HALAMAN DEPAN PROPOSAL SKRIPSI

PERBEDAAN NILAIRASIO KOLESTEROL TOTAL TERHADAP HIGH-DENSITY

LIPOPROTEIN (HDL) PADA PENDERITA DIABETES MELITUS TIPE2 DENGAN DAN
TANPA HIPERTENSIDI RSUD Dr.MOEWARDI SURAKARTA

PROPOSAL SKRIPSI

Diajukan Oleh:

FAHMI SUHANDINATA

J500140001

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2017
LEMBAR PENGESAHAN

PROPOSAL SKRIPSI
PERBEDAAN NILAI RASIO KOLESTEROL TOTAL TERHADAP HIGH-DENSITY
LIPOPROTEIN (HDL) PADA PENDERITA DIABETES MELITUS TIPE2 DENGAN DAN
TANPA HIPERTENSI DI RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA

Yang Diajukan Oleh :

FAHMI SUHANDINATA
J500140001
Telah disetujui oleh tim Penguji Skripsi Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pada hari ……., tanggal …………….

Penguji 1
Nama : Dr. Iin Novita NM, M.Sc., Sp.PD (…………………)
NIP/NIK : 1013

Penguji 2
Nama : Dr. Sri Wahyu Basuki, M.Kes (…………………)
NIP/NIK : 1093

Penguji 3
Nama : Dr. Suryo Aribwo, Sp.PD (K), M.Kes (…………………)
NIP/NIK : 1058

Dekan

Prof. Dr. dr. EM Sutrisna, M.Kes

NIK. 919

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN DEPAN PROPOSAL SKRIPSI.......................................................... i

LEMBAR PENGESAHAN ...................................................................................................... ii
PROPOSAL SKRIPSI .............................................................................................................. ii
DAFTAR ISI.................................................................................................................................iii
BAB I ........................................................................................................................................ 1
A. Latar Belakang ...................................................................................................... 1
B. Rumusan masalah ................................................................................................. 3
C. Tujuan Penelitian .................................................................................................. 3
1. Tujuan Umum .................................................................................................... 3
2. Tujuan Khusus ................................................................................................... 3
D. Manfaat Penelitian ................................................................................................ 3
1. Manfaat Teoritis :............................................................................................... 3
2. Manfaat Aplikatif :............................................................................................. 3
BAB II....................................................................................................................................... 5
A. Landasan Teori ..................................................................................................... 5
1. Diabetes Melitus ................................................................................................ 5
2. Hipertensi ........................................................................................................... 9
3. Lipid dan Lipoprotein ...................................................................................... 11
4. Rasio kolesterol total terhadap HDL................................................................ 12
5. Hubungan diabetes melitus tipe 2, Hipertensi, dan Profil lipid ....................... 13
B. Kerangka teori .................................................................................................... 15
C. Kerangka Konsep................................................................................................ 16
D. Hipotesis ............................................................................................................... 16
BAB III ................................................................................................................................... 17
A. Jenis Penelitian .................................................................................................... 17
B. Tempat dan Waktu Penelitian ........................................................................... 17

iii
 C. Populasi Penelitian .............................................................................................. 17
D. Sampel dan Teknik Sampling ............................................................................ 17
E. Estimasi Besar Sampel ....................................................................................... 17
F. Kriteria Restriksi ................................................................................................ 19
G. Variabel Penelitian.............................................................................................. 19
H. Definisi Operasional............................................................................................ 20
1. Diabetes melitus dengan dan tanpa hipertensi ................................................. 20
2. Nilai rasio kolesterol total terhadap HDL ........................................................ 20
I. Instrumen Penelitian .......................................................................................... 21
J. Teknik Pengambilan Data .................................................................................. 21
K. Rencana analisis Data ......................................................................................... 21
L. Langkah-langkah Penelitian .............................................................................. 22
M. Jadwal Penelitian ................................................................................................ 22
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 23

iv
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes
melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
keduanya.DM yang tidak terkontrol dapat mengakibatkan meningkatnya
risikokomplikasi makrovaskuler berupa PJK, stroke, dan penyakit pembuluh
perifer dan komplikasi mikrovaskuler berupa retinopati, nefropati, dan
neuropati (Sylvia, 2006).
Peningkatan prevalensi diabetes mellitus dapat disertai dengan
peningkatan prevalensi penyakit kardiovaskular.Hal ini didasarkan dari
penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada pasien diabetes adalah
penyakit kardiovaskular.Serta saat ini diketahui bahwa diabetes mellitus
memiliki risikoyang equivalent dengan penyakit jantung koroner
(Bonakdaran, 2011).Menurut Majid (2006) angka kejadian penyakit jantung
koroner pada diabetes melitus berkisar 45-70 %. Menurut American Heart
Association kurang lebih 65% penderita diabetes melitus meninggal adalah
akibat penyakit jantung dan stroke (Aquarista, 2017).
Pada penderita diabetes melitus sering dijumpai dengan
hipertensi.Penderita diabetes melitus dengan hipertensi lebih sering menderita
penyakit kadiovaskuler dibanding diabetes dengan normotensi. Pada studi
epidemiologi dilaporkan mortalitas kardiovaskuler 2-3 kali lebih tinggi pada
diabetes melitus dengan hipertensi daripada diabetes melitus normotensi
(Bandiara, 2008). Hipertensi yang terjadi bersamaan dengan diabetes sering
berhubungan dengan abnormalitas koagulasi sekaligus gangguan lipid.Pada
penderita diabetes dan hipertensi menunjukan sebuah karakteristik
dislipidemia, rendah HDL, tinggi LDL, dan tinggi VLDL (Sowers and
Sowers, 2001).
Rasio kolesterol total terhadap HDL merupakan prediktor kuat dari
risikopenyakit jantung koroner (Mozaffarian, et al, 2006). Rasio kolesterol

