Laporan Kasus

Penurunan Kesadaran e.c CVD Hemoragik (ICH)

Disusun oleh:
Melpa Yohana Sianipar 04054821820041

Stellanisa Nagari 04054821820112

Pembimbing:
dr. H.A.R. Toyo, Sp.S (K)

DEPARTEMEN NEUROLOGI

RUMAH SAKIT DR. MOH. HOESIN PALEMBANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2019

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

Penurunan Kesadaran dengan CVD Hemoragik

Oleh:

Melpa Yohana Sianipar 04054821820041

Stellanisa Nagari 04054821820112

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik
di Bagian/Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya RSUP Dr. Moh.
Hoesin Palembang Periode 29 Juli – 02 September 2019.

Palembang, Agustus 2019

dr.H.A.R. Toyo, Sp.S (K)

2
3
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah S.W.T. karena berkat rahmat dan karunia-Nya
penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul ”Penurunan Kesadaran dengan
CVD Hemoragik”.
Laporan kasus ini merupakan salah satu syarat Kepaniteraan Klinik di
Bagian/Departemen Neurologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. H.A.R. Toyo, Sp.S (K) selaku
pembimbing yang telah memberikan bimbingan selama penulisan dan penyusunan laporan
kasus ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan laporan kasus
ini. Oleh karena itu, kritik dan saran dari berbagai pihak sangat penulis harapkan. Semoga
laporanini dapat memberi manfaat bagi pembaca.

Palembang, Agustus 2019

Penulis

4
 DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL ............................................................................................. 1
HALAMAN PENGESAHAN ............................................................................... 2
KATA PENGANTAR ........................................................................................... 3
DAFTAR ISI.......................................................................................................... 4
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................ 5
BAB II STATUS PASIEN ................................................................................ 6
Identifikasi ............................................................................................. 6
Anamnesis ............................................................................................. 6
Pemeriksaan Fisik.................................................................................. 7
Pemeriksaan Penunjang ........................................................................ 16
Diagnosis .............................................................................................. 16
Tatalaksana ........................................................................................... 19
Prognosis .............................................................................................. 19
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................... 20
BAB IV ANALISIS KASUS .............................................................................. 42
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 45

5
 BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak.Stroke adalah penyakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai manifestasi
klinis mayor, dan penyebab utama kecacatan dan kematian di Negara-negara
berkembang.Menurut WHO, stroke didefinisikan sebagai suatu tanda klinis yang berkembang
cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama
24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas
selain vaskuler.

Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah penyakit
jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Negara berkembang juga
menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia. Di Indonesia,
prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi
stroke tertinggi adalah Aceh (16,6 per 1000 penduduk). Menurut Riskesdas tahun 2007,
stroke bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung
lainnya, merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia.

Insiden stroke pada laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan perempuan pada usia
lebih muda, tetapi tidak demikian halnya pada usia tua. Di Indonesia, penelitian berskala
cukup besar pernah dilakukan oleh ASNA (ASEAN Neurological Association) di 28 Rumah
Sakit (RS) seluruh Indonesia. Dari 2.065 pasien stroke akut, dijumpai rata-rata usia adalah
58,8 tahun (range 18-95 tahun) dengan kasus pada pria lebih banyak dari pada wanita.

Stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu stroke non hemoragik dan stroke
hemoragik.Sebagian besar (80%) disebabkan oleh stroke non hemoragik.Berdasarkan
penelitian-penelitia sebelumnya, di Indonesia kejadian stroke iskemik lebih sering ditemukan
dibandingkan stroke hemoragik. Adapun faktor resiko yang memicu tingginya angka
kejadian stroke iskemik adalah faktor yang tidak dapat dimodifikasi (contoh: usia, ras,
gender, genetic, dll) dan faktor yang dapat dimodifikasi (contoh: obesitas, hipertensi,
diabetes, dll). Identifikasi faktor resiko sangat penting untuk mengendalikan kejadian stroke
di satu negara.

