JOURNAL READING

Katarak pada Diabetes Mellitus

Penulis : Kiziltoprak H, Tekin K, Inanc M, Goker YS

Sumber :. World J Diabetes 2019; 10(3): 140-153

Oleh

Marcella Arista

112017034

Pembimbing

dr. Saptoyo Argo Morosidi, Sp. M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIAWI

PERIODE 17 JUNI 2019 – 20 JULI 2019

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

Katarak pada Diabetes Mellitus

Penulis : Kiziltoprak H, Tekin K, Inanc M, Goker YS

Sumber :. World J Diabetes 2019; 10(3): 140-153

PENDAHULUAN
Prevalensi diabetes mellitus (DM) meningkat setiap hari, dan diperkirakan akan ada 439
juta pasien DM pada tahun 2030. DM dapat menyebabkan patologi di banyak jaringan
dalam struktur mata. Pasien dengan DM dilaporkan memiliki kemungkinan lima kali
lebih besar untuk mengalami katarak, khususnya pada usia dini. Karena meningkatnya
prevalensi DM, kejadian katarak diabetik juga meningkat. Ekstraksi katarak adalah salah
satu prosedur bedah paling umum di antara populasi umum. Namun, pada individu
diabetes, skala perbaikan masih menjadi masalah perdebatan, dan banyak penelitian telah
mengungkapkan hasil dan komplikasi dari operasi katarak pada pasien diabetes.

TUJUAN

Penelitian ini akan meninjau artikel terkait untuk meninjau katarak diabetes dan
komplikasi terkait, dan untuk menguraikan strategi manajemen yang penting.

MEKANISME BIOKIMIA UNTUK KATARAK PADA DIABETES

Polyol pathway

Berbagai penelitian telah dilakukan untuk menjelaskan peran jalur AR dalam proses ini.
Enzim aldose reductase (AR) mengkatalisasi glukosa menjadi sorbitol, yang merupakan
sentral dari mekanisme pengembangan katarak. Peningkatan akumulasi sorbitol
intraseluler menyebabkan efek hiperosmotik, menghasilkan serat lensa hidropik yang
mengalami degenerasi dan membentuk katarak. Produksi sorbitol pada pasien diabetes
berlangsung lebih cepat daripada yang dapat dikonversi menjadi fruktosa oleh enzim
sorbitol dehydrogenase. Penelitian pada hewan telah menunjukkan bahwa akumulasi
poliol intraseluler menyebabkan likuifaksi serat lensa yang mengakibatkan pembentukan
kekeruhan lensa. Dalam studi Oishi et al, ditemukan bahwa kadar AR dalam sel darah
merah pasien di bawah usia 60 dan dengan durasi DM memiliki korelasi positif dengan
prevalensi katarak subkapsular posterior.

Stres osmotik dan oksidatif

Stres osmotik yang dihasilkan dari akumulasi sorbitol menginduksi stres pada retikulum
endoplasma (RE), yang menghasilkan pembentukan radikal bebas. Stres pada RE juga
dapat disebabkan oleh fluktuasi kadar glukosa menyebabkan kerusakan tekanan oksidatif
pada serat lensa. Fenton yang dihasilkan dari peningkatan kadar hidrogen peroksida
(H2O2) dalam aqueous humor penderita diabetes juga menginduksi pembentukan radikal
hidroksil (OH-) setelah memasuki lensa.

Faktor lain yang meningkat adalah radikal bebas nitrat oksida (NO •), yang dapat
menyebabkan peningkatan pembentukan peroxynitrite, yang berkontribusi terhadap
kerusakan sel karena sifat oksidasi. Namun, kerentanan lensa diabetes terhadap stres
oksidatif meningkat karena kapasitas antioksidannya terganggu. Superoxide dismutase
(SOD) adalah enzim antioksidan yang paling dominan dalam lensa yang mendegradasi
radikal superoksida (O2-) menjadi H2O2 dan oksigen. Beberapa penelitian pada hewan
in vitro dan in vivo menunjukkan bahwa SOD memiliki sifat protektif terhadap
perkembangan katarakdi hadapan DM.

Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa tekanan osmotik pada lensa akibat
akumulasi sorbitol menyebabkan apoptosis pada sel epitel lensa dan mengarah pada
pembentukan katarak. Mengontrol gula darah yang terlalu cepat juga dapat meningkatkan
efek ini pada lensa karena lingkungan lensa menjadi hipoksia dan akan mengurangi enzim
pelindung dan meningkatkan radikal oksidatif.

Autoimun

Mekanisme lain yang baru-baru ini diusulkan adalah hipotesis autoimun pada katarak
diabetik tipe 1 bilateral akut. peneliti melaporkan bahwa auto-antibodi insulin menjadi
positif dalam tiga bulan setelah memulai pengobatan insulin, dan bahwa periode ini
bertepatan dengan pembentukan katarak. Dimungkinkan ada proses autoimun dan hal ini
perlu diteliti lebih lanjut.
INSIDEN KATARAK PADA PASIEN DIABETIK

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa katarak tiga sampai empat kali lebih umum
pada pasien dengan diabetes di bawah usia 65 tahun. Pada pasien di atas 65, katarak dua
kali lebih umum. Faktor risiko utama adalah durasi diabetes yang lebih lama dan kontrol
metabolik yang buruk.

The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy menyelidiki kejadian

katarak dan faktor-faktor yang berhubungan terhadap dilakukannya operasi katarak.
Mereka menemukan 8,3% pasien yang menderita diabetes tipe 1 dan 24,9% dari mereka
yang menderita diabetes tipe 2 memiliki kejadian kumulatif 10 tahun operasi katarak.
Untuk penderita diabetes tipe 1, mereka menemukan beberapa faktor risiko, termasuk
usia, keparahan retinopati diabetik (DR), dan proteinuria; untuk penderita diabetes tipe 2,
faktor risiko termasuk usia dan penggunaan insulin.

The Beaver Dam Eye Study juga melaporkan hubungan antara DM dan pembentukan
katarak. Penelitian ini berlangsung selama lima tahun dan terdiri dari 3684 peserta berusia
43 dan lebih tua. Ini menunjukkan peningkatan insiden dan perkembangan katarak
subkapsular kortikal dan posterior untuk pasien DM.

The Blue Mountains Eye Study menguji hubungan antara katarak subkapsular nuklear,
kortikal, dan posterior. Studi ini mendukung temuan penelitian sebelumnya, tetapi juga
menemukan hubungan antara katarak subkapsular posterior dan DM.

The Barbados Eye Study mengevaluasi hubungan antara diabetes dan kekeruhan lensa di
antara 4314 peserta kulit hitam. Para penulis menemukan bahwa riwayat DM (prevalensi
18%) terkait dengan semua perubahan lensa, terutama pada usia yang lebih muda. Studi
lain oleh Srinivasan et al menemukan, untuk penderita diabetes, kejadian kumulatif
katarak jauh lebih tinggi.

PEMBEDAHAN

Penanganan pembedahan pada pasien diabetes berubah – ubah di seluruh dunia, dan
untuk sekarang ada kecenderungan untuk dilakukan pembedahan lebih awal. Pollack et
al melaporkan bahwa penyebab utama dari hasil visual yang buruk adalah edema makula
(ME). Mereka tidak merekomendasikan ekstraksi katarak untuk mata dengan DR sampai
ketajaman visual memburuk menjadi 20 / 100-20 / 200. Schatz et al menyatakan bahwa
pasien diabetes dengan katarak mungkin sebaiknya menunda operasi, terutama jika ada
retinopati yang ada sebelum operasi. Pendekatan ini memfasilitasi fotokoagulasi
panretinal (PRP) dan juga memungkinkan untuk identifikasi dan pengobatan yang
memadai dari edema makula diabetik (DME) sebelum operasi katarak.

