Aritmia adalah kehilangan irama jantung, terutama detak jantung yang tidak teratur.

PATOFISIOLOGI

Aritmia Supraventikular

• Takikardia supraventrikular yang umum yang membutuhkan terapi obat adalah fibrilasi atrium
(AF), flutter atrium, dan takikardia supraventrikular paroksismal (PSVT). Lain

aritmia yang biasanya tidak memerlukan terapi obat tidak dibahas di sini (misalnya,

kompleks atrium prematur, aritmia sinus, sinus takikardia).

Fibrilasi Atrium dan Flutter Atrium

• AF memiliki sangat cepat (400-600 denyut atrium / menit) dan aktivasi atrium yang tidak teratur.

Ada kehilangan kontraksi atrium (tendangan atrium), dan pena impuls supraventrikular menembus
sistem konduksi atrioventrikular (AV) ke derajat variabel, yang mengakibatkan

aktivasi ventrikel tidak teratur dan denyut nadi tidak teratur (120-180 denyut / mnt).

• Flutter atrium cepat (270-330 denyut atrium / menit) tetapi aktivasi atrium teratur.

Respons ventrikel biasanya memiliki pola teratur dan denyut nadi 300 denyut / menit.

Aritmia ini terjadi lebih jarang daripada AF tetapi memiliki faktor pencetus yang serupa,

konsekuensi, dan terapi obat.

• Mekanisme utama AF dan flutter atrium adalah masuk kembali, yang biasanya

terkait dengan penyakit jantung organik yang menyebabkan distensi atrium (misalnya, iskemia atau

infark, penyakit jantung hipertensi, dan gangguan katup jantung). Tambahan terkait

gangguan termasuk embolus paru akut dan penyakit paru-paru kronis, mengakibatkan

Hipertensi paru dan cor pulmonale, dan keadaan nada adrenergik yang tinggi tersebut

seperti tirotoksikosis, penarikan alkohol, sepsis, dan aktivitas fisik yang berlebihan.

Takikardia supraventrikular paroksismal yang disebabkan oleh masuk kembali

• PSVT yang timbul oleh mekanisme reentrant termasuk aritmia yang disebabkan oleh AV nodal

masuk kembali, masuk kembali AV menggabungkan jalur AV anomali, sinoatrial (SA) nodal

masuk kembali, dan masuk kembali ke dalam atrium.

Aritmia ventrikel

Kompleks Ventrikel Prematur

• Kompleks ventrikel prematur (KVP) dapat terjadi pada pasien dengan atau tanpa jantung

penyakit.

Takikardia Ventrikel

• Takikardia ventrikel (TV) didefinisikan oleh tiga atau lebih KVP berulang yang terjadi
pada tingkat yang lebih besar dari 100 ketukan / menit. Ini adalah takikardia QRS luas yang mungkin
terjadi akut dari kelainan elektrolit berat (hipokalemia atau hipomagnesemia),

hipoksia, toksisitas obat (misalnya, digoksin), atau (paling sering) selama miokard akut

infark (MI) atau iskemia yang diperumit dengan gagal jantung (gagal jantung). Yang kronis berulang

bentuk ini hampir selalu dikaitkan dengan penyakit jantung organik (misalnya, dilatasi idiopatik

kardiomiopati atau MI jarak jauh dengan aneurisma ventrikel kiri [LV].

• VT yang berkelanjutan adalah yang membutuhkan intervensi untuk mengembalikan ritme yang
stabil atau bertahan

waktu yang relatif lama (biasanya> 30 detik). VT nonsustained berakhir sendiri setelah singkat

durasi (biasanya <30 dtk). VT tanpa henti mengacu pada VT yang terjadi lebih sering daripada

irama sinus, sehingga VT menjadi irama dominan. VT monomorfik memiliki

konfigurasi QRS yang konsisten, sedangkan VT polimorfik memiliki berbagai kompleks QRS.

Torsade de pointes (TdP) adalah VT polimorfik di mana kompleks QRS muncul

berombak-ombak di sekitar poros tengah.