6
 BAB II
STATUS PENDERITA

2.1 IDENTIFIKASI
Nama : Ny. YC
Umur : 70 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. Talang Simpang, Sungai Keruh, Palembang
Agama : Islam
Pekerjaan : IRT
MRS Tanggal : 04 Agustus 2019
No. Rekmed :1134309

2.2 ANAMNESIS
Penderita dirawat di bagian neurologi RSMH karena mengalami penurunan kesadaran
yang terjadi secara tiba-tiba.
Sejak ±11 jam SMRS, penderita mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba saat
sedang beraktivitas. Sebelumnya sakit kepala tidak ada, muntah ada sebanyak dua kali,
kejang tidak ada, kelemahan sesisi tubuh kanan ada, bicara pelo belum dapat dinilai, sudut
mulut kanan tertinggal, gangguan sensibilitas berupa rasa baal dan kesemutan belum dapat
dinilai. Kemampuan penderita untuk mengungkapkan isi pikiran orang lain baik secara lisan,
tulisan maupun isyarat belum dapat dinilai, dan kemampuan penderita mengerti isi pikiran
orang lain yang disampaikan secara lisan, tulisan maupun isyarat belum dapat dinilai.
Riwayat hipertensi ada sejak tahun 2 tahun yang lalu tetapi tidak rutin minum obat.
Riwayat kencing manis tidak ada. Riwayat kolesterol tidak ada, riwayat trauma kepala tidak
ada.Riwayat penyakit jantung tidak ada, riwayat sesak nafas tidak ada, riwayat berkeringat
banyak tidak ada.
Penyakit seperti ini dialami untuk pertama kalinya.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga dengan riwayat penyakit yang sama

7
2.3 Pemeriksaan Fisik
2.3.1 Status Internus ( Agustus, 2019)
Kesadaran : GCS = 10 (E3M5V2)
Tekanan Darah : 190/100 mmHg
Nadi : 84 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Suhu Badan : 36,5º C
Pernapasan : 20 kali/menit
BB : 65 kg
TB : 158 cm

2.3.2 Keadaan Spesifik

Kepala dan leher : Konjungtiva palpebra pucat (-), tidak ada tanda trauma, tidak ada
bekas suntikan, tidak ada perdarahan, JVP (5-2) cmH20, pembesaran
KGB (-)
Thorax
Paru : I: Statis dan dinamis simetris kanan = kiri
P: Stem fremitus kanan= kiri
P: Sonor di kedua lapang paru
A: Vesikuler (+) normal, wheezing (-/-), ronki (-/-)
Jantung :I: Iktus kordis tidak terlihat
P: Iktus kordis teraba
P: Batas jantung normal
A: Bunyi jantung I-II normal,HR = 101x/menit,murmur(-), gallop(-)
Abdomen : Datar, hepar dan lien tidak teraba, bising usus (+) normal
Ekstremitas : Akral pucat (-), edema pretibial (-)
Genitalia : Tidak diperiksa

2.3.3 Status Psikiatrikus

Sikap : Belum dapat dinilai Ekspresi Muka : tidak ada
Perhatian : Belum dapat dinilai Kontak Psikik : tidak ada

8
 2.3.4 Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk : Normochepali Deformitas : tidak ada
Ukuran : normal Fraktur : tidak ada
Simetris : simetris Nyeri fraktur : tidak ada
Hematom : tidak ada Pembuluh darah: tidak ada pelebaran
Tumor : tidak ada Pulsasi : tidak ada

LEHER
Sikap : lurus Deformitas : tidak ada
Torticolis : tidak ada Tumor : tidak ada
Kaku kuduk : tidak ada Pembuluh darah: tidak ada pelebaran

SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius Kanan Kiri
Penciuman Belum dapat dinilai
Anosmia Belum dapat dinilai
Hiposmia Belum dapat dinilai
Parosmia Belum dapat dinilai
N. Optikus Kanan Kiri
Visus Belum dapat dinilai
Campus visi V.O.D V.O.S

Anopsia Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai

Hemianopsia