BAB I

PENDAHULUAN

Tumor (neoplasia) adalah massa / jaringan baru-abnormal yang terbentuk

dalam tubuh, mempunyai bentuk dan sifat yang berbeda dari sel / jaringan asalnya /
sesungguhnya. Tumor paru adalah salah satu jenis tumor yang sulit disembuhkan.
Sesuai namanya, tumor paru tumbuh di organ paru-paru. Tumor ini diakibatkan oleh
sel yang membelah dan tumbuh tak terkendali pada organ paru. Tumor paru jika
dibiarkan dapat berkembang menjadi kanker paru. Biasanya tumor ini berkembang di
saluran napas atau bagian alveolus. Meski demikian, tidak menutup kemungkinan
tumor ini menyebar ke seluruh tubuh jika sudah menjadi kanker paru stadium akut. 1
Pada abad ke-19, tumor paru merupakan kasus tumor yang jarang ditemukan;
tapi sekarang banyak dipublikasikan kasus tumor paru. Dibandingkan dengan tumor
kulit, tumor paru merupakan tumor yang paling banyak diderita wanita dan pria dan
merupakan penyebab kematian terbanyak oleh karena kanker. 2
Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi, di USA tahun 2007
dilaporkan terdapat 213.380 kasus baru (merupakan 13% dari semua kanker baru
yang terdiagnosis) dengan 160,390 kematian (merupakan 28% dari seluruh kematian
akibat kanker), sedangkan di Indonesia menduduki peringkat 4 kanker terbanyak.
Setiap tahun, terdapat lebih dari 1,3 juta kasus kanker paru di seluruh dunia dengan
angka kematian 1,1 juta setiap tahunnya. 2
Dugaan meningkat pada mereka yang merupakan bagian dari kelompok resiko
tinggi yaitu, apakah pasien merokok, apakah pasien telah terpapar dengan suatu
bahan berbahaya dalam pekerjaannya, dan pernakah pasien menderita fibrosis paru
kronis. Kebanyakan kasus kanker paru dapat dicegah jika merokok dihilangkan.
Diagnosis sering terlambat atau “Inoperable Stage“, maka prognosanya
jelek dan survival rate rendah. Keluhan dan gejala hampir sama dengan penyakit paru
lain, sehingga sering tidak terpikirkan. Meningkatnya ilmu, ketrampilan dokter, alat

1
diagnostik dan perhatian penderita diagnosis semakin cepat. Penatalaksanaan baik
penderitaan berkurang, kualitas hidup meningkat dan ketahanan hidup lebih baik.
Deteksi dini sangat penting dan perlu di usahakan. 3

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU

2.1.1 Anatomi
Paru-paru adalah organ pada sistem pernapasan (respirasi) dan
berhubungan dengan sistem peredaran darah (sirkulasi). Fungsinya adalah
menukar oksigen dari udara dengan karbon dioksida dari darah. Paru-paru
terdiri dari organ-organ yang sangat kompleks. Bernapas terutama digerakkan
oleh otot diafragma (otot yang terletak antara dada dan perut). Saat menghirup
udara, otot diafragma akan mendatar, ruang yang menampung paru-paru akan
meluas. Begitu pula sebaliknya, saat menghembuskan udara, diafragma akan
mengerut dan paru-paru akan mengempis mengeluarkan udara. 4, 5
Akibatnya, udara terhirup masuk dan terdorong keluar paru-paru melalui
trakea dan tube bronchial atau bronchi, yang bercabang-cabang dan ujungnya
merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang
berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan kemudian
dibawa oleh hemoglobin. 4, 5
Selama hidup paru kanan dan kiri lunak dan berbentuk seperti spons dan
sangat elastic. Jika rongga thorax dibuka volume paru akan segera mengecil
sampai 1/3 atau kurang. Paru-paru terletak di samping kanan dan kiri
mediastinum. Paru satu dengan yang lain dipisahkan oleh jantung dan
pembuluh-pembuluh besar serta struktur lain di dalam mediastinum. Masing-
masing paru berbentuk kerucut dan diliputi oleh pleura visceralis, dan terdapat
bebas di dalam cavitas pleuralis masing-masing, hanya dilekatkan pada
mediastinum oleh radix pulmonalis. 4, 5

3
Setiap paru-paru memiliki 5,6 :
a. Apex
Apeks atau puncak dari pulmo terletak di superior yg merupakan bagian
pulmo yg tumpul dan menjulang hingga collum costae I. Apeks pulmo
difiksasi oleh adanya fascia Sibson, collum costae I, proc. Transverses
Vertebrae thoracal I, cupula pleura dan mm. scalene
b. Basis
Merupakan dasar dari pulmo yg berbentuk konkaf dan merupakan tempat
menempelnya diafragma.
c. Facies Pulmo
 Facies costalis
Dataran pulmo yang menghadap ke costa berbentuk konveks dan
dilapisi oleh pleura parietalis pars costalis.
 Facies medialis
Bagian pulmo yang menghadap ke mediastinum dan dilapisi oleh
pleura parietalis pars mediatinalis. Facies ini terdiri atas 2 pars, yakni
pars vertebralis (menghadap vertebrae) dan pars mediastinalis
(menghadap mediastinum). Pada pars mediastinalis terdapat hilus
pulmonis yg merupakan tempat keluar masuknya radix pulmo/
pediculus pulmonis.
d. Margo pulmo
• Margo anterior
Tepi pulmo yang terjepit antara corpus sterni dengan pericardium.
Pada margo anterior pulmo sinistra terdapat adanya cekungan
akibat adanya jantung yang disebut dengan incisura cardiac
pulmonis.