Proarrhythmia ventrikel

• Proarrhythmia mengacu pada perkembangan aritmia baru yang signifikan, seperti

VT, fibrilasi ventrikel (VF), atau TdP, atau memburuknya aritmia yang ada.

Proarrhythmia dihasilkan dari mekanisme yang sama yang menyebabkan aritmia lain atau

dari perubahan substrat yang mendasarinya karena agen antiaritmia. TdP

adalah bentuk VT polimorfik cepat yang terkait dengan bukti ventrikel tertunda

repolarisasi karena blokade konduktansi kalium. TdP mungkin diperoleh turun temurun. Formulir
yang diperoleh dikaitkan dengan banyak kondisi klinis dan obat-obatan,terutama kelas Ia dan kelas
III IKr blocker.

Fibrilasi ventrikel

• VF adalah anarki elektrik ventrikel sehingga tidak ada curah jantung dan kolaps kardio vaskular.
Kematian jantung mendadak terjadi paling umum pada pasien dengan

penyakit arteri koroner dan penderita disfungsi LV. VF terkait dengan MI akut

dapat diklasifikasikan sebagai (1) primer (MI yang tidak rumit tidak terkait dengan HF)

atau (2) sekunder atau rumit (MI rumit oleh HF).

Bradikardi aritmia

• Sinus bradikardi aritmia (denyut jantung <60 detak / mnt) sering terjadi, terutama pada anak
individu yang aktif secara atletik, dan biasanya tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan
intervensi. Namun, beberapa pasien mengalami disfungsi simpul sinus (sick sinus syndrome)

karena penyakit jantung organik yang mendasarinya dan proses penuaan yang normal

melemahkan fungsi SA nodal. Disfungsi nodus sinus biasanya mewakili penyakit konduksi difus, yang
dapat disertai dengan blok AV dan paroksismal.

takikardia seperti AF. Bradikardi aritmia dan takikardi aritmia yang bergantian adalah

disebut sebagai tachy-brady syndrome.

• Blok AV atau penundaan konduksi dapat terjadi di area manapun dari sistem konduksi AV.

Blok AV dapat ditemukan pada pasien tanpa penyakit jantung yang mendasarinya (misalnya, atlet
terlatih) atau selama tidur ketika nada vagal tinggi. Ini mungkin sementara ketika etiologi yang
mendasarinya adalah reversibel (misalnya, miokarditis, iskemia miokard, setelah kardiovaskular

operasi, atau selama terapi obat). β-Blocker, digoxin, atau antagonis kalsium nondihydropyridine
dapat menyebabkan blok AV, terutama di area nodal AV. Anti-aritmia kelas I dapat memperburuk
penundaan konduksi di bawah level AV node. AV

blok mungkin ireversibel jika penyebabnya adalah MI akut, penyakit degeneratif langka, primer

penyakit miokard, atau penyakit jantung bawaan.

PRESENTASI KLINIS

• Takikardia supraventrikular dapat menyebabkan manifestasi klinis mulai dari tidak ada

gejala jantung berdebar kecil atau denyut nadi tidak teratur sampai parah dan bahkan gejala yang
mengancam jiwa. Pasien mungkin mengalami pusing atau episode sinkop akut, gejala

HF, nyeri dada anginal, atau, lebih sering, tersedak atau sensasi tekanan selama

episode takikardia.

• AF atau flutter atrium dapat dimanifestasikan oleh seluruh rentang gejala yang terkait

dengan takikardia supraventrikular lainnya, tetapi sinkop jarang terjadi. Embrio arteri dari stasis
atrium dan trombi mural yang kurang patuh dapat menyebabkan emboli

pukulan.

• PVC sering tidak menimbulkan gejala atau hanya palpitasi ringan. Presentasi dari

VT dapat bervariasi dari yang sama sekali asimptomatik sampai kolaps hemodinamik pulseless.

Konsekuensi proaritmia berkisar dari tidak ada gejala sampai memburuknya gejala

sampai mati mendadak. VF menghasilkan kolaps hemodinamik, sinkop, dan henti jantung.