1
 2

total terhadap HDL memberikan informasi lebih lanjut tentang risiko penyakit
jantung daripada tingkat total kolesterol saja (Mensink, et al, 2002). Semakin
tinggi rasio kolesteol/HDL pada individu maka risiko penyakit
kardiovaskuler juga akan semakin tinggi karena ketidakseimbangan kolesterol
dengan lipoprotein aterogenik dan protektif (Millán, 2009).
World Health Organiation (WHO) memperkirakan bahwa 194 juta jiwa
atau 5, 1% dari 3,8 miliar penduduk dunia yang berusia 20-79 tahun
menderita DM pada tahun 2003, diperkirakan akan meningkat menjadi 333
juta jiwa pada tahun 2025. WHO memperkirakan terjadi peningkatan
penderita diabetes dari 8, 4 juta pada tahun 2000 menjadi 21, 3 juta penderita
pada tahun 2030 di Indonesia(PERKENI, 2011).
Berdasarkan laporan dari RISKESDAS 2013, terjadi peningkatan
prevalensi diabetes melitus dari 1, 1 % pada tahun 2007 menjadi 2, 1 % pada
tahun 2013.Prevalensi diabetes melitus di Indonesia yang terdiagnosis dokter
tertinggi di Sulawesi Tengah (3, 7%) dan terendah di Lampung (0, 8%). Dan
untuk prevalensi diabetes melitus yang terdiagnosis dokter di Jawa tengah
adalah sebesar (1, 9%)(RISKESDAS 2013).Diabetes melitus menempati
urutan ke dua pada pola penyakittidak menular setelah hipertensi yang
menempati urutan pertama di kota Solo.Prevalensi penderita DM dikota solo
adalah sebesar 3.905 per 100.000 penduduk (DINKES Surakarta, 2013).
Menurut penelitian Budiman tahun 2015, terdapat hubungan bermakna
antara dislipidemi (p = 0,0001), hipertensi (p = 0,003), dan diabetes melitus
(p =0,0003) dengan kejadian infark miokard akut.Sedangkan, hasil penelitian
Mshelia tahun 2015 menunjukan tidak ada perbedaan yang signifikan
TC/HDL antara diabetes melitus dengan hipertensi dan diabetes melitus tanpa
hipertensi (P>0,05) (Mshelia, 2015).
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui perbedaan nilai
rasio kadar kolesterol total terhadap kadar HDL pada penderita diabetes
melitus dengan hipertensi dan diabetes melitus tanpa hipertensi.
 3

B. Rumusan masalah
Apakah terdapat perbedaan nilairasio kadar kolesterol total terhadap
HDL pada penderita diabetes melitus dengan hipertensi dan tanpa hipertensi
di RSUD Dr.MoewardiSurakarta ?
C. Tujuan Penelitian

1. Tujuan Umum
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan nilai rasio
kolesterol total terhadap HDL pada penderitadiabetes melitus dengan
hipertensi dan tanpa hipertensi di RSUD Dr.Moewardi Surakarta.

2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui perbedaan nilairasio kolesterol total terhadap HDL pada
penderitadiabetes melitus dengan hipertensi dan tanpa hipertensi.
b. Mengetahui jumlah penderita yang mengalami diabetes melitus
dengan hipertensi dan tanpa hipertensi
D. Manfaat Penelitian

Dari hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat antara lain:
1. Manfaat Teoritis :
Dapat memberikan bukti-bukti empiris tentang perbedaan nilai rasio
kolesterol total terhadap HDL pada penderita diabetes melitus dengan
hipertensi dan tanpa hipertensi.
2. Manfaat Aplikatif :
a. Bagi Klinisi/Tim Medis
Sebagai salah satu pertimbangan dalam diagnosis dan
pencegahan dini terjadinya komplikasi pada DM dengan dan tanpa
hipertensi.
b. Bagi Masyarakat dan Penderita
Diharapkan dalam penelitian ini dapat memberikan informasi
yang bermanfaat bagi masyarakat dan penderita untuk mengenal
diabetes DM dan hipertensi.
 4

c. Bagi Peneliti
Dapat memberikan informasi ilmiah dan dasar untuk
pengembangan penelititan selanjutnya.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Landasan Teori
1. Diabetes Melitus
a. Definisi
Diabetes Melitus merupakan penyakit metabolik kronik dengan
karakteristik hiperglikemia karena gangguan kerja insulin, sekresi
insulin, atau keduanya (PERKENI, 2011).Keadaan kronis penyakit
diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang berupa
gangguan fungsi dan kegagalan berbagai organ, terutama mata, ginjal,
saraf, dan pembuluh darah (ADA, 2014).
b. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes melitus menurut ADA (2017) adalah, sebagai
berikut :
1) diabetes melitus menurut tipe 1
Kerusakan sel β pankreas autoimun yang menyebabkan defisiensi
absolut pada insulin.
2) diabetes melitus menurut tipe 2
Resistensi insulin atau karena berkurangnya sekresi insulin sel β
pankreas secara progresif.
3) diabetes melitus menurut akibat penyakit lain
Misalnya, sindrom diabetes monogenic (seperti diabetes neonatal)
penyakit pankreas eksokrin seperti cystic fibrosis), dan obat-
obatan atau bahan kimia (seperti penggunaan glukokortikoid,
dalam pengobatan HIV / AIDS, atau setelah transplantasi organ).
4) diabetes melitus menurut gestasional
Diabetes yang di diagnosis pada kehamilan trimester kedua atau
ketiga.

