HMMMMMM

LAPORAN KASUS
“DEMAM TIFOID DENGAN DIARE AKUT

DEHIDRASI RINGAN/SEDANG”
Pembimbing :
dr. Fajar Danu Aji, Sp. A
Disusun Oleh:
Audina Rakhma Putri
1713020002
KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SOESELO SLAWI
PERIODE 05 NOVEMBER 2018 – 11 JANUARI 2019
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
PURWOKERTO
2018
LEMBAR PENGESAHAN
Laporan kasus yang berjudul:

“Demam Tifoid dengan Diare Akut Dehidrasi Ringan/Sedang”
Yang disusun oleh:

Audina Rahma P. 1713020002
Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing:

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan

Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak
Periode 05 November 2018 – 11 Januari 2019
Slawi, 3 Januari 2019

Pembimbing
ii
KATA PENGANTAR
Assalamu'alaikum Wr.Wb.
Puji syukur kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat-Nya yang begitu
besar sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan referat yang berjudul
“Demam Tifoid dengan Diare Akut Dehidrasi Ringan/Sedang” pada kepaniteraan
bidang Ilmu Kesehatan Anak di Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soeselo.
Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai
pihak yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini,
terutama kepada dr. Fajar Danu Aji, Sp. A selaku pembimbing yang telah
memberikan waktu dan bimbingannya sehingga referat ini dapat terselesaikan.
Penulis berharap laporan kasus ujian ini dapat menambah pengetahuan dan
memahami lebih lanjut mengenai “Demam Tifoid dengan Diare Akut Dehidrasi
Ringan/Sedang” serta salah satunya untuk memenuhi tugas yang diberikan pada
kepaniteraan bidang Ilmu Kesehatan Anak di Rumah Sakit Umum Daerah Dokter
Soeselo.
Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan referat ini masih banyak
kekurangan, oleh karena itu, segala kritik dan saran dari semua pihak yang
membangun guna menyempurnakan makalah ini sangat penulis harapkan.
Demikian yang penulis dapat sampaikan, semoga makalah ini dapat bermanfaat
bagi berbagai pihak.
Slawi, 3 Januari 2019
Penulis
iii
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN.................................................................................. ii
KATA PENGANTAR ........................................................................................ iii
DAFTAR ISI ...................................................................................................... iv
BAB I PENDAHULUAN .................................................................................. 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................ 2
1. Tifoid
A. Definisi....................................................................................................... 2
B. Etiologi ...................................................................................................... 2
C. Epidemiologi ............................................................................................. 4
D. Patogenesis ................................................................................................. 5
E. Gejala Klinis .............................................................................................. 8
F. Pemeriksaan Penunjang ............................................................................ 10
G. Diagnosis.................................................................................................. 20
H. Diagnosis Banding ................................................................................... 21
I. Penatalaksanaan ......................................................................................... 22
J. Komplikasi ................................................................................................ 25
K. Pencegahan............................................................................................... 27
L. Prognosis .................................................................................................. 30
2. Diare Akut
A. Definisi..................................................................................................... 30
B. Etiologi .................................................................................................... 30
C. Epidemiologi ........................................................................................... 31
D. Patofisiologi ............................................................................................. 31
E. Gejala Klinis ............................................................................................ 32
F. Penegakan Diagnosis................................................................................. 33
G. Penatalaksanaan........................................................................................ 36
H. Pemantauan .............................................................................................. 40
I. Komplikasi ................................................................................................ 40
J. Prognosis ................................................................................................... 41
iv
BAB III LAPORAN KASUS ........................................................................... 42
A. Identitas.................................................................................................... 42
B. Anamnesis ............................................................................................... 42
C. Pemeriksaan Fisik .................................................................................... 45
D. Pemeriksaan Laboratorium ....................................................................... 50
E. Diagnosa ................................................................................................... 51
F. Penatalaksanaan ........................................................................................ 51
G. Resume..................................................................................................... 51
H. Usulan Pemeriksaan ................................................................................. 52
I. Prognosis ................................................................................................... 52
BAB IV KESIMPULAN .................................................................................. 53
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 54
v
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang
disebabkan oleh Salmonella typhi. Penyakit ini ditandai oleh panas yang
berkepanjangan, ditopang dengan bakteremia tanpa keterlibatan struktur
endotelial atau endokardial dan invasi bakteri sekaligus multiplikasi ke dalam
sel fagosit mononuklear dari hati, limpa, kelenjar limfe usus, dan Peyer’s patch.
Beberapa terminologi lain yang erat kaitannya adalah demam paratifoid dan
demam enterik. Demam paratifoid secara patologik maupun klinis adalah sama
dengan demam tifoid namun biasanya lebih ringan, penyakit ini biasanya
disebabkan oleh spesies Salmonella enteriditis, sedangkan demam enterik
dipakai baik pada demam tifoid maupun demam paratifoid.1
Istilah typhoid berasal dari kata Yunani typhos. Terminologi ini dipakai
pada penderita yang mengalami demam disertai kesadaran yang terganggu.
Penyakit ini juga merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting
karena penyebarannya berkaitan erat dengan urbanisasi, kepadatan penduduk,
kesehatan lingkungan, sumber air dan sanitasi yang buruk serta standar higiene
industri pengolahan makanan yang masih rendah.
Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan jumlah kasus demam
tifoid di seluruh dunia mencapai 16-33 juta dengan 500-600 ribu kematian tiap
tahunnya. Demam tifoid merupakan penyakit infeksi menular yang dapat
terjadi pada anak maupun dewasa. Anak merupakan yang paling rentan terkena
demam tifoid, walaupun gejala yang dialami anak lebih ringan dari dewasa. Di
hampir semua daerah endemik, insidensi demam tifoid banyak terjadi pada
anak usia 5-19 tahun.2
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Demam Tifoid
A. Definisi
Demam tifoid disebut juga dengan Typus abdominalis atau typhoid fever.
Demam tipoid ialah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran
pencernaan (usus halus) dengan gejala demam satu minggu atau lebih disertai
gangguan pada saluran pencernaan dan dengan atau tanpa gangguan
kesadaran.1
B. Etiologi
Demam Tifoid adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh bakteri
Salmonella typhi. Etiologi demam tifoid dan demam paratifoid adalah S. typhi,
S. paratyphi A, S. paratyphi B (S. Schotmuelleri) dan S. paratyphi C (S.
Hirschfeldii).
Basil penyebab tifoid adalah Salmonella typhi dan Salmonella
paratyphi dari genus salmonella. Basil ini adalah bakteri gram negatif,
mempunyai flagella, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, fakultatif
anaerob.3 Ukuran antara (2-4) x 0,6 um. Suhu optimum 37ºC dengan pH antara
6-8. Basil ini dapat hidup sampai beberapa minggu dialam bebas seperti
didalam air, es, sampah, dan debu.3
Gambar 2.1. Mikroskopik Salmonella Typhi
2
Basil ini dibunuh dengan pemanasan (suhu 60ºC) selama 15-20 menit,
pasteurisasi, pendidihan dan klorinisasi. Masa inkubasi tifoid 10-14 hari, dengan
perjalanan penyakit yang kurang teratur.3,4 Mempunyai antigen somatic (O)
yang terdiri dari oligosakarida, flagelar antigen (H) yang terdiri dari protein dan
envelope antigen (K) yang terdiri dari polisakarida.5 Mempunyai
makromolekuler lipopolisakarida kompleks yang membentuk lapis luar dari
dinding sel dan dinamakan endotoksin.
Gambar 2.2. Struktur antigenik Salmonellae. 8

Bakteri Salmonella typhi mempunyai beberapa komponen antigen yaitu6,7,9 :
1. Antigen Somatik (O) yang merupakan kompnen protein polisakarida yang
tahan terhadap pendidihan, alcohol dan asam. Aglutinasi O berlangsung lebih
lambat dan bersifat kurang imunogenik, namun mempunyai nilai diagnosis
tinggi. Titer antibody yang timbul oleh antigen O ini selalu lebih rendah dari
titer antibody H.3,7
2. Antigen Flagel (H) merupakan protein termolabil yang bersifat sangat
imunogenik, Antigen ini rusak dengan pendidihan.3,6
3. Antigen virulen (Vi) merupakan polisakarida, berada di kapsul. Berhubungan
dengan daya invasif bakteri dan efektifitas vaksin. Endotoksin merupakan
bagian terluar dinding sel terdiri dari :7
a. antigen O yang sudah dilepaskan
3
b. lipopolisakarida
c. lipid A.
Ke tiga antigen tadi di tubuh akan membentuk antibodi aglutinin.
4. Outer Membran Protein :6
a. Antigen ini merupakan bagian dari dinding sel terluar
b. Fungsinya sebagai barier fisik yg mengendalikan masuknya zat dan cairan
ke dalam membran sitoplasma
c. Sebagai reseptor untuk bakteriofag & bakteriosid.
C. Epidemiologi
Besarnya angka pasti kasus demam tifoid di dunia sangat sulit
ditentukan karena penyakit ini dikenal mempunyai gejala dengan spektrum
klinis yang sangat luas. Data World Health Organization (WHO) tahun 2003
memperkirakan terdapat sekitar 17 juta kasus demam tifoid di seluruh dunia
dengan insidensi 600.000 kasus kematian tiap tahun.11 Di negara berkembang,
kasus demam tifoid dilaporkan sebagai penyakit endemis dimana 95%
merupakan kasus rawat jalan sehingga insidensi yang sebenarnya adalah 15-25
kali lebih besar dari laporan rawat inap di rumah sakit. Di Indonesia kasus ini
tersebar secara merata di seluruh propinsi dengan insidensi di daerah pedesaan
358/100.000 penduduk/tahun dan di daerah perkotaan 760/100.000 penduduk/
tahun atau sekitar 600.000 dan 1.5 juta kasus per tahun. Umur penderita yang
terkena di Indonesia dilaporkan antara 3-19 tahun pada 91% kasus.10
Salmonella typhi dapat hidup didalam tubuh manusia (manusia sebagai
natural reservoir). Manusia yang terinfeksi Salmonella typhi dapat
mengekskresikannya melalui sekret saluran nafas, urin, dan tinja dalam
jangka waktu yang sangat bervariasi. Salmonella typhi yang berada diluar
tubuh manusia dapat hidup untuk beberapa minggu apabila berada didalam
air, es, debu, atau kotoran yang kering maupun pada pakaian. Akan tetapi S.
Typhi hanya dapat hidup kurang dari 1 minggu pada raw sewage, dan mudah
dimatikan dengan klorinasi dan pasteurisasi (temp 63°C).1
Terjadinya penularan Salmonella typhi sebagian besar melalui
minuman/makanan yang tercemar oleh kuman yang berasal dari penderita
4
atau pembawa kuman, biasanya keluar bersama – sama dengan tinja (melalui
rute oral fekal = jalur oro-fekal).
Dapat juga terjadi transmisi transplasental dari seorang ibu hamil yang
berada dalam bakteremia kepada bayinya. Pernah dilaporkan pula transmisi
oro-fekal dari seorang ibu pembawa kuman pada saat proses kelahirannya
kepada bayinya dan sumber kuman berasal dari laboratorium penelitian.1
D. Patogenesis
Gambar 2.3 Mekanisme Infeksi Salmonella Typhi

