Page |1

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan penulisan Laporan Pendahuluan yang
berjudul “Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Pada kasus Gastritis Di Wilayah
Kerja Puskesmas Gunung Sari” tepat pada waktunya. Penulis menyadari bahwa laporan ini
masih jauh dari sempurna, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan siapa saja yang
membacanya.

Mataram,23 Juli 2019

Penyusun
 Page |2

Daftar Isi

Daftar Isi.............................................................................................................................. 1
BAB 1.................................................................................................................................. 3
LAPORAN PENDAHULUAN ........................................................................................... 3
1.1 Definisi .................................................................................................................... 3
1.2 Anatomi dan Fisiologi Lambung (Gaster)............................................................... 4
1.3 Klasifikasi Gastritis ................................................................................................. 5
1.4 Etiologi .................................................................................................................... 5
1.5 Patofisiologi ............................................................................................................ 9
1.6 Manifestasi Klinis ................................................................................................. 12
1.7 Komplikasi ............................................................................................................ 14
1.8 Penatalaksanaan Medis ......................................................................................... 15
1.9 Farmakologi .......................................................................................................... 17
BAB 2................................................................................................................................ 19
ASUHAN KEPERAWATAN ........................................................................................... 19
2.1 Pengkajian ............................................................................................................. 19
2.2 Diagnosa Keperawatan .......................................................................................... 22
2.3 Intervensi Keperawatan ......................................................................................... 22
2.4 Implementasi Keperawatan ................................................................................... 27
2.5 Evaluasi ................................................................................................................. 29
BAB 3................................................................................................................................ 31
PENUTUP ......................................................................................................................... 31
3.1 Kesimpulan ........................................................................................................... 31
3.2 Saran...................................................................................................................... 31
Daftar Pustaka ................................................................................................................... 32
 Page |3

BAB 1

LAPORAN PENDAHULUAN

1.1 Definisi
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh diet yang
tidak benar atau makanan yang berbumbu atau mengandung mikroorganisme
penyebab penyakit. (Brunnee an suddarth 2001).

Gastritis akut adalah lesi mukosa akut berupa erosi atau perdarahan akibat
faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa berupa erosi atau
perdarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa
lambung.

Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.

Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada
daerah tersebuh (Suyono Slamet 2001).

Gastritis adalah episode berulang nyeri epigastrium, gejala sementara atau

cepat hilang, dapat berhubungan dengan diet, memiliki respon yang baik dengan
antasid atau supresi asam (Grace, Pierce A.dkk 2006).

Dari beberapa pengertian tentang gastritis menurut para ahli, dapat

disimpulkan bahwa gastritis adalah inflamasi yang terjadi pada mukosa lambung
ditandai dengan adanya radang pada daerah tersebut yang disebabkan karena
mengkonsumsi makanan yang dapat meningkatkan mukosa lambung (seperti
makanan asam atau pedas) atau bisa disebabkan oleh kebiasaan merokok dan
minum alkohol.

Gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik.
Gastritis akut adalah kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan
gejala yang khas, biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil. Sedangkan
gastritis kronik merupakan suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung
yang menahun, yang disebabkan oleh ulkus dan berhubungan dengan Hellicobacter
Pylori.
 Page |4

1.2 Anatomi dan Fisiologi Lambung (Gaster)

Lambung dalam bahasa inggris (stomach) dan dalam bahasa belanda (maag) atau
ventrikulus atau gaster. Berupa suatu kantong yang terletak dibawah sekat rongga
badan.

Lambung menerima persediaan darah yang melimpah dari arteri gastrika dan arteri
lienalis, persyarafan diambil dari vagus dan dari pleksus seliaka sistema simpatis.

Makanan masuk kedalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk

cincin (sfingter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfingter
menghalangi masuknya kembali isi lambung kedalam kerongkongan.

Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik

untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung
menghasilkan 3 zat penting yaitu :

1. Lendir berfungsi untuk melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam
lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan
yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.
2. Asam klorida (HCL) berfungsi untuk menciptakan suasana yang sangat asam, yang
diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi
juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh
berbagai bakteri.
3. Perkursor pepsin merupakan enzim yang memecahkan protein.
 Page |5

1.3 Klasifikasi Gastritis

Gastritis menurut jenisanya terbagi menjadi dua yaitu (David Overdorf 2002)

1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat ,enyebabkan
mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis
besar yaitu :
1) Gastritis eksogen akut (biasanya disebabkan oleh faktor –faktor dari luar,
seperti bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid,
mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin
yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung) ).
2) Gastritis endogen akut adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan.
2. Gastritis kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau
maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter Pylori. Gastritis kronik
dikelompokkan dalam dua tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik
tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi
dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik
mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisinosa berkembang pada proses ini.
Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi Helicobaxter
pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

1.4 Etiologi
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri
atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang
berkisar antara 10 inci dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau
minuman sebanyak 1 galon. Bila lambung damlam keadaan kosong, maka ia akan
melipat mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi akan
mengembang, lipatan-lipatan tersebut secara bertahap membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap
melepaskannya kedalam usus kecil. Kerika makanan masuk kedalam esopagus,
sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esopagus dan lambung
(asophageal sphincter) akan membukan dan membiarkan makanan masuk ke
 Page |6

lambung. Setelah masuk kelambung cincin ini menutup. Dinding lambung terdiri
dari lapisan-lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada dilambung, dinding
lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama,
kelenjar-kelenjar yang berada dimukosa pada dinding lambung mulai
mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim-enzim dan asam lambung) untuk
lebih menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini
sangat korosif sehingga paku besi pun larut dalam cairan ini. Dinding lambung
dilindungi oleh mukosa-mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang
mengeluarkan ion bikarbonat secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman
dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida.
Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan
mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang
dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :
1. Infeksi bakteri.

Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori

yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding
lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri
tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi
melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang
terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. Pylori sering terjadi pada
masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak
dilakukan perawatan. Infeksi H. Pylori ini sekarang diketahui sebagai
penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering
terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan
menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan
perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung.

Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah

keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara
perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung
yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh
kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari
 Page |7

lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker

lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. Pylori
kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis,
hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat
sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik

anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara
mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung.
Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan
terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya
dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
3. Penggunaan alkohol secara berlebihan

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding

lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam
lambung walaupun pada kondisi normal.

4. Penggunaan kokain

Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan

dan gastritis.

5. Stress fisik

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar

atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta
pendarahan pada lambung.

6. Kelainan autoimmune

Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan

tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal
ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding
 Page |8

lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung

dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang
membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B12).

7. Crohn’s disease

Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan

kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga
menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung
terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut
dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-
gejala gastritis.

8. Radiasi and kemoterapi

Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat

mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya
dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh
terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya
sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan
tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta
merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

9. Penyakit bile reflux

Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-

lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan,
empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus
kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk
seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke
dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka
empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan
dan gastritis.

10. Faktor-faktor lain

 Page |9

Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya

seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

Menurut Mansjoer, 2001 penyebab gastritis adalah :

1. Gastritis akut
1) Penggunaan obat-obatan
Penggunaan obat-obatan seperti aspirin dan pbat anti inflamasi non steroid
dalam dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung.
2) Alkohol
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan
membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun
pada kondisi normal.
3) Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar.
4) Stress
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi
berat dapat menyebabkan gastritis dan perdarahan pada lambung.
2. Gastritis kronik
Pada gastritis kronik penyabab tidak jelas, tetapi berhubungan dengan
Hellicobacter Pylori, apalagi ditemukan ulkus pada pemeriksaan penunjang.

Menurut Brunner & Suddarth, 2001 penyebab gastritis adalah :

1. Gastritis akut

Sering disebabkan akibat diet yang tidak benar. Penyebab lain dari
gastritis akut mencakup alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi.

2. Gastritis kronik

Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau
maligna dari lambung, atau oleh bakteri Hellicobacter Pylori.

