SKENARIO 1 “Nyeri dadaku kambuh lagi”

Seorang janda berusia 60 tahun dating ke IGB RS dengan keluhan nyeri

dada sejak 1 minggu yang lalu. Nyeri dada dirasakan seperti tertekan beban berat
pada daerah substernal, tembus ke belakang dan menjajar ke lengan kiri dengan
durasi ± 30 menit. Nyeri dada muncul pada saat beraktifitas , tidak menghilang
dengan istirahat dan pemberian obat di bawah lidah. Obat tersebut diberikan oleh
dokter puskesmas saat pasien nyeri dada 4 hari yang lalu. Nyeri dada disertai
dengan keringat dingin. Riwayat nyeri dada sebelumnya dialami sejak ± 1 tahun
yang lalu, namun nyeri berkurang dengan istirahat dan pemberian obat di bawah
lidah. Nyeri dada dirasakan hilang timbul. Riwayat pingsan tidak ada. Sesak tidak
ada. Tidak mual dan muntah, tidak ada nyeri ulu hati. Riwayat nyeri ulu hati tidak
ada. Pasien memilki riwayat penyakit jantung coroner sejak ± 1 tahun yang lalu,
berobat teratur dengan aspirin 80mg dan nitrat 5mg. Pasien juga memiliki riwayat
hipertensi sejak 7 tahun yang lalu namun tidak yang lalu namun tidak berobat
dengan teratur di dokter keluarga. Sebagai informasi janda tersebut tinggal seorang
diri dan tidak memiliki anak yang diajak ngobrol tentang penyakitnya.

STEP 1

1. Penyakit jantung coroner : suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan

atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung.
2. Obat : merupakan zat yang digunakan untuk pencegahan dan penyembuhan
penyakit serta pemulihan dan peningkatan kesehatan bagi pasien.
3. Hipertensi : peningkatan tekanan dara sistolik lebih dari 140 mmHg dan
tekanan diastolic lebih dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran pada selang
waktu 5 menit dalam keadaan pasien cukup istirahat atau tenang.
4. Mual : kecenderungan untuk muntah atau sebagai perasaan di tenggorokan atau
daerah epigastrium yang memperingatkan seorang individu bahwa muntah
akan segera terjadi.
STEP 2
1. Apa penyebab dari nyeri dada?
2. Apa hubungan PJK dengan keluhan pasien?
3. Mengapa nyeri dad bisa menjalar?
4. Apa hubungan riwayat hipertensi dengan keluhan pasien?
5. Mengapa pasien diberi obat Aspirin & Nitrat?
6. Mengapa keluhan disertai keringat dingin?
7. Apa kemungkinan penyakit pada pasien?

STEP 3
1. Apa penyebab nyeri dada?
Nyeri dada dapat timbul akibat adanya proses penyempitan seperti
aterosklerosis yang mempersempit arteri korener. Pada keadaan normal, saat
aktivitas tinggi, pembuluh darah memiliki kapasitas untuk menurunkan
resistensinya, sehingga pembuluh darah mampu untuk menerima aliran darah
sebesar 5-6 kali lipat. Namun, apabila sumbatan sudah mencapai >50%,
sumbatan tersebut dapat mencetuskan iskemik, karena pembuluh darah coroner
jantung sudah tidak mampu untuk memenuhi metabolisme otot jantung selama
latihan atau ketika mengalami stress emosional. Apabila telah terjadi gangguan
suplai O2, makan pembentukan glikolisis aerobic yang menghasilkan asam
piruvat akan berubah menjadi pembentukan glikolisis anaerobic, dimana pada
proses ini terjadi pembentukan asam laktat yang lama-kelamaan akan
menumpuk dan akan menimbulkan nyeri dada.
Ada beberapa penyebab nyeri dada yang lain :
1) Faktor di luar jantung
Hipertensi sistemik, takiaritmia, dan pemakaian obat – obatan
simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard sehingga
mengganggu keseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen
2) Sklerotik arteri coroner
3) Agregasi trombosit
4) Thrombosis arteri koroner
 5) Perdarahan plak atheroma
6) Spasme arteri coroner
7) Factor penyebab lain, seperti umur, jenis kelamin, riwayat penyakit dalam
keluarga, merokok, hiperlipidemi, obesitas, dan diabetes mellitus