Patogenesis demam tifoid melibatkan 4 proses kompleks yang
mengikuti ingesti organism, yaitu: 1) penempelan dan invasi sel-sel pada
Peyer Patch, 2) bakteri bertahan hidup dan bermultiplikasi dalam makrofag
Peyer Patch, nodus limfatikus mesenterica, dan organ-organ extra intestinal
sistem retikuloendotelial 3) bakteri bertahan hidup di dalam aliran darah, 4)
produksi enterotoksin yang meningkatkan kadar cAMP di dalam kripta usus
dan meningkatkan permeabilitas membrane usus sehingga menyebabkan
keluarnya elektrolit dan air ke dalam lumen intestinal
Masuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke dalam
tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman.
5
Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung karena suasana asam di
lambung (pH < 2) banyak yang mati namun sebagian lolos masuk ke dalam
usus dan berkembang biak dalam peyer patch dalam usus. Untuk diketahui,
jumlah kuman yang masuk dan dapat menyebabkan infeksi minimal
berjumlah 105 dan jumlah bisa saja meningkat bila keadaan lokal pada
lambung yang menurun seperti aklorhidria, post gastrektomi, penggunaan
obat-obatan seperti antasida, H2-bloker, dan Proton Pump Inhibitor.
Bakteri yang masih hidup akan mencapai usus halus tepatnya di
jejenum dan ileum. Bila respon imunitas humoral mukosa usus (IgA) kurang
baik maka kuman akan menembus sel- sel epitel (sel-M merupakan sel epitel
khusus yang yang melapisi Peyer Patch, merupakan port de entry dari kuman
ini) dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria kuman berkembang
biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama makrofag. Kuman dapat hidup
dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke peyer
patch di ileum distal dan kemudian kelenjar getah bening mesenterika.
Melalui ductus thoracicus, kuman yang terdapat dalam makrofag ini
masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama yang
sifatnya asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ Retikuloendotelial
tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ RES ini kuman meninggalkan
sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid
dan selanjutnya kembali masuk ke sirkulasi sistemik yang mengakibatkan
bakteremia kedua dengan disertai tanda-tanda dan gejala infeksi sistemik.
Di dalam hepar, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang
biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara “intermitten” ke
dalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan bersama feses dan sebagian
masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama
terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka
pada saat fagositosis kuman Salmonella terjadi beberapa pelepasan mediator
inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi
sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, diare
diselingi konstipasi, sampai gangguan mental dalam hal ini adalah delirium.
6
Pada anak-anak gangguan mental ini biasanya terjadi sewaktu tidur berupa
mengigau yang terjadi dalam 3 hari berturut- turut.1,11
Dalam Peyer Patch makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasi
jaringan (S. typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe
lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna
dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar peyer patch yang sedang
mengalami nekrosis dan hiperplasi akibat akumulasi sel-sel mononuclear di
dinding usus.
Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke
lapisan otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi. Endotoxin
dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya
komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskuler, respirasi, dan
gangguan organ lainnya.
Peran endotoksin dalam pathogenesis demam tifoid tidak jelas, hal
tersebut terbukti dengan tidak terdeteksinya endotoksin dalam sirkulasi
penderita melalui pemeriksaan limulus. Diduga endotoksin dari salmonella
typhi ini menstimulasi makrofag di dalam hepar, lien, folikel usus halus dan
kelenjar limfe mesenterika untuk memproduksi sitokin dan zat- zat lain.
Produk dari makrofag inilah yang dapat menimbulkan kelainan anatomis
seperti nekrosis sel, sistem vaskuler, yang tidak stabil, demam, depresi
sumsum tulang, kelainan pada darah dan juga menstimulasi sistem
imunologis.1
7
Bagan 2.1. Patofisiologi Demam Tifoid
E. Gejala Klinis
Manifestasi klinis pada anak umumnya bersifat lebih ringan, lebih
bervariasi bila dibandingkan dengan penderita dewasa. Bila hanya berpegang
pada gejala atau tanda klinis, akan lebih sulit untuk menegakkan diagnosis
demam tifoid pada anak, terutama pada penderita yang lebih muda, seperti pada
tifoid kongenital ataupun tifoid pada bayi.
8
Masa inkubasi rata-rata bervariasi antara 7 – 20 hari, dengan masa inkubasi
terpendek 3 hari dan terpanjang 60 hari. Dikatakan bahwa masa inkubasi
mempunyai korelasi dengan jumlah kuman yang ditelan, keadaan umum/status
gizi serta status imunologis penderita.1,10,11
Walupun gejala demam tifoid pada anak lebih bervariasi, secara garis
besar gejala-gejala yang timbul dapat dikelompokkan :
1. Demam satu minggu atau lebih.
2. Gangguan saluran pencernaan
3. Gangguan kesadaran
Dalam minggu pertama, keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi
akut pada umumnya, seperti demam, nyeri kepala, anoreksia, mual, muntah,
diare, konstipasi. Pada pemeriksaan fisik, hanya didapatkan suhu badan yang
meningkat. Setelah minggu kedua, gejala/ tanda klinis menjadi makin jelas,
berupa demam remiten, lidah tifoid, pembesaran hati dan limpa, perut
kembung mungkin disertai ganguan kesadaran dari yang ringan sampai berat.
Demam yang terjadi pada penderita anak tidak selalu tipikal seperti pada
orang dewasa, kadang-kadang mempunyai gambaran klasik berupa stepwise
pattern, dapat pula mendadak tinggi dan remiten (39 – 41o C) serta dapat pula
bersifat ireguler terutama pada bayi yang tifoid kongenital.
Lidah tifoid biasanya terjadi beberapa hari setelah panas meningkat
dengan tanda-tanda antara lain, lidah tampak kering, diolapisi selaput tebal, di
bagian belakang tampak lebih pucat, di bagian ujung dan tepi lebih kemerahan.
Bila penyakit makin progresif, akan terjadi deskuamasi epitel sehingga papila
lebih prominen.
Roseola lebih sering terjadi pada akhir minggu pertama dan awal minggu
kedua. Merupakan suatu nodul kecil sedikit menonjol dengan diameter 2 – 4
mm, berwarna merah pucat serta hilang pada penekanan. Roseola ini
merupakan emboli kuman yang didalamnya mengandung kuman salmonella,
dan terutama didapatkan di daerah perut, dada, kadang-kadang di bokong,
ataupun bagian fleksor lengan atas.
Limpa umumnya membesar dan sering ditemukan pada akhir minggu
pertama dan harus dibedakan dengan pembesaran karena malaria. Pembesaran
9
limpa pada demam tifoid tidak progresif dengan konsistensi lebih lunak. Rose
spot, suatu ruam makulopapular yang berwarna merah dengan ukuran 1 – 5
mm, sering kali dijumpai pada daerah abdomen, toraks, ekstremitas dan
punggung pada orang kulit putih, tidak pernah dilaporkan ditemukan pada anak
Indonesia. Ruam ini muncul pada hari ke 7 – 10 dan bertahan selama 2 -3 hari.
1,10,11
Pengamatan selama 6 tahun (1987-1992) di Lab/SMF Ilmu Kesehatan

