi sel inflamasi dan limfosit intraepithelial ke lamina

propria dan adanya subepitelial kolagen band pada colitis kolagen. Gambaran mukosa

kolonoskopi normal. Diare Sekretori berat dapat terjadi pada reseksi atau bypass dari ileum distal

sedikitnya 100 cm. Diare terjadi akibat stimulasi sekresi kolon oleh garam empedu dihidroksi

yang absorbsinya pada illeum terminal (diare kolerik). Dengan mencegah kontraksi kandung

empedu dan membawa sejumlah besar empedu ke intestine melalui puasa dapat mengeliminasi

diare ini. Jika lebih dari 100 cm direksesi, sintesis hepatic tidak dapat mempertahankan pool

asam empedu intraluminal secara memadai daan steatore terjadi. Asam empedu yang

menyebabkan diare dapat terjadi sesudah kolisistektomi karena kehilangan kapasitas

penyimpanan dari kandung empedu.

Kasus yang jarang adalah malabsorbsi primer asam empedu idiopatik (primer) dari

Illeium terminal. Terjadinya diare sekretorik ini dapat diterangkan. Transit usus halus yang cepat

meningkatkan asam empedu kolon. Kejadian ini dapat juga terjadi pada diare post vogotomi

pada 30% pasien yang menjalani prosedur drainase vagotomi trunkal untuk ulkus peptikum.

Diare ini berkurang pada vogotomi gaster proksimal.

Perubahan Motilitas Intestinal (Altered Intestinal Motility)

Diare ini disebabkan oleh kelainan yang menyebabkan perubahan motilitas intestinal.

Kasus paling sering adalah Irritable Bowel Syndrome. Diare ini ditandai dengan adanya

konstipasi, nyeri abdomen, passase mucus dan rasa tidak sempurna dalam defaksi. Pada beberapa

pasien dijumpai konstipasi dengan kejang perut yang berkurang dengan diare, kemungkinan

disebabkan kelainan motilitas intestinal. Diare terjadi akibat pengaruh fekal atau obstruksi tumor

dengan melimpahnya cairan kolon diantara feses atau obstruksi. Penyakit Neurologi sering

dihubungkan dengan diare, disebabkan perubahan kontrol otonom dari fungsi defekasi. Diare

yang banyak dan inkontinen sering terjadi pada pasien Diabetes tipe I yang dihibungkan dengan

neuropati berat, nefropati dan ertinopati. Faktor tambahan termasuk pertumbuhan sekunder

bakteri terhadap dismotilitas intestinal, insufisiensi eksokrin pancreas, celiac sprue(jarang),

traumatic neuriphaty, the shy Drager Syndrome atau lesi pada cauda equina.

Diare Factitia (Factitious Diarrhea)

 7

Diare ini terjadi pada pasien yang diduga memiliki riwayat penyakit psikiatrik atau tanpa

riwayat penyakit diare sebelumnya. Penyebabnya dapat berupa infeksi intestinal, penggunaan

yang salah terhadap laktsantia. Pasien ini umumnya wanita dengan diare kronik berat, nyeri

abdomen, berat badan menurun, oedem perifer dan hipokalemia. Kejadian ini terjadi pada sekitar

15 % pasien diare kronik.

PENDEKATAN DIAGNOSTIK

Pendekatan diagnostik Diare Kronik, anamnesa dan pemeriksaan fisik yang teliti dapat

mendasari katagori patofisiologi yang menuntun diagnosa kerja.

Diare Kronik

Eksklusi :

1. Penyebab diare akut

2. Intoleran Laktosa

3. Riwayat operasi gasteratau reseksi ileum

4. Infeksi parasit

5. Medikasi

6. Penyakit Sistemik

Lekosit fekal dan darah tersamat, Sigmoidoskopi fleksibel dgn biopsy, Upper GL series,barium

enema, Abnormal Normal, Elektrolit feses osmolalitas, Berat Feses/24jam,lemak IBD Kanker

Kuantitaif, Meningkatnya osmotic gap Normal osmotic gap, Melemak fekal Normal Lemak

Fekal Berat Normal Feses Me Brt Feses, Sindrome Malabsorbsi Intoleran Laktosa IBS > 1000g :

Sekret, Insufisiensi Pankreas Sorbitol,Laktulosa Diare Factitia Laxative abuse, Bacterial Growth

PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PENUNJANG LAINNYA

Pemeriksaan Laboratorium yang dapat dilakukan pada diare kronik adalah

sebagai berikut :

1. Lekosit Feses (Stool Leukocytes) : Merupakan pemeriksaan awal terhadap diare kronik.

Lekosit dalan feses menunjukkan adanya inflamasi intestinal. Kultur Bacteri dan

pemeriksaan parasit diindikasikan untuk menentukan adanya infeksi. Jika pasien dalam
 8

keadaan immunocompromisedd, penting sekali kultur organisma yang tidak biasa seperti

Kriptokokus,Isospora dan M.Avium Intracellulare. Pada pasien yang sudah mendapat

antibiotik, toksin C difficle harus diperiksa.