EVALUASI PREOPERATIF

Konseling sebelum operasi sangat penting untuk pasien diabetes. Sebelum operasi, pasien
harus memiliki kontrol glikemik yang baik dan tidak ada infeksi okular atau periokular.

Pemeriksaan oftalmologis menyeluruh dan komprehensif adalah wajib. Dalam beberapa

kasus, evaluasi diagnostik lanjutan seperti angiografi fluorescein, tomografi koherensi
optik (OCT), dan ultrasonografi Bscan mungkin bermanfaat. Konsultasi dengan
subspesialis vitreoretinal direkomendasikan oleh beberapa penulis, terutama dalam
kasus-kasus rumit. PRP direkomendasikan sebelum operasi pada pasien dengan retinopati
diabetik proliferatif (PDR) yang sudah ada sebelumnya. Pendekatan lain adalah operasi
katarak kombinasi dengan fotokoagulasi vitrektomi dan endolaser. Pilihan pengobatan
untuk ME adalah fotokoagulasi laser, farmakoterapi dengan suntikan intravitreal agen
faktor pertumbuhan endotel antivaskular (anti-VEGF), atau steroid . ME harus dirawat
secara efisien sebelum operasi, karena makulopati yang sudah ada sebelumnya dapat
memburuk pasca operasi dan sangat terkait dengan hasil visual yang buruk.

AntiVEGF intravitreal direkomendasikan secara perioperatif. Pemberian Steroid telah

terbukti efektif untuk DME persisten. Implan Dexamethasone dan fluocinolone
menghasilkan peningkatan signifikan pada hasil ME dan visual yang signifikan secara
klinis. Deksametason memiliki risiko yang berpotensi lebih rendah dari peningkatan
tekanan intraokular dan pembentukan katarak dibandingkan dengan fluocinolone
acetonide dan triamcinolone acetate.

Pasien dengan NVI juga membutuhkan perawatan segera, termasuk PRP. Mata dengan
NVI aktif beresiko lebih besar untuk komplikasi intraoperatif dan pasca operasi. Agen
anti-VEGF seperti bevacizumab menunjukkan respons jangka pendek dalam hal
pengurangan tekanan intraokular dan regresi neovaskularisasi dalam pengobatan NVG.

Operasi katarak setelah pemberian agen anti-VEGF harus dilakukan dengan atau tanpa
vitrektomi sedini mungkin untuk memungkinkan perawatan segmen posterior. Ketika
NVG merupakan masalah, kombinasi trabeculectomy dengan phacoemulsifikasi juga
dapat dipertimbangkan setelah regresi NVI. Terlepas dari semua opsi ini, hasil visual
setelah phacoemulsifikasi di mata dengan NVG umumnya buruk.

OPERASI KATARAK PADA PASIEN DIABETIK

Operasi katarak pada pasien diabetes menghasilkan hasil yang lebih baik sejak
diperkenalkannya fakoemulsifikasi.Karena phimosis kapsul anterior lebih sering terjadi
pada mata diabetes, ukuran capsulorhexis harus lebih besar dari normal tetapi lebih kecil
dari diameter optik intraocular lense (IOL), untuk mencegah perpindahan IOL anterior
dan posterior capsular opacification (PCO).

Perkembangan retinopati setelah operasi katarak adalah masalah lain pada pasien
diabetes. Durasi dan kompleksitas operasi katarak adalah faktor risiko utama; Dilatasi
pupil yang buruk dapat dilihat pada pasien diabetes sebagai akibat dari kerusakan suplai
parasimpatis pupil dan peningkatan kadar prostaglandin. Ini berarti pelebaran pupil juga
menjadi masalah bagi pasien ini.

Dalam kasus dengan NVI, perdarahan di ruang anterior selama atau setelah operasi juga
harus diingat. Retinopati photic selama operasi katarak, terutama operasi dengan durasi
yang lebih lama, juga lebih banyak terjadi pada pasien diabetes dibandingkan pasien
nondiabetik.