Anak FK Unair/RSU Dr.Soetomo Surabaya terhadap 434 anak berumur 1-12
tahun dengan diagnosis demam tifoid atas dasar ditemukannya S.typhi dalam
darah dan 85% telah mendapatkan terapi antibiotika sebelum masuk rumah
sakit serta tanpa memperhitungkan dimensi waktu sakit penderita, didapatkan
keluhan dan gejala klinis pada penderita sebagai berikut : panas (100%),
anoreksia (88%), nyeri perut (49%), muntah (46%), obstipasi (43%) dan diare
(31%). Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran delirium (16%), somnolen
(5%) dan sopor (1%) serta lidah kotor (54%), meteorismus (66%),
hepatomegali (67%) dan splenomegali (7%).10 Hal ini sesuai dengan penelitian
di RS Karantina Jakarta dengan diare (39,47%), sembelit (15,79%), sakit
kepala (76,32%), nyeri perut (60,5%), muntah (26,32%), mual (42,11%),
gangguan kesadaran (34,21%), apatis (31,58%) dan delirium (2,63%).9
Sedangkan tanda klinis yang lebih jarang dijumpai adalah disorientasi,
bradikardi relatif, ronki, sangat toksik, kaku kuduk, penurunan pendengaran,
stupor dan kelainan neurologis fokal.7
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah tepi
Pada demam tifoid sering disertai anemia dari yang ringan sampai
sedang dengan peningkatan laju endap darah, gangguan eritrosit
normokrom normositer, yang diduga karena efek toksik supresi sumsum
tulang atau perdarahan usus. Tidak selalu ditemukan leukopenia, diduga
leukopenia disebabkan oleh destruksi leukosit oleh toksin dalam peredaran
darah.
10
Sering kali hitung leukosit dalam batas normal dan dapat pula
leukositosis, terutama bila disertai komplikasi lain. Trombosit jumlahnya
menurun, gambaran hitung jenis didapatkan limfositosis relatif,
aneosinofilia, dapat shift to the left ataupun shift to the right bergantung
pada perjalanan penyakitnya. SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi
akan kembali menjadi normal setelah sembuh. Kenaikan SGOT dan SGPT
tidak memerlukan penanganan khusus. Gambaran sumsum tulang
menunjukkan normoseluler, eritroid dan mieloid sistem normal, jumlah
megakariosit dalam batas normal.1,9,11
2. Uji serologis
Uji serologis digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis
demam tifoid dengan mendeteksi antibodi spesifik terhadap komponen
antigen S. typhi maupun mendeteksi antigen itu sendiri. Volume darah yang
diperlukan untuk uji serologis ini adalah 1-3 ml yang diinokulasikan ke
dalam tabung tanpa antikoagulan.
Metode pemeriksaan serologis imunologis ini dikatakan mempunyai
nilai penting dalam proses diagnostik demam tifoid. Akan tetapi masih
didapatkan adanya variasi yang luas dalam sensitivitas dan spesifisitas pada
deteksi antigen spesifik S. typhi oleh karena tergantung pada jenis antigen,
jenis spesimen yang diperiksa, teknik yang dipakai untuk melacak antigen
tersebut, jenis antibodi yang digunakan dalam uji (poliklonal atau
monoklonal) dan waktu pengambilan spesimen (stadium dini atau lanjut
dalam perjalanan penyakit).9
Beberapa uji serologis yang dapat digunakan pada demam tifoid ini
meliputi :
a) Uji Widal
Uji serologi standar yang rutin digunakan untuk mendeteksi antibodi
terhadap kuman S. typhi yaitu uji Widal. Uji telah digunakan sejak tahun
1896. Pada uji Widal terjadi reaksi aglutinasi antara antigen kuman
S.typhi dengan antibodi yang disebut aglutinin. Prinsip uji Widal adalah
serum penderita dengan pengenceran yang berbeda ditambah dengan
antigen dalam jumlah yang sama. Jika pada serum terdapat antibodi maka
11
akan terjadi aglutinasi. Pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan
aglutinasi menunjukkan titer antibodi dalam serum.
Maksud uji widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam
serum penderita tersangka demam tifoid yaitu:
1) Aglutinin O (dari tubuh kuman)
2) Aglutinin H (flagel kuman)
3) Aglutinin Vi (simpai kuman).
Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang
digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya
semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini.
Pada demam tifoid mula-mula akan terjadi peningkatan titer antibodi
O. Antibodi H timbul lebih lambat, namun akan tetap menetap lama
sampai beberapa tahun, sedangkan antibodi O lebih cepat hilang. Pada
seseorang yang telah sembuh, aglutinin O masih tetap dijumpai setelah
4-6 bulan, sedangkan aglutinin H menetap lebih lama antara 9 bulan – 2
tahun. Antibodi Vi timbul lebih lambat dan biasanya menghilang setelah
penderita sembuh dari sakit. Pada pengidap S. typhi, antibodi Vi
cenderung meningkat. Antigen Vi biasanya tidak dipakai untuk
menentukan diagnosis infeksi, tetapi hanya dipakai untuk menentukan
pengidap S.typhi.
Di Indonesia pengambilan angka titer O aglutinin ≥ 1/40 dengan
memakai uji widal slide aglutination (prosedur pemeriksaan
membutuhkan waktu 45 menit) menunjukkan nilai ramal positif 96%.
Artinya apabila hasil tes positif, 96% kasus benar sakit demam tifoid,
akan tetapi apabila negatif tidak menyingkirkan. Banyak senter mengatur
pendapat apabila titer O aglutinin sekali periksa ≥ 1/200 atau pada titer
sepasang terjadi kenaikan 4 kali maka diagnosis demam tifoid dapat
ditegakkan. Aglutinin H banyak dikaitkan dengan pasca imunisasi atau
infeksi masa lampau, sedang Vi aglutinin dipakai pada deteksi pembawa
kuman S. typhi (karier). Banyak peneliti mengemukanan bahwa uji
serologi widal kurang dapat dipercaya sebab dapat timbul positif palsu
pada kasus demam tifoid yang terbukti biakan darah positif.
12
Ada 2 faktor yang mempengaruhi uji Widal yaitu faktor yang
berhubungan dengan penderita dan faktor teknis.
1) Faktor yang berhubungan dengan penderita, yaitu
a) Pengobatan dini dengan antibiotik, pemberian kortikosteroid.
b) Gangguan pembentukan antibodi.
c) Saat pengambilan darah.
d) Daerah endemik atau non endemik.
e) Riwayat vaksinasi.
f) Reaksi anamnesik, yaitu peningkatan titer aglutinin pada infeksi
bukan demam akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau
vaksinasi.
2) Faktor teknik, yaitu
a) Akibat aglutinin silang.
b) Strain Salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen.
c) Teknik pemeriksaan antar laboratorium.
Beberapa keterbatasan uji Widal ini adalah:
1. Negatif Palsu
Pemberian antibiotika yang dilakukan sebelumnya (ini kejadian
paling sering di negara kita, demam –> kasih antibiotika –> tidak sembuh
dalam 5 hari –> tes Widal) menghalangi respon antibodi. Padahal
sebenarnya bisa positif jika dilakukan kultur darah.
2. Positif Palsu
Beberapa jenis serotipe Salmonella lainnya (misalnya S. paratyphi
A, B, C) memiliki antigen O dan H juga, sehingga menimbulkan reaksi
silang dengan jenis bakteri lainnya, dan bisa menimbulkan hasil positif
palsu (false positive). Padahal sebenarnya yang positif kuman non S.typhi
(bukan tifoid).
b) Tes TUBEX
Tes TUBEX® merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif
yang sederhana dan cepat (kurang lebih 2 menit) dengan menggunakan
partikel yang berwarna untuk meningkatkan sensitivitas. Spesifisitas
ditingkatkan dengan menggunakan antigen O9 yang benar-benar spesifik
13
yang hanya ditemukan pada Salmonella serogrup D. Tes ini sangat akurat
dalam diagnosis infeksi akut karena hanya mendeteksi adanya antibodi
IgM dan tidak mendeteksi antibodi IgG dalam waktu beberapa menit.
Walaupun belum banyak penelitian yang menggunakan tes
TUBEX® ini, beberapa penelitian pendahuluan menyimpulkan bahwa tes
ini mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang lebih baik daripada uji
Widal. Penelitian oleh Lim dkk (2002) mendapatkan hasil sensitivitas
100% dan spesifisitas 100%.15 Penelitian lain mendapatkan sensitivitas
sebesar 78% dan spesifisitas sebesar 89%.9 Tes ini dapat menjadi
pemeriksaan yang ideal, dapat digunakan untuk pemeriksaan secara rutin
karena cepat, mudah dan sederhana, terutama di negara berkembang.6
Ada 4 interpretasi hasil :
1) Skala 2-3 adalah Negatif Borderline. Tidak menunjukkan infeksi
demam tifoid. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulang 3-5 hari
kemudian.
2) Skala 4-5 adalah Positif. Menunjukkan infeksi demam tifoid
3) Skala > 6 adalah positif. Indikasi kuat infeksi demam tifoid
Kelebihan pemeriksaan menggunakan tes TUBEX :
1) Mendeteksi infeksi akut Salmonella
2) Muncul pada hari ke 3 demam
3) Sensifitas dan spesifitas yang tinggi terhadap kuman Salmonella
4) Sampel darah yang diperlukan relatif sedikit
5) Hasil dapat diperoleh lebih cepat
c) Metode enzyme immunoassay (EIA) DOT
Uji serologi ini didasarkan pada metode untuk melacak antibodi
spesifik IgM dan IgG terhadap antigen OMP 50 kD S. typhi. Deteksi
terhadap IgM menunjukkan fase awal infeksi pada demam tifoid akut
sedangkan deteksi terhadap IgM dan IgG menunjukkan demam tifoid
pada fase pertengahan infeksi. Pada daerah endemis dimana didapatkan
tingkat transmisi demam tifoid yang tinggi akan terjadi peningkatan
deteksi IgG spesifik akan tetapi tidak dapat membedakan antara kasus
akut, konvalesen dan reinfeksi. Pada metode Typhidot-M® yang
14
merupakan modifikasi dari metode Typhidot® telah dilakukan inaktivasi
dari IgG total sehingga menghilangkan pengikatan kompetitif dan
memungkinkan pengikatan antigen terhadap Ig M spesifik.
Penelitian oleh Purwaningsih dkk (2001) terhadap 207 kasus
demam tifoid bahwa spesifisitas uji ini sebesar 76.74% dengan
sensitivitas sebesar 93.16%, nilai prediksi positif sebesar 85.06% dan
nilai prediksi negatif sebesar 91.66%.16 Sedangkan penelitian oleh
Gopalakhrisnan dkk (2002) pada 144 kasus demam tifoid mendapatkan
sensitivitas uji ini sebesar 98%, spesifisitas sebesar 76.6% dan efisiensi
uji sebesar 84%. Penelitian lain mendapatkan sensitivitas sebesar 79%
dan spesifisitas sebesar 89%.
Uji dot EIA tidak mengadakan reaksi silang dengan salmonellosis
non-tifoid bila dibandingkan dengan Widal. Dengan demikian bila
dibandingkan dengan uji Widal, sensitivitas uji dot EIA lebih tinggi oleh
karena kultur positif yang bermakna tidak selalu diikuti dengan uji Widal
positif. Dikatakan bahwa Typhidot-M® ini dapat menggantikan uji Widal
bila digunakan bersama dengan kultur untuk mendapatkan diagnosis
demam tifoid akut yang cepat dan akurat.
Beberapa keuntungan metode ini adalah memberikan sensitivitas
dan spesifisitas yang tinggi dengan kecil kemungkinan untuk terjadinya
reaksi silang dengan penyakit demam lain, murah (karena menggunakan
antigen dan membran nitroselulosa sedikit), tidak menggunakan alat
yang khusus sehingga dapat digunakan secara luas di tempat yang hanya
mempunyai fasilitas kesehatan sederhana dan belum tersedia sarana
biakan kuman. Keuntungan lain adalah bahwa antigen pada membran
lempengan nitroselulosa yang belum ditandai dan diblok dapat tetap
stabil selama 6 bulan bila disimpan pada suhu 4°C dan bila hasil
didapatkan dalam waktu 3 jam setelah penerimaan serum pasien.9
d) Metode enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)
Uji Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) dipakai untuk
melacak antibodi IgG, IgM dan IgA terhadap antigen LPS O9, antibodi
IgG terhadap antigen flagella d (Hd) dan antibodi terhadap antigen Vi S.
15
typhi. Uji ELISA yang sering dipakai untuk mendeteksi adanya antigen
S. typhi dalam spesimen klinis adalah double antibody sandwich ELISA.
Chaicumpa dkk (1992) mendapatkan sensitivitas uji ini sebesar 95%
pada sampel darah, 73% pada sampel feses dan 40% pada sampel
sumsum tulang. Pada penderita yang didapatkan S. typhi pada darahnya,
uji ELISA pada sampel urine didapatkan sensitivitas 65% pada satu kali
pemeriksaan dan 95% pada pemeriksaan serial serta spesifisitas 100%.18
Penelitian oleh Fadeel dkk (2004) terhadap sampel urine penderita
demam tifoid mendapatkan sensitivitas uji ini sebesar 100% pada deteksi
antigen Vi serta masing-masing 44% pada deteksi antigen O9 dan
antigen Hd. Pemeriksaan terhadap antigen Vi urine ini masih
memerlukan penelitian lebih lanjut akan tetapi tampaknya cukup
menjanjikan, terutama bila dilakukan pada minggu pertama sesudah
panas timbul, namun juga perlu diperhitungkan adanya nilai positif juga
pada kasus dengan Brucellosis.9
e) Pemeriksaan dipstik
Uji serologis dengan pemeriksaan dipstik dikembangkan di
Belanda dimana dapat mendeteksi antibodi IgM spesifik terhadap
antigen LPS S. typhi dengan menggunakan membran nitroselulosa yang
mengandung antigen S. typhi sebagai pita pendeteksi dan antibodi IgM
anti-human immobilized sebagai reagen kontrol. Pemeriksaan ini
menggunakan komponen yang sudah distabilkan, tidak memerlukan alat
yang spesifik dan dapat digunakan di tempat yang tidak mempunyai
fasilitas laboratorium yang lengkap.2,11
Penelitian oleh Gasem dkk (2002) mendapatkan sensitivitas uji ini
sebesar 69.8% bila dibandingkan dengan kultur sumsum tulang dan
86.5% bila dibandingkan dengan kultur darah dengan spesifisitas sebesar
88.9% dan nilai prediksi positif sebesar 94.6%. Penelitian lain oleh Ismail
dkk (2002) terhadap 30 penderita demam tifoid mendapatkan sensitivitas
uji ini sebesar 90% dan spesifisitas sebesar 96%. Penelitian oleh Hatta
dkk (2002) mendapatkan rerata sensitivitas sebesar 65.3% yang makin
meningkat pada pemeriksaan serial yang menunjukkan adanya
16
serokonversi pada penderita demam tifoid. Uji ini terbukti mudah
dilakukan, hasilnya cepat dan dapat diandalkan dan mungkin lebih besar
manfaatnya pada penderita yang menunjukkan gambaran klinis tifoid
dengan hasil kultur negatif atau di tempat dimana penggunaan antibiotika
tinggi dan tidak tersedia perangkat pemeriksaan kultur secara luas.9
3. Pemeriksaan bakteriologis dengan isolasi dan biakan kuman
Diagnosis pasti demam tifoid dapat ditegakkan bila ditemukan bakteri
S. typhi dalam biakan dari darah, urine, feses, sumsum tulang, cairan
duodenum atau dari rose spots. Berkaitan dengan patogenesis penyakit,
maka bakteri akan lebih mudah ditemukan dalam darah dan sumsum tulang
pada awal penyakit, sedangkan pada stadium berikutnya di dalam urine dan
feses.
Hasil biakan yang positif memastikan demam tifoid akan tetapi hasil
negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena hasilnya tergantung pada
beberapa faktor. Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil biakan meliputi (1)
jumlah darah yang diambil; (2) perbandingan volume darah dari media
empedu; dan (3) waktu pengambilan darah.
Volume 10-15 mL dianjurkan untuk anak besar, sedangkan pada anak
kecil dibutuhkan 2-4 mL. Sedangkan volume sumsum tulang yang
dibutuhkan untuk kultur hanya sekitar 0.5-1 mL. Bakteri dalam sumsum
tulang ini juga lebih sedikit dipengaruhi oleh antibiotika daripada bakteri
dalam darah. Hal ini dapat menjelaskan teori bahwa kultur sumsum tulang
lebih tinggi hasil positifnya bila dibandingkan dengan darah walaupun
dengan volume sampel yang lebih sedikit dan sudah mendapatkan terapi
antibiotika sebelumnya. Media pembiakan yang direkomendasikan untuk
S.typhi adalah media empedu (gall) dari sapi dimana dikatakan media Gall
ini dapat meningkatkan positivitas hasil karena hanya S. typhi dan S.
paratyphi yang dapat tumbuh pada media tersebut.
Biakan darah terhadap Salmonella juga tergantung dari saat
pengambilan pada perjalanan penyakit. Beberapa peneliti melaporkan
biakan darah positif 40-80% atau 70-90% dari penderita pada minggu
pertama sakit dan positif 10-50% pada akhir minggu ketiga. Sensitivitasnya
17
akan menurun pada sampel penderita yang telah mendapatkan antibiotika
dan meningkat sesuai dengan volume darah dan rasio darah dengan media
kultur yang dipakai. Bakteri dalam feses ditemukan meningkat dari minggu
pertama (10-15%) hingga minggu ketiga (75%) dan turun secara perlahan.
Biakan urine positif setelah minggu pertama. Biakan sumsum tulang
merupakan metode baku emas karena mempunyai sensitivitas paling tinggi
dengan hasil positif didapat pada 80-95% kasus dan sering tetap positif
selama perjalanan penyakit dan menghilang pada fase penyembuhan.
Metode ini terutama bermanfaat untuk penderita yang sudah pernah
mendapatkan terapi atau dengan kultur darah negatif sebelumnya. Prosedur
terakhir ini sangat invasif sehingga tidak dipakai dalam praktek sehari-hari.
Pada keadaan tertentu dapat dilakukan kultur pada spesimen empedu yang
diambil dari duodenum dan memberikan hasil yang cukup baik akan tetapi
tidak digunakan secara luas karena adanya risiko aspirasi terutama pada
anak. Salah satu penelitian pada anak menunjukkan bahwa sensitivitas
kombinasi kultur darah dan duodenum hampir sama dengan kultur sumsum
tulang.9,12
Macam-macam spesimen yang digunakan untuk kultur :4
a. Kultur & Identifikasi S.typhi dalam darah
1) Baku emas (mahal, waktu lama)
2) Waktu pengambilan: minggu I demam
3) Prosedur pemeriksaan
Isolasi kuman, identifikasi dengan biokimia, tes serologik
4) Negatif palsu
Waktu tidak tepat, pemakaian antimikroba, spesimen sedikit
b. Kultur & Identifikasi S.typhi dalam tinja
1) Waktu pengambilan: minggu I & III demam
2) Spesimen : tinja segar, tdk tercampur urin, wadah steril, px < 2 jam
Isolasi kuman, identifikasi dengan biokimia, tes serologik
4) Hasil (+) à mendukung diagnosis jika gejala klinis (+)
18
c. Kultur & Identifikasi S.typhi dalam urin
1) Waktu pengambilan: minggu II & III demam
2) Spesimen : urin porsi tengah, pagi, wadah steril
4) Isolasi kuman, identifikasi dengan biokimia, tes serologik
Kegagalan dalam isolasi/biakan dapat disebabkan oleh keterbatasan
media yang digunakan, adanya penggunaan antibiotika, jumlah bakteri yang
sangat minimal dalam darah, volume spesimen yang tidak mencukupi, dan
waktu pengambilan spesimen yang tidak tepat.
Walaupun spesifisitasnya tinggi, pemeriksaan kultur mempunyai
sensitivitas yang rendah dan adanya kendala berupa lamanya waktu yang
dibutuhkan (5-7 hari) serta peralatan yang lebih canggih untuk identifikasi
bakteri sehingga tidak praktis dan tidak tepat untuk dipakai sebagai metode
diagnosis baku dalam pelayanan penderita.
4. Pemeriksaan kuman secara molekuler
Metode lain untuk identifikasi bakteri S. typhi yang akurat adalah
mendeteksi DNA (asam nukleat) gen flagellin bakteri S. typhi dalam darah
dengan teknik hibridisasi asam nukleat atau amplifikasi DNA dengan cara
polymerase chain reaction (PCR) melalui identifikasi antigen Vi yang
spesifik untuk S. typhi.
Penelitian oleh Haque dkk (1999) mendapatkan spesifisitas PCR
sebesar 100% dengan sensitivitas yang 10 kali lebih baik daripada penelitian
sebelumnya dimana mampu mendeteksi 1-5 bakteri/mL darah. Penelitian
lain oleh Massi dkk (2003) mendapatkan sensitivitas sebesar 63% bila
dibandingkan dengan kultur darah (13.7%) dan uji Widal (35.6%).
Kendala yang sering dihadapi pada penggunaan metode PCR ini
meliputi risiko kontaminasi yang menyebabkan hasil positif palsu yang
terjadi bila prosedur teknis tidak dilakukan secara cermat, adanya bahan-
bahan dalam spesimen yang bisa menghambat proses PCR (hemoglobin dan
heparin dalam spesimen darah serta bilirubin dan garam empedu dalam
spesimen feses), biaya yang cukup tinggi dan teknis yang relatif rumit.
Usaha untuk melacak DNA dari spesimen klinis masih belum memberikan
19
hasil yang memuaskan sehingga saat ini penggunaannya masih terbatas
dalam laboratorium penelitian.9
G. Diagnosis
Demam tifoid pada anak biasanya memberikan gambaran klinis yang
ringan bahkan asimtomatik. Walaupun gejala klinis sangat bervariasi namun
gejala yang timbul setelah inkubasi dapat dibagi dalam (1) demam, (2)
gangguan saluran pencernaan, dan (3) gangguan kesadaran. Timbulnya gejala
klinis biasanya bertahap dengan manifestasi demam dan gejala konstitusional
seperti nyeri kepala, malaise, anoreksia, letargi, nyeri dan kekakuan abdomen,
pembesaran hati dan limpa, serta gangguan status mental. Sembelit dapat
merupakan gangguan gastointestinal awal dan kemudian pada minggu ke-dua
timbul diare. Diare hanya terjadi pada setengah dari anak yang terinfeksi,
sedangkan sembelit lebih jarang terjadi. Dalam waktu seminggu panas dapat
meningkat. Lemah, anoreksia, penurunan berat badan, nyeri abdomen dan
diare, menjadi berat. Dapat dijumpai depresi mental dan delirium. Keadaan
suhu tubuh tinggi dengan bradikardia lebih sering terjadi pada anak
dibandingkan dewasa. Rose spots (bercak makulopapular) ukuran 1-6 mm,
dapat timbul pada kulit dada dan abdomen, ditemukan pada 40-80% penderita
dan berlangsung singkat (2-3 hari). Jika tidak ada komplikasi dalam 2-4
minggu, gejala dan tanda klinis menghilang namun malaise dan letargi
menetap sampai 1-2 bulan.
Pemeriksaan fisik penderita sangat tergantung pada keadaan pasien yang
bervariasi menurut sudah sampai dimana perjalanan penyakitnya. Keadaan
Umum anak biasanya tampak lemah atau lebih rewel dari biasanya. Pada
keadaan yang sudah terjadi komplikasi sangat mungkin keadaan menjadi
toksik, salah satunya adalah penurunan kesadaran mulai dari delirium, stupor
hingga koma.6,13
Pada pemeriksaan kepala dan leher observasi tanda-tanda dehidrasi yang
mungkin terjadi akibat diare sebagai suatu symptom yang dapat terjadi pada
infeksi demam tifoid. Tanda- tanda dehidrasi dapat dinilai dari mata cowong
dan bibir kering dengan rasa haus yang meningkat. Pemeriksaan intra oral
20
evaluasi lidah apakah didapatkan Tifoid Tongue dengan pinggir yang hiperemi
sampai tremor.6
Pemeriksaan Thorax pada umumnya jarang didapatkan kelainan, kecuali
pada demam tifoid yang sangat berat dengan komplikasi extraintestinal pada
cavum pleura yang menyebabkan pleuritis, namun sangat jaarang terjadi pada
anak- anak.6,14
Pemeriksaan Abdomen adalah yang paling penting dari pemeriksaan fisik
pada demam tifoid. Meteorismus dapat terjadi karena pengaruh kuman
Salmonella typhi pada intestinal atau akibat pengaruh diare yang diselingi
konstipasi. Bising usus biasanya meningkat baik pada saat diare maupun saat
konstipasi. Palpasi organ kemungkinan didapatkan hepato-splenomegali
ringan permukaan rata dengan nyeri tekan minimal.6,13
Pada extremitas, thorax, abdomen, atau punggung biasanya didapatkan
rose spot atau Roseola, yaitu ruam makulopapular kemerahan dengan diameter
1-5 mm. Namun sangat jarang terjadi pada anak- anak.6 Gambaran klinis lidah
tifoid pada anak tidak khas karena tanda dan gejala klinisnya ringan bahkan
asimtomatik. Akibatnya sering terjadi kesulitan dalam menegakkan diagnosis