• Pasien dengan bradaritmia mengalami gejala yang berhubungan dengan hipotensi,

seperti pusing, sinkop, kelelahan, dan kebingungan. Jika disfungsi LV ada, pasien

mungkin mengalami gejala HF yang memburuk.

Diagnosis

Elektrokardiogram (EKG) adalah landasan diagnosis untuk gangguan irama jantung.

• Auskultasi jantung dapat mengungkapkan karakteristik denyut jantung AF yang tidak beraturan.

• Proaritmia bisa sulit didiagnosis karena sifat aritmia yang berubah-ubah.

• TdP ditandai dengan interval QT yang panjang atau gelombang U yang menonjol pada permukaan
EKG.

• Manuver spesifik mungkin diperlukan untuk menggambarkan etiologi sinkop yang terkait

dengan bradikardi aritmia. Diagnosis hipersensitivitas sinus karotis dapat dikonfirmasi

dengan melakukan pemijatan sinus karotis dengan EKG dan pemantauan tekanan darah.

Sinkop vasovagal dapat didiagnosis menggunakan uji tilt tubuh tegak lurus.

• Berdasarkan temuan EKG, blok AV biasanya dikategorikan sebagai blok AV derajat pertama, kedua,
atau ketiga.

PENGOBATAN

• Tujuan Pengobatan: Hasil yang diinginkan tergantung pada aritmia yang mendasarinya. Untuk

Contohnya, tujuan mengobati AF atau flutter atrium adalah memulihkan irama sinus, mencegah
komplikasi tromboemboli, dan mencegah kekambuhan lebih lanjut.

PENDEKATAN UMUM

• Penggunaan obat antiaritmia telah menurun karena uji coba utama menunjukkan peningkatan

kematian dengan penggunaan dalam beberapa situasi, realisasi proaritmia sebagai efek samping
yang signifikan, dan kemajuan teknologi terapi tanpa obat, seperti ablasi

dan implantable cardioverter-defibrillator (ICD).

KLASIFIKASI OBAT ANTIARITMIA

• Obat-obatan dapat menekan sifat otomatis sel-sel alat pacu jantung yang abnormal dengan
mengurangi kemiringan depolarisasi fase 4 dan / atau dengan meningkatkan potensi ambang batas.
Narkoba dapat mengubah karakteristik konduksi dari jalur loop reentrant.

• Klasifikasi Vaughan Williams paling sering digunakan (Tabel 6-1). Kelas Ia

obat memperlambat kecepatan konduksi, memperpanjang kebiasaan, dan mengurangi otomatis

sifat-sifat jaringan konduksi yang bergantung pada natrium (normal dan berpenyakit). Kelas Ia

obat-obatan ini efektif untuk aritmia supraventrikular dan ventrikel.

• Meskipun dikategorikan secara terpisah, obat kelas Ib mungkin bertindak serupa dengan obat
kelas Ia, kecuali bahwa agen kelas Ib jauh lebih efektif dalam ventrikel daripada

aritmia supraventrikular.

• Obat kelas Ic memperlambat kecepatan konduksi sambil membiarkan refraktilitas relatif tidak
berubah. Meskipun efektif untuk aritmia ventrikel dan supraventrikular, keduanya
penggunaan untuk aritmia ventrikel telah dibatasi oleh risiko proaritmia .

• Obat kelas I adalah penghambat saluran natrium. Reseptor saluran natrium antiaritmia

prinsip memperhitungkan kombinasi obat yang bersifat aditif (mis., quinidine dan mexiletine) dan
antagonis (mis. flecainide dan lidocaine), serta antidot potensial.

untuk kelebihan blokade saluran natrium (natrium bikarbonat).

• Obat-obatan Kelas II termasuk antagonis β-adrenergik; efek hasil dari antiadrenergik

tindakan. β-Blocker paling berguna pada takikardia di mana jaringan nodal abnormal secara otomatis
atau merupakan bagian dari loop reentrant. Agen ini juga membantu

memperlambat respons ventrikel pada takikardia atrium (misalnya, AF) oleh efek pada AV node.