2. Apa hubungan riwayat penyakit jantung koroner dengan keluhan pasien?

PJK dapat diklasifikasikan menjadi penyakit jantung koroner, kronis,

sindroma koroner akut, dan kematian mendadak. Sindroma koroner akut adalah
gambaran hasil akhir Ischemia miokard akut. Sindroma koroner akut terdiri dari
angina pektoris tidak stabil, NSTEMI, dan STEMI, serta dapat mengancam
nyawa. PJK terjadi akibat proses Arterosklerotik pembuluh koroner. Timbulnya
lesi di lapisan Tunika Intima dan Tunika Media akan menjadi pencetus gangguan
aliran darah dan mencetuskan terjadinya trombosis. Trombosis adalah penyebab
utama dari komplikasi Arterosklerosis, yaitu pada angka tidak stabil dan infark
myokardium. Trombosis terjadi karena ada ruptur pada selubung fibrosa dari
plak ateroklerosis, bisa juga pada sebagian kecil dikarenakan erosi superficial
intima tanpa adanya ruptur. Hilangnya endotel akan membuat matriks
subendotel yang terlihat trombogenik terpapar dan memacu trombosit.

3. Mengapa nyeri menjalar ?

Nyeri merupakan suatu peringatan adanya bahaya kerusakan jaringan. Nyeri
selain menimbulkan penderitaan, juga berfungsi sebagai mekanisme proteksi,
defensive, dan penunjang diagnosis.Nyeri Visceral dirangsang salah satunya
oleh stimulus akibat Iskemia. Nyeri Visceral muncul karena terbentuknya
produk akhir metabolik yang asam atau produk yang dihasilkan oleh jaringan
degencratif seperti bradikinin, enzim proteolitik (enzim pemecah protein) yang
merangsang ujung serabut nyeri.
Terdapat 4 proses Nyeri :
a. Transduksi
b. Transmisi
 c. Modulasi
d. Persepsi

Nyeri

Medulla Spinalin (Thra)

Sistem saraf pusat

Jaras Parietal Jaras Visceral

Reffered Pain

Dijalarkan ke saraf
Ipinalis Setempat Disalurkan ke
saraf simpatik
dan parasimpatik
Dilokalisasikan
di daerah
timbulnya nyeri Dilokalisasikan
sesuai segmen
dermatum

4. Hubungan riwayat hipertensi dengan keluhan pasien ?

Hipertensi yang lama akan meningkatkan beban kerja jantung karena terjadi
peningkatan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kiri. Untuk meningkatkan
kontraksinya, ventrikel kiri mengalami hipertrofi sehingga kebutuhan jantung akan
oksigen dan beban kerja jantungmeningkat.
Dilatasi dan kegagalan jantung dapat terjadi ketika keadaan hipertrofi tidak
lagi mampu mempertahankan curah jantung yang memadai. Karena hipertensi
memicu proses aterosklerosis arteri koronaria, maka jantung dapat mengalami
gangguan lebih lanjut akibat penurunan aliran darah ke dalam miokardium sehingga
timbul angina pektoris atau infark miokard.
Hipertensi juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah yang semakin
mempercepat proses aterosklerosis serta kerusakan organ, seperti cedera retina,
gagal ginjal, stroke dan aneurisma serta diseksi aorta.

5. Mengapa pasien diberi obat nitrat dan aspirin ?

Pemberian preparat nitrat seperti nitrogliserin (yang diberikan secara
sublingual, oral, transdermal atau topical dalam bentuk salep), isosorbid dinitrat
(yang diberikan secara sublingual atau oral) atau isosorbid mononitrat (yang
diberikan peroral) untuk mengurangi konsumsi oksigen oleh miokardium. Nitrat
dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arterial perifer, dengan efek
mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan
kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah suplai oksigen dengan vasodilatasi
pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral.
Aspirin akan menurunkan aktivitas trombosit. Selain itu juga akan
menurunkan ekspresi mediator-mediator inflamasi (misalnya TNF, IL-6 dan I-
CAM) dan menghambat proliferasi sel otot polos muscular. Penggunaan aspirin
merupakan pencegahan terjadinya thrombosis arteri. Berperan sebagai COX-1
inhibitor. Dosis yang biasa digunakan 75-150 mg/hari.