5
 6

c. Epidemilogi
Berdasarkan hasil riskesdas 2013 angka prevalensi diabetes
melitus di Indonesia meningkat dari 1, 1% pada tahun 2007 menjadi 2,
4% pada tahun 2013, untuk proporsi penderita diabetes melitus di
Indonesia sebesar 6, 9%, jika jumlah penduduk Indonesia diatas 15
tahun pada tahun 2013 sebesar 176.689.336 orang maka jumlah
penderita diabetes melitus kurang lebih sebesar 12 juta orang
(KEMENKES RI, 2013).
d. Faktor risiko
Faktor risiko diabetes melitus tipe 2 adalah :
1) Keturunan
2) Obesitas, terutama obesitas sentral
3) Diet tinggi lemak
4) Pola makan yang salah
5) Kurang aktivitas fisik
6) Konsumsi obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar gula darah
7) Usia
8) Stress
9) Hipertensi
(Suyono, 2011; Fatimah, 2015)
e. Manifestasi klinis
Beberapa keluhan dapat ditemukan pada penderita diabetes
melitus, antara lain berupa keluhan klasik seperti : poliura, polidipsia,
polifagia, penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
penyebabnya. Kemudian dapat disertai keluhan lain seperti : badan
lemah, kesemutan, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta
pruritus vulva pada wanita (PERKENI, 2015).
f. Diagnosis
PERKENI membagi alur diagnosis diabetes melitus menjadi dua
bagian besar berdasarkan ada tidaknya gejala khas diabetes melitus.apa
bila ditemukan gejala khas diabetes melitus, pemeriksaan glukosa
 7

darah abnormal satu kali saja sudah cukup untuk menegakkan

diagnosis, namun apabila tidak ditemukan gejala khas diabetes melitus,
maka diperlukan dua kali pemeriksaan glukosa darah
abnormal(Purnamasari, 2014).
Kriteria diagnosis (PERKENI, 2015) :
1) Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl. Puasa adalah
kondisi tidak ada asupan kalori minimal 8 jam, atau
2) Pemeriksaan gluksa plasma ≥ 200 mg/dl 2-jam setelah Tes
Toleransi Glukosa Oral (TTGO) dengan beban glukosa 75 gram,
atau
3) Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl dengan
keluhan klasik, atau
4) Pemeriksaan HBA1c ≥ 6, 5% dengan menggunakan metode yang
terstandarisasi oleh National Glycohaemoglobin Standarization
Progam (NGSP)
Catatan : saat ini tidak semua laboratorium di Indonesia
memenuhi standard NGSP, sehingga harus hati-hati dalam
membuat interpretasi pemeiksaan HbA1c. Pada kondisi tertentu
seperti: anemia hemoglobin pati, riwaat transfuse darah 2-3 bulan
terakhir, kondisi-kondisi yang mempengaruhi umur erirosit dan
gangguan fungsi ginjal maka HbA1c tidak dapat dipakai sebagai
alat diagnosis maupun evaluasi.

Tabel 1.Kadar tes laboratorium darah untuk diagnosis diabetes

dan prediabetes
HbA1 c(%) Glukosa darah puasa Glukosa plasma 2 jam
(mg/dL) setelah TTGO (mg/dL)
Diabetes ≥ 6, 5 ≥126 ≥ 200
Prediabetes 5, 7 – 6, 4 100 – 125 140 - 199
Normal < 5, 7 < 100 < 140
(PERKENI, 2015)
 8

g. Patofisiologi
Dalam diabetes tipe 2 keadaan yang berperan yaitu resistensi
insulin dan disfungsi sel β pankreas.Resistensi insulin banyak terjadi
akibat obesitas dan kurang aktivitas fisik serta penuaan.Pada diabetes
melitus tipe 2 dapat juga produksi glukosa hepatik yang berlebihan
namun tidak terjadi pengrusakan sel-sel β Langerhans secara auto
imun.Defisiensi fungsi insulin hanya bersifat relative tidak
absolut(Hastuti, 2008; Harding, 2003).
Diabetes tipe 2 ditandai dengan adanya gangguan sekresi insulin
atau gangguan kerja insulin (resistensi insulin) pada organ
targetterutama hati dan otot.Otot adalah pengguna glukosa paling
banyak sehingga mengakibatkan kegagalan ambilan glukosa oleh otot.
Selain pada otot resistensi insulin juga terjadi pada jaringan adiposa
sehingga merangsang proses lipolisis dan meningkatkan asam lemak
bebas. Hal ini juga mengakibatkan gangguan proses ambilan glukosa
oleh sel otot dan mengganggu sekresi insulin oleh sel β
pankeas.Fenomena ini disebut dengan lipotoksisitas (Soegondo, 2014).
h. Komplikasi
Padadiabetes melitusyang tidak terkendali dapat terjadi
komplikasi metabolik akut maupun vaskular kronik, baik
mikroangiopati maupun makroangiopati (Powers, 2008).
Menurut PERKENI komplikasi diabetes melitus dibagi menjadi
dua kategori yaitu :
1) Komplikasi akut
Hipoglikemia bila kadar gula darah seseorang dibawah
normal (<50 mg/dl). Hipogikemia lebih sering terjad pada DM
tipe 1 yang dapat dialami 1-2 kali perminggu, kadar gula darah
yang terlalu rendah menyebabkan sel-sel otak tidak mendapatkan
pasokan energy sehinga tidak berfungsi bahkan dapat mengalami
kerusakan.
 9