bila hanya berdasarkan gejala klinis. Oleh karena itu untuk menegakkan
diagnosis demam tifoid perlu ditunjang pemeriksaan laboratorium yang
diandalkan. Pemeriksaan laboratorium untuk membantu menegakkan
diagnosis demam tifoid meliputi pemeriksaan darah tepi, serologis, dan
bakteriologis.11,12
H. Diagnosis Banding
Pada stadium dini demam tifoid, beberapa penyakit kadang-kadang secara
klinis dapat menjadi diagnosis bandingnya yaitu influenza, gastroenteritis,
bronkitis dan bronkopneumonia. Beberapa penyakit yang disebabkan oleh
mikroorganisme intraseluler seperti tuberkulosis, infeksi jamur sistemik,
bruselosis, tularemia, shigelosis dan malaria juga perlu dipikirkan. Pada
demam tifoid yang berat, sepsis, leukimia, limfoma dan penyakit hodgkin
dapat sebagai diagnosis banding.1
21
I. Penatalaksanaan
1. Non Medika Mentosa
a. Tirah baring
Seperti kebanyakan penyakit sistemik, istirahat sangat
membantu. Pasien harus diedukasi untuk tinggal di rumah dan tidak
bekerja sampai pemulihan.12
b. Nutrisi
Pemberian makanan tinggi kalori dan tinggi protein (TKTP)
rendah serat adalah yang paling membantu dalam memenuhi nutrisi
penderita namun tidak memperburuk kondisi usus. Sebaiknya rendah
selulosa (rendah serat) untuk mencegah perdarahan dan perforasi. Diet
untuk penderita demam tifoid, basanya diklasifikasikan atas diet cair,
bubur lunak, tim, dan nasi biasa.
c. Cairan
Penderita harus mendapat cairan yang cukup, baik secara oral
maupun parenteral. Cairan parenteral diindikasikan pada penderita
sakit berat, ada komplikasi, penurunan kesadaran serta yang sulit
makan. Cairan harus mengandung elektrolit dan kalori yang optimal.
Kebutuhan kalori anak pada infus setara dengan kebutuhan cairan
rumatannya.
d. Kompres air hangat
Mekanisme tubuh terhadap kompres hangat dalam upaya
menurunkan suhu tubuh yaitu dengan pemberian kompres hangat pada
daerah tubuh akan memberikan sinyal ke hipotalamus melalui sumsum
tulang belakang. Ketika reseptor yang peka terhadap panas di
hipotalamus dirangsang, sistem efektor mengeluarkan sinyal yang
memulai berkeringat dan vasodilatasi perifer. Perubahan ukuran
pembuluh darah diatur oleh pusat vasomotor pada medulla oblongata
dari tangkai otak, dibawah pengaruh hipotalamik bagian anterior
sehingga terjadi vasodilatasi. Terjadinya vasodilatasi ini menyebabkan
pembuangan/ kehilangan energi/ panas melalui kulit meningkat
(berkeringat), diharapkan akan terjadi penurunan suhu tubuh sehingga
22
mencapai keadaan normal kembali. Hal ini sependapat dengan teori
yang dikemukakan oleh Aden (2010) bahwa tubuh memiliki pusat
pengaturan suhu (thermoregulator) di hipotalamus. Jika suhu tubuh
meningkat, maka pusat pengaturan suhu berusaha menurunkannya
begitu juga sebaliknya.15
2. Medika Mentosa
a. Simptomatik
Panas yang merupakan gejala utama pada tifoid dapat diberi
antipiretik. Bila mungkin peroral sebaiknya diberikan yang paling
aman dalam hal ini adalah Paracetamol dengan dosis 10 mg/kg/kali
minum, sedapat mungkin untuk menghindari aspirin dan turunannya
karena mempunyai efek mengiritasi saluran cerna dengan keadaan
saluran cerna yang masih rentan kemungkinan untuk diperberat
keadaannya sangatlah mungkin. Bila tidak mampu intake peroral
dapat diberikan via parenteral, obat yang masih dianjurkan adalah
yang mengandung Methamizole Na yaitu antrain atau Novalgin.
b. Antibiotik
Antibiotik yang sering diberikan adalah :1,11,12
1) Chloramphenicol
Merupakan antibiotik pilihan pertama untuk infeksi tifoid
fever terutama di Indonesia. Dosis yang diberikan untuk anak- anak
50-100 mg/kg/hari dibagi menjadi 4 dosis untuk pemberian
intravena biasanya cukup 50 mg/kg/hari. Diberikan selama 10-14
hari atau sampai 7 hari setelah demam turun. Pemberian Intra
Muskuler tidak dianjurkan oleh karena hidrolisis ester ini tidak
dapat diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri. Pada kasus
malnutrisi atau didapatkan infeksi sekunder pengobatan
diperpanjang sampai 21 hari. Kelemahan dari antibiotik jenis ini
adalah mudahnya terjadi relaps atau kambuh, dan carier.
2) Cotrimoxazole
Merupakan gabungan dari 2 jenis antibiotika trimetoprim
dan sulfametoxazole dengan perbandingan 1:5. Dosis Trimetoprim
23
10 mg/kg/hari dan Sulfametoxzazole 50 mg/kg/hari dibagi dalam
2 dosis. Untuk pemberian secara syrup dosis yang diberikan untuk
anak 4-5 mg/kg/kali minum sehari diberi 2 kali selama 2 minggu.
Efek samping dari pemberian antibiotika golongan ini adalah
terjadinya gangguan sistem hematologi seperti Anemia
megaloblastik, Leukopenia, dan granulositopenia. Dan pada
beberapa Negara antibiotika golongan ini sudah dilaporkan
resisten.
3) Ampicillin dan Amoxicillin
Memiliki kemampuan yang lebih rendah dibandingkan
dengan chloramphenicol dan cotrimoxazole. Namun untuk anak-
anak golongan obat ini cenderung lebih aman dan cukup efektif.
Dosis yang diberikan untuk anak 100-200 mg/kg/hari dibagi
menjadi 4 dosis selama 2 minggu. Penurunan demam biasanya
lebih lama dibandingkan dengan terapi chloramphenicol.
4) Sefalosporin generasi ketiga (Ceftriaxone, Cefotaxim, Cefixime),
Merupakan pilihan ketiga namun efektifitasnya setara atau
bahkan lebih dari Chloramphenicol dan Cotrimoxazole, serta lebih
sensitive terhadap Salmonella typhi. Ceftriaxone merupakan
prototipnya dengan dosis 100 mg/kg/hari IVdibagi dalam 1-2 dosis
(maksimal 4 gram/hari) selama 5-7 hari. Atau dapat diberikan
cefotaxim 150-200 mg/kg/hari dibagi dalam 3-4 dosis. Bila mampu
untuk sediaan Per oral dapat diberikan Cefixime 10-15 mg/kg/hari
selama 10 hari.
24
Tabel 2.1. Kelebihan dari tiap antibiotik
Pada demam tifoid berat kasus berat seperti delirium, stupor, koma
sampai syok dapat diberikan kortikosteroid IV (dexametasone) 3 mg/kg
dalam 30 menit untuk dosis awal, dilanjutkan 1 mg/kg tiap 6 jam sampai
48 jam.
Untuk demam tifoid dengan penyulit perdarahan usus kadang-
kadang diperlukan tranfusi darah. Sedangkan yang sudah terjadi perforasi
harus segera dilakukan laparotomi disertai penambahan antibiotika
metronidazol.
J. Komplikasi 10
Komplikasi yang dapat timbul antara lain :
Komplikasi demam tifoid dapat dibagi 2 bagian :11
1. Komplikasi intestinal
a. Perdarahan usus
Bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan pemeriksaan tinja dengan
benzidin. Jika perdarahan banyak terjadi melena dapat disertai nyeri
perut dengan tanda – tanda renjatan.
25
b. Perforasi usus
Timbul biasanya pada minggu ketiga atau setengahnya dan terjadi
pada bagian distal ileum. Perforasi yang tidak disertai peritonitis
hanya dapat ditemukan bila terdapat udara dirongga peritoneum yaitu
pekak hati menghilang dan terdapat udara diantara hati dan diafragma
pada foto rontgen abdomen yang dibuat dalam keadaan tegak.
c. Peritonitis
Biasanya menyertai perforasi tetapi dapat terjadi tanpa perforasi usus.
Ditemukan gejala akut, yaitu nyeri perut yang hebat, dinding abdomen
tegang, dan nyeri tekan.
2. Komplikasi ekstraintestinal
a. Bronkitis dan bronkopneumonia
Pada sebagian besar kasus didapatkan batuk, bersifat ringan dan
disebabkan oleh bronkitis, pneumonia bisa merupakan infeksi
sekunder dan dapat timbul pada awal sakit atau fase akut lanjut.
Komplikasi lain yang terjadi adalah abses paru, efusi, dan empiema.
b. Kolesistitis
Pada anak jarang terjadi, bila terjadi umumnya pada akhi minggu
kedua dengan gejala dan tanda klinis yang tidak khas, bila terjadi
kolesistitis maka penderita cenderung untuk menjadi seorang karier.
c. Typhoid ensefalopati
Merupakan komplikasi tifoid dengan gejala dan tanda klinis berupa
kesadaran menurun, kejang – kejang, muntah, demam tinggi,
pemeriksaan otak dalam batas normal. Bila disertai kejang – kejang
maka biasanya prognosisnya jelek dan bila sembuh sering diikuti oleh
gejala sesuai dengan lokasi yang terkena.
d. Meningitis
Menigitis oleh karena Salmonella typhi yang lain lebih sering
didapatkan pada neonatus/bayi dibandingkan dengan anak, dengan
gejala klinis tidak jelas sehingga diagnosis sering terlambat. Ternyata
peyebabnya adalah Salmonella havana dan Salmonella oranemburg.
26
e. Miokarditis
Komplikasi ini pada anak masih kurang dilaporkan serta gambaran
klinis tidak khas. Insidensnya terutama pada anak berumur 7 tahun
keatas serta sering terjadi pada minggu kedua dan ketiga. Gambaran
EKG dapat bervariasi antara lain : sinus takikardi, depresi segmen ST,
perubahan gelombangan I, AV blok tingkat I, aritmia,
supraventrikular takikardi.
f. Infeksi saluran kemih
Sebagian kasus demam tifoid mengeluarkan bakteri Salmonella typhi
melalui urin pada saat sakit maupun setelah sembuh. Sistitis maupun
pilonefritis dapat juga merupakan penyulit demam tifoid. Proteinuria
transien sering dijumpai, sedangkan glomerulonefritis yang dapat
bermanifestasi sebagai gagal ginjal maupun sidrom nefrotik
mempunyai prognosis yang buruk.
K. Pencegahan
Berikut beberapa petunjuk untuk mencegah penyebaran demam tifoid:2
1. Cuci tangan.
Cuci tangan dengan teratur meruapakan cara terbaik untuk
mengendalikan demam tifoid atau penyakit infeksi lainnya. Cuci tangan
anda dengan air (diutamakan air mengalir) dan sabun terutama sebelum
makan atau mempersiapkan makanan atau setelah menggunakan toilet.
Bawalah pembersih tangan berbasis alkohol jika tidak tersedia air.
2. Hindari minum air yang tidak dimasak.
Air minum yang terkontaminasi merupakan masalah pada daerah
endemik tifoid. Untuk itu, minumlah air dalam botol atau kaleng. Seka
seluruh bagian luar botol atau kaleng sebelum anda membukanya.
Minum tanpa menambahkan es di dalamnya. Gunakan air minum
kemasan untuk menyikat gigi dan usahakan tidak menelan air di
pancuran kamar mandi.
27
3. Tidak perlu menghindari buah dan sayuran mentah.
Buah dan sayuran mentah mengandung vitamin C yang lebih banyak
daripada yang telah dimasak, namun untuk menyantapnya, perlu
diperhatikan hal-hal sebagai berikut. Untuk menghindari makanan
mentah yang tercemar, cucilah buah dan sayuran tersebut dengan air
yang mengalir. Perhatikan apakah buah dan sayuran tersebut masih segar
atau tidak. Buah dan sayuran mentah yang tidak segar sebaiknya tidak
disajikan. Apabila tidak mungkin mendapatkan air untuk mencuci,
pilihlah buah yang dapat dikupas.
4. Pilih makanan yang masih panas.
Hindari makanan yang telah disimpan lama dan disajikan pada suhu
ruang. Yang terbaik adalah makanan yang masih panas. Pemanasan
sampai suhu 57°C beberapa menit dan secara merata dapat membunuh
kuman Salmonella typhi. Walaupun tidak ada jaminan makanan yang
disajikan di restoran itu aman, hindari membeli makanan dari penjual di
jalanan yang lebih mungkin terkontaminasi.
Jika anda adalah pasien demam tifoid atau baru saja sembuh dari demam
tifoid, berikut beberapa tips agar anda tidak menginfeksi orang lain:
1. Sering cuci tangan.
Ini adalah cara penting yang dapat anda lakukan untuk menghindari
penyebaran infeksi ke orang lain. Gunakan air (diutamakan air mengalir)
dan sabun, kemudian gosoklah tangan selama minimal 30 detik, terutama
sebelum makan dan setelah menggunakan toilet.
2. Bersihkan alat rumah tangga secara teratur.
Bersihkan toilet, pegangan pintu, telepon, dan keran air setidaknya
sekali sehari.
3. Hindari memegang makanan.
Hindari menyiapkan makanan untuk orang lain sampai dokter
berkata bahwa anda tidak menularkan lagi. Jika anda bekerja di industri
makanan atau fasilitas kesehatan, anda tidak boleh kembali bekerja
sampai hasil tes memperlihatkan anda tidak lagi menyebarkan bakteri
Salmonella.
28
4. Gunakan barang pribadi yang terpisah.
Sediakan handuk, seprai, dan peralatan lainnya untuk anda sendiri
dan cuci dengan menggunakan air dan sabun.
Pencegahan dengan menggunakan vaksinasi
Di banyak negara berkembang, tujuan kesehatan masyarakat dengan
mencegah dan mengendalikan demam tifoid dengan air minum yang aman,
perbaikan sanitasi, dan perawatan medis yang cukup, mungkin sulit untuk
dicapai. Untuk alasan itu, beberapa ahli percaya bahwa vaksinasi terhadap
populasi berisiko tinggi merupakan cara terbaik untuk mengendalikan
demam tifoid.1,2
Di Indonesia telah ada 3 jenis vaksin tifoid, yakni:
1. Vaksin oral Ty 21a (kuman yang dilemahkan)
Vaksin yang mengandung Salmonella typhi galur Ty 21a. Diberikan
per oral tiga kali dengan interval pemberian selang sehari. Vaksin ini
dikontraindikasikan pada wanita hamil, menyusui, penderita
imunokompromais, sedang demam, sedang minum antibiotik, dan anak
kecil 6 tahun. Vaksin Ty-21a diberikan pada anak berumur diatas 2
tahun. Lama proteksi dilaporkan 6 tahun.
2. Vaksin parenteral sel utuh (TAB vaccine)
Vaksin ini mengandung sel utuh Salmonella typhi yang dimatikan
yang mengandung kurang lebih 1 milyar kuman setiap mililiternya.
Dosis untuk dewasa 0,5 mL; anak 6-12 tahun 0,25 mL; dan anak 1-5
tahun 0,1 mL yang diberikan 2 dosis dengan interval 4 minggu. Cara
pemberian melalui suntikan subkutan. Efek samping yang dilaporkan
adalah demam, nyeri kepala, lesu, dan bengkak dengan nyeri pada tempat
suntikan. Vaksin ini di kontraindikasikan pada keadaan demam, hamil,
dan riwayat demam pada pemberian pertama. Vaksin ini sudah tidak
beredar lagi, mengingat efek samping yang ditimbulkan dan lama
perlindungan yang pendek.
3. Vaksin polisakarida
Vaksin yang mengandung polisakarida Vi dari bakteri Salmonella.
Mempunyai daya proteksi 60-70 persen pada orang dewasa dan anak di
29
atas 5 tahun selama 3 tahun. Vaksin ini tersedia dalam alat suntik 0,5 mL
yang berisi 25 mikrogram antigen Vi dalam buffer fenol isotonik. Vaksin
diberikan secara intramuskular dan diperlukan pengulangan (booster)
setiap 3 tahun. Vaksin ini dikontraindikasikan pada keadaan
hipersensitif, hamil, menyusui, sedang demam, dan anak kecil 2 tahun.
L. Prognosis
Prognosis pasien demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia,
keadaan kesehatan sebelumnya, dan ada tidaknya komplikasi. Di negara
maju, dengan terapi antibiotik yang adekuat, angka mortalitas <1%. Di negara
berkembang, angka mortalitasnya >10%, biasanya karena keterlambatan
diagnosis, perawatan, dan pengobatan. Munculnya komplikasi, seperti
perforasi gastrointestinal atau perdarahan hebat, meningitis, endokarditis, dan
pneumonia, mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
Relaps dapat timbul beberapa kali. Individu yang mengeluarkan S.ser.
Typhi ≥ 3 bulan setelah infeksi umumnya menjadi karier kronis. Resiko
menjadi karier pada anak – anak rendah dan meningkat sesuai usia. Karier
kronik terjadi pada 1-5% dari seluruh pasien demam tifoid.1
2. Diare Akut
A. Definisi
Diare akut adalah buang air besar lebih dari 3 kali dalam 24 jam
dengan konsistensi cair dan berlangsung kurang dari 1 minggu. Sedangkan
American Academy of Pediatrics (AAP) mendefinisikan diare dengan
karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan konsistensi, dapat
disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual, muntah, demam atau sakit
perut yang berlangsung selama 3 – 7 hari16.
B. Etiologi
Penyebab diare akut pada anak secara garis besar dapat disebabkan
oleh gastroenteritis, keracunan makanan karena antibiotika dan infeksi
sistemik. Etiologi diare pada 25 tahun yang lalu sebagian besar belum
30
diketahui, akan tetapi kini, telah lebih dari 80% penyebabnya diketahui.
Pada saat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis
mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi.17
Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah Rotavirus (40 –
60%) sedangkan virus lainya ialah virus Norwalk, Astrovirus, Cacivirus,
Coronavirus, Minirotavirus. Bakteri yang dapat menyebabkan diare adalah
Aeromonas hydrophilia, Bacillus cereus, Compylobacter jejuni,
Clostridium defficile,Clostridium perfringens, E coli, Pleisiomonas,
Shigelloides, Salmonella spp, staphylococus aureus, vibrio cholerae dan
Yersinia enterocolitica, Sedangkan penyebab diare oleh parasit adalah
Balantidium coli, Capillaria phiplippinensis, Cryptosporodium, Entamoba
hystolitica, Giardia lambdia, Isospora billi, Fasiolopsis buski, Sarcocystis
suihominis, Strongiloides stercorlis, dan trichuris trichiura. 17
Di negara berkembang kuman patogen penyebab penting diare akut pada
anak-anak yaitu Rotavirus, Escherichia coli, Shigella, Campylobacter
jejuni, dan Cryptosporidium.
C. Epidemiologi
Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara
berkembang, termasuk di Indonesia dan merupakan salah satu penyebab
kematian dan kesakitan tertinggi pada anak, terutama usia di bawah 5 tahun.
Di dunia, sebanyak 6 juta anak meninggal tiap tahunnya karena diare dan
sebagian besar kejadian tersebut terjadi di negara berkembang. Berdasarkan
Riskesdas 2007, sebanyak 42% kematian bayi disebabkan oleh diare, untuk
golongan 1-4 tahun, kematian akibat diare mencapai 25.5%.
D. Patofisiologi
Menurut patofisiologinya diare dibedakan dalam beberapa kategori
yaitu diare osmotik, sekretorik dan diare karena gangguan motilitas usus.
Diare osmotik terjadi karena terdapatnya bahan yang tidak dapat diabsorpsi
oleh usus akan difermentasi oleh bahteri usus sehingga tekanan osmotik di
lumen usus meningkat yang akan menarik cairan. Diare sekretorik terjadi
31
karena toxin dari bakteri akan menstimulasi c AMP dan cGMP yang akan
menstimulasi sekresi cairan dan elektrolit. Sedangkan diare karena
gangguan motilitas usus terjadi akibat adanya gangguan pada kontrol
otonomik, misal pada diabetik neuropathi, post vagotomi, post reseksi usus
serta hipertiroid. 17
Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang
masuk melalui makanan dan minuman sampai ke enterosit, akan
menyebabkan infeksi dan kerusakan villi usus halus. Enterosit yang rusak
diganti dengan yang baru yang fungsinya belum matang, villi mengalami
atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik, akan
meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan meningkatkan motilitasnya
sehingga timbul diare.
Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang
berhubungan dengan pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP,
cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare oleh salmonella,
shigella, E coli agak berbeda dengan patogenesis diare oleh virus, tetapi
prinsipnya hampir sama. Bedanya bekteri ini dapat menembus (invasi) sel
mukosa usus halus sehingga depat menyebakan reaksi sistemik. Toksin
shigella juga dapat masuk ke dalam serabut saraf otak sehingga
menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat menyebabkan
adanya darah dalam tinja yang disebut disentri.17,18
E. Manifestasi Klinis
Awalnya anak menjadi cengeng, gelisah, suhu badan meningkat,
nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Gejala
muntah dapat terjadi sebelum dan atau sesudah diare. Bila telah banyak
kehilangan air dan elektrolit terjadilah dehidrasi. Berat badan turun. Pada
bayi, ubun-ubun besar cekung. Tonus dan turgor kulit berkurang. Selaput
lendir bibir dan mulut kering.18
Cara praktis penatalaksanaan diare yaitu berdasarkan tipe klinis
diare itu sendiri. Terdapat 4 macam tipe klinis diare, dimana tiap macam
32
menggambarkan kelainan yang mendasari dan perubahan fisiologi yang
berbeda-beda :
a. Diare cair akut (termasuk kolera) yang berlangsung beberapa jam
sampai dengan beberapa hari. Pada diare ini perlu diwaspadai bahaya
terjadinya dehidrasi, juga dapat terjadi penurunan berat badan apabila
intake makanan kurang.
b. Diare akut dengan pendarahan (disentri), dimana pada diare ini bahaya
utamanya adalah kerusakan usus, sepsis, dan malnutrisi serta dehidrasi.
c. Diare persisten (berlangsung selama 14 hari atau lebih), dimana bahaya
utamanya adalah malnutrisi dan infeksi non intestinal berat serta
dehidrasi.
d. Diare dengan malnutisi berat (marasmus atau kwashiorkor) dengan
bahaya utamanya antara lain infeksi sistemik berat, dehidrasi, gagal
jantung, dan defisiensi mineral dan vitamin.
F. Penegakan Diagnosis
1) Anamnesis
a. Riwayat diare sekarang:
a) Sudah berapa lama diare berlangsung
b) Total diare dalam 24 jam, diperkirakan dari frekuensi diare dan
jumlah tinja
c) Keadaan klinis tinja (warna, konsistensi, ada lendir atau darah
tidak)
d) Muntah (frekuensi dan jumlah)
e) Demam
f) Buang air kecil terakhir
g) Anak lemah, rewel, rasa haus, kesadaran menurun
h) Jumlah cairan yang masuk selama diare
i) Tindakan yang telah diambil (diberi cairan, ASI, makanan, obat,
oralit)
j) Apakah ada yang menderita diare di sekitarnya
33
b. Riwayat makanan sebelum diare : ASI, susu formula, makan
makanan yang tidak biasa.19
2) Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik harus diperhatikan tanda utama yaitu,
kesadaran, rasa haus, turgor kulit abdomen. Perhatikan juga tanda
tambahan, yaitu ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata cekung atau tidak,
ada atau tidaknya air mata, kering atau tidaknya mukosa mulut, bibir dan
lidah. Jangan lupa menimbang berat badan.
Penilaian derajat dehidrasi menurut IDAI (2004) dilakukan sesuai
dengan kriteria berikut :
1. Tanpa dehidrasi (kehilangan cairan < 5% berat badan)
a) Tidak ditemukan tanda utama dan tanda tambahan
b) Keadaan umum baik dan sadar
c) Tanda vital dalam batas normal
d) Ubun-ubun besar tidak cekung, mata tidak cekung, air mata ada,
mukosa mulut dan bibir basah
e) Turgor abdomen baik, bising usus normal
f) Akral hangat
2. Dehidrasi ringan sedang (kehilangan cairan 5-10% berat badan)
a) Apabila didapatkan dua tanda utama ditambah dua atau lebih tanda
Tambahan
b) Keadaan umum gelisah dan cengeng
c) Ubun-ubun besar sedikit cekung, mata sedikit cekung, air mata
kurang, mukosa mulut dan bibir kering
d) Turgor kurang
e) Akral hangat
f) Pasien harus rawat inap
3. Dehidrasi berat (kehilangan cairan > 10% berat badan)
a) Apabila didapatkan dua tanda utama ditambah dua atau lebih tanda
tambahan
b) Keadaan umum lemah, letargi atau koma
34
c) Ubun-ubun besar sangat cekung, mata sangat cekung, air mata tidak
ada, mukosa mulut dan bibir sangat kering
d) Turgor buruk
e) Akral dingin
f) Pasien harus rawat inap.19
Penilaian dehidrasi menurut MTBS
Terdapat 2 atau lebih dari tanda-tanda berikut
ini :
• Letargis atau tidak sadar
• Mata cekung
• Tidak bisa minum atau malas minum Dehidrasi berat
• Cubitan kulit perut kembalinya sangat
lambat
Terdapat 2 atau lebih tanda-tanda berikut ini:

• Gelisah, rewel
• Mata cekung
• Haus, minum dengan lahap Dehidrasi ringan/sedang
• Cubitan kulit perut kembalinya
lambat
Tidak cukup tanda-tanda untuk
diklasifikasikan dehidrasi berat atau Tanpa dehidrasi
ringan/sedang
3) Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan tinja
a. makroskopis : bau, warna, lendir, darah, konsistensi
b. mikroskopis : eritrosit, lekosit, bakteri, parasit
c. kimia : pH, clinitest, elektrolit (Na, K, HCO3)
d. biakan dan uji sensitivitas3
Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai dari
pemeriksaan feses adanya leukosit. Kotoran biasanya tidak mengandung
leukosit, jika ada itu dianggap sebagai penanda inflamasi kolon baik infeksi
maupun non infeksi. Karena netrofil akan berubah, sampel harus diperiksa
sesegera mungkin. Sensitivitas leukosit feses terhadap inflamasi patogen
(Salmonella, Shigella, dan Campylobacter) yang dideteksi dengan kultur
feses bervariasi dari 45%-95% tergantung dari jenis patogennya.20
Pasien dengan diare berat, demam, nyeri abdomen, atau kehilangan
cairan harus diperiksa kimia darah, natrium, kalium, klorida, ureum,
35
kreatinin, analisa gas darah, dan pemeriksaan darah lengkap. Pemeriksaan
radiologis seperti sigmoidoskopi, kolonoskopi, dan lainnya biasanya tidak
membantu untuk evaluasi diare akut infeksi.20
G. Penatalaksanaan21
1) Atasi dehidrasi
Derajat Tanda dan
Tatalaksana
Dehidrasi Gejala
Diare KU : baik -Jika anak masih mendapat ASI, nasihati ibu untuk
tanpa Mata : menyusui anaknya lebih sering dan lebih lama pada
dehidrasi normal setiap pemberian ASI. Jika anak mendapat ASI
Rasa haus eksklusif, beri larutan oralit atau air matang sebagai
: normal, tambahan ASI dengan menggunakan sendok. Setelah
minum diare berhenti, lanjutkan kembali ASI eksklusif
biasa kepada anak, sesuai dengan umur anak.
Turgor - Pada anak yang tidak mendapat ASI eksklusif, beri
kulit : satu atau lebih cairan dibawah ini:
kembali • larutan oralit
cepat • cairan rumah tangga (seperti sup, air tajin, dan kuah
sayuran)
• air matang
Untuk mencegah terjadinya dehidrasi, nasihati ibu
untuk memberi cairan tambahan – sebanyak yang
anak dapat minum:
• untuk anak berumur < 2 tahun, beri + 50–100 ml
setiap kali anak BAB
• untuk anak berumur 2 tahun atau lebih, beri + 100–
200 ml setiap kali anak BAB.
Diare Bila Pada 3 jam pertama, beri anak larutan oralit dengan
dehidrasi terdapat 2 perkiraan jumlah sesuai dengan berat badan anak.
ringan- atau lebih jika anak ingin minum lebih banyak, beri minum
sedang tanda : lebih banyak.
KU : Tunjukkan pada ibu cara memberi larutan oralit pada
gelisah, anak, satu sendok teh setiap 1 – 2 menit jika anak
rewel berumur di bawah 2 tahun; dan pada anak yang lebih
Mata : besar, berikan minuman oralit lebih sering dengan
cekung menggunakan cangkir.
Rasa haus: Lakukan pemeriksaan rutin jika timbul masalah
haus, • Jika anak muntah, tunggu selama 10 menit; lalu
ingin beri larutan oralit lebih lambat (misalnya 1 sendok
minum setiap 2 – 3 menit)
banyak • Jika kelopak mata anak bengkak, hentikan
Turgor pemberian oralit dan beri minum air matang atau
kulit : ASI.
kembali Nasihati ibu untuk terus menyusui anak kapan pun
lambat anaknya mau.
36
Diare Bila -Mulai berikan cairan intravena segera. Pada saat
dehidrasi terdapat 2 infus disiapkan, beri larutan oralit jika anak bisa
berat atau lebih minum
tanda : Catatan: larutan intravena terbaik adalah larutan
KU : lesu, Ringer Laktat (disebut pula larutan Hartman untuk
lunglai penyuntikan). Tersedia juga larutan Ringer Asetat.
/tidak Jika larutan Ringer Laktat tidak tersedia, larutan
sadar garam normal (NaCl 0.9%) dapat digunakan. Larutan
Mata : glukosa 5% (dextrosa) tunggal tidak efektif dan
cekung jangan digunakan.
Rasa haus -Beri 100 ml/kg larutan yang dipilih dan dibagi
: malas sesuai:
minum /
tidak bisa
minum
Turgor
kulit : >2
detik
2) Seng (Zinc)
Zinc merupakan mikronutrien penting untuk kesehatan dan
perkembangan anak. Zinc hilang dalam jumlah banyak selama diare.
Penggantian zinc yang hilang ini penting untuk membantu kesembuhan
anak dan menjaga anak tetap sehat di bulan-bulan berikutnya. Telah
dibuktikan bahwa pemberian zinc selama episode diare, mengurangi
lamanya dan tingkat keparahan episode diare dan menurunkan kejadian
diare pada 2-3 bulan berikutnya. Berdasar-kan bukti ini, semua anak dengan
diare harus diberi zinc, segera setelah anak tidak muntah. Zinc digunakan
untuk memperbaiki epitel usus (reepitelisasi) yang mungkin mengalami
kerusakan akibat diare.
Tablet zinc diberikan selama 10-14 hari walaupun diare sudah berhenti
dengan dosis:
Umur di bawah 6 bulan : 10 mg per hari
Umur di atas 6 bulan : 20 mg per hari
Diare dehidrasi
Diare tanpa dehidrasi Diare dehidrasi berat
ringan-sedang
-Beritahu ibu berapa
banyak tablet zinc yang Ketika dehidrasi berat
Beri tablet Zinc selama
diberikan kepada anak: berhasil diatasi, beri
10 hari
Di bawah umur 6 bulan: tablet zinc
½ tablet (10 mg) per hari
37
6 bulan ke atas: 1 tablet
(20 mg) per hari.
-Ajari ibu cara memberi