DM tidak meningkatkan komplikasi operasi. Efek DM pada permukaan okular termasuk

efek neurogenik dan gangguan sel batang kornea dan pembelahan sel epitel, yang dapat
menyebabkan keratoepitelyopathy dan mengarah pada cacat / lecet epitel kornea.
Kehilangan sel endotel kornea lebih tinggi pada penderita DM daripada di nondiabetic.

PILIHAN LENSA INTRAOKULER

Beberapa penelitian menunjukkan hubungan antara pengembangan PCO dan jenis bahan
lensa, dan bentuk lensa. Desain tepi persegi tampaknya menghambat proliferasi sel epitel
lensa dan karenanya dapat mencegah pembentukan PCO.

PCO berkembang lebih jarang dengan IOL akrilik hidrofobik, tetapi dikaitkan dengan
risiko yang lebih tinggi munculnya flare di ruang anterior pasca operasi awal. IOL akrilik
hidrofilik rentan terhadap kekeruhan, terutama pada pasien dengan PDR, karena kadar
fosfor dalam serum yang meningkat dikombinasikan dengan aqueous humor pasien
diabetes dapat menyebabkan kekeruhan.

Penggunaan lensa ruang sudut-fixed anterior dan sulcus fixed posterior chamber IOL
pada pasien diabetes masih kontroversial. Disarankan bahwa lensa iris-claw harus
dihindari pada pasien dengan DM, karena meningkatnya risiko neovaskularisasi iris.

MANAJEMEN POSTOPERASI DAN INDIKATOR HASIL VISUAL BURUK

Endophthalmitis adalah komplikasi paling serius dari operasi katarak. Kerusakan sel
endotel kornea dan edema kornea persisten pada pasien diabetes setelah operasi katarak
juga meningkat . Iritis, sinechia posterior, blok pupillary, dan endapan berpigmen pada
IOL diamati meningkat pada penderita DM.

Kehadiran edema makula yang signifikan secara klinis (CSME) pada saat operasi
ditemukan menjadi prediktor BCVA akhir yang buruk dalam kasus fakoemulsifikasi
tanpa komplikasi. Penentu lain BCVA pasca operasi yang buruk adalah tingkat keparahan
DR pada saat operasi. Ketika keparahan retinopati meningkat, risiko iskemia makula atau
edema juga meningkat. PDR tanpa perawatan apa pun sebelum operasi katarak
meningkatan risiko perdarahan vitreous dan TRD.

KOMPLIKASI

Ketajaman visual yang buruk setelah ekstraksi katarak masih umum terjadi pada pasien
DM. PCO, edema makula sistoid pasca operasi (CME), DME, dan memburuknya DR
adalah komplikasi utama yang terlihat pada pasien diabetes. Proliferasi sel epitel lensa
dan derajat inflamasi pasca operasi berhubungan dengan perkembangan PCO. Proliferasi
sel epitel lensa dipengaruhi oleh beberapa faktor, termasuk desain tepi optik,
persimpangan optik-haptik, dan bahan IOL. Namun, trauma bedah dan kontak dengan
IOL dapat menginduksi peradangan.

Beberapa penelitian mengungkapkan insiden PCO yang lebih tinggi pada pasien diabetes.
Dalam sebuah studi oleh Hyashi et al, perkembangan PCO secara signifikan lebih tinggi
pada pasien diabetes 18 bulan setelah operasi. Keparahan retinopati tidak memiliki
dampak pada perkembangan PCO, menurut beberapa penelitian.

Edema macula, pseudophakic macular edema (PCME), CME, atau sindrom IrvineGass
adalah penyebab lain seringnya kemunduran penglihatan pasca operasi di antara populasi
umum.

