Mellitus
Penulis : Kiziltoprak H, Tekin K, Inanc M, Goker YS
Sumber :. World J Diabetes 2019; 10(3): 140-153
PENDAHULUAN
Penelitian ini akan meninjau artikel terkait untuk meninjau katarak diabetes
dan komplikasi terkait, dan untuk menguraikan strategi manajemen yang
penting
MEKANISME BIOKIMIA UNTUK KATARAK
PADA DIABETES
Polyol pathway
Enzim aldose reductase (AR) mengkatalisasi glukosa menjadi sorbitol
akumulasi sorbitol intraseluler menyebabkan efek hiperosmotik, menghasilkan
serat lensa hidropik yang mengalami degenerasi dan membentuk katarak.
Produksi sorbitol lebih cepat daripada yang dapat dikonversi menjadi fruktosa
Penelitian pada hewan menunjukkan akumulasi poliol intraseluler
menyebabkan likuifaksi serat lensa yang mengakibatkan pembentukan
kekeruhan lensa
Stres osmotik dan oksidatif
Stres osmotik
akumulasi sorbitol –> pembentukan radikal bebas.
Akumulasi sorbitol menyebabkan apoptosis pada sel epitel lensa dan mengarah pada
pembentukan katarak.
fluktuasi kadar glukosa menyebabkan kerusakan tekanan oksidatif pada serat lensa
Mengontrol gula darah yang terlalu cepat menyebabkan lingkungan lensa menjadi hipoksia
dan akan mengurangi enzim pelindung dan meningkatkan radikal oksidatif.
Faktor lain yang meningkat adalah radikal bebas nitrat oksida (NO •), yang
dapat menyebabkan peningkatan pembentukan peroxynitrite, yang
berkontribusi terhadap kerusakan sel karena sifat oksidasi.
kerentanan lensa diabetes terhadap stres oksidatif meningkat karena kapasitas
antioksidannya terganggu. Superoxide dismutase (SOD) adalah enzim
antioksidan yang paling dominan dalam lensa sifat protektif terhadap
perkembangan katarakdi hadapan DM.
Autoimun
Mekanisme lain yang baru-baru ini diusulkan adalah hipotesis autoimun pada
katarak diabetik tipe 1 bilateral akut.
auto-antibodi insulin menjadi positif dalam tiga bulan setelah memulai
pengobatan insulin, dan bahwa periode ini bertepatan dengan pembentukan
katarak. Dimungkinkan ada proses autoimun dan hal ini perlu diteliti lebih
lanjut.
INSIDEN KATARAK PADA PASIEN
DIABETIK
katarak tiga sampai empat kali lebih umum pada pasien dengan
diabetes di bawah usia 65 tahun
Faktor risiko utama adalah durasi diabetes yang lebih lama dan
kontrol metabolik yang buruk.
Untuk penderita diabetes tipe 1, mereka menemukan beberapa
faktor risiko, termasuk usia, keparahan retinopati diabetik (DR),
dan proteinuria; untuk penderita diabetes tipe 2, faktor risiko
termasuk usia dan penggunaan insulin.
(The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy) 8,3% pasien yang
menderita diabetes tipe 1 dan 24,9% dari mereka yang menderita diabetes
tipe 2 memiliki kejadian kumulatif 10 tahun operasi katarak.
(The Beaver Dam Eye Study) 3684 peserta berusia >43 . peningkatan insiden
dan perkembangan katarak subkapsular kortikal dan posterior untuk pasien
DM.
(The Blue Mountains Eye Study) ada hubungan katarak subkapsular posterior
dan DM.
riwayat DM (prevalensi 18%) terkait dengan semua perubahan lensa, terutama
pada usia yang lebih muda
PEMBEDAHAN
Desain tepi persegi tampaknya menghambat proliferasi sel epitel lensa dan
karenanya dapat mencegah pembentukan PCO.