tablet zinc:
• Pada bayi: larutkan
tablet zinc pada sendok
dengan sedikit air
matang, ASI perah atau
larutan oralit.
• Pada anak-anak yang
lebih besar: tablet dapat
dikunyah atau dilarutkan
-Pemberian selama 10
hari
3) Nutrisi
Prinsip memberi makan bayi dan anak kecil yang sakit adalah:
a) Teruskan pemberian ASI
b) Jangan menghentikan pemberian makan
c) Berikan suapan sedikit-sedikit namun sering, setiap 2-3 jam
d) Bujuk dan semangati anak dan lakukan dengan sabar
e) Pasang NGT jika anak anoreksi berat
f) Kejar ketertinggalan pertumbuhan setelah nafsu makan anak pulih.
Makanan yang diberikan pada anak harus:
a) Enak (untuk anak)
b) Mudah dimakan (lunak atau cair)
c) Mudah dicerna
d) Bergizi dan kaya energi dan nutrien.
Prinsip dasar dalam tatalaksana nutrisi adalah untuk memberikan
diet dengan makanan yang mengandung cukup energi dan protein kualitas
tinggi. Makanan dengan kandungan tinggi minyak atau lemak juga dapat
diberikan. Jumlah lemak yang dapat diberikan dapat mencapai 30-40%
kebutuhan kalori. Beri anak makan sesering mungkin agar anak
mendapatkan asupan energi yang tinggi. Jika masih perlu tambahan zat
gizi, berikan tambahan multivitamin dan mineral. Anak harus dibujuk
untuk makan dalam porsi kecil namun sering. Jika anak dibiarkan untuk
38
makan sendiri, atau harus makan bersaing dengan saudaranya, mungkin
anak tidak akan mendapatkan cukup makanan.
4) Antibiotik yang tepat
1) Tidak boleh diberikan obat anti diare
2) Antibiotik
Antibiotik diberikan apabila ada indikasi, misal disentri (diare
berdarah) atau kolera. Pemberian antibiotik yang tidak rasional akan
mengganggu keseimbangan flore usus sehingga dapat
memperpanjang lama diare. Selain itu pemberian antibiotic yang
tidak rasional dapat mempercepat retensi kumanterhadap antibiotic.
Lini pertama adalah kotrimoksazol jika sudah resisten beri sefiksim.
3) Antiparasit
Metronidazole 50mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis merupakan obat
pilihan untuk amuba vegetative
5) Edukasi
Edukasi pada orang tua pasien ini antra lain:
a) Orang tua untuk membawa anaknya ke pelayanan kesehatan bila
demam, BAB berdarah, sangat haus, makan / minum sedikit, diare
lebih sering, atau belum membaik dalam 3 hari.
b) Cara penyiapan oralit yaitu 1 bungkus oralit dilarutkan dalam 200
cc air matang.
c) Edukasi tentang langkah pencegahan:
i. Memberikan minum air yang sudah direbus dan menggunakan
air bersih yang cukup.
ii. Mencuci tangan dengan air dan sabun sebelum makan dan
sesudah buang air besar. Edukasi termasuk kebersihan botol
susu yang digunakan pasien.
iii. Buang air besar di jamban
iv. Selalu memasak makanan
6) Koreksi elektrolit: koreksi bila terjadi hipernatremia, hiponatremia,
hiperkalemia atau hipokalemia.
7) Probiotik
39
8) Vitamin A
a) 6 bulan- 1 tahun : 100.000 IU
b) > 1 tahun : 200.000 IU
H. Pemantauan
a. Terapi
Setelah pemberian cairan rehidrasi harus dinilai ulang derajat
dehidrasi, barat badan, gejala dan tanda dehidrasi. Jika masih dehidrasi
maka dilakukan rehidrasi ulang sesuai dengan dehidrasinya. Jika setelah 3
hari pemberian antibiotik klinis dan laboratorium tidak ada perubahan maka
dipikirkan penggantian antibiotik sesuai hasil uji sensitivitas.
b. Tumbuh Kembang
Timbang berat badan sebelum dan sesudah rehidrasi, 2 minggu setelah
sembuh dan seterusnya secara periodik sesuai umur. Jika anak mengalami
gizi buruk maka dikelola sesuai dengan SPM gizi buruk. 19
I. Komplikasi
Sebagai akibat kehilangan cairan dan elektrolit secara mendadak, dapat
terjadi berbagai macam komplikasi seperti :
a. Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonik atau hipertonik).
b. Syok hipovolemik
c. Hipokelemia (dengan gejala meteorismus, hipotoni otot, lemeh,
bradikardi, perubahan pada EKG).
d. Hipoglikemia.
e. Intoleransi laktosa sekunder, sebagai akibat defisiensi enzim laktase
karena kerusakan vili mukosa usus halus.
f. Kejang, terutama pada dehidrasi hipertonik
g. Malnutrisi energi protein, karena selain diare dan muntah, penderita juga
mengalami kelaparan. 22
40
J. Prognosis
Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan
terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya
sangat baik dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal.23
41
BAB III
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS
1. Identitas Pasien
Nama : Alena
Tanggal Lahir : 27 Juni 2017
Usia : 1 tahun 6 bulan
Jenis Kelamin : Perempuan
Suku Bangsa : Jawa, Indonesia
Agama : Islam
Pendidikan :-
Alamat : Desa Karanganyar, Kec. Kedungbanteng RT01/01 Kab.
Tegal
Anak ke- :1
No. RM : 576172
2. Identitas Orang Tua
Profil Ayah Ibu
Nama Slamet Mulyadi Ifanina
Usia 27 tahun 25 tahun
Alamat Desa Karanganyar, RT01/01
Pekerjaan Buruh IRT
Pendidikan SMK SMK
Agama Islam Islam
Hubungan dengan orang tua: Pasien merupakan anak kandung
B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Diare
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Orang tua pasien mengatakan pasien mengalami diare. Keluhan
dialami sudah 4 hari. Buang air besar (BAB) cair sebanyak lebih dari 3
42
kali dalam sehari warna kekuningan. BAB disertai dengan lendir, tidak
disertai dengan darah. Pasien juga mengalami demam yang naik turun,
naik terutama saat malam hari, turun pada siang hari, tidak ada kejang,
tidak menggigil. Sehari-hari pasien sulit untuk makan, lemas, rewel dan
kurang aktif. Pasien juga mengalami mual, muntah, nafsu makan menurun.
Keluhan lain seperti batuk, pilek, nyeri saat buang air kecil disangkal.
Pada demam hari pertama pasien dibawa ke bidan, dan diberikan
obat. Demam sempat turun, tetapi naik lagi. Kemudian pasien dibawa ke
Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soeselo Slawi karena diare.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur
Alergi (-) Difteria (-) Penyakit jantung (-)
Cacingan (-) Diare (-) Penyakit ginjal (-)
DBD (-) Kejang (-) Radang paru (-)
Otitis (-) Morbili (-) TBC (-)
Parotitis (-) Operasi (-) Lain-lain: (+)
Kesimpulan: Pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama.
4. Riwayat Kehamilan dan Persalinan
a. Riwayat Antenatal
Menurut penuturan ibu, dia rajin memeriksakan kandungannya ke
bidan setiap bulan, mendapat imunisasi TT, serta mengkonsumsi
tablet Fe dan vitamin.
b. Riwaya Natal
Pasien lahir secara spontan di Rumah Sakit Umum Daerah Dokter
Soeselo Slawi, langsung menangis saat setelah lahir, berat badan lahir
2.800 gram, panjang badan lahir 40 cm.
c. Riwayat Neonatal
Anak lahir langsung menangis dan warna seluruh badan kemerahan.
Kesimpulan: Pasien lahir secara normal.
5. Riwayat Perkembangan
Perkembangan Usia
Mengangkat kepala 2 bulan
43
Tengkurap 3 bulan
Merangkak 5 bulan
Duduk 8 bulan
Berdiri 11 bulan
Berjalan 13 bulan
Kesimpulan: Perkembangan sesuai dengan usia
6. Riwayat Imunisasi
Usia Imunisasi
0 bulan Hepatitis B 0
1 bulan BGC, Polio 1
2 bulan DPT-HB-Hib 1, Polio 2
9 bulan Campak
18 bulan DPT-HB-Hib
24 bulan Campak
Kesimpulan: imunisasi dasar lengkap.
7. Riwayat Nutrisi
Usia Makanan
0-6 bulan ASI
6-7 bulan ASI + Sari buah
7-8 bulan ASI + Bubur susu
8-12 bulan ASI + bubur + lauk pauk
12-24 Makanan keluarga
24 bulan – sekarang Makanan Keluarga
Kesimpulan: Pasien mendapatkan ASI eksklusif, pemberian makanan
sesuai usia.
8. Riwayat Penyakit Keluarga
Pada anggota keluarga pasien tidak ada yang menderita gejala atau
penyakit yang sama. Tidak terdapat riwayat penyakit keluarga seperti
diabetes mellitus, penyakit ginjal, dan penyakit jantung.
44
9. Susunan Keluarga
Keterangan:
: Laki-laki : Garis Keturunan
: Perempuan : Garis Pernikahan
: Pasien : Laki-laki meninggal
: Tinggal Satu rumah :Perempuanmeninggal
10. Riwayat Sosial Ekonomi