Hiperglikemia, hiperglikemia adalah kadar gula darah

yang meningkat secara tiba-tiba, dapat berkembang menjadi
keadaan metabolisme yang berbahaya, antara lain ketoasidosis
diabetic, koma hiperosmoler non ketotik (KHNK) dan kemalakto
asidosis.
2) Komplikasi kronis
Komplikasi makrovaskuler, komplikasi makrovaskular
yang umum berkembang pada DM adalah trombosit otak
(pembekuan darah pada sebagian otak), penyakit jantung coroner
(PJK), gagal jantung, dan stroke.
Kompikasi mikrovaskuler, komplikasi mikrovaskuler
terutama terjadi pada DM tipe 1 seperti nefropati, diabetic
retinopati (kebutaan), neuropati, dan amputasi(Hastuti, 2008;
Waspadji, 2009)..
2. Hipertensi
a. Definisi
Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah sistolik yang
presisten diatas 140 mmHg sebagai akibat dari kondisi lain yang
kompleks dan saling berhubungan (Nuraini, 2015).
Hipertensi merupakan gangguan hemodinamik kardiovaskuler
yang mana patofisiologinya adalah multi faktor, sehingga tidak bisa
diteangkan hanya dengan satu mekanisme tunggal.Menurut Kaplan
hipertensi banyak menyangkut faktor genetic, lingkungan dan pusat-
pusat regulasi hemodinamik.Kalau disederhanakan sebetulnya
hipertensi adalah interaksi cardiac output (CO) dan total peripheral
resisten (Yogiantoro, 2014).
b. Klasifikasi
Hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis yaitu
hipertensi primer atau esensial yang tidak diketahui dan hipertensi
sekunder yang disebabkan oleh penyakit ginjal, penyakit endokrin,
penyakin jantung, dan gangguan ginjal(Nuraini, 2015).
 10

Tabel 2 Klasifikasi Tekanan darah menurut JNC VIII

Klasifikasi tekanan Tekanan darah sistol Tekanan darah diastol
darah (mmHg) (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi stage1 140-159 90-99
Hipertensi stage2 ≥ 160 ≥ 100

c. Epidermiologi
Hipertensi merupakan salah satu penyakit yang paling umum
ditemukan dalam praktik kedokteran primer.Menurut NHLBI
(National Heart, Lung, and Blood Institute), 1 dari 3 pasien menderita
hipertensi.Hipertensi juga merupakan faktor risiko infark miokard,
stroke, gagal ginjal akut, dan kematian (Muhadi, 2016). Hipertensi
ditemukan pada semua populasi dengan angka kejadian yang berbeda-
beda, sebab ada faktor genetic, ras, regional, sosiobudaya yang
enyangkut gaya hidup yang juga berbeda (Yogiantoro, 2014).Riset
Kesehatan Dasar / RISKESDAS tahun 2013 menunjukan bahwa
prevalensi hipertensi di Indonesia adalah sebesar 25, 8%.Jika saat ini
penduduk Indonesia sebesar 252.124.458 jiwa maka terdapat
65.048.110 jiwa yang menderita hipertensi(RISKESDAS 2013).
d. Faktor resiko
Faktor risikoyang mempengaruhi hipertensi antara lain:
1) Riwayat hipertensi atau kardiovaskuler pada pasien atau keluarga
2) Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarga
3) Riwayat diabetes melitus pada pasien atau keluarga
4) Kebiasaan merokok
5) Pola makan
6) Obesitas
7) Intensitas olahraga
8) Kepribadian
(Mohani, 2014)
 11

e. Patogenesis
Ada empat faktor yang mendominasi terjadinya hipertensi:
1) Peran volume intravaskuler
2) Peran kendali saraf autonom
3) Peran renin angiotensin aldosterone (RAA)
4) Peran dinding vaskuler pembuluh darah
(Kaplan, 2010)
f. Komplikasi
Penyakit kardiovaskular utamanya hipertensi tetap menjadi
penyebab kematian tetinggi di dunia (Kochanek, 2011).Risiko
komplikasi ini bukan hanya tergantung pada kenaikan tekanan darah
yang terus menerus, tetapi juga tergantung bertambahnya umur
penderita (Rosendorrf, 2007).
Hipertensi merupakan faktor risiko untuk terjadinya segala
bentuk manifesttasi klinis dari aterosklerosis.Hipertensi dapat
meningkatkan risiko untuk terjadinya kejadian kardiovaskuler dan
kerusakan organ target, baik langsung maupun tidak langsung.
Berbagai kerusakan organ target tersebut antara lain:
1) Pada jantung hipertrofi ventrikel kiri, angina, atau infark miokard,
dan gagal jantung kongesif
2) Penyakit ginjal kronis dan penyakit ginjal tahap akhir
3) Retino pati
4) Penyakit artei perifer
(Mohani, 2014)
3. Lipid dan Lipoprotein
Lipid adalah senyawa kimiawi yang bersifattidak larut dalam air,
dimana tubuh terdapat tiga jenis yaitu kolesterol, trigliserid dan
fosfolipid.karena sifatnya yang sukar larut maka dibutuhkan suatu zat
terlarut yang dikenal dengan nama apolipoprotein atau
aprotein.Apolipoprotein memungkinkan lipid dapat larut dalam
 12

lingkungan air dan memainkan peran penting dalam regulasi lipid dan
metabolisme lipoprotein(Adam, 2014).
Setiap lipoprotein akan terdiri atas kolesterol (bebas atau ester),
trigliserid, fosfolipid, dan apolipoprotein.Setiap lipoprotein berbeda dalam
ukuran, densitas, komposisi lemak, dan komposisi apolipoprotein. Dengan
menggunakan ultrasentrifusi, pada manusia dapat dibedakan enam
jenislipo protein yaitu high-density lipoprotein (HDL), low-density
lipoprotein (LDL), intermediate-density lipoprotein (IDL), very low
density lipoprotein (VLDL), kilomikron, dan lipoprotein a kecil (Lpa)
(Adam, 2014).
Tabel 3.Jenis lipoprotein, apolipoprotein, dan kandungan lipid
(PERKENI, 2015)
Jenis Jenis Kandungan Lipid (%)
Lipoprotein Apoprotein Trigliserida Kolesterol Fosfolipid
Kilomikron Apo-B48 80-95 2-7 3-9
VLDL Apo-B100 55-80 5-15 10-20
IDL Apo-B100 20-50 20-40 15-25
LDL Apo-B100 5-15 40-50 20-25
HDL Apo-AI dan 5-10 15-25 20-30
Apo-A11