6. Nyeri dada menimbulkan keringat

Ketika pasien mengalami nyeri dada yang berasal dari kardiak, maka akan
terjadi penurunan kardiak output dimana darah dari ventrikel kiri tidak dapat
dipompa ke seluruh tubuh. Hal ini akan direspon tubuh sebagai stress. Stress
menyebabkan kenaikan suhu tubuh pada hipothalamus yang menghasilkan hormon
bradikinin yang memengaruhi kelenjar keringat. Kenaikan suhu tubuh akan
merangsang hipothalamus. Rangsangan tersebut diteruskan ke kelenjar keringat
yang menyerap beberapa zat seperti urea dan garam yang akan dikeluarkan melalui
keringat.
7. Kemungkinan penyakit yang dialami pasien

Berdasarkan keluhan yang dialamin pasien, kemungkinan pasien mengalami angina

pectoris non stabil. Hal ini ditandai dengan adanya riwayat hipertensi yang di derita
dan tidak ditangani dengan serius. Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko
mayor pada angina pectoris. Angina pectoris sendiri dapat terjadi karena iskemik
miokardium yang terjadi karena penyempitan maupun penyumbatan pembuluh
darah arteri coroner akibat lemak (aterosklerotik). Angina pectoris non stabil
biasanya akan menyertakan rasa nyeri dada yang berlangsung lebih dari 20 menit,
terjadi saat aktivitas minimal dan tidak hilang dengan istirahat serta penggunaan
obat dibawah lidah.
STEP 4

RIWAYAT PJK
SUBSTERNAL
DAN USIA LANJUT
CHEST PAIN
HIPERTENSI

TIDAK HILANG
KETIKA
ISTIRAHAT

ANGINA
PEKTORIS
TIDAK STABIL

ETIOLOGI & PENEGAKAN

TATALAKSANA
FAKTOR DIAGNOSIS &
& EDUKASI
RESIKO DD

STEP 5

1. Etiologi dan Faktor Resiko Angina Pektoris

2. Penegakan diagnosis dan diagnosis differential Angina Pektoris
3. Tatalaksana dan edukasi Angina Pektoris
4. Biopsikososial scenario

STEP 6

Belajar Mandiri
STEP 7

1. Etiologi dan factor resiko

ETIOLOGI ANGINA PECTORIS TIDAK STABIL
 Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan
cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia,
tirotoksikosis dan pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat
meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru
menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan
tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.
 Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita ATS mempunyai
gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh
plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru
yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner.
Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah
koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran
koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.
 Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi
dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi
trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini
akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.
 Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh
darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-
kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah
yang lebih distal. Trombosis akut ini didugaberperan dalam terjadinya
ATS.
 Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen
pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan
terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.
  Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan
berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan
sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal
atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang
dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma,
agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.

ETIOLOGI ANGINA PECTORIS STABIL

Angina pektoris stabil terjadi karena suplai oksigen yang dibawa oleh aliran
darah koroner tidak mencukupi kebutuhan oksigen miokardium. Hal ini terjadi bila
kebutuhan oksigen miokardium meningkat (misalnya karena kerja fisik, emosi,
tirotoksikosis, hipertensi), atau bila aliran darah koroner berkurang (misalnya pada
spasme atau trombus koroner) atau bila terjadi keduanya.