• Obat-obatan Kelas III memperpanjang refraktilitas di jaringan atrium dan ventrikel dan termasuk
berbagai obat yang berbeda yang memiliki efek yang sama yaitu menunda repolarisasi dengan cara
memblokir saluran kalium.

✓ Amiodarone dan sotalol efektif di sebagian besar supraventricular dan ventricular

takikardia. Amiodarone menunjukkan karakteristik elektrofisiologis yang konsisten

dengan masing-masing jenis obat antiaritmia. Ini adalah penghambat saluran natrium dengan relatif

kinetika on-off cepat, memiliki aksi β-blocker non-selektif, memblokir saluran kalium,

dan memiliki sedikit aktivitas pemblokiran kalsium. Sotalol menghambat gerakan kalium ke luar
selama repolarisasi dan juga memiliki aksi β-blocker non-selektif.

Dronedarone, ibutilide, dan dofetilide diindikasikan hanya untuk pengobatan aritmia

supraventrikular.

• Obat-obatan Kelas IV menghambat masuknya kalsium ke dalam sel, yang memperlambat konduksi,
memanjang

refractoriness, dan mengurangi sentral SA dan AV secara otomatis . Saluran kalsium

antagonis efektif untuk takikardia atau reentrant yang timbul dari penggunaan sentral SA atau AV.

• Lihat Tabel 6–2 untuk dosis yang disarankan dari obat antiaritmia oral, Tabel 6–3 untuk

dosis antiaritmia IV biasa, dan Tabel 6-4 untuk efek samping yang umum.

FIBRILLASI ATRIAL ATAU FLUTTER ATRIAL

• Perawatan AF melibatkan beberapa tujuan berurutan. Pertama, evaluasi kebutuhan untuk

pengobatan akut (biasanya dengan obat-obatan yang memperlambat laju ventrikel). Selanjutnya,
pertimbangkan metode

untuk mengembalikan irama sinus, dengan mempertimbangkan risiko yang terlibat (misalnya,
tromboemboli). Akhirnya,

pertimbangkan cara untuk mencegah komplikasi jangka panjang, seperti aritmia berulang dan
tromboemboli (Gbr. 6–1).

• Pada pasien dengan AF onset baru atau flutter atrium dengan tanda dan / atau gejala
ketidakstabilan dinamis hemo (misalnya, hipotensi berat, angina, dan / atau edema paru),

direct-current cardioversion (DCC) diindikasikan untuk segera mengembalikan irama sinus

(Tanpa memperhatikan risiko tromboemboli).

• Jika pasien hemodinamik stabil, fokus harus diarahkan ke kontrol tingkat ventrikel. Gunakan obat
yang memperlambat konduksi dan meningkatkan refrakter

sentral AV sebagai terapi awal. Pada pasien dengan fungsi LV normal (ventrikel kiri

fraksi ejeksi [LVEF]> 40%), IV-bloker (propranolol, metoprolol, dan

esmolol), diltiazem, atau verapamil direkomendasikan sebagai terapi lini pertama. Jika

Keadaan adrenergik tinggi adalah faktor utama, penghambat β-blocker bisa sangat efektif dan

harus dipertimbangkan terlebih dahulu. Pada pasien dengan LVEF kurang dari atau sama dengan
40%, hindari

Diltiazem dan verapamil IV, dan gunakan IV β-blocker dengan hati-hati. Pada pasien yang mengalami
eksaserbasi gejala gagal jantung, gunakan IV digoxin atau amiodarone sebagai lini pertama.

terapi untuk kontrol laju ventrikel. Amiodaron IV juga dapat digunakan pada pasien yang refrakter
atau memiliki kontraindikasi terhadap β-blocker,

blocker saluran kalsium nondihydropyridine , dan digoxin.

Setelah pengobatan dengan penghambat sentral AV dan penurunan respon ventrikel selanjutnya,
Nilai pasien untuk kemungkinan memulihkan irama sinus jika AF tetap ada.