1.5 Patofisiologi
Pathway Gastritis
 P a g e | 10

1. Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti
Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis. Obat analgesik
anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat
menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin
yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat-obat tersebut
hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil.
Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian
yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer. Pemberian aspirin
juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga
kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat
(bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta
kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut
bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam
lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
 P a g e | 11

Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat

menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan
iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung mengakibatkan peningkatan
permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa
tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering
disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang
menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit
autoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari
lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylori) Ini dihubungkan dengan
bakteri H. Pylori, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-
obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori
termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat
mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung.
Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan
lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan
tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka
atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori
tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, sel T-killer, dan pelawan infeksi
lainnya.
Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori
tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa
dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati
dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung.
Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga
merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung
semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan
hemoragi (perdarahan). Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung
akan terbentuk.
 P a g e | 12

1.6 Manifestasi Klinis

Gastritis akut sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan asimtomatik
sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat,
gejala yang sangat mencolok adalah :

1. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi
renjatan karena kehilangan darah.
2. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan-
keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat
ditunjuk dengan tepat lokasinya.
3. Kadang-kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
4. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu-satunya gejala.
5. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada
tinja dan secara fisik akan dijumpai tanda-tanda anemia defisiensi dengan etiologi
yang tidak jelas.
6. Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang
mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala
gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin,
takikardia sampai gangguan kesadaran.

Gastritis kronis

1. Bervariasi dan tidak jelas.

2. Perasaan penuh, anoreksia.
3. Distress epigastrik yang tidak nyata.
4. Cepat kenyang.

Menurut Mansjoer, 2001 tanda dan gejala pada gastritis adalah :

1. Gastritis Akut
1) Nyeri epigastrium, hal ini terjadi karena adanya peradangan pada mukosa
lambung.
 P a g e | 13

2) Mual, kembung, muntah merupakan salah satu keluhan yangs ering muncul.
Hal ini dikarenakan adanya regenerasi mukosa lambung sehingga terjadi
peningkatan asam lambung yang meningkatkan mual hingga muntah.
3) Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena.
Kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan.

Gastritis akut :

1) Gastritis Akute Eksogen Simple

 Nyeri epigastrik mendadak.
 Nausea yang disusul dengan vomitus.
 Saat serangan pasien kelihatan berkeringat, gelisah, sakit perut, dan
kadang disertai panas serta takikardi.
 Biasanya dalam 1-2 hari sembuh kembali.
2) Gastritis Akute Eksogen Korosiva
 Pasien kolaps dengan kulit dingin.
 Takikardi dengan sianosis.
 Perasaan seperti terbakar pada epigastrium.
 Nyeri hebat (kolik).
3) Gastritis Infeksiosa Akute
 Anoreksia.
 Perasaan tertekan pada epigastrium.
 Vomitus.
 Hematemesis.
4) Gastritis Hegmonos Akute
 Nyeri hebat mendadak di epigastrium, Neusia.
 Rasa tegang pada epigastrium, vomitus.
 Panas tinggi dan lemas, takipnea.
 Lidah kering sedikit ektrik, takikardi.
 Sianosis pada ektermitas.
 Abdomen lembek, leukositosis.
2. Gastritis Kronik
 P a g e | 14

1) Pada pasien gastritis kronik umumnya tidak mempunyai keluhan. Hanya

sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nauesa dan pada
pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan.

Gastritis kronik :

1) Gastritis superfisialis
 Rasa tertekan yang samar pada epigastrium.
 Penurunan BB.
 Kembung atau rasa penuh pada epigastrium.
 Nousea.
 Rasa perih sebelum dan sesduah makan.
 Terasa pusing.
 Vomitus.
2) Gastritis Atropikan
 Rasa tertekan pada epigastrium, anoreksia.
 Rasa penuh pada perut, nousea.
 Keluar angin pada mulut, vomitus.
 Mudah tersinggung, gelisah.
 Mulut dan tenggorokan terasa kering.
3) Gastritis Hypertropik Kronik
 Nyeri pada epigastrium yang tidak selalu berkurang setelah minum
susu.
 Nyeri biasanya timbul pada malam hari.
 Kadang disertai melena.

1.7 Komplikasi
Pada gastritis akut. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa
hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syak hemoragik yang bisa
mengakibatkan kematian. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan
tukak peptik. Gambaran klinis yang diperhatikan hampir sama namun pada tukak
peptik penyebab utamanya adalah infeksi Helicobacter Pylori, sebesar 100% tukak
 P a g e | 15

duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Hal ini dapat ditegakkan dengan
pemeriksaan endoskopi.

Pada gastritis kronik adalah inflamasi lambung yang lama yang disebabkan oleh
ulkus benigna dan maligna dari lambung atau oleh Helicobater Pylori.