4
  Margo inferior
Merupakan tepi pulmo yang memisahkan basis pulmo dengan
facies costalis pulmo.
e. Lobus dan fissure
• Pulmo dextra
Terdapat 3 lobus (lobus superior, medius et inferior) yang
dipisahkan oleh adanya 2 fissure (fissure horizontalis et obliqua).
 Pulmo sinistra
Terdapat 2 lobus (lobus superior, et inferior) yang dipisahkan oleh
adanya 2 fissure (fissure obliqua).
f. Lingula
Lingula merupakan bagian dari lobus inferior pulmo sinistra yang
terletak di anteroinferior yg merupakan rudimentas atau pendesakan dari
jantung pada pulmo sinistra.
g. Hilus Pulmo dan Radix Pulmo/ Pediculus pulmo
Hilus pulmonis berarti pintu masuk ke dalam pulmo yg terletak di
facies medialis pulmo. Dimana hilus pulmo ini merupakan tempat keluar
masuknya radix pulmo. Radix pulmo ini terletak setinggi Vertebrae
Thoracal V-VII.
Urutan radix pulmo dari ventral ke dorsal untuk pulmo sinistra dan
dextra sama, yakni: v. pulmonalis, a. pulmonalis, bronchus, v. bronchialis.
Sedangkan urutan radix pulmo dextra dari cranial ke caudal, yakni :
bronchus, a. pulmonalis, bronchus hiparterial dan v. pulmonalis.
Sedangkan untuk urutan radix pulmo sinistra dari cranial ke caudal, yakni:
a. pulmonalis, bronchus dan v. pulmonalis.

5
h. Segmentasi pulmo
Untuk pembagian segmentasi dari pulmo sama seperti pembagian
segmentasi dari bronchus.

Gambar 1. Segmental pulmo

i. Vaskularisasi Pulmo
Untuk bronchi, jaringan ikat paru dan pleura visceralis divaskularisasi
oleh Aa. Bronchiales. Untuk Aa. Bronchiales sinistra cabang dari aorta
thoracalis, sedangkan Aa. Bronchiales dextra cabang dari a.intercostales
atau Aa. Bronchiales sinistra. Untuk vena melalui Vv. Bronchiales yang
terdiri atas vv. Bronchiales superficial dan profunda.Vv. Bronchiales
Superficial mendapatkan aliran darah dari bronchi extrapulmonar, pleura
visceralis, limponodi sekitar hilus pulmo.Vv. Bronchiales dextra bermuara
ke v. azygos, sedangkan Vv. Bronchiales sinistranya bermuara ke v.
hemiazygos accessoria atau v. intercostales supreme. Sedangkan untuk
alveoli mendapatkan vaskularisasi dari ujung terminal dari a. pulmonales.12

6
j. Innervasi Pulmo
Pulmo diinnervasi oleh plexus pulmonalis pada radix pulmo dextra
dan sinistra. Dimana plexus ini terdiri atas saraf simpatis oleh truncus
sympaticus menuju ganglia sympatis 1-5 dan parasimpatis oleh cabang-
cabang dari nervus vagus.
k. Batas-batas pulmo : 6
 Apeks : atas paru (atas costae) sampai dengan di atas clavicula
 Atas : dari clavicula sampai dengan costae II depan
 Tengah : dari costae II sampai dengan costae IV
 Bawah : dari costae IV sampai dengan diafragma

Gambar 2. Proyeksi batas – batas paru dan pleura

7
 Gambar 3 Gambaran radiologi Paru Normal

2.1.2 Fisiologi paru

Fungsi paru-paru adalah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida.
Pada pernapasan melalui paru-paru, oksigen dipungut melalui hidung dan
mulut. Pada waktu bernapas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronkhial
ke alveoli, dan dapat erat dengan darah di dalam kapiler pulmonalis. Hanya
satu lapisan membran, yaitu membran alveoli-kapiler, memisahkan oksigen
dari darah. Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin
sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini, dipompa di dalam arteri ke
semua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen
100 mmHg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen. Di
dalam paru-paru, karbon dioksida adalah salah satu hasil buangan
metabolismes, menembus membran alveoler-kapiler dari kapiler darah ke
alveoli dan setelah melalui pipa bronkhial dan trakhea, dinafaskan keluar
melalui hidung dan mulut.8
Pengambilan udara pernapasan dikenal dengan inspirasi dan
pengeluaran udara pernapasan disebut dengan ekspirasi. Mekanisme

8
pertukaran udara pernapasan berlangsung di alveolus disebut pernapasan
eksternal. Udara pernapasan selanjutnya diangkut oleh hemoglobin dalam
eritrosit untuk dipertukarkan ke dalam sel. Peristiwa pertukaran udara
pernapasan dari darah menuju sel disebut pernapasan internal. Aktivitas
inspirasi dan ekspirasi pada saat bernapas selain melibatkan alat-alat
pernapasan juga melibatkan beberapa otot yang ada pada tulang rusuk dan
otot diafragma (selaput pembatas rongga dada dengan rongga perut). Masuk
keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara
dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar
rongga dada lebih besar maka udara akan masuk. Sebaliknya, apabila tekanan
dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar. Sehubungan dengan
organ yang terlibat dalam pemasukkan udara (inspirasi) dan pengeluaran
udara (ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam,
yaitu pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut
terjadi secara bersamaan.
1. Penapasan Dada
Pada pernapasan dada, otot yang berperan penting adalah otot antar
tulang rusuk. Otot tulang rusuk dapat dibedakan menjadi dua, yaitu otot
tulang rusuk luar yang berperan dalam mengangkat tulang-tulang rusuk
dan tulang rusuk dalam yang berfungsi menurunkan atau mengembalikan
tulang rusuk ke posisi semula.
a. Inspirasi
Fase ini berupa berkontraksinya otot antar tulang rusuk
sehingga rongga dada mengembang. Pengembangan rongga dada
menyebabkan volume paru-paru juga mengembang akibatnya
tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada tekanan di
luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk.