Chu et al meninjau 81.984 mata dan melaporkan bahwa, bahkan tanpa adanya retinopati,
mata pasien diabetes memiliki peningkatan risiko relatif terhadap ME setelah operasi.
Selain itu, pasien dengan DR yang sudah ada sebelumnya memiliki risiko relatif lebih
tinggi terhadap ME, dengan risiko ini sebanding dengan meningkatnya keparahan
retinopati.

Retinopati

Banyak penelitian telah mengevaluasi efek operasi katarak terhadap perkembangan DR.
Sebestyen et al dan Alpar et al, ICCE menunjukkan hasil yang lebih buruk daripada
ECCE. Namun, efek phacoemulsifikasi masih kontroversial.

Studi prospektif oleh Dowler et al dan Squirrell et al melaporkan ekstraksi katarak tanpa
komplikasi menggunakan fakoemulsifikasi tidak memiliki efek pada perkembangan DR.
Namun, Squirrell et al menunjukkan peningkatan risiko perkembangan DR setelah
operasi katarak pada pasien dengan peningkatan hbA1c.

Sebaliknya, beberapa penelitian yang termasuk pasien diabetes yang menjalani operasi
katarak phacoemulsifikasi menunjukkan tingkat perkembangan retinopati yang hampir
dua kali lipat pada periode 12-bulan dibandingkan dengan mata yang tidak dioperasi.

Laporan ETDRS 25, 3711 pasien dengan periode sembilan tahun, menunjukkan
peningkatan retinopati dalam kasus fakoemulsifikasi daripada di mata yang tidak
dioperasikan.
Shah et al menemukan penelitian terbaru tidak mendukung kesimpulan fakoemulsifikasi
menyebabkan perkembangan retinopati dan ME pada semua pasien diabetes. Dalam
sebuah penelitian retrospektif oleh Krepler et al, ini termasuk laki-laki, durasi penyakit,
dan kontrol glikemik yang buruk. Dowler et al melaporkan fakoemulsifikasi menurunkan
peradangan dan dapat menginduksi lebih sedikit kerusakan sawar darah-okular, yang
berarti bahwa operasi katarak fakoemulsifikasi tanpa komplikasi tidak mempercepat
perkembangan DR. Selain itu, penelitian terbaru menunjukkan bahwa suntikan anti-
VEGF juga dapat mempengaruhi kejadian DR.

KESIMPULAN

Karena jumlah orang dengan DM diperkirakan terus meningkat, operasi katarak akan
tetap penting untuk pasien diabetes. Pasien dengan diabetes memiliki banyak masalah
untuk dievaluasi sebelum operasi, perioperatif, dan pada periode pasca operasi. Dengan
munculnya terapi bedah dan farmakologis modern, pasien ini dapat memulihkan
penglihatan yang sangat baik. Pemantauan pasca operasi dan manajemen komplikasi
bedah juga akan membantu mengurangi risiko kehilangan penglihatan pada pasien ini.

RANGKUMAN DAN HASIL PEMBELAJARAN

Berdasarkan tinjauan dari artikel ini, didapatkan bahwa :

 Pasien dengan DM dilaporkan memiliki kemungkinan lima kali lebih besar untuk
mengalami katarak, khususnya pada usia dini
 Mekanisme terbentuknya katarak pada penderita diabetes :
1. Polyol pathway
2. Stres osmotik dan oksidatif
3. Autoimun
 Insiden katarak pada penderita diabetes 3 – 4x lebih tinggi pada pasien <65 tahun
 Faktor resiko terbentuknya katarak
1. DMT1, mereka menemukan beberapa faktor risiko, termasuk usia,
keparahan retinopati diabetik (DR), dan proteinuria;
2. DMT2, faktor risiko termasuk usia dan penggunaan insulin.
 Penyebab utama dari hasil visual yang buruk adalah edema makula
 Komplikasi pembedahan pada katarak diabetik
1. Endophthalmitis adalah komplikasi paling serius dari operasi katarak.
2. Kerusakan sel endotel kornea dan edema kornea
3. Iritis, sinechia posterior, blok pupillary, dan endapan berpigmen pada IOL