4. Rasio kolesterol total terhadap HDL

Rasio kolesterol total terhadap HDL merupakan prediktor kuat dari
risiko penyakit jantung koroner (Mozaffarian, et al, 2006). Rasio kolesterol
total terhadap HDL memberikan informasi lebih lanjut tentang risiko
penyakit jantung daripada tingkat total kolesterol saja (Mensink, et al,
2002).Kenaikan total konsenterasi kolesterol dan LDL adalah pertanda
lipase aterogenik, sedangkan turunnya konsenterasi HDL berhubungan
dengan banyak faktor risiko termasuk komponen sindrom
metabolik.Individu dengan rasio kolesteol/HDL yang tinggi memiliki
risiko penyakit kardiovaskuler yang lebih tinggi karena ketidak
seimbangan kolesterol dengan lipoprotein aterogenik dan protektif (Millan,
2009).
 13

Rasio kadarkolesterol total terhadap HDL adalah perbandingan

antara kadar kolesterol total dengan HDL, diperoleh dengan membagi nilai
kolesterol total dengan nilai kolesterol HDL. Sebagai contoh, jika kadar
kolesterol total 250 mg/dL dan kadar HDL 50 mg/dL maka hasil
perbandingannya adalah 250:50 sama dengan 5 (lihat tabel 4). Hasil
tersebut berarti risikountuk terkena serangan jantung termasuk dalam
kategori tinggi untuk laki-laki atau kategori sedang untuk wanita
(Arisman, 2011). Pada studi epidemiologi dalam total populasi
menunjukan bahwa setiap kenaikan 1 unit rasio kolesterol total terhadap
HDL terdapat peningkatan 53% untuk risiko infark miokard yang secara
statistik signifikan ( Mensink, et al, 2003).
Table 4.Risikoserangan jantung berdasarkan rasio kolesterol total terhadap
HDL (Arisman, 2011).
Resiko serangan jantung Wanita Laki-laki
Sangat rendah ≤ 3, 8 ≤ 2, 9
Rendah 3, 9 – 4, 7 3, 0 – 3, 6
Sedang 4, 9 – 5, 9 4, 7 – 4, 6
Tinggi 6, 0 – 6, 9 4, 7 – 5, 6
Sangat tinggi ≥7 ≥ 5, 7

5. Hubungan diabetes melitus tipe 2, Hipertensi, dan Profil lipid

Penderita diabetes melitus lebih rentan terkena hipertensi daripada
mereka yang tidak mengidap diabetes melitus (Sowers and Sowers,
2001).Pada pathogenesis hipertensi, resistensi insulin memiliki peranan
didalamnya.Insulin merangsang system saraf simpatis meningkatkan
reabsorbsi natrium ginjal, mempengaruhi transport kation dan
mengakibatkan hipertrofi sel otot polos pembuluh darah.Pemberian infus
insulin akut dapat menyebabkan hipotensi akibat vasodilatasi.Sehingga
disimpulkan bahwa hipertensi terhadap resistensi insulin terjadi akibat
ketidakseimbangan antara efek presor dan depressor (Soegondo, 2014).
 14

Hipertensi yang terjadi bersamaan dengan diabetes sering

berhubungan dengan abnormalitas koagulasi sekaligus gangguan lipid.
Pada penderita diabetes dan hipertensi menunjukan sebuah karakteristik
dislipidemia, rendah HDL, tinggi LDL, dan tinggi VLDL (sowers and
sowers, 2001). Perangsangan simpatis mempunyai pengaruh terhadap
metabolik yaitu pelepasan glukosa dari hati, meningkatkan konsentrasi
lipid dan glukosa dalam darah, dan meningkatkan glikogenolisis dalam
hati dan otot ( Guyton dan Hall, 2014).
Resistensi insulin yang terjadi pada diabetes melitus
mengakibatkan hormomone sensitive lipase di jaringan adipose akan
menjadi aktif sehingga lipolisis trigliserida di jaringan adipose semakin
meningkat. Keaadaan ini akan menghasilkan asam lemak bebas
(=FFA=NEFA) yang berlebihan. Asam lemak bebas akan memasuki aliran
darah, sebagian akan digunakan sebagai sumber energi dan sebagian akan
dibawa kehati sebagai bahan baku pembentukan trigliserid. Dihati asam
lemak bebas akan menjadi trigliserida kembali dan menjadi bagian dari
VLDL. Oleh karena itu VLDL yang dihasilkan pada keadan resistensi
insulin akan sangat kaya trigliserida (Adam, 2014).
Dalam sirkulasi trigliserid yang banyak di VLDL akan bertukar
dengan kolesterol ester dari kolesterol LDL. Hal ini akan menghasilkan
LDL yang kaya trigliserid tetapi kurang kolesterol ester. Trigliserida yang
terkadung pada LDL akan terhidrolisis oleh enzim hepatic lipase (yang
biasanya meningkat pada resistensi insulin) sehingga menghasilkan LDL
yang kecil dan padat (small dense LDL). Partikel LDL yang lebih kecil ini
akan mudah teroksidasi, oleh karena itu sangat aterogenik. Trigliserid pada
VLDL juga akan bertukar dengan kolesterol ester dari HDL sehingga
HDLmiskin kolesterol ester tapi kaya trigliserid. Hal ini akan mudah
dikatabolisme oleh ginjal sehinggal HDL serum turun (Adam, 2014).
 15

B. Kerangka teori

Hipertensi Peningkatan Resistensi DM tipe2

aktiviitas insulin
simpatis

Peningkatan gula Hormone sensitive

dan lipid darah, lipaselipase aktive
glukoneogenesis,
glukogenolisis
Lipolisis trigliserida↑

Asam lemak bebas↑

Dislipidemia

VLDL↑ LDL ↑ HDL↓ Kolestrol ↑ Trigliserida ↑

Usia, genetik, rokok, alkohol, penyakit hati,

diet, kurang aktivitas fisik, Rasio TC/HDL Penyakit ginjal, dan
obat dislipidemia penyakit hipotiroid