9
 b. Ekspirasi
Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antar
tulang rusuk ke posisi semula yang diikuti oleh turunnya tulang rusuk
sehingga rongga dada menjadi kecil. Rongga dada yang mengecil
menyebabkan volume paru-paru juga mengecil sehingga tekanan di
dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada tekanan luar. Hal
tersebut menyebabkan udara dalam rongga dada yang kaya karbon
dioksida keluar.
2. Pernapasan Perut
Pernapasan perut merupakan pernapasan yang mekanismenya melibatkan
aktifitas otot-otot diafragma yang membatasi rongga perut dan rongga
dada.
a. Inspirasi
Pada saat pengambilan udara (inspirasi) tahap-tahap yang
terjadi dan dapat dirasakan adalah diafragma berkontraksi sehingga
diafragma menjadi datar dan otot antar tulang rusuk sebelah luar juga
berkontraksi yang diikuti dengan terangkatnya tulang rusuk yang
menyebabkan rongga dada membesar. Membesarnya rongga dada ini
menyebabkan tekanan di dalam rongga dada mengecil sehingga
memungkinkan paru-paru dapat mengembang. Mengembangnya
paru-paru memungkinkan tekanan di dalam ruang paru-paru
mengecil bahkan lebih kecil dari udara luar sehingga udara dapat
masuk secara berurutan ke lubang hidung-rongga hidung-faring
trakea (melalui glottis)-bronkus (kanan-kiri)-bercabang 22x
(bronkiolus-bronkiolus) alveolus (kantong-kantong kecil).
b. Ekspirasi
Pada saat pengeluaran udara (ekspirasi) tahap-tahap yang dapat
dirasakan adalah diafragma relaksasi sehingga kembali ke posisi
semula dan otot antar rusuk dalam kontraksi menyebabkan tulang

10
 rusuk kembali ke posisi semula sehingga rongga dada mengecil.
Rongga dada mengecil sehingga menyebabkan tekanan di dalam
rongga dada meningkat yang menyebabkan ruang paru-paru
mengecil. Mengecilnya ruang paru-paru menyebabkan membesarnya
tekanan di dalam paru-paru sehingga udara akan mengalir keluar dari
alveolus melalui bronkiolus-bronkus-trakea glotis-faring-rongga
hidung dan lubang hidung.

2.2 TUMOR PARU

2.2.1 Definisi
Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan
baru yang abnormal. Paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut dan
letaknya didalam rongga dada. Jenis tumor paru dibagi untuk tujuan
pengobatan, meliputi SCLC (Small Cell Lung Cancer) dan NSLC (Non Small
Cell Lung Cancer/Karsinoma Skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma sel
besar). 3
Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu, sebagian
besar kanker paru berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat juga berasal dari
bagian tubuh lain yang terkena kanker. 3
Tumor paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami
proliferasi dalam paru. Kanker paru merupakan keganasan pada jaringan paru.
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari
saluran napas. 3
2.2.2 Etiologi dan Faktor Resiko
Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker
paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat
yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping
adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain.

11
Dibawah ini akan diuraikan mengenai faktor risiko penyebab terjadinya
kanker paru :
a. Merokok
Menurut Van Houtte, merokok merupakan faktor yang berperan paling
penting, yaitu 85% dari seluruh kasus. Rokok mengandung lebih dari 4000
bahan kimia, diantaranya telah diidentifikasi dapat menyebabkan kanker.
Kejadian kanker paru pada perokok dipengaruhi oleh usia mulai merokok,
jumlah batang rokok yang diisap setiap hari, lamanya kebiasaan merokok,
dan lamanya berhenti merokok. 3,7
b. Paparan zat karsinogen
Beberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen,
kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, dan vinil klorida dapat
menyebabkan kanker paru. Risiko kanker paru di antara pekerja yang
menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar daripada masyarakat
umum. Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes maupun
uranium meningkat kalau orang tersebut juga merokok. 3,7
c. Polusi udara
Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi
pengaruhnya kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek. Kematian
akibat kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan
dibandingkan dengan daerah pedesaan. Bukti statistik juga menyatakan
bahwa penyakit ini lebih sering ditemukan pada masyarakat dengan kelas
tingkat sosial ekonomi yang paling rendah dan berkurang pada mereka
dengan kelas yang lebih tinggi. Hal ini, sebagian dapat dijelaskan dari
kenyataan bahwa kelompok sosial ekonomi yang lebih rendah cenderung
hidup lebih dekat dengan tempat pekerjaan mereka, tempat udara
kemungkinan besar lebih tercemar oleh polusi. Suatu karsinogen yang
ditemukan dalam udara polusi (juga ditemukan pada asap rokok) adalah
3,4 benzpiren.

12
 d. Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker
paru, yakni :
 Proton oncogen.
 Tumor suppressor gene.
 Gene encoding enzyme.

Teori Onkogenesis.

Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor

tumor dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen
supresor tumor dengan cara menghilangkan (delesi/del) atau
penyisipan (insersi/inS) sebagian susunan pasangan basanya,
tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti
apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiah- programmed cell
death). Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran
dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat
pertumbuhan yang autonom. Dengan demikian kanker merupakan
penyakit genetic yang pada permulaan terbatas pada sel sasaran
kemudian menjadi agresif pada jaringan sekitarnya.
e. Diet
Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap
betakarotene, selenium, dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko
terkena kanker paru.