FAKTOR-FAKTOR RESIKO:

 Kelebihan aktifitas
 Kelelahan
 Rokok
 Stress
 Obesitas
 Terlalu kenyang
 Hawa udara yang terlalu panas dan lembab
 Tidak berolahraga
 Hipertensi atau tekanan darah tinggi

2. PENEGAKAN DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDING

Nyeri dada ada yang mempunyai ciri-ciri iskemik miokardium yang lengkap,
sehingga tak meragukan lagi untuk diagnosis, disebut sebagai nyeri dada (angina)
tipikal; sedangkan nyeri yang meragukan tidak mempunyai ciri lengkap dan perlu
dilakukan pendekatan yang hati-hati disebut angina atipikal. Nyeri dada lainnya
yang sudah jelas berasal dari luar jantung disebut nyeri non kardiak.

Anamnesis

Untuk membedakan nyeri tipikal atau bukan maka baiknya anamnesis

dilengkapi dengan mencoba menemukan adanya faktor risiko baik pada pasien atau
keluarganya seperti kebiasaan makan/kolesterol, DM, hipertensi, rokok, penyakit
vaskuler lain seperti stroke dan penyakit vaskuler perifer, obesitas, kurangnya
latihan dan lain-lain

Pada angina pektoris stabil, nyeri dada yang tadinya agak berat, sekalipun tidak
termasuk UAP, berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau
tanpa pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru
timbul pada beban/stres yang tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya).

Pada sebagian pasien lagi nyeri dadanya bahkan berkurang terus sampai
akhirnya menghilang, yaitu menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya adanya
iskemia tetap dapat terlihat misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang disebut
sebagai silent iskhemiaf; sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah menjadi
asimtomatik, EKG istirahatnya normal pula, dan iskemia baru terlihat pada stres
tes.

Nyeri yang pertama timbul biasanya agak nyata dari beberapa menit sampai
kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus
dipertimbangkan sebagi angina tidak stabil (UAP) sehingga dimasukkan kedalam
sindron koroner akut (ACS) yang memerlukan perawatan khusus.

Pemeriksaan Fisik

Pada angina stabil dan tidak stabil seringkali tidak ada hal-hal yang khusus/
spesifik yang ditemukan saat pemeriksaan fisik. Mungkin pemeriksaan fisik yang
dilakukan waktu nyeri dada dapat menemukan aritmia, gallop bahkan murmur, split
S2 paradoksal, ronki basah di sebagian basal paru, yang menghilang lagi pada
waktu nyeri sudah berhenti. Penemuan adanya tanda-tanda aterosklerosis umumnya
seperti sklerosis A. Carotis, aneurisma abdominal, nadi dorsum pedis/ tibialis
posterior tidak teraba, penyakit valvular karena sklerosis, adanya hipertensi, LVH,
xantoma, kelainan fundus mata dan lain-lain akan membantu.

Pemeriksaan Penunjang

Pada angina stabil

1. Angina Pectoris CCS1-2:
Dilakukan pemeriksaan ischemic stress test meliputi Treadmill test, atau
Echocardiografi Stress test, atau Stress test perfusion scanning atau MRI.
MSCT dilakukan sebagai alternatif pemeriksaan penunjang lain.
2. Angina Pectoris CCS3-4 (simptomatik) atau riwayat infark miokard lama :
Memerlukan pemeriksaan angiografi koroner perkutan. Pemeriksaan
Angiografi koroner dapat dikerjakan pada pasien usia >40 tahun yang akan
menjalani prosedur bedah jantung
Pada angina tak stabil
1. EKG
2. Laboratorium: Hb, Ht,Leko, Trombo, Natrium, Kalium, Ureum, Kreatinin, Gula
darah sewaktu, SGOT, SGPT, CK-MB, dan hs Troponin atau Troponin
3. Rontgen Thoraks AP
4. Ekokardiografi
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai
petanda paling penting dalam diagnosis SKA (Sindrom Koroner Akut)