Keterangan :

: Diteliti

: Tidak diteliti
 16

C. Kerangka Konsep

DM dengan hipertensi Nilai Rasio Total kolesterol

terhadap HDL
DM dengan penyakit Hati

DM dengan penyakit ginjal

DM dengan penyakit hipotiroid

D. Hipotesis
Terdapat perbedaan nilai rasio kolesterol total terhadap HDL pada
penderita DM dengan hipertensi dan DM tanpa hipertensi di RSUD Dr.
Moewardi.
 BAB III
METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian
Penelitian ini menggunakan jenis penelitian observasional analitik
dengan pendekatan cross sectional. Penelitian cross sectional dilakukan tanpa
mengikuti perjalanan penyakit, tetapi dilakukan pengamatan sesaat atau
dalam peiode tertentu dan setiap subjek studi hanya dilakukan satu kali
pengamatan selama penelitian. Rancangan penelitian ini dilakukan untuk
mengetahui perbedaan nilai rasio kolesterol total terhadap HDL pada
penderita DM dengan hipertensi dan DM tanpa hipertensi di RSUD Dr.
Moewardi Surakarta.
B. Tempat dan Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan di RSUD Dr. Moewardi Surakarta pada bulan
November sampai dengan bulan Desember 2017.
C. Populasi Penelitian
Populasi target pada penelitian ini yaitu pasien DM tipe 2 dengan
hipertensi dan tanpa hipertensi yang menjalani perawatan di RSUD Dr.
Moewardi Surakarta.
D. Sampel dan Teknik Sampling
1) Sampel
Sampel dari penelitian ini adalah pasien di RSUD Dr.Moewardi yang
memenuhi kriteria retriksi.
2) Teknik pengambilan sampel
Tektik pengambilan sampel dilakukan secara non-probability
sampling dengan menggunakan teknik purposive sampling.Pemilihan
subjek dengan ciri-ciri tertentu yang masuk dalam kriteria retriksi
(Sastroasmoro dan Sofyan, 2014).
E. Estimasi Besar Sampel
Pada penelitian sebelumnya dengan studi 98 sampel dari populasi DM
tipe 2 dengan hipertensi didapatkan hasil simpang baku rasio TC/HDL adalah

17
 18

0, 3 , sedangkan pada DM tipe 2 tanpa hipertensi dengan 109 sampel

didapatkan hasil simpangan baku rasio TC/HDL adalah 2, 2. Nilai rerata
rasio TC/HDL pada DM tipe 2 dengan hipertensi sebesar 4, 8 sedangkan DM
tipe 2 tanpa hipertensi adalah 5, 1 (Mshelia et al., 2009).
Simpang baku (S) yang dimaksud adalah simpang baku gabungan dari
kelompok yang dibandingkan. Simpang baku gabungan ini diperoleh dengan
rumus sebagai berikut (Dahlan, 2011).
[𝑆12 × (𝑛1 − 1) + 𝑆22 × (𝑛2 − 1)]
(𝑆𝑔)2 =
𝑛1 + 𝑛2 − 2
[2, 22 × (109 − 1) + 0, 32 × (98 − 1)]
(𝑆𝑔)2 =
109 + 98 − 2
522, 72 + 8, 73
(𝑆𝑔)2 =
205
(𝑆𝑔)2 = 2, 592
𝑆𝑔 = 1, 61
Keterangan :
Sg = simpangan baku gabungan
(Sg)2 = varian gabungan
N1 = besar sampel kelompok 1 pada peneitian sebelumnya
N2 = besar sampel kelompok 2 pada penelitian sebelumnya
S1 = simpangan baku kelompok 1 pada penelitian sebelumnya
S2 = simpangan baku kelompok 2 pada penelitian sebelumnya
Rumus besar sampel untuk studi analitik kategorik-numerik tidak
berpasangan adalah sebagai berikut (Sastroasmoro, 2014):
2
(𝑍𝛼 + 𝑍𝛽)𝑆
𝑁1 = 𝑁2 = 2 ( )
𝑋1 − 𝑋2
Keterangan:
N = Jumlah sampel
Zα = Derivat baku alfa
Zβ = Derivat baku beta
S = Standar deviasi gabungan
X1-X2 = Selisih minimal rerata yang dianggap bermakna
 19

Menghitung besar sampel:

- Kesalahan tipe I ditetapkan sebesar 10%, hipotesis satu arah sehingga
Zα= 1, 282
- Kesalahan tipe II ditetapkan sebesar 10%, maka Zβ= 1, 282
- Selisih minimal yang dianggap bermakna (X1-X2) = 1
- Standar deviasi gabungan dari studi pendahuluan = 1, 61
Maka:
2
(1, 282 + 1,282) 1, 61
𝑁1 = 𝑁2 = 2 ( ) = 34,08
1
Hasil perhitungan besar sampel diatas didapatkan jumlah minimal
masing-masing kelompok adalah 34, dan total dari kedua kelompok adalah
sebesar 68 sampel.
F. Kriteria Restriksi
1. Kriteria Inklusi
Pasien DM tipe 2 dengan hipertensi dan tanpa hipertensi yang
melakukan pemeriksaan kolesterol total dan HDL yang tercantum dalam
rekam medis di RSUD dr. Moewardi Surakarta.Usia pasien untuk laki-laki
45-65 tahun dan wanita 55-65 tahun.
2. Kriteria Ekslusi
a. Komorbid penyakit hati yang meliputi serosis hati, kolestatis,
perlemakan hati non alkoholik (NAFL).
b. Orang yang menjalani pengobatandyslipidemia.
c. Komorbid penyakit ginjal yang meliputi gagal ginjal dan sindrom
nefrotik.
G. Variabel Penelitian
1. Variabel Independen
Diabetes melitus dengan hipertensi dan tanpa hipertensi.
2. Variabel Dependen
Nilai rasio kolesterol total terhadap HDL.
3. Variabel Luar
a. Terkendali : Penyakit hati, penyakit ginjal.
 20