Jika ritme sinus harus dipulihkan, lakukan antikoagulasi sebelum kardioversi

karena kembalinya kontraksi atrium meningkatkan risiko tromboemboli. Pasien

berisiko tinggi terjadi pembentukan trombus dan kejadian embolik berikutnya jika

durasi AF melebihi 48 jam.

Pasien dengan AF lebih dari 48 jam atau durasi yang tidak diketahui harus menerima

warfarin (target internasional ternormalisasi rasio [INR] 2.0-3.0), heparin berat molekul rendah
(subkutan pada dosis pengobatan), atau dabigatran untuk setidaknya

3 minggu sebelum kardioversi. Jika kardioversi berhasil, lanjutkan antikoagulan dengan warfarin atau
dabigatran selama minimal 4 minggu.

✓ Pasien dengan AF kurang dari 48 jam dalam durasi tidak memerlukan antikoagulasi

sebelum kardioversi, tetapi mereka harus menerima heparin tanpafraksi IV

atau heparin dengan berat molekul rendah (secara subkutan dengan dosis pengobatan) pada saat
sebelum dan dilanjutkan dengan kardioversi. Jika kardioversi berhasil,

lanjutkan antikoagulasi dengan warfarin atau dabigatran setidaknya selama 4 minggu.

Setelah antikoagulasi sebelumnya (atau setelah ekokardiografi transesophageal menunjukkan tidak
adanya trombus, menghilangkan kebutuhan untuk warfarin), metode untuk memulihkan

irama sinus adalah kardioversi farmakologis dan DCC. DCC lebih cepat dan lebih banyak

sering berhasil, tetapi memerlukan sedasi atau anestesi sebelumnya dan memiliki risiko kecil

komplikasi serius, seperti henti sinus atau aritmia ventrikel. Keuntungan dari

terapi obat awal adalah bahwa agen yang efektif dapat ditentukan dalam kasus jangka panjang

diperlukan terapi. Kerugiannya adalah efek samping yang signifikan, seperti yang diinduksi oleh obat

TdP, interaksi obat-obat, dan tingkat kardioversi yang lebih rendah untuk obat dibandingkan dengan
DCC. Ada bukti yang baik untuk kemanjuran pemblokir Ik murni kelas III

(ibutilid dan dofetilid), obat golongan Ic (mis., flecainide dan propafenone), dan

amiodaron (oral atau IV). Dengan pendekatan “pill in the pocket”, rawat jalan, pasien yang
mengendalikan pemberian sendiri, dosis oral tunggal flecainide atau

propafenone relatif aman dan efektif untuk penghentian AF onset baru-baru ini

pada pasien tertentu tanpa disfungsi sinus atau sentral AV , bundle-branch block, QT

perpanjangan interval, sindrom Brugada, atau penyakit jantung struktural. Seharusnya begitu

dipertimbangkan untuk pasien yang telah berhasil kardiovaskular dengan obat-obatan ini

secara rawat inap.

Terapi antitrombotik jangka panjang dianjurkan untuk mencegah stroke. Pasien

dengan CHADS2 (akronim yang berasal dari faktor risiko stroke: gagal jantung kongestif,

hipertensi, usia> 75 tahun, diabetes, dan stroke sebelumnya atau serangan iskemik transien)

skor 2 atau lebih besar, 1, atau 0 dianggap berisiko tinggi, risiko menengah, dan

risiko stroke rendppah. Untuk pasien yang berisiko stroke tinggi atau menengah,

antikoagulasi oral lebih disukai daripada aspirin atau aspirin plus clopidogrel; dabigatran harus
digunakan daripada warfarin. Untuk pasien dengan risiko stroke rendah, lebih baik tidak

direkomendasikan terapi antitrombotik atau aspirin; Namun, tidak ada terapi yang lebih disukai.

Jika keputusan dibuat untuk memulai terapi antitrombotik pada pasien berisiko rendah, aspirin

75-325 mg / hari dapat digunakan.