Penggunaan lensa ruang sudut-fixed anterior dan sulcus fixed posterior
chamber IOL pada pasien diabetes masih kontroversial. Disarankan bahwa
lensa iris-claw harus dihindari pada pasien dengan DM, karena meningkatnya
risiko neovaskularisasi iris
MANAJEMEN POSTOPERASI DAN
INDIKATOR HASIL VISUAL BURUK
Endophthalmitis adalah komplikasi paling serius dari operasi katarak.
Kerusakan sel endotel kornea dan edema kornea persisten pada pasien diabetes setelah operasi
katarak juga meningkat .
Iritis, sinechia posterior, blok pupillary, dan endapan berpigmen pada IOL diamati meningkat
pada penderita DM.
Kehadiran edema makula yang signifikan secara klinis (CSME) pada saat
operasi ditemukan menjadi prediktor BCVA akhir yang buruk dalam kasus
fakoemulsifikasi tanpa komplikasi.
Penentu lain adalah tingkat keparahan DR pada saat operasi
risiko iskemia makula atau edema juga meningkat.
PDR tanpa perawatan apa pun sebelum operasi katarak meningkatan risiko
perdarahan vitreous dan TRD.
KOMPLIKASI
Ketajaman visual yang buruk setelah ekstraksi katarak masih umum
terjadi pada pasien DM.
PCO, edema makula sistoid pasca operasi (CME), DME, dan memburuknya
DR adalah komplikasi utama yang terlihat pada pasien diabetes.
Proliferasi sel epitel lensa dan derajat inflamasi pasca operasi berhubungan
dengan perkembangan PCO. Proliferasi sel epitel lensa dipengaruhi oleh
beberapa faktor, termasuk desain tepi optik, persimpangan optik-haptik, dan
bahan IOL
trauma bedah dan kontak dengan IOL dapat menginduksi peradangan.
Hyashi et al, perkembangan PCO secara signifikan lebih tinggi pada pasien
diabetes 18 bulan setelah operasi.
Edema macula, pseudophakic macular edema (PCME), CME, atau sindrom
IrvineGass adalah penyebab lain seringnya kemunduran penglihatan pasca
operasi di antara populasi umum.
Chu et al meninjau 81.984 mata, tanpa adanya retinopati, mata pasien
diabetes memiliki peningkatan risiko relatif terhadap ME setelah operasi
Banyak penelitian telah mengevaluasi efek operasi katarak terhadap
perkembangan DR.
Sebestyen et al dan Alpar et al, ICCE menunjukkan hasil yang lebih buruk
daripada ECCE.
efek phacoemulsifikasi masih kontroversial.
Dowler et al dan Squirrell et al. ekstraksi katarak tanpa komplikasi
menggunakan fakoemulsifikasi tidak memiliki efek pada perkembangan DR.
Squirrell et al menunjukkan peningkatan risiko perkembangan DR setelah
operasi katarak pada pasien dengan peningkatan hbA1c.
Sebaliknya, beberapa penelitian yang termasuk pasien diabetes yang
menjalani operasi katarak phacoemulsifikasi menunjukkan tingkat
perkembangan retinopati yang hampir dua kali lipat pada periode 12-bulan
dibandingkan dengan mata yang tidak dioperasi.
Laporan ETDRS 25, 3711 pasien dengan periode sembilan tahun, menunjukkan
peningkatan retinopati dalam kasus fakoemulsifikasi daripada di mata yang
tidak dioperasikan.
Shah et al menemukan penelitian terbaru tidak mendukung kesimpulan
fakoemulsifikasi menyebabkan perkembangan retinopati dan ME pada semua
pasien diabetes.
Krepler et al, ini termasuk laki-laki, durasi penyakit, dan kontrol glikemik
yang buruk.
Dowler et al melaporkan fakoemulsifikasi menurunkan peradangan dan dapat
menginduksi lebih sedikit kerusakan sawar darah-okular, yang berarti bahwa
operasi katarak fakoemulsifikasi tanpa komplikasi tidak mempercepat
perkembangan DR.
penelitian terbaru menunjukkan bahwa suntikan anti-VEGF juga dapat
mempengaruhi kejadian DR.
KESIMPULAN