b. Tak terkendali : rokok, alkohol, obat-obatan, jenis kelamin, diet

H. Definisi Operasional
1. Diabetes melitus dengan dan tanpa hipertensi
Subjek penelitian merupakan pasien yang telah didiagnosis oleh
dokter penanggung jawab pasien (DPJP) di RSUD Dr.
Moewardi.Diabetes melitus adalah peningkatan gula darah diatas normal
(gula darah sewaktu ≥ 200 mg/dL atau kadar gula darah puasa ≥ 126
mg/dL)disertai keluhan khas DM berupa poliuria, polifagia, polydipsia,
dan penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya (PERKENI,
2011).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah diatas normal, dimana
tekanan darah ≥ 140/90 mmHg yang berlangsung terus menerus atau
menggunakan pengobatan hipertensi (JNC VII).Diabetes melitus dengan
hipertensi adalah penyakit diabetes melitus yang disertai dengan
hipertensi.Diabetes melitus tanpa hipertensi adalah penyakit diabetes
melitus yang tidak disetai dengan hipertensi.Data diperoleh dari rekam
medis pasien yang menjalani perawatan di RSUD Dr. Mewardi.
a. Skala :
Nominal
b. Hasil pengukuran :
1) Diabetes melitus dengan hipertensi
2) Diabetes melitus tanpa hipertensi
2. Nilai rasio kolesterol total terhadap HDL
Rasio kadar kolesterol total terhadap HDL adalah perbandingan
antara kadar kolesterol total dengan HDL, diperoleh dengan membagi
nilai kolesterol total dengan nilai kolesterol HDL (Arisman, 2011).Hasil
kadar kolesterol total dan Kadar HDL yang dihitung didapatkan pada
waktu yang sama dan belum menjalani pengobatan dislipidemi.Data
didapatkan dari rekam medis pasien DM dengan hipertensi dan tanpa
hipertensi yang melakukan pemeriksaan profil lipiddi RSUD Dr.
Moewardi.
 21

a. Skala :
Numerik
I. Instrumen Penelitian
Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini adalah rekam medis
pasien DM dengan hipertensi dan DM tanpa hipertensi di RSUD Dr.
Moewardi Surakarta.
J. Teknik Pengambilan Data
1. Pengambilan data sekunder dilakukan dengan menggunakan rekam
medis penderita secara purposive sampling sesuai kriteria penelitian.
2. Semua penderita diabetes melitus dari diagnosis dokter yang telah
menjalani pemeriksaan profil lipid dan dikelompokkan menjadi diabetes
melitus dengan hipertensi dan tanpa hipertensi.
3. Dilakukan pencatatan nilai rasio kolesterol total / HDL masing-masing
kelompok.
K. Rencana analisis Data
1. Rencana analisis data dalam penelitian ini adalah analisa data bivariat.
2. Sebelum dianalisis data dimasukkan, diedit, dan ditabulasi ke dalam
program komputer SPSS 18.0 for windows.
3. Uji analisis statistik pada penelitian ini menggunakan uji hipotesis
komparatif numerik tidak berpasangan yaitu digunakan uji T tidak
berpasangan bila sebaran data normal dan apabila tidak normal maka
digunakan uji Mann Whitney. Uji normalitas penelitian ini menggunakan
uji Shapiro-Wilk.
 22

L. Langkah-langkah Penelitian

DM Tipe 2

Sampel

hipertensi Tanpa hipertensi

Rasio TC/HDL Rasio TC/HDL

Analisis Data

M. Jadwal Penelitian

Bulan 7 Bulan 8 Bulan 9 Bulan 10 Bulan 11 Bulan 12 Bulan 1

2017 2017 2017 2017 2017 2017 2018
Keterangan
1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4
Penyusunan
Proposal
Ujian Proposal
Revisi Proposal
Pengambilan
dan Pengolahan
Data
PenyusunanSkr
ipsi
Ujian Skripsi
Revisi Skripsi
 DAFTAR PUSTAKA

Adam, J. M. 2014.Dislipidemia.In S. Siti.dkk, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid II Edisi VI (pp. 2549-2558). Jakarta: Interna Publishing.
American Diabetes Association.Position statement: Standards of Medical Care in
Diabetes 2010.Diabetes Care.2010:33(suppl.1).
Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus 2014.Diabetes
Care.2014:37(suppl.1).
The Journal of Clinical and Applied Research and Education.Diabetes
Care.2017:40(suppl.1).
Aquarista, N. C. 2017. Perbedaan Karakteristik Penderita Diabetes Melitus Tipe 2
Dengan dan Tanpa Penyakit Jantung Koroner.Jurnal Berkala
Epidemiologi, 38.
Arisman 2011, Obesitas, Diabetes melitus, & Dislipidemia: Knsep, Teori, dan
Penanganan Aplikatif.Seri Buku Ajar Ilmu Gizi. Jakarta, EGC, 122
Bandiara, R., 2008.An Update management Concept in Hypertension. Sub Bagian
Ginjal Hipertensi Bag. Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD/RS Dr.Hasan
Sadikin. Bandung.Pp.1.
Bonakdaran S, Ebrahimzadeh S, Noghabi SH. Cardiovascular Disease and Risk
Factor in Patients with Type 2 Diabetes Melitus in Mashhad, Islamic
Republic of Iran.Eastern Mediterranean Helath Journal. 2011;17(9):640-
646
Budiman. 2015. Hubungan Dislipdemia, Hipertensi, dan Diabetes Melitus Dengan
kejadian Infark Miokard Akut. Jurnal Kesehatan Masyarakat Andalas, 32.
Dahlan, M.S. 2011.Statistik untuk Kedokteran dan Kesehatan Deskriptif, Bivariat
dan Multivariat, Dilengkapi Aplikasi SPSS Edisi 4. Jakarta: Salemba
Medika.
Dinas Kesehatan Kota Surakarta, 2013.Profil Kesehatan Kota Surakarta Tahun
2012.DINKES. Surakarta
Eti, N.Hubungan profil Lipid Darah dengan Obesitas Sentral pada Pasien
Penyakit jantung coroner di Poli Jantung RSUD.Dr. Hardjono Ponorogo.
Jawa Timur, 2012
Fatimah, R.N.2015.Diabetes melitus Tipe 2.J Majority. Vol 4, no.5, pp. 93-1001.
Guyton, A. C., & John, H. E. 2014.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi XII.
Singapore: SAUNDERS.
Harding, Anne Helen et al. Dietary Fat and Risk of
Epidemiology.2003;15(1);150-9
Hastuti. Faktor-faktor Risiko Ulkus Diabetika Pada Penderita Diabetes Melitus
Studi Kasus di RSUD Dr. Moewardi Surakarta [dissertation]. Universitas
Diponegoro (Semarang). 2008.