1) Atrofi lambung dapat menyebabkan ganggguan penyerapan terhadap

vitamin.
2) Anemia pernisinosa yang mempunyai antibodi terhadap faktor intrinsik
dalam serum atau cairan gasternya akibat gangguan penyerapan terhadap
vitamin B12.
3) Gangguan penyerapan zat besi.

1.8 Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama

yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan.
Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :

1. Gastritis Akut
1) Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang, ubah
menjadi diet yang tidak mengiritasi.
2) Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan intravena.
3) Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan
netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida,
antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat
(untuk sitoprotektor).
4) Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang
encer atau cuka yang di encerkan.
5) Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya
perforasi.
6) Antasida

Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau

tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis
 P a g e | 16

ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa

sakit akibat asam lambung dengan cepat.

7) Penghambat asam

Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut,
dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin,
ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung
yang diproduksi.

2. Gastritis Kronis
Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
1) Cytoprotective agents
Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-
jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke
dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol.
Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab),
dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini.
Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga
menghambat aktivitas H. Pylori.

2) Penghambat pompa proton

Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah

dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam.
Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja
dari “pompa-pompa” ini.

Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole,

rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat
kerja H. pylori.

3) H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis, tetrasiklin atau

amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory.
 P a g e | 17

Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam

mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah
kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang
ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk
membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk
meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan
efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil,
kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada
regimen yang digunakan.
Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif
daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi
selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya
meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat
dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan
pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang
sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori.
Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa
bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah
hilang.

1.9 Farmakologi

Obat yang dipergunakan untuk gastritis adalah Obat yang mengandung bahan-
bahan yang efektif menetralkan asam dilambung dan tidak diserap ke dalam tubuh
sehingga cukup aman digunakan (sesuai anjuran pakai tentunya). Semakin banyak
kadar antasida di dalam obat maag maka semakin banyak asam yang dapat dinetralkan
sehingga lebih efektif mengatasi gejala sakit gastritis dengan baik.

Pengobatan gastritis tergantung pada penyebabnya. Gastritis akut akibat

konsumsi alkohol dan kopi berlebihan, obat-obat NSAID dan kebiasaan merokok dapat
sembuh dengan menghentikan konsumsi bahan tersebut.
 P a g e | 18

Gastritis kronis akibat infeksi bakteri H. pylori dapat diobati dengan terapi
eradikasi H. pylori. Terapi eradikasi ini terdiri dari pemberian 2 macam antibiotik dan
1 macam penghambat produksi asam lambung, yaitu PPI (proton pump inhibitor).

Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung, penderita
gastritis lazim diberi obat yang menetralkan atau mengurangi asam lambung, misalnya
(Mayo Clinic,2007) :

1. Antasid
Obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat
yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralkan
asam lambung sehingga cepat mengobati gejala antara lain promag, mylanta,
dll.
2. Penghambat asam (acid blocker)

Jika antasid tidak cukup untuk mengobati gejala, dokter biasanya

meresepkan obat penghambat asam antara lain simetidin, ranitidin, atau
famotidin.

3. Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton)

Obat ini bekerja mengurangi asam lambung dengan cara menghambat

pompa kecil dalam sel penghasil asam. Jenis obat yang tergolong dalam
kelompok ini adalah omeprazole, lanzoprazole, esomeparazol, rabeprazole, dll.
Untuk mengatasi infeksi bakteri H. pylori, biasanya digunakan obat dari
golongan penghambat pompa proton, dikombinasikan dengan antibiotika.
 P a g e | 19

BAB 2

ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 Pengkajian

1) Anamnesa meliputi :
1. Identitas Pasien
1. Nama
2. Usia
3. Jenis kelamin : Tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin
4. Jenis pekerjaan : Tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
5. Alamat
6. Suku/bangsa
7. Agama
8. Tingkat pendidikan : Bagi orang yang tingkat pendidikan rendah atau minim
mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh
penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan
akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit
ini.
9. Riwayat sakit dan kesehatan
1. Keluhan utama
2. Riwayat penyakit saat ini
3. Riwayat penyakit dahulu

2) Pemeriksaan fisik : Review of System

1. B1 (breath) : Takhipnea
2. B2 (blood) : Takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah,
pengisian perifer lambat, warna kulit pucat.
3. B3 (brain) : Sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat
terganggu, disorientasi, nyeri epigastrum.
4. B4 (bladder) : Oliguri, gangguan keseimbangan cairan.
5. B5 (bowel) : Anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak
toleran terhadap makanan pedas.
 P a g e | 20

6. B6 (bone) : Kelelahan, kelemahan.

3) Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam
darah. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak
dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan
bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk
memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.
2. Uji napas urea
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh
urease H. Pylori dalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2).
CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam
udara ekspirasi.
3. Pemeriksaan feces

Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau
tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan
juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan
adanya pendarahan dalam lambung.