2. Volume Feses : Jika cairan diare tidak terdapat lekosit atau eritrosit, infeksi enteric atau

imfalasi sedikit kemungkinannya sebagai penyebab diare. Feses 24 jam harus dikumpulkan

untuk mengukur output harian. Sekali diare harus dicatat (>250 ml/day), kemudian perlu juga

ditentukan apakah terjadi steatore atau diare tanpa malabsorbsi lemak.

3. Mengukur Berat dan Kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam : Jika berat feses >300/g24jam

mengkonfirmasikan adanya diare. Berat lebih dari 1000-1500 gr mengesankan proses sektori.

Jika fecal fat lebih dari 10g/24h menunjukkan proses malabsorbstif.

4. Lemak Feses : Sekresi lemak feses harian < 6g/hari. Untuk menetapkan suatu steatore, lemak

feses kualitatif dapat menolong yaitu >100 bercak merak orange per ½ lapang pandang dari

sample noda sudan adalah positif. False negatif dapat terjadi jika pasien diet rendah lemak.

Test standard untuk mengumpulkan feses selama 72 jam biasanya dilakukan pada tahap akhir.

Eksresi yang banyak dari lemak dapat disebabkan malabsorbsi mukosa intestinal sekunder

atau insufisiensi pancreas.

5. Osmolalitas Feses : Dipeerlukan dalam evaluasi untuk menentukan diare osmotic atau diare

sekretori. Elekrolit feses Na,K dan Osmolalitas harus diperiksa. Osmolalitas feses normal

adalah –290 mosm. Osmotic gap feses adalah 290 mosm dikurangi 2 kali konsentrasi

elektrolit faeces (Na&K) dimana nilainormalnya <50 mosm. Anion organic yang tidak dapat

diukur, metabolit karbohidrat primer (asetat,propionat dan butirat) yang bernilai untuk anion

gap, terjadi dari degradasi bakteri terhadap karbohidrat di kolon kedalam asam lemak rantai

pendek. Selanjutnya bakteri fecal mendegradasi yang terkumpul dalam suatu tempat. Jika

feses bertahan beberapa jam sebelum osmolalitas diperiksa, osmotic gap seperti tinggi. Diare

dengan normal atau osmotic gap yang rendah biasanya menunjukkan diare sekretori.

Sebalinya osmotic gap tinggi menunjukkan suatu diare osmotic.

 9

6. Pemeriksaan parasit atau telur pada feses : Untuk menunjukkan adanya Giardia E Histolitika

pada pemeriksaan rutin. Cristosporidium dan cyclospora yang dideteksi dengan modifikasi

noda asam.

7. Pemeriksaan darah : Pada diare inflamasi ditemukan lekositosis, LED yang meningkat dan

hipoproteinemia. Albumin dan globulin rendah akan mengesankansuatu protein losing

enteropathy akibat inflamasi intestinal. Skrining awal CBC,protrombin time, kalsium dan

karotin akan menunjukkan abnormalitas absorbsi. Fe,VitB12, asam folat dan vitamin yang

larut dalam lemak (ADK). Pemeriksaan darah tepi menjadi penunjuk defak absorbsi lemak

pada stadium luminal, apakah pada mukosa, atau hasil dari obstruksi limfatik postmukosa.

Protombin time,karotin dan kolesterol mungkin turun tetapi Fe,folat dan albumin mengkin

sekali rendaah jika penyakit adalah mukosa primer dan normal jika malabsorbsi akibat

penyakit mukosa atau obstruksi limfatik.

8. Tes Laboratorium lainnya : Pada pasien yang diduga sekretori maka dapat diperiksa seperti

serum VIP (VIPoma), gastrin (Zollinger-Ellison Syndrome), calcitonin (medullary thyroid

carcinoma), cortisol (Addison’s disease), andaurinary 5-HIAA (carcinoid syndrome).