Diagnosis Banding
- Gerd, GERD adalah gangguan umum yang biasa terjadi yang berdampak
menurunnya kualitas hidup dan produktivitas kerja, GERD disebabkan oleh
 adanya refluks asam HCL dari gaster ke esophagus, yang biasanya tidak
diketahui oleh pasien GERD, sehingga diagnosis GERD tidak dapat
tercapai. Pasien GERD biasanya mengeluhkan bermacam-macam keluhan,
seperti heartburn, regurgitation, dan gangguan makan, tetapi terkadang
pasien datang dengan keluhan sesak, nyeri dada, dan batuk.
- Pleuritic pain, Pleuritis adalah peradangan pada pleura, menyebabkan sesak
napas luar biasa (nyeri pleuritis) yang memburuk saat bernapas. Pleuritis
dapat disebabkan oleh infeksi pleura, atau dari obat-obatan atau kondisi
medis. Pasien yang memiliki kondisi pernapasan lebih berisiko
mengembangkan pleuritis. Risiko mengidap penyakit lain bersama dengan
pleuritis meningkat dengan umur dan adanya kondisi berbahaya lainnya
misalnya diabetes, bronkitis kronis, emphysema, penyakit jantung, dan
penyakit vaskular kolagen.
- Stroke, stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau
tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan
fungsional otak fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam
(kecuali ada intervensi bedah atau membawa kematian), yang tidak
disebabkan oleh sebab lain selain penyebab vaskuler. Gangguan pasokan
aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam arteri-arteri yang
membentuk Sirkulus Willisi: arteria karotis interna dan sistem
vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran
darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi
infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri
tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri
tersebut.
- Gagal Jantung, Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai kelainan struktur
atau fungsi jantung yang menyebabkan kegagalan jantung untuk
memberikan suplai darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan. Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai kelainan struktur atau
fungsi jantung yang menyebabkan kegagalan jantung untuk memberikan
suplai darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Gejala khas
 gagal jantung : Sesak nafas saat istrahat atau aktifitas, kelelahan, edema
tungkai. Tanda khas Gagal Jantung : Takikardia, takipnu, ronki paru, efusi
pleura, peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali.
- Nyeri tulang
- Nyeri otot

3. Penatalaksanaan Angina Pectoris

Farmakologis
1.) Angina Pectoris Stabil
Medikamentosa
a. Aspilet1x80-160mg
b. Simvastatin1x20-40 mg atau Atorvastatin 1x 20-40 mg atau
Rosuvastatin1x10-20mg
c. Betabloker: Bisoprolol 1x5-10 mg/ Carvedilol 2x25 mg/
d. Atau Metoprolol 2x50mg, Ivabradine 2x5mg jika pasien intoleran
dengan beta bloker
e. Isosorbid dinitrat 3x 5-20mg atau Isosorbid mononitrat 2x 20mg