4. Endoskopi saluran cerna bagian atas

Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran

cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan
dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop)
melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus
kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop
dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika
ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan
mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian
akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang
lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang
ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi
 P a g e | 21

menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat
tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada
tenggorokan akibat menelan endoskop.

5. Rontgen saluran cerna bagian atas

Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit

pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih
dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan
terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

6. Analisis Lambung

Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting
untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik
dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk
dianalisis. Analisis basal mengukur BAO (Basal Acid Output) tanpa
perangsangan.

Ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison

(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang
selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).

7. Analisis stimulasi

Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO,

Maximum Acid Output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam
seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya
aklorhidria atau tidak.

4) Psikososial

Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara

mengatasinya serta bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan
terhadap dirinya, kecemasan terhadap penyakit.
 P a g e | 22

2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah).
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan
intake asupan gizi.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
4. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.
5. Perubahan kenyamanan; Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa gaster

2.3 Intervensi Keperawatan

No. Tujuan dan Kriteria Intervensi Keperawatan Rasional

Diagnosa Hasil

1. Tujuan : 1. Penuhi kebutuhan 1. Mengganti

Mencegah output individual. Anjurkan kehilangan cairan
yang berlebih dan klien untuk minum dan memperbaiki
mengoptimalkan (Dewasa : 40-60 keseimbangan
intake cair. cc/kg/jam). cairan dalam fase
2. Berikan cairan segera.
Kriteria Hasil : tambahan Intravena 2. Menunjukkan
Mempertahankan sesuai indikasi. status dehidrasi
volume cairan 3. Awasi tanda-tanda atau kemungkinan
adekuat dengan vital, evaluasi turgor kebutuhan untuk
dibuktikan oleh kulit, pengisian kapiler peningkatan
mukosa bibir lembab, dan membran mukosa. penggantian cairan.
turgor kulit baik, 4. Kolaborasi pemberian Cimetidine dan
pengisian kapiler cimetidine dan ranitidine
berwarna merah ranitidine. Intake cairan berfungsi untuk
muda, input dan yang adekuat akan menghambat
output seimbang. mengurangi resiko sekresi asam
 P a g e | 23

dehidrasi pasien. lambung

2. Tujuan : Gangguan 1. Reduksi stress dan 1. Stress

nutrisi teratasi farmakoterapi seperti menyebabkan
cytoprotective agent, peningkatan
Kriteria Hasil :
penghambat pompa produksi asam
proton, anatasida. lambung, untuk
1. Antoprometri :
2. Kolaborasi transfusi klien dengan
Berat badan,
albumin. gastritis
lingkar lengan
3. Konsultasi dengan ahli penggunaan
atas kembali
diet untuk menentukan penghambat
normal.
kalori / kebutuhan pompa proton
2. Albumin,
nutrisi. membantu untuk
hemoglobin
4. Tambahkan vitamin mengurangi asam
normal.
seperti B12. lambung dengan
3. Klinis : terlihat
5. Batasi makanan yang cara menutup
segar.
menyebabkan pompa asam dalam
4. Porsi makan
peningkatan asam sel lambung
habis.
lambung berlebih, penghasil asam.
dorong klien untuk Kemudian untuk
menyatakan perasaan penggunaan
masalah tentang makan cytoprotective
diet. agent membantu
6. Berikan nutrisi melalui untuk melindungi
Intravena sesuai jaringan yang
indikasi. melapisi lambung
dan usus kecil.
pada klien dengan
gastritis antasida
berfungsi untuk
menetralisir asam
lambung dan dapat
mengurangi rasa
 P a g e | 24