2.2.3 Klasifikasi 5
A. Tumor Jinak Paru
Tumor jinak paru jarang dijumpai, hanya sekitar 2% dari seluruh tumor
paru, biasanya ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan rutin,
karena tumor jinak jarang memberikan keluhan dan tumbuh lambat

13
sekali. Tumor jinak paru yang sering dijumpai adalah hamartoma. Jenis
tumor jinak lain yang lebih jarang dijumpai adalah fibroma, kondroma,
lipoma, hemangioma, tumor neurogenik, papiloma, leiomiofibroma, dan
lain-lain.
1. Hamartoma
Hamartoma merupakan tumor jinak paru yang pertambahan
besarnya berlangsung dengan sangat lambat. Tumor ini jarang
didapati pada anak-anak, biasanya di atas umur 40 tahun. Sebagian
besar (90%) ditemukan di perifer paru dan sebagian lagi di sentral
(endobronkial) dan sering terdapat di beberapa bagian paru
(multiple). 5
Bentuk tumor bulat atau bergelombang (globulated) dengan
batas yang tegas. Biasanya ukuran kurang dari 4 cm dan sering
mengandung kalsifikasi berbentuk bercak-bercak garis atau
gambaran pop corn. Kalsifikasi ini akan bertambah dengan
bertambah besarnya tumor. Pembentukan kavitas tidak pernah
terjadi. 5

Gambar 4. Hamartoma

14
 2. Kista Paru
Terbentuknya kista paru merupakan hiperinflasi udara ke
dalam parenkim paru melalui suatu celah berupa klep akibat suatu
peradangan kronis. Kista paru dapat pula disebabkan kelainan
kongenital yang secara radiologik tidak dapat dibedakan dengan kista
paru didapat (akibat peradangan). Gambaran radiologik memberi
bayangan bulat berdinding tipis dengan ukuran bervariasi. Bila kista
paru lebih dari satu dan tersebar di kedua paru dikenal sebagai paru
polikistik.5

Gambar 5. Kista Paru

B. Tumor Ganas Paru

Semua keganasan mengenai paru, baik berasal dari paru sendiri maupun
dari tempat lain yang bermetastasis ke paru. Secara garis besar kanker
paru dibagi menjadi 2 bagian yaitu Small Cel Lung Cancer (SCLC) dan
Non Small Cel Lung Cancer (NCLC).

15
a. Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Kejadian kanker paru jenis SCLC ini hanya sekitar 20 % dari total
kejadian kanker paru. Namun jenis ini berkembang sangat cepat dan
agresif. Apabila tidak segera mendapat perlakuan maka hanya dapat
bertahan 2 sampai 4 bulan. gambaran histologinya yang khas adalah
dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya diisi oleh mukus dengan
sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nukleoli. Disebut juga “oat
cell carcinoma” karena bentuknya mirip dengan bentuk biji gandum,
se kecil ini cenderung berkumpul sekeliling pembuluh darah halus
menyerupai pseudoroset. Sel-sel yang bermitosis banyak sekali
ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yang terlepas
menyebabkan warna gelap sekitar pembuluh darah.
b. NSCLC (non small cell lung cancer)
Sebanyak 80 % dari total kejadian kanker paru adalah jenis NSCLC.
Termasuk didalam golongan kanker paru sel tidak kecil adalah
adenokarsinoma, karsinoma bronkoalveolar, dan karsinoma sel besar.
 Adenokarsinoma, khas dengan bentuk formasi glandular dan
kecenderungan ke arah pembentukan konfigurasi papilari.
Biasanya membentuk musin, sering tumbuh dari bekas kerusakan
jaringan paru (scar). Dengan penanda tumor CEA (Carcinoma
Embrionic Antigen) karsinoma ini bisa dibedakan dari
mesotelioma.
 Karsinoma Bronkoalveolar, merupakan subtipe dari
adenokarsinoma, dia mengikuti/meliputi permukaan alveolar tanpa
menginvasi atau merusak jaringan paru.
 Karsinoma Sel Besar, ini suatu subtipe yang gambaran
histologisnya dibuat secara ekslusion. Dia termasuk NSCLC tapi
tidak ada gambaran diferensiasi skuamosa atau glandular, sel

16
 bersifat anaplastik, tak berdiferensiasi, biasanya disertai oleh
infiltrasi sel netrofil. 8

Staging Sistem TNM

Stadium TNM
Karsinoma tersembunyi Tx, N0, M0
Stadium 0 Tis, N0, M0
Stadium IA T1, N0, M0
Stadium IB T2, N0, M0
Stadium IIA T1, N1, M0
Stadium IIB T2, N1, M0
T3, N0, M0
Stadium IIIA T3, N1, M0
T1-3, N2, M0
Stadium IIIB T berapa pun, N3, M0
T4, N berapa pun, M0
Stadium IV T berapa pun, N berapa pun, M1

Keterangan :
 Status Tumor Primer (T)
- T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer.
- Tx : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus,
tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi.
- Tis : Karsinoma in situ.
- T1 : Tumor berdiameter ≤ 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis yang
normal.