Operatif
a. Intervensi koroner perkutan (PCI) atau CABG elektif dilakukan jika
ditemukan bukti iskemik dari pemeriksaan penunjang di atas disertai
lesi signifikan berdasarkan pemeriksaan angiografi koroner.
b. Kriteria lesi signifikan : LM stenosis 50%, LAD stenosis di
osteal/proksimal >50%, LAD stenosis di mid-distal > 70%, LCx
stenosis > 70%, dan RCA stenosis >70%.
c. Pada lesi-lesi non signifikan yang dijumpai bukti adanya iskemia
yang luas memerlukan pemeriksaan menggunakan FFR (flow
fraction ration). Nilai FFR < 0,8 menunjukkan lesi signifikan. Pada
 tempat yang tidak memiliki fasilitas FFR maka pemeriksaan iskemik
stress test dapat membantu apakah lesi sebagai penyebab iskemik.
d. Indikasi CABG : Lesi multiple stenosis (> 2 pembuluh koroner)
dengan atau tanpa diabetes mellitus.
e. Pada kasus-kasus multivessel disease dimana CABG mempunyai
risiko tinggi (Fraksi ejeksi rendah, usia >75 tahun atau pembuluh
distal kurang baik untuk grafting) maka dapat dilakukan PCI selektif
dan bertahap (selective and Stagging PCI) dengan
mempertimbangkan kondisi klinis pasien, lama radiasi, jumlah zat
kontras dan lama tindakan.
f. PCI lanjutan dapat dikerjakan dalam kurun waktu 1-3 bulan
kemudian jika kondisi klinis stabil.
g. PCI lanjutan harus dipercepat jika terdapat keluhan bermakna
(simptomatik).
2.) Angina Pectoris Unstable
Fase Akut di UGD
a. Bed rest total
b. Oksigen 2-4L/menit
c. Pemasangan IV FD
d. Obat-obatan :
 Aspilet 160mg kunyah
 Clopidogrel (untuk usia <75 tahun dan tidak rutin
mengkonsumsi clopidogrel) berikan 300mg atau Ticagrelor
180mg
 Nitrat sublingual 5mg, dapat diulang sampai 3 (tiga) kali
jika masih ada keluhan, dilanjutkan Nitrat iv bila keluhan
persisten
 Morfin 2-4 mg iv jika masih nyeri dada
f. Monitoring jantung
g. Stratifikasi risiko di IGD untuk menentukan strategi invasif.
  Pasien risiko sangat tinggi sebaiknya dikerjakan PCI
dalam 2 jam dengan mempertimbangkan ketersediaan
tenaga dan fasilitas cathlab. Kriteria risiko sangat tinggi
bila terdapat salah satu kriteria berikut:
o Angina berulang
o Syok kardiogenik
o Aritmia malignant (VT, VF,TAVB)
o Hemodinamik tidak stabil
 Pasien dengan peningkatan enzim jantung namun tanpa
kriteria risiko sangat tinggi di atas, dirawat selama 5 hari
dan dapat dilakukan PCI saat atau setelah pulang dari
rumah sakit dengan mempertimbangkan kondisi klinis
dan ketersediaan tenaga dan fasilitas cathlab.
 Pasien tanpa perubahan EKG dan kenaikan enzim,
dilakukan iskemik stress test: Treadmil ltest,
Echocardiografi Stress test, Stress test perfusion scanning
atau MRI. Bila iskemik stress test negatif, boleh
dipulangkan.

Fase Perawatan Intensif di CVC (2x24 jam):

a. Obat-obatan:
 Simvastatin 1x20-40mg atau Atorvastatin 1x20-40mg
atau rosuvastatin 1 x 20 mg jika kadar LDL di atas target
 Aspilet 1x80-160 mg
 Clopidogrel 1x75mg atau Ticagrelor 2x90mg
 Bisoprolol 1x5-10mg jika fungsi ginjal bagus, atau
Carvedilol 2x 12,5 mg jika fungsi ginjal menurun, dosis
dapat di uptitrasi; diberikan jika tidak ada kontra indikasi
 Ramipril1 x 10 mg atau Lisinopril 1x 10, Captopril
3x25mg atau jika LV fungsi menurun EF <50% dan
diberikan jika tidak ada kontra indikasi
  Jika intoleran dengan golongan ACE-I dapat diberikan
obat golongan ARB: Candesartan 1 x 16, Valsartan 2x80
mg
 Obat pencahar 2xIC (7) Diazepam 2x5 mg
 Heparinisasi dengan:
UF heparin bolus 60 Unit/kgBB, maksimal 4000 Unit,
dilanjutkan dengan dosis rumatan 12 unit/kgBB
maksimal 1000 Unit/jam atau Enoxaparin 2x60 mg SC
(sebelumnya dibolus 30mg iv di UGD) atau
Fondaparinux 1x2,5 mg SC.
b. Monitoring kardiak
c. Puasa 6 jam
d. Diet jantung I 25-35 kkal/KgBB/24jam
e. Totalcairan 25-35 cc/KgBB/24jam
f. Pemeriksaan profil lipid (kolesterol total, HDL,LDL,
trigliserid) dan asam urat

Fase perawatan biasa

a. Sama denganlangkah 2 a-f (diatas)
b. Stratifikasi Risiko untuk prognostic sesuai skala prioritas
pasien (pilih salah satu) : Treadmill test, Echocardiografi
Stress test, Stress test perfusion scanning atau MRI
c. Rehabilitas i dan Prevensi sekunder