sakit.
2. Dengan tranfusi
albumin
diharapkan kadar
albumin dalam
darah kembali
normal sehingga
kebutuhan nutrisi
kembali normal.
3. Pemasukan
individu dapat
dikalkulasikan
dengan berbagai
perhitungan yang
berbeda, perlu
bantuan dalam
perencanaan diet
yang memenuhi
kebutuhan nutrisi.
4. Mencegah
terjadinya anemia.
5. Keragu-raguan
untuk makan
mungkin
diakibatkan oleh
takut makanan
yang menyebabkan
terjadinya gejala.
Program ini
mengistirahatkan
saluran pencernaan
sementara, dan
memenuhi nutrisi
 P a g e | 25

sangat penting dan

dibutuhkan.

3. Tujuan : Intoleransi 1. Tingkatkan tirah baring 1. Tirah baring dapat

aktivitas akibat atau duduk dan berikan meningkatkan
kelemahan fisik obat sesuai dengan stamina tubuh
teratasi. indikasi. pasien sehinggga
2. Berikan lingkungan pasien dapat
Kriteria Hasil : yang tenang dan beraktivitas
1) Klien tampak nyaman. kembali.
lebih mudah 3. Ajarkan klien metode 2. Lingkungan yang
aktivitas. penghematan energi nyaman dan tenang
2) Klien merasa untuk aktivitas (lebih dapat mendukung
nyaman dengan baik duduk daripada pola istirahat
posisinya. berdiri saat melakukan pasien.
3) Klien tidak aktivitas). 3. Klien dapat
dibantu oleh beraktivitas secara
keluarga dalam bertahap sehingga
beraktifitas. tidak terjadi
kelemahan.

4. Tujuan : 1. Beri pendidikan Pengkajian / evaluasi

Informasi tepat dan kesehatan (penyuluhan) secara periodik
efektif. tentang penyakit, beri meningkatkan
kesempatan klien atau pengenalan /
Kriteria Hasil : keluarga untuk pencegahan dini
Klien dapat bertanya, beritahu terhadap komplikasi
menyebutkan tentang pentingnya seperti ulkus peptikum
pengertian, penyebab, obat-obatan untuk dan pendarahan pada
tanda dan gejala, kesembuhan klien. lambung.
perawatan, 2. Evaluasi tingkat
pencegahan dan pengetahuan pasien.
pengobatan. Memberikan
 P a g e | 26

pengetahuan dasar
dimana klien dapat
membuat pilihan
informasi tentang
kontrol masalah
kesehatan. Keterlibatan
orang lain yang telah
menerima masalah
yang sama dapat
meningkatkan koping ,
dapat meningkatkan
terapi dan proses
penyembuhan.

5. Tujuan : Pasien 1. Anjurkan puasa pada 1. Mengurangi inflamasi

mengatakan rasa pasien pada 6 jam pada mukosa
nyeri berkurang. pertama. lambung.
2. Berikan makanan lunak2. Dilatasi gaster dapat
Kriteria Hasil : Tidak sedikit demi sedikit dan terjadi bila pemberian
terjadi iritasi beri minum yang makan terlalu cepat
berlanjut. hangat. setelah periode puasa.
3. Identifikasi dan batasi 3. Dapat menyebabkan
makanan yang distres pada
menimbulkan bermacam-macam
ketidaknyamanan. individu / dispepsia.
4. Observasi keluhan 4. Perubahan
nyeri, catat lokasi, karakteristik nyeri
lamanya, intensitasnya, dapat menunjukan
( skala 0-10 ), serta penyebaran penyakit /
perubahan karakteristik terjadinya komplikasi.
nyeri.
 P a g e | 27

2.4 Implementasi Keperawatan

Tanggal dan Jam No. Implementasi Respon Pasien

Diagnosa
1 dan 2 1. Memenuhi kebutuhan DS : Klien merasa
individual. lebih baik tidak
menganjurkan klien dehidrasi lagi.
untuk minum DS : Setelah obat
(Dewasa : 40-60 diminum klien
cc/kg/jam). merasa tidak nyeri
2. Melakukan pemeriksaan kembali.
tanda-tanda vital, DO : Turgor kulit
evaluasi turgor kulit, membaik, TTV
pengisian kapiler dan normal.
membran mukosa. DO : Nafsu makan
3. Berkolaborasi klien kembali
memberikan cimetidine normal.
dan ranitidine.
4. Berkonsultasi dengan
ahli diet untuk
menentukan kalori /
kebutuhan nutrisi.
5. Membatasi makanan
yang menyebabkan
peningkatan asam
lambung berlebih,
mendorong klien untuk
menyatakan perasaan
masalah tentang makan
diet.
6. Berikan nutrisi melalui
Intravena sesuai
 P a g e | 28

indikasi.