17
 - T2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah
menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan ateletaksis yang meluas ke
hilus; harus berjarak > 2 cm distal dari karina.
- T3 : Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding dada,
diafragma, pleura mediastinalis, dan perikardium parietal atau tumor di
bronkus utama yang terletak 2 cm dari distal karina, tetapi tidak
melibatkan karina, tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea,
esofagus, atau korpus vertebra.
- T4 : Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum, jantung,
pembuluh darah besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, rongga
pleura/perikardium yang disertai efusi pleura/perikardium, satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama pada tumor primer.
 Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)
- N0 : Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional.
- N1 : Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar hilus ipsilateral.
- N2 : Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening
subkarina.
- N3 : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah bening hilus
kontralateral; kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular
ipsilateral atau kontralateral.
 Metastasis Jauh (M)
- M0 : Tidak diketahui adanya metastasis jauh.
- M1 : Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya otak 9

2.2.4 Patofisiologi
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus
menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan
karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan

18
metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh
metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul
efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang
terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti
dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa
batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat
terdengar pada auskultasi.
Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan
adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke
struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus,
pericardium, otak, tulang rangka.
Sebab-sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus, faktor
lingkungan, faktor hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan dengan
resiko terjadinya tumor. Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya
zat yang bersifat intiation yang merangasang permulaan terjadinya perubahan
sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan berkesinambungan untuk
memicu timbulnya penyakit tumor.
Intiation agen biasanya bisa berupa unsur kimia, fisik atau biologis
yang berkemampuan bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari
komponen genetik (DNA). Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan
yang lama ditandai dengan berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya
tumor, hal ini berlangsung lama mingguan sampai tahunan.
Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan
pertumbuhan. Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma
epidermoid (sel skuamosa). Karsinoma sel kecil (sel oat), karsinoma sel besar
(tak terdeferensiasi) dan adenokarsinoma. Sel skuamosa dan karsinoma sel
kecil umumnya terbentuk di jalan napas utama bronkial. Karsinoma sel kecil
umumnya terbentuk dijalan napas utama bronkial. Karsinoma sel besar dan

19
 adenokarsinoma umumnya tumbuh dicabang bronkus perifer dan alveoli.
Karsinoma sel besar dan karsinoma sel oat tumbuh sangat cepat sehingga
mempunyai progrosis buruk. Sedangkan pada sel skuamosa dan adenokar.
Paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut dan letaknya di dalam
rongga dada atau toraksinoma prognosis baik karena pertumbuhan sel ini
lambat.

2.2.5 Penegakan Diagnostik Tumor Paru

2.2.5.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan fisik yang teliti merupakan
kunci dalam diagnosis yang tepat. Pada fase awal kebanyakkan kanker paru
tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala
berarti pasien dalam stadium lanjut. Gejala-gejala dapat bersifat:
a. Lokal (tumor tumbuh setempat) :
- Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis

- Hemoptisis

- Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran nafas

- Kadang terdapat kavitas seperti abses paru

- Ateletaksis

b. Gejala invasi lokal

- Nyeri dada

- Dispnea karena efusi pleura

- Invasi ke perikardium  terjadi tamponade atau aritmia

- Sindrom obstruksi vena kava superior: ini akibat dari karsinoma paru
berlangsung menginvasi atau metastasis kelenjar limfe mediastinum
superior kanan mendesak vena kava superior

20
 - Sindrom horner: disebabkan karsinoma paru atau metastase kelenjar
limfe mengenai saraf simpatis paravertebra servikal VII hingga torakal
I
- Sindrom pancoast: tumor lebih lanjut mendistruksi iga I, II dan saraf
pleksus brakialis
- Gejala lain invasi dan metastase yang sering ditemukan adalah
mengenai nervus rekuren laringeus timbul suara serak, sebagian pasien
datang dengan keluhan awal ini, metastase otal timbul sefalgia,
muntah, hemiplegia, metastase tulang timbul nyeri menetap daerah
tersebut.
c. Sindrom paraneoplastik: terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala:
- Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam
- Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
- Hipertrofi osteoartropati
- Neurologik: dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
- Neuromiopati
- Endokrin: sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)
- Dermatologik: eritema multiform, hiperkeratoisis, jari tabuh
- Renal: syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)
d. Asimtomatik dengan kelainan radiologik
- Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi
secara radiologic
- Kelainan berupa nodul soliter 9

21
2.2.5.2 Pemeriksaan diagnostik
A. Radiologi.
1. Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi
adanya kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi.
Dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural,
atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.
2. Bronkhografi.
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
3. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan
pleura.
4. MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.
B. Laboratorium.
1. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe). Dilakukan untuk
mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
2. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA. Dapat dilakukan untuk mengkaji
kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.
3. Tes kulit, jumlah absolute limfosit. Dapat dilakukan untuk
mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru).
C. Histopatologi
1. Bronkoskopi. Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian, dan
pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat
diketahui).
2. Biopsi Trans Torakal (TTB). Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi
yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai
90 – 95 %.
3. Torakoskopi. Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang
lebih baik dengan cara torakoskopi.

22
 4. Mediastinoskopi. Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar
getah bening yang terlibat.
5. Torakotomi. Totakotomi untuk diagnostik kanker paru dikerjakan bila
bermacam – macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya
gagal mendapatkan sel tumor.
2.2.5.3 Gambaran Radiologik
Pemeriksaan radiologik untuk mencari tumor ganas bermacam-macam
antara lain bronkografi invasif, CT-Scan dengan pesawat yang canggih, tetapi
pemeriksaan radiologik konvesional (toraks PA, lateral, fluoroskopi) masih
tetap mempunyai nilai diagnostik yang tinggi, meskipun kadang-kadang
tumor itu sendiri tidak terlihat tetapi kelainan sebagai akibat adanya tumor
akan sangat dicurigai ke arah keganasan, misalnya kelainan emfisema
setempat, atelektasis, peradangan sebagai komplikasi tumor atau akibat
bronkus terjepit dan pembesaran kelenjar hilus yang unilateral. Efusi pleura
yang progresif dan elevasi diafragma (paralisis nervus frenikus) juga perlu
dipertimbangkan sebagai akibat tumor ganas paru). 8