9. Diare Factitia : Phenolptalein laxatives dapat dideteksi dengan alkalinisasi feses dengan NaOH

yang kan berubah warna menjadi merah. Skrining laksatif feses terhadap penyebab lain dapat

dilakukan pemeriksaan analisa feses lainnya. Diantaranya Mg,SO4 dan PO4 dapat mendeteksi

katartik osmotic seperti MgSO4,mgcitrat Na2 SO4 dan Na2 PO4.

Biopsi Usus Halus

Biopsi usus halus diindikasikan pada (a) pasien dengan diare yang tidak dapat dijelaskan

atau steatore,(b) anemia defisiensi Fe yang tidak dapat dijelaskan yang mungkin menggambarkan

absorbsi Fe yang buruk pada celiac spure dan (c) Osteoporosis idiopatik yang menggambarkan

defisiensi terisolasi terhadap absorbs kalsium.

Enteroskopi Usus Halus

Memerlukan keterampilan khusus yang dapat membantu menidentifikasi lesi pada usus

halus.
 10

Protosigmoidoskopi dengan Biopsi Mukosa :

Pemeriksaan ini dapat membantu dalam mendeteksi IBD termasuk colitus

mikroskopik,melanosis coli dan indikasi penggunaan kronis anthraguinone laksatif.

Rangkaian Pemeriksaan Usus Halus

Pemeriksaan yang optimal diperlukan bagi klinisi untuk mengetahui segala sesuatu ayng

terjadi di abdomen. Radiologis dapat melakukan flouroskopi dalam memeriksa keseluruhan

bagian usus halus atau enteroclysis yang dapat menjelaskan dalam 6 jam pemeriksaan dengan

interval 30 menit. Tube dimasukkan ke usus halus melewati ligamentum treitz, kemudian

diijeksikan suspensi barium melalui tube dan sesudah itu 1-2 liter 0,5% metil selulosa

diinjeksikan.

Imaging

Penyebab diare dapat secara tepat dan jelas melalui pemeriksaan imaging jika

diindikasikan. Klasifikasi pada radiografi plain abdominal dapat mengkonfirmasi pankreatitis

kronis. Studi Seri Gastrointestinal aatas atau enterokolosis dapat membantu dalam mengevaluasi

Chron’s disease, Limfoma atau sindroma carcinoid. Kolososkopi dapat membantu mengevaluasi

IBD. Endoskopi dengan biopsy usus halus berguna dalam mendiagnosa dugaan malabsorbsi

akibat penyakit pada mukosa. Endoskopi dengan aspirasi duodenum dan biopsy usus halus

berguna pada pasien AIDS, Cryptosporidium, Mccrosporida, Infeksi M Avium Intraseluler. CT

Abdpminal dapat menolong dalam mendeteksi pankreatitis kronis atau endokrin pancreas.

Beberapa Tes Untuk Malabsorbsi

Tes Untuk Menilai Abnormalitas Mukosa

1. The d-xylose absorption test : Absorbsi xylose tidak lengkap dimetabolisme di usus halus

bagian proksimal, Abnormalitas ini ditandai jika eksresi pada ginjal rendah kurang dari 4

gram urine setelah pemberian 25 gr dosis oral. False positif terjadi pada renal insufisiensi,

hipertensi portal dan penggunaan NSAID.

2. Breath Hidrogen Test : Hidrogen dihasilkan dari fermentasi bakteri dari karbohidrat, dimana

akan meningkat pada pertumbuhan bakteri dan intolerans laktosa. Hidrogen Breath Test akan

mencapai pucaknya 2 jam setelah pertumbuhan bakteri dan 3-6 jam pada pasien dengan
 11

defisiensi lactase atau insufisiensi pancreas. Membedakan defisiensi lactase dan insufisiensi

pancreas, pemberian enzim pancreas akan menurunkan Breath hydrogen.

Test Menilai Fungsi pancreas

1. Schiling test : Protease pancreas dari ikatan R-protein diperlukan untuk pembelahan B12

sebelum bergabung dengan factor intrinsic dimana pada insufisiensi pancreas berat kan

menurunkan absorbsi B12. Label yang digunakan adalah Cobalamin (CO) dengan isotop

yang berbeda. CO ini mengikat R protein dan faktor intrinsik. Pada insufisiensi pancreas CO

tidak diabsorbsi.