Anak tinggal di rumah dengan ukuran 10 x 5 m, terdiri 3 kamar, dengan
jendela 5 buah, lantai masih tanah dan ventilasi cukup. MCK di sumur, air
minum menggunakan galon beli di warung. Pembuangan sampah di dekat
rumah. Jarak rumah dengan tetangga kurang lebih 2 meter. Dalam satu
rumah dihuni oleh 3 orang yaitu ayah, ibu dan anak.
Kesimpulan: Kepadatan rumah cukup, sumber air bersih.
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum
Kesan sakit : Tampak lemah, rewel
Kesadaran : Compos mentis, GCS : 4 – 5 – 6
Kesan Gizi : Baik
Keadaan lain : Pucat (-), sianosis (-), sesak (-), tanda dehidrasi (+)
2. Tanda Vital
Tekanan Darah : tidak diukur
Nadi : 100 x/menit, regular
45
Suhu : 37,5°C
Respirasi : 20 x/menit
Kesimpulan: Pasien mengalami demam
3. Antropometri
Berat badan : 8 kg
Tinggi badan : 76 cm
Lingkar Kepala : 46 cm
BB/U: - 2 SD
TB/U: 0 SD
BB/TB: - 2 SD
Kesimpulan: Status Gizi Baik
4. Kulit
Warna : sawo matang
Sianosis : Tidak ada
Hemangiom : Tidak ada
Turgor : Normal
Kelembaban : Cukup
Pucat : Tidak ada
5. Kepala
Bentuk : Mesosefali, deformitas (-)
6. Rambut
Warna : Hitam
Tebal/tipis : Tipis
Distribusi : Merata
Alopesia : Tidak ada, tidak mudah dicabut
7. Mata
Palpebra : edema (-), Cekung
Alis dan bulu mata : Tidak mudah dicabut
Konjungtiva : Tidak anemis
Sklera : Tidak ikterik
Produksi air mata : Cukup
Pupil
46
Diameter : 3 mm / 3mm
Simetris : Isokor
Reflek cahaya : +/+
Kornea : Jernih
8. Telinga
Bentuk : Simetris
Sekret : Tidak ada
Serumen : Minimal
Nyeri : Tidak ada
9. Hidung
Bentuk : Simetris
Napas Cuping Hidung : -
Epistaksis : Tidak ada
Sekret : Tidak ada
10. Mulut
Bentuk : Simetris
Bibir : Mukosa bibir kering, warna merah muda
Gusi : Tidak mudah berdarah
Gigi : Normal
11. Lidah
Bentuk : Simetris
Pucat/tidak : Tidak pucat
Tremor/tidak : Tidak
Kotor/tidak : Kotor
Warna : Tengah keabuan, tepi kemerahan
12. Faring
Hiperemi : Tidak ada
Edem : Tidak ada
Membran/pseudomembran : Tidak ada
13. Tonsil
Warna : Kemerahan
Pembesaran : T1-T1
47
Abses/tidak : Tidak ada
Membran/pseudomembran : Tidak ada
14. Leher
– Vena Jugularis :
Pulsasi : Tidak terlihat
Tekanan : Tidak meningkat
– Pembesaran kelenjar leher : Tidak ada
– Kaku kuduk : Tidak ada
– Massa : Tidak ada
15. Thoraks
Dinding dada/paru :
Inspeksi:
Bentuk : Simetris
Retraksi : – Lokasi : –
Dispnea : –
Pernafasan : Thorakal
Palpasi:
Fremitus vokal : Simetris
Perkusi : Sonor kanan-kiri
Auskultasi:
Suara Napas Dasar : vesikuler
Suara Tambahan : Rhonki (-/-), Wheezing (-/-), stridor (-)
Jantung :
Inspeksi:
Iktus : Tidak terlihat
Palpasi:
Apeks : Tidak teraba, Lokasi : –
Thrill : Tidak ada
Perkusi:
Batas kanan : ICS II-IV
Batas kiri : ICS II- V
Batas atas : ICS II
48
Auskultasi :
Frekuensi : 100 x/menit, Irama : Reguler
Suara Dasar : S1 dan S2 Tunggal
Bising : Tidak ada, Derajat : –
Lokasi : –
Punctum max :–
Penyebaran : –
16. Abdomen
Inspeksi:
Bentuk : datar
Palpasi:
Hati : Tidak teraba
Ginjal : Tidak teraba
Massa : Tidak ada
Nyeri tekan : Tidak ada
Perkusi:
Timpani/pekak : Timpani
Asites : –
Auskultasi:
Bising Usus (+) Meningkat
Lain-lain : –
17. Ekstremitas
- Ekstremitas atas : Akral hangat, edema (+/+) dan tidak ada parese,
capillary refill time < 2 detik
- Ekstremitas bawah : Akral hangat, edema (+/+) dan tidak ada parese,
capillary refill time < 2 detik
- Neurologis
Lengan Tungkai
Tanda
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Bebas bebas bebas Bebas
Tonus Normal normal normal normal
Trofi Eutrofi eutrofi eutrofi eutrofi
49
Klonus (-) (-) (-) (-)
Refleks
Normal Normal Normal Normal
Fisiologis
Refleks Hoffman (-) Hoffman (-) Babinsky (-), Babinsky (-),
patologis Tromner (-) Tromner (-) Chaddok (-) Chaddok (-)
Sensibilitas Normal Normal Normal Normal
Tanda Laseq (-), Laseq (-),
– –
meningeal Kerniq (-) Kerniq (-)
D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
DARAH RUTIN (01-01-2019)
Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan
Leukosit 10,0 x 103/µL 6,0 – 17,0
Eritrosit 5,1 x 106/µL 3,6 – 5,2
Hemoglobin 10,8 g% 10,8 – 12,8
Hematokrit 33 % (L) 35 – 43
MCV 66 fL (L) 73 – 101
MCH 21 pg (L) 23 – 31
MCHC 32 g/dl 26 – 34
Trombosit 551 x 103/µL (H) 150 – 400
Eosinofil 0,10 % (L) 2,00 – 4,00
Basofil 0,70 % 0–1
Netrofil 30,70 % (L) 50 – 70
Limfosit 55,10 % (H) 25 – 40
Monosit 134,0 % (H) 2–8
MPV 9,2 fL 7,2 – 11,1
RDW-SD 31,8 fL (L) 35,1 – 43,9
RDW-CV 13,7 % 11,5 – 14,5
WIDAL (19-10-2018)
S. Typhii O 1/320 Non Reaktif
S. Typhii H Non Reaktif Non Reaktif
50
S. Paratyphii A Non Reaktif Non Reaktif
S. Paratyphii B Non Reaktif Non Reaktif
Kesan: trombositosis, Widal Thypii O diatas 1/200 (infeksi S.typhii akut),
E. DIAGNOSA
1. Diagnosa Banding: Demam Tifoid
Diare Akut Dehidrasi Sedang (DADS)
Malaria
Diagnosis Kerja: Demam Tifoid
F. PENATALAKSANAAN
- Inf. 2A ½ NS 12 tpm
- Inj. Ceftriaxone 2 x 600 mg iv
- Inj. Paracetamol 4 x 125 mg (jika suhu >37,8oC)
- Inj. Ranitidin 2 x 25 mg iv
- PO Zinc 1 x 20 mg
- Diet 3 x lunak, tinggi kalori, tinggi protein, rendah serat
- ASI tetap diberikan
G. RESUME
Pasien atas nama Alena usia 1 tahun 6 bulan, datang ke RSUD DR.
Soeselo Slawi dengan keluhan orang tua pasien mengatakan pasien mengalami
diare. Keluhan dialami sudah 4 hari. Buang air besar (BAB) cair sebanyak lebih
dari 3 kali dalam sehari warna kekuningan. BAB disertai dengan lendir, tidak
disertai dengan darah. Pasien juga mengalami demam yang naik turun, naik
terutama saat malam hari, turun pada siang hari, tidak ada kejang, tidak
menggigil. Sehari-hari pasien sulit untuk makan, lemas, rewel dan kurang aktif.
Pasien juga mengalami mual, muntah, nafsu makan menurun. Keluhan lain
seperti batuk, pilek, nyeri saat buang air kecil disangkal.
Pada demam hari pertama pasien dibawa ke bidan, dan diberikan obat.
Demam sempat turun, tetapi naik lagi. Kemudian pasien dibawa ke Rumah
51
Sakit Umum Daerah Dokter Soeselo Slawi karena diare. Pasien belum pernah
mengalami keluhan yang sama. Di keluarga tidak ada yang mengalami keluhan
yang serupa.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sadar penuh,
rewel, kesan gizi baik, terdapat tanda dehidrasi. Tanda-tanda vital antara lain,
nadi 100x/menit, pernafasan 20x/menit, suhu 37,5oC. pemeriksaan
antropometri didapatkan tinggi badan 76 cm, berat badan 8 kg, lingkar kepala
46 cm. pemeriksaan fisik lain didapatkan bibir kering, lidah kotor dengan tepi
tampak hiperemis. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan abdomen tampak
datar, bising usus positif, supel, tidak ada nyeri tekan, turgor kulit normal,
perkusi didapatkan timpani seluruh lapang abdomen. Pemeriksaan darah rutin
secara keseluruhan dalam batas normal, dan pemeriksaan widal didapatkan
Typhii O 1/320, dan Thypii AH non-reaktif.
H. USULAN PEMERIKSAAN
- Gall Culture
Diagnosis pasti demam tifoid dapat ditegakkan bila ditemukan bakteri
S. typhi dalam biakan dari darah, urine, feses, sumsum tulang, cairan
duodenum atau dari rose spots. Berkaitan dengan patogenesis penyakit,
maka bakteri akan lebih mudah ditemukan dalam darah dan sumsum
tulang pada awal penyakit, sedangkan pada stadium berikutnya di dalam
urine dan feses.
Hasil biakan yang positif memastikan demam tifoid akan tetapi hasil
negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena hasilnya tergantung
pada beberapa faktor. Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil biakan
meliputi (1) jumlah darah yang diambil; (2) perbandingan volume darah
dari media empedu; dan (3) waktu pengambilan darah.
I. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad bonam
52
BAB IV
KESIMPULAN
Demam tifoid pada anak disebabkan oleh bakteri gram negatif