1. Atelektasis
Gambaran perselubungan padat akibat hilangnya aerasi yang disebabkan
sumbatan bronkus oleh tumor, dapat terjadi secara segmental, lobaris,
atau seluruh hemitoraks. Gambaran atelektasis yang disebabkan oleh
penyumpatan bronkus lainnya. 8

23
 Gambar 6. Atelektasis
2. Pembesaran hilus unilateral
Suatu perbedaan besar hilus antara kedua hilus atau perbedaan besar hilus
dengan foto-foto sebelumnya perlu dicurigai adanya suatu tumor dan
perlu penelitian bronkus dengan tomografi atau bronkoskopi. 8

Gambar 7. Pembesaran hilus unilateral

24
3. Emfisema lokal (setempat)
Penyumbatan sebagian lumen bronkus oleh tumor akan menghambat
pengeluaran udara sewaktu ekspirasi sehingga terjadi densitas yang
rendah atau emfisema setempat dibandingkan daerah lain. Karsinoma
bronkogen jenis anaplastik sering mengenai bronkus utama yang
mengakibatkan pelebaran mediastinum. Keadaan ini sukar dibedakan
dengan limfoma maligna. 8

Gambar 8. Emfisema lokal (setempat)

4. Kavitas atau abses yang soliter
Suatu kavitas soliter dengan tanda infeksi yang tidak berarti terutama
pada orang berusia lanjut, perlu dipikirkan suatu karsinoma bronkogen
jenis epidermoid. Biasanya dinding kavitas tebal dan irregular. 3

25
 Gambar 9. Foto Thorax Posisi Lateral, tampak adanya cavitas dengan air-fluid level yang
merupakan karakteristik dari abses paru.

5. Pneumonitis yang sukar sembuh

Peradangan paru sering disebabkan aerasi tidak sempurna akibat
sumbatan sebagian bronkus dan pengobatan dengan antibiotik umumnya
tidak memberikan hasil yang sempurna atau berulang kembali
peradangannya. Sering setelah peradangan berkurang, di daerah
peradangan berkurang, di daerah peradangan terlihat gambaran massa
yang sangat dicurigai sebagai keganasan paru. 8
6. Nodul soliter pada paru
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm
atau lebih dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada
kecurigaan sebagai karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40
tahun.
Bayangan nodul sering menjadi masalah perdebatan dalam hal
menentukan keganasan. Ada pendapat mengatakan bahwa sifat nodul
yang ganas batasnya tidak jelas, apalagi berbenjol-benjol atau adanya
nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau adanya

26
 gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut
(pseudopodi). 8

Gambar 10. Bentuk nodul dengan kaki (pseudopodi)

Bercak kalsifikasi dalam nodul sering dinyatakan sebagai proses jinak.
Bila suatu nodul tidak terlihat adanya kalsifikasi, maka perlu dilakukan
pemeriksaan tomografi untuk memastikan adanya kalsifikasi di
dalamnya; tetapi nodul yang ganas bisa berkalsifikasi di dalamnya.
Keadaan ini dapat terjadi bila tumor ganas tumbuh sekitar sisa proses
peradangan lama atau sisa efek primer (Ghon tubercle). Dapat pula
terjadi pada tumor ganas yang memang mengalami kalsifikasi, meskipun
keadaan ini jarang terjadi.10
7. Efusi pleura
Adanya gambaran cairan dalam rongga pleura yang cepat bertambah
(progresif) atau bersamaan ditemukan bayangan massa dalam paru, perlu
dipertimbangkan suatu keganasan paru yang sudah bermetastasis ke
pleura. Biasanya cairan pleura tersebut terdiri atas cairan darah. 8

27
 Gambar 11. Efusi pleura
8. Elevasi diafragma
Letak tinggi diafragma sesisi dengan bayangan massa tumor yang
diakibatkan kelumpuhan nervus frenikus dapat diperlihatkan pada
pemeriksaan fluoroskopi di mana pergerakan diafragma berkurang atau
tak ada sama sekali.8

Gambar 12. Elevasi diafragma

9. Perselubungan dengan destruksi tulang sekitarnya

28
 Suatu perselubungan padat terutama dipuncak paru dengan gambaran
destruksi tulang iga atau korpus vertebra sekitarnya merupakan tumor
ganas primer pada paru (sulkus superior) yang lanjut yang dikenal
sebagai tumor Pancoast, klinis disertai dengan sindroma Horner.8

Gambar 13. Tumor pancoast, perselubungan padat di paru kanan atas dengan
destruksi tulang iga I-II kanan.
10. Metastasis paru
Paru merupakan salah satu alat tubuh yang sering dihinggapi penyebaran
tumor ganas asal tempat lain. Penyebaran dapat melalui hematogen dan
limfogen. 8
a) Metastasis hematogen
Tumor ganas anak yang sering bermetastasis ke paru adalah tumor
Wilms, neuroblastoma, sarkoma osteogenik, sarkoma Ewing;
sedangkan tumor ganas dewasa adalah karsinoma payudara, tumor-
tumor ganas alat cerna, ginjal, dan testis.
Gambaran radiologik dapat bersifat tunggal (soliter) atau ganda
(multiple) dengan bayangan bulat berukuran beberapa milimeter
sampai beberapa sentimeter, batas tegas. Bayangan tersebut dapat
mengandung bercak kalsifikasi, misalnya pada penyebaran sarkoma

29
 osteogenik dan kavitas dapat terbentuk meskipun jarang (5%) yang
disebabkan nekrosis iskemik.8
b) Metastasis limfogen
Penyebaran melalui saluran limfogen sering menyebabkan
pembesaran kelenjar mediastium yang dapat mengakibatkan
penekanan pada trakea, esofagus, dan vena kava superior, dengan
keluhan-keluhannya.8
Penyebaran juga bisa menetap di saluran limfe peribronkial atau
perivaskular yang secara radiologik memberi gambaran
bronkovaskular yang kasar secara dua sisi atau satu sisi hemitoraks
atau gambaran garis-garis berdensitas tinggi yang halus seperti
rambut.
Beberapa penyebaran tumor ganas misalnya karsinoma tiroid,
silidroma dan kelenjar air liur dapat menetap di paru bertahun-tahun
dengan keadaan umum yang baik.