23
 24

Kaplan NM. Primary hypertension: pathogenesis.Kaplan’s clinical

hypertension.10th edition.Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkims;
2010. P. 44-108
Kementrian Kesehatan RI, 2013.Profil kesehatan Indonesia 2010. Kemenkes RI.
Jakarta
Kochanek KD, Xu J, Murphy S et al. Deaths: Preliminary data for 2009.National
vita statistics reports;vol59no.4.National center for Health Statistics. 2011.
Mensink RP, Zock PL, Kester ADM, Katan MB, 2003. Effects of dietary fatty
acid and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and
on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled
trials.Am J Clin Nutr;77, 1146-55
Millán, J. 2009. Lipoprotein ratios: Physiological significance.Vascular Health
and Risk Management, 757-765.
Mselia.et all. 2009.The Usefulness Of Total Cholesterol And High Density
Lipoprotein - Cholesterol Ratio In Interpreting Lipid Profile Results Of
Diabetes Mellitus Patients. Nigerian Journal of Clinical Practice, 345-349
Muhadi. 2016. JNC 8: Evidence-based Guideline Penanganan Pasien Hipertensi
Dewasa.CDK-236, 54-59.
Mohani, C. I. 2014.Hipertensi Primer.In S. Siti.dkk, Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi VI (pp. 2284-2293). Jakarta: Interna Publishing.
Mozaffarian D, Katan MB, Ascherio A, Stampfer MJ, Willent WC, 2006.Trans
Fatty Acids and Cardiovascular Disease.N Engl J Med ;354, 1601-13.
Nuraini, B. 2015. Risk Factors Of Hypertension.J MAJORITY, 10-19.
Olsson AG, Schwartz GG. Szarek M, et al.High-density lipoprotein, but not low
density lipoprotein cholesterol levels influence short-term prognosis after
acute coronary syndrome; result from the MIRACL trial.Eur Heart J.
2005; 26; p. 49-98.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam jilid 1; Balai Penerbit FKUI 2001; h. 71-19, h. 57179.
PERKENI.Buku Pedoman Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes
melitus Tipe 2 di Indonesia.Jakarta : PERKENI; 2011.
Buku Pedoman Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes
melitus Tipe 2 di Indonesia.Jakarta : PERKENI; 2015.
Purnamasari, D. 2014.Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. In setiati dkk
(ed).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta: Interna
Publishing, pp: 223-7
Powers Ac. Diabetes melitus. In: Fauci AS Braunwald E, Kesper DL, Hauser SL,
Longo DL, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine.17th
Edition. United States: The McGraw-Hill Companies; 2008.Hal2275-304.
RISKESDAS. 2013.Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Kementrian Kesehatan RI
Rosendorrf C, Black HR, Cannon CP et al.Treatment of hypertension in the
prevention and management of ischemic heart disease: A scientific
statement from the American Heart Assosiasion Coucil for High Blood
Pressure Research and the Councils on Clinical Cardiology and
Epidermiology and Prevention. Circulation 2007;115(21):2761-2788
 25

Sastroasmoro, S., & Ismail, S. 2014.Dasar-Dasar Metodelogi Penelitian Klinis

Edisi ke-5. Jakarta: Sagung Seto
Simadibrata M, Setiati S, editors.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, edisi
kelima. Jakarta: Internal publishing, 2009.h.1961
Sylvia AP, Lorraine MW.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit.Edisi ke-6. Volume2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;
2006.
Soegondo, S., & Purnamasari, D. 2014.Sindrom Metabolik.In S. Siti.dkk,Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI (pp. 2535-254). Jakarta: Interna
Publishing.
Sowers k. M. R., Sowers J. R. 2001.Diabetes and Hypertension.In : Weber M. A.
(ed).Hypertension Medicine.New Jersey: Humana Press Inc, P:376.
Suyono, S.“Kecenderungan Peningkatan Jumlah Penyandang Diabetes”, dalam
Sidartawan Soegondo, Pradana Soewondo, Imam Subekti (editor),
Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu Edisi kedua, Jakarta: FKUI,
2011
Timmreck TC, 2005.Epidermiologi: suatu Pengantar. Edisi2 Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC pp. 99-100
Waspadji S. Kaki diabetes. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Suyono,
Slamet, “Kecenderungan Peningkatan Jumlah Penyandang Diabetes”,
dalam Sidartawan Soegondo, Pradana Soewondo, Imam Subekti (editor),
Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpandu Edisi kedua. Jakarta FKUI,
2011
Yogiantoro, M. 2014.Pendekatan Klinis Hipertensi.In S. Siti.dkk, Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI (pp. 2259-2283). Jakarta: Interna
Publishing.