Salmonella typhi yang ditularkan melalui jalur fecal-oral yang mana pada
nantinya akan masuk ke saluran cerna dan melakukan replikasi dapal ileum
terminal.
Demam tifoid pada anak memiliki gejala yang cukup spesifik berupa
demam, gangguan gastro intestinal, dan gangguan saraf pusat. Demam yang
terjadi lebih dari 7 hari terutama pada sore menjelang malam dan turun pada
pagi hari. Gejala gastrointestinal bisa terjadi diare yang diselingi konstipasi.
Pada cavum oris bisa didapatkan Tifoid Tongue yaitu lidah kotor dengan tepi
hiperemi yang mungkin disertai tremor. Gangguan Susunan Saraf Pusat berupa
Sindroma Otak Organik, biasanya anak sering ngelindur waktu tidur. Dalam
keadaan yang berat dapat terjadi penurunan kesadaran seperti delirium, supor
sampai koma.
Diagnosis cukup ditegakkan secara klinis. Pemeriksaan penunjang
yang dapat menunjang infeksi Demam Tifoid ini adalah Darah Lengkap, Uji
Widal, atau pemeriksaan serologi khusus yaitu IgM dan IgG antiSalmonella.
Penatalaksanaan penyakit ini meliputi 3 pokok utama yaitu: istirahat dengan
tirah baring yang cukup, Diet Tinggi Kalori Tinggi Protein Rendah Serat, dan
Antibiotika yang memiliki efektivitas yang cukup tinggi terhadap kuman
Salmonella typhi.
Diare akut adalah buang air besar lebih dari 3 kali dalam 24 jam dengan
konsistensi cair dan berlangsung kurang dari 1 minggu. Pada diare harus
diperhatikan tanda utama yaitu, kesadaran, rasa haus, turgor kulit abdomen.
Perhatikan juga tanda tambahan, yaitu ubun-ubun besar cekung atau tidak,
mata cekung atau tidak, ada atau tidaknya air mata, kering atau tidaknya
mukosa mulut, bibir dan lidah. Penatalaksanaan diare harus memperhatikan
sesuai 5 pilar yaitu rehidrasi, pemberian zinc, antibiotik yang tepat, pemberian
nutrisi dan edukasi. Penatalaksanaan diare dibagi untuk diare tanpa dehidrasi,
dehidrasi ringan-sedang, dan diare dengan dehidrasi berat.
53
DAFTAR PUSTAKA
1. Soedarmo, Sumarmo S., dkk. (2008) Demam Tifoid. Dalam : Buku Ajar Infeksi
& Pediatri Tropis. Ed. 2. Jakarta: Badan Penerbit IDAI., h. 338-45.
2. Rezeki, Sri. Demam Tifoid. (2008). Diunduh dari
http://medicastore.com/artikel/238/Demam_Tifoid_pada_Anak_Apa_yang_P
erlu_Diketahui.html. 2 Januari 2019.
3. Departemen Kesehatan RI. (2006) Keputusan Menteri Kesehatan
RI.No.364/Menkes/SK/V/2006 tentang Pedoman Pengendalian Demam Tifoid.
Jakarta: Rineka Cipta.
4. IDAI. (2007) Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jilid
2 cetakan pertama. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.
5. Alan R. Tumbelaka. (2003) Diagnosis dan Tata laksana Demam Tifoid. Dalam
Pediatrics Update. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia. h. 2-20.
6. Hegar, Badriul dkk. (2010) Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak
Indonesia Jilid 1. Jakarta: Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia.
7. Nasronudin, dkk. (2007) Penyakit Infeksi di Indonesia: Solusi Kini dan
Mendatang. Jakarta: Airlangga University Press.
8. Widodo D. (2009) Demam Tifoid. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V.
Jilid III. Jakarta : Interna Publishing. h. 2797-2800
9. Prasetyo, Risky Vitria., Ismoedijanto. (2010) Metode diagnostik demam tifoid
pada anak. Surabaya: Divisi Tropik dan Penyakit Infeksi Bagian Ilmu
Kesehatan Anak FK UNAIR/ RSU dr.Soetomo.
10. Pawitro UE, Noorvitry M, Darmowandowo W. (2002) Demam Tifoid. Dalam:
Soegijanto S, Ed. Ilmu Penyakit Anak: Diagnosa dan Penatalaksanaan, edisi 1.
Jakarta: Salemba Medika, 1-43.
11. Richard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Ann M. Arvin; edisi bahasa
Indonesia: A Samik Wahab; (2000) Ilmu Kesehatan Anak Nelson, ed.15.
Jakarta: EGC.
12. Alan R. Tumbelaka. (2003) Diagnosis dan Tata laksana Demam Tifoid. Dalam
Pediatrics Update. Cetakan pertama. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia. h.
2-20.
54
13. Hilda, Nuruzzaman. (2016) Analisis Risiko Kejadian Demam Tifoid
Berdasarkan Kebersihan Diri dan Kebiasaan Jajan di Rumah. FKM: UNAIR.
doi: 10.20473/jbe.v4i1.74-86.
14. Garna Herry, dkk. (2010) Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Edisi Kedua.
Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI.
15. Mohamad, Fatmawati. (2012) Efektifitas Kompres Hangat Dalam Menurunkan
Demam Pada Pasien Thypoid Abdominalis di ruang G1 Lt.2 RSUD Prof. Dr.
H. Aloei Saboe Kota Gorontalo. Diunduh dari
http://journal.ung.ac.id/filejurnal/JHSVol05No01_08_2012/7_Fatwaty_JHSV
ol05No01_08_2012.pdf.
16. Barnes GL,Uren E, stevens KB dan Bishop RS Etiologi of acute Gastroenteritis
in Hospitalized Children in Melbourne, Australia,from April 1980 to March
1993. Journal of Clinical Microbiology, Jan 1998,p,133-138
17. Departemen Kesehatan RI Profil Kesehatan Indonesia (2001). Jakarta 2002
18. Irwanto,Roim A, Sudarmo SM. (2002) Diare Akut Anak Dalam Ilmu Penyakit
Anak Diagnosa Dan Penatalaksanaan ,Ed Soegijanto S : edisi ke 1. Jakarta:
Salemba Medika hal 73-103
19. Irwanto, (2002) Ilmu Penyalit Anak; Diagnosa dan Penatalaksanaan. Jakarta:
Salemba Medika. hal : 73 – 79.
20. Soebagyo B. (2008). Diare Akut Pada Anak. Surakarta: UNS Press.
21. Departemen Kesehatan RI., (2011) Buku Saku Petugas Kesehatan Lima
Langkah Tuntaskan Diare. Jakarta :Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit
dan Penyehatan Lingkungan.
22. WHO, (2004) Diarrhoea: Water, Sanitation and Hygiene Links to Health.
23. Rusepno H dan Husein A. (1988). Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Infomedika
FKUI.
55

HMMMMMM

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

HMMMMMM

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN KASUS

“DEMAM TIFOID DENGAN DIARE AKUT

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANAK

Laporan kasus yang berjudul:

Yang disusun oleh:

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing:

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan

Slawi, 3 Januari 2019

dr. Fajar Danu Aji, Sp. A

Slawi, 3 Januari 2019

Gambar 2.1. Mikroskopik Salmonella Typhi

Gambar 2.2. Struktur antigenik Salmonellae. 8

Gambar 2.3 Mekanisme Infeksi Salmonella Typhi

Pengamatan selama 6 tahun (1987-1992) di Lab/SMF Ilmu Kesehatan

Terdapat 2 atau lebih tanda-tanda berikut ini:

-Ajari ibu cara memberi

10. Riwayat Sosial Ekonomi

Diagnosis Kerja: Demam Tifoid

Demam tifoid pada anak disebabkan oleh bakteri gram negatif

Anda mungkin juga menyukai