Gambar 14
a. Metastasis Paru Hematogen b. Metastasis Paru Limfogen

2.2.5.4 Penatalaksanaan 11

30
 Setelah selesai dilakukan diagnosis histologik dan prosedur penentuan
stadium anatomis dan fisiologis, dibuat rencana pengobatan keseluruhan.
Regimen pengobatan yang paling sering adalah kombinasi dari pembedahan,
radiasi, dan kemoterapi.
Pembedahan adalah pengobatan terpilih bagi pasien NSCLC stadium
I, II, dan beberapa kasus stadium IIIa, kecuali jika tumor tidak dapat direseksi
atau terdapat keadaan-keadaan yang tidak memungkinkan pembedahan
(misalnya, penyakit jantung). Pembedahan dapat berupa pengangkatan paru-
paru parsial atau total. Sekitar 30% pasien NSCLC dianggap dapat direseksi
untuk penyembuhan. Kelangsungan hidup 5 tahun untuk kelompok yang
dapat direseksi ini adalah sekitar 30%. Dengan demikian, sebagian besar
pasien yang mula-mula diperkirakan dapat direseksi untuk kesembuhan akan
meninggal karena penyakit metastasis (biasanya dalam 2 tahun). Prognosis
yang lebih buruk terjadi pada 70% pasien NSCLC yang tersisa dan tidak dapat
direseksi. Terapi radiasi umumnya dianjurkan untuk lesi-lesi stadium I dan II
jika terdapat kontraindikasi pembedahan, dan untuk lesi-lesi stadium III jika
penyakit terbatas pada hemitoraks dan kelenjar getah bening supraklavikular
ipsilateral. Jika NSCLC tersebar, terapi radiasi dapat diberikan pada daerah-
daerah lokal untuk tujuan paliatif (misal, kompresi medula spinalis akibat
metastasis ke vertebrata). Kombinasi kemoterapi dapat diberikan pada
beberapa pasien NSCLC. Jumlah median kelangsungan hidup bagi pasien-
pasien NSCLC yang tidak dapat direseksi adalah kurang dari satu tahun,
sekalipun dengan radiasi dan/atau kemoterapi. Sebagian kecil (6%) akan
bertahan selama 5 tahun.
Dasar terapi bagi pasien SCLC adalah kemoterapi, dengan atau tanpa
terapi radiasi. Kemoterapi dan radioterapi dada dapat diberikan pada pasien-
pasien dengan stadium penyakit yang terbatas, jika secara fisiologis mereka
mampu menjalani pengobatan itu. Pasien-pasien dengan stadium penyakit
yang ekstensif (luas) ditangani dengan kemoterapi yang sering digunakan

31
 terdiri dari siklofosfamid, doksorubisin, dan vinkristin, serta siklofosfamid,
doksorubisin, dan etoposid. Kombinasi kemoterapi meningkatkan median
kelangsungan hidup pasien yang tidak diobati dari 6 hingga 17 minggu
menjadi 40 sampai 70 minggu. Terapi radiasi juga digunakan untuk
profilaksis metastasis ke otak, dan untuk penanganan paliatif terhadap nyeri,
hemoptisis berulang, efusi, atau obstruksi saluran napas atau vena kava
superior 10

2.2.5.5 Komplikasi 11
A. Intratorakal :
- Obstruksi jalan nafas
- Gagal nafas
- Perdarahan/ hemoptysis
- Abses
- Atelektasis
- Efusi pleura
B. Ekstratorakal:
- Aritmia
- Sindrom vena cava superior
- Syndrome horner
- Dysphonia
- Syndrome pancoast
- Metastasis ke organ: otak, tulang, hepar, limfatik
- Syndrome paraneoplastik: penurunan berat badan, anoreksia, demam
- Leukositosis, anemia
- Demensia, ataksia, tremor, neuropati perifer

32
2.2.5.6 Prognosis
a. Small Cell Lung Cancer (SCLC)
 Dengan adanya perubahan terapi dalam 15-20 tahun belakangan ini
kemungkinan hidup rata-rata (median survival time) yang tadinya < 3
bulan meningkat menjadi 1 tahun.
 Pada kelompok Limited Disease kemungkinan hidup rata-rata naik
menjadi 1-2 tahun, sedangkan 20% daripadanya tetap hidup dalam 2
tahun.
 30% meninggal karena komplikasi lokal dari tumor
 70% meninggal karena karsinomatosis
 50% bermetastasis ke otak (autopsi)
b. Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)
 Yang terpenting pada prognosis kanker paru ini adalah menentukan
stadium dari penyakit.
 Dibandingkan dengan jenis lain dari NSCLC, karsinoma skuamosa
tidaklah seburuk yang lainnya. Pada pasien yang dilakukan tindakan
bedah, kemungkinan hidup 5 tahun setelah operasi adalah 30%.
 Survival setelah tindakan bedah, 70% pada occult carcinoma; 35-40%
pada stadium 1 ; 10-15% pada stadium II dan kurang dari 10% pada
stadium III.
 75% karsinoma skuamosa meninggal akibat komplikasi torakal, 25%
karena ekstra torakal, 2% diantaranya meninggal karena gangguan
sistem sarah sentral.
 40% adenokarsinoma dan karsinoma sel besar meninggal akibat
komplikasi torakal, 55% karena ekstra torakal.
 15% adenokarsinoma dan karsinoma sel besar bermetastasis ke otak
dan 8-9% meninggal karena kelainan sistem saraf sentral.