3 dan 4 1. Membantu DO : Klien tampak

meningkatkan tirah lebih leluasa
baring atau duduk dan beraktivitas.
berikan obat sesuai DS : Klien mampu
dengan indikasi. bergerak tanpa
2. Mengajarkan klien bantuan.
metode penghematan DS : Klien dan
energi untuk aktivitas keluarga klien
3. Memberikan edukasi bersedia menerima
kepada klien dan edukasi yang
keluarga klien, tetntang diberikan.
pentingnya menjaga DO : Klien
kesehatan lambung, dan menguasai
memberikan edukasi pengetahuan yang
cara pemberian obat. telah diberikan.
4. Evaluasi tingkat
pengetahuan pasien.
5. Memberikan
pengetahuan dasar
dimana klien dapat
membuat pilihan
informasi tentang kontrol
masalah kesehatan.

5 1. Menganjurkan puasa DS : Klien

pada pasien pada 6 jam menyatakan rasa
pertama. nyeri berkurang
2. Memberikan makanan DO : Klien tampak
lunak sedikit demi lebih nyaman.
sedikit dan memberi DO : Tidak ada
minum yang hangat. iritasi pada
 P a g e | 29

3. Mengidentifikasi dan lambung.

membatasi makanan
yang menimbulkan
ketidaknyamanan.
4. Mengobservasi keluhan
nyeri, mencatat lokasi,
lamanya, intensitasnya,
dengan menggunakan (
skala 0-10 ).

2.5 Evaluasi
Tanggal No. Diagnosa Evaluasi TTD

1 dan 2 S : Klien merasa

lebih baik tidak
dehidrasi lagi.
Setelah obat
diminum klien
merasa tidak nyeri
O : Nafsu makan
kembali normal.
Turgor membaik.
TTV normal.
A : Masalah teratasi
P : Intervensi
dihentikan.
3 dan 4 S : Klien mampu
bergerak tanpa
bantuan. Klien dan
keluarga klien
bersedia menerima
edukasi yang
 P a g e | 30

diberikan.
O : Klien tampak
leluasa braktivitas
tanpa bantuan. Klien
dan keluarga klien
mampu melakukan
edukasi yang
diberikan.
A : Masalah teratasi
P : Intervensi
dihentikan.
01 Mei 2015 5 S : Klien tidak
merasakan nyeri
kembali.
O : Iritasi dilambung
hilang.
A : Masalah teratasi.
P : Intervensi
dihentikan
 P a g e | 31

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh diet yang
tidak benar atau makanan yang berbumbu atau mengandung mikroorganisme
penyebab penyakit.

Gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik.
Gastritis akut adalah kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan
gejala yang khas, biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil. Sedangkan
gastritis kronik merupakan suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung
yang menahun, yang disebabkan oleh ulkus dan berhubungan dengan Hellicobacter
Pylori.

Gejala gastritis akut sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan
asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Gejala gastritis
kronis :

1. Bervariasi dan tidak jelas.

2. Perasaan penuh, anoreksia.
3. Distress epigastrik yang tidak nyata.
4. Cepat kenyang.

3.2 Saran
Pentingnya menjaga kesehatan dalam sistem pencernaan itu baik, karena dapat
mengganggu kerusakan organ dalam sehingga memberikan dampak negatif bagi
kesehatan tubuh. Menghindari makanan yang asam, pedas dan minuman yang
beralkohol, kafein. Dapat memicu cepatnya terjadi gastritis karena asam lambung
tidak bisa menjaga dinding lambung. Mengakibatkan nyeri di epigastrium. Maka dari
itu jagalah organ organ penting dan kesehatan dalam tubuh kita ini.
 P a g e | 32

Daftar Pustaka

Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8,
EGC, Jakarta
Price, Sylvia A. Wilson, L. M. (1994). Patofisiologi Konsep Proses Penyakit, edisi
4, Alih Bahasa Peter Anugrah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.