Nonfarmakologis.
a. Diet
Pengaturan diet yang sehat akan menurunkan risiko terjadinya
infark miokardium. Energi dari asupan makanan yang dikonsumsi
biasanya disesuaikan dan ditargetkan dengan body mass index
(BMI)yang ditargetkan yakni < 25 kg/m2. Disarankan untuk
mengkonsumsi :
 1) Buah-buahan 200 gram per minggu (dalam 2-3 penyajian)
2) Asupan sayur-sayuran 200 gram per minggu (dalam 2-3
penyajian)
3) Asam lemak tak jenuh (PUFA) yang bisa didapat dari minyak
ikan. minyak ikan tidak selalu didapatkan dari suplemen, saat ini
disarankan untuk mengkonsumsi ikan itu sendiri daripada
suplemen.
4) Asupan energi asam lemakjenuh dibatasi hanya < 1% dari total
asupan energi.
5) Asupan garam <5 gram per hari.
6) Asupan serat 30-45 gram per hari (bisa didapatkan dari produk
gandum, buah atau sayur)
7) Asupan Asupan ikan setidaknya 2x per minggu Konsumsi
alkohol dibatasi 2 gelas per hari (20 gram] hari) untuk pria dan 1
gelas per hari (10 gram per hari pada wanita yang sedang tidak
hamil.
Saat ini diterapkan juga pola makanan Mediteranian yang
banyak mengandung minyak zaitun (extra -virgin olive oil) atau
kacang dapat menurunkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskular
pada pasien yang beresiko tinggi tanpa penyakit penyerta
kardiovaskuler.
b. Aktivitas Olahraga
Pasien dengan APS disarankan untuk berolahraga sebanyak ≥ 3
kaii per minggu dengan durasi 30 menit setiap sesi nya.
c. Aktivitas Seksual
Aktivitas seksual dapat memicu terjadinya angina. dapat
digunakan nitrogliserin pada saat melakuan hubungan seksual dan
hindari pemberian Sildenafilbersamaan dengan nitrat.
d. Pengelolaan Berat Badan
Penurunan berat badan disarankan bagi pasien overweight dan
obesitas, hal ini juga dapat membantu untuk mencapai target tekanan
 darah, dislipidemia dan metabolisme glukosa. Munculnya apnea saat
tidur pedudiperhatikan pada pasien obesitas karena berhubungan dengan
angka morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskular.
4. Peran Dokter Keluarga

 Bila ada tanda-tanda atau gejala segera konsulkan ke dokter

 Dokter memberikan edukasi tentang angina pectoris dan perjalanan
penyakit
 Kunjungi dokter secara teratur dan minum obat sesuai resep
 Dokter melakukan komunikasi efektif sehingga pasien mampu bercerita
tentang keluhannya termasuk keluhan psikologis yang dialami
 Memberi tahu keluarga serta teman-teman tentang cara memberikan
pertolongan media jika sewaktu-waktu serangan jantung muncul
 Menyarankan olahraga jika memungkinkan
 Menyarankan berhenti merokok
 Mengontrol kadar kolesterol dan tekanan darah
 DAFTAR PUSTAKA

Grary, H.H. et al. Lecture Notes Kardiologi, Ed.4. Jakarta: Erlangga. 2005.

Kowalak, Jennifer P. et al. Buku Ajar Patofisiologi (Profesional Guide to

Pathopysiology). Jakarta: EGC. 2011.

Syarif, A. et al. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. 2009.

Bahri Anwar, T. Nyeri Dada. Fakultas Kedokteran Sumatera Utara; 2014: 1-6.
diakses pada 22 Maret 2019. http://repository .usu.ac.id/nyeridada.

PERKI. Panduan Praktik Klinik (PPK) dan Clinical Pathway (CP) Penyakit
Jantung dan Pembukuh darah. Jakarta: Indonesian Heart Associatio; 2016

Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis

and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J
2008;29:2388–442.

Gapi A, Madhavan SM, Shama SK, Sahn SA. Diagnosis and treatment of
tuberculous pleural effusion in 2006. Chest 2007,131(13):880-9