33
  Kemungkinan hidup rata-rata pasien tumor metastasis bervariasi, dari
6 bulan sampai dengan 1 tahun, dimana hal ini sangat tergantung pada
: 1. Performance status (skala Karnofsky), 2. Luasnya penyakit, 3.
Adanya penurunan berat badan dalam 6 bulan terakhir 9

2.2.5.7 Pencegahan
Tidak ada cara pasti untuk mencegah kanker paru-paru, tetapi Anda dapat
mengurangi risiko jika Anda:
 Tidak merokok. Jika Anda belum pernah merokok, jangan mulai.
Bicaralah dengan anak-anak Anda untuk tidak merokok sehingga mereka
bisa memahami bagaimana untuk menghindari faktor risiko utama kanker
paru-paru.
 Berhenti merokok. Berhenti merokok sekarang. Berhenti merokok
mengurangi risiko kanker paru-paru, bahkan jika anda telah merokok
selama bertahun-tahun. Pilihan meliputi produk pengganti nikotin, obat-
obatan dan kelompok-kelompok pendukung.
 Hindari asap rokok. Jika Anda tinggal atau bekerja dengan perokok,
dorong dia untuk berhenti.
 Tes radon rumah Anda. Periksa kadar radon di rumah Anda, terutama
jika Anda tinggal di daerah di mana radon diketahui menjadi masalah.
Kadar radon yang tinggi dapat diperbaiki untuk membuat rumah Anda
lebih aman. Untuk informasi mengenai tes radon, hubungi departemen
kesehatan.
 Hindari karsinogen di tempat kerja. Tindakan pencegahan untuk
melindungi diri dari paparan bahan kimia beracun di tempat kerja. Resiko
kerusakan paru-paru dari karsinogen ini meningkat jika Anda merokok.
 Makan makanan yang mengandung buah-buahan dan sayuran. Pilih diet
sehat dengan berbagai buah-buahan dan sayuran. Makanan sumber

34
 vitamin dan nutrisi yang terbaik. Hindari mengambil dosis besar vitamin
dalam bentuk pil, karena mungkin akan berbahaya.
 Olah raga. Capai minimal 30 menit olah raga pada setiap hari dalam
seminggu. Periksa dengan dokter Anda terlebih dahulu jika Anda belum
berolahraga secara teratur.

35
 BAB III
KESIMPULAN

Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan baru yang
abnormal. Pada umumnya tumor paru terbagi atas tumor jinak (5%) dan tumor ganas
(90%). Kanker paru atau Karsinoma bronkus, tumor primer paru yang paling sering
hampir 95%. Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel-sel yang mengalami
proliferasi dalam jaringan paru.
Dugaan meningkat pada mereka yang merupakan bagian dari kelompok
resiko tinggi yaitu perokok, pasien yang terpapar dengan suatu bahan berbahaya
dalam pekerjaannya, dan pasien dengan riwayat penyakit paru kronis.
Penegakan diagnosis penyakit ini membutuhkan ketrampilan dan sarana yang
tidak sederhana dan memerlukan pendekatan multidisiplin kedokteran. Penyakit ini
membutuhkan kerja sama yang erat dan terpadu antara ahli paru dengan ahli radiologi
diagnostik, ahli patologi anatomi, ahli radiologi terapi dan ahli bedah toraks, ahli
rehabilitasi medik dan ahli-ahli lainnya.
Diagnosis tumor sering terlambat atau “Inoperable Stage“ karena keluhan
dan gejala hampir sama dengan penyakit paru lain, sehingga sering tidak terpikirkan.,
maka prognosanya jelek dan survival rate rendah. Maka dari itu deteksi dini sangat
penting dan perlu di usahakan.

36
 DAFTAR PUSTAKA

1. Suyono, Slamet, (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi 3,
Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
2. Gray J,et al. Lung Cancer Chemoprevention. ACCA Evidence-Based Clinical
Practice Guidelines Chest. 2007
3. Fauci, Braundwald, Kasper, Hauser, Longo, Jemeson, Loscalzo. Harrison’s
Principal Of Internal Medicine. 18th ed. New York : Mc Graw Hill ; 2012
4. Mason RJ, Broaddus VC, Martin TR, King Jr TE, Schraufnagel DE, Muray
JF, Nadel JA. Murray & Nadel’s. Textbook Of Respiratory Medicine. 5th ed.
Philadelphia : Saunders Elsevier ; 2010
5. Sjamsuhidajat, De Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah.3rd ed. Jakarta : EGC ; 2010
6. R. Putz, R. Pabst. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Edisi 23 Jilid 2. Jakarta:
EGC. 2006.
7. Mason RJ, Broaddus VC, Martin TR, King Jr TE, Schraufnagel DE, Muray
JF, Nadel JA. Murray & Nadel’s. Textbook Of Respiratory Medicine. 5th ed.
Philadelphia : Saunders Elsevier ; 2010
8. Sjahriar Rasad. 2011. Radiologi Diagnostik. Edisi Kedua. Badan Penerbit
FKUI. Jakarta.
9. Amin, Zulkifli. Bahar, Asril. 2007. Tuberkulosis Paru dalam Sudoyo, Aru W.
Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
10. Price, S. A., Wilson, Lorraine M., 2005. Patofisologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
11. Rani AA, Soegondo, Nazir AU et al. Panduan Pelayanan Medik
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2006.
12. Ganong, W. F., 2000. Fisiologi Kedokteran, terjemahan Adrianto, P., Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.

37