2. Test Stimulasi Pankreas : Pankreas dapat distimulasi dengan CCK intravena atau sekretin atau

makanan yang mengandung lemak,protein dan karbohidrat. Cairan pankreas diaspirasi melalui

kateter dari duodenum sebagai bikarbonat atau enzim pankreas spesifik. Tidak adanya

peningkatan bikarbonat atau enzim pancreas setelah distimulasi menunjukkan insufisiensi

pankreas.

Test Menilai Pertumbuhan Bakreri

Kultur bakteri kuantitatif : Dilakukan intubasi pada duodenum atau jejunum proksimal

kemudian diinjeksikan NaCl steril kedalam lumen dan kemudian diaspirasi. Terdapatnya >105

bakteri/ml menunjukkan pertumbuhan bakteri.,Algaritma Pemeriksaan penunjang, Mengkaji

uraian diatas dapat digambarkan dalam algoritma seperti dibawah ini :

Pemeriksaan fisik, gross dan pemeriksaan mikroskopik feses

Inflamasi

Ya Pemeriksaan Feses IBD

Tidak Untuk Parasit Iskemia

Radiografi Amebiasis

Biopsi Skistosomiasis

Riwayat Penggunaan Ya

Laksantia atau absorbsi Observasi Abuse laksantia

KH yang buruk Sorbitol,lactose,laktulosa

Tidak
 12

Test Skrining Malabsorbsi Celiac Sprue

(fecal fat stain,serum karotin, Positif Evaluasi Chron’s Disease

protombin time,tanda klinik Malabsorbsi Bacterial overgrowth

malabsorbsi) Whipple’s disease

Negatif Insufisiensi Pankreas

Radioraf

Riwayat Pem.fsik

Penemuan radiograf thd Positif Biopsi

Pembedahan, kelainan motilitas, Evaluasi pertumbuhan Post pembedahan

IBD Bacteri dan kelainan mobilitas

Pertimbangkan enteropati D

Negatif Garam empedu

Test Tiroid

Diare sekretori Kronik

Hormon Secreting Tumor

Kadar Hormon Serum

CT Scan atau pemeriksaan lain

Pemeriksaan ulang penggunaan laksantia dan absorbsi yang buruk karbohidrat

Biopsi (Kolitis Mikroskopis)

 13

PENGOBATAN

Pengobatan diare kronik ditujuan terhadap penyakit yang mendasari. Sejumlah agen anti

diare dapat digunakan pada diare kronik. Larutan Infus Ringer Laktat diberikan sesuai dengan

tingkat kekurangn cairan.

1. Larutan Oralit per Oral.’

2. Larutan Infus Ringer Laktat diberikan sesuai dengan tingkat kekurangn cairan.

3. Metronidazole 500 mg tablet : 3 kali sehari sebagai anti amuba.

4. Loperamid : 4 mg dosis awal, kemudian 2 mg setiap mencret.

Dosis maksimum 16 mg/hari. Tidak diberikan pada Anak. Dapat menyebabkan ileus

5. Antibiotika jika diperlukan untuk mencegah infeksi.

 14

KESIMPULAN

Diare kronik sampai saat ini dan dimasa mendatang tetap menjadi problem dibidang

gastroenterologi. Pemberian pengganti cairan tubuh yang hilang segera harus dilakukan untuk

mengatasi dehidrasi baik secara oral maupun dalam bentuk infuse. Dengan mengetahui

penyebab diare dapat diperoleh pengobatan yang maksimal.

 15

DAFTAR PUSTAKA

1. Kearney David et al. Chronic Diarrhea. Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology,
Prentice-Hall International,Inc,1996:14-17.

2. Tarigan Pengarapen,Marpaung Betthin. Diare Kronik.In. Suparman (Ed). Ilmu Penyakit

Dalam Jilid II. Balai Penerbit FK UI 1990: 163

3. Andreoli Thomas et al Diarrhea Cecil Essentials Of Medicine 3th Ed W.B Saunders Company,
1993 : 271

4. Daldiyono. Diare.Gastroenterologi-Hepatologi.Infomedika Jakarta,1990 : 14-41

5. Spiro Hooward M et. Chronic Diarrhea. Clinical Gastroenterology 4th Ed, Mc Graw-
Hill,Inc,1995 : 169

6. Hadi Sujono. Gastroenterologi.Alumni Bandung, 1995 : 42-55.

7. Friedman Lawrence 14th Ed Mc Graw Hill,1998 : 239

8. McQuaid Kenneth. Chronic Diarrhea. In Lawrence M (Eds). Current Medical Diagnosis &
Treatment 37th Ed. Prentice Hall International Inc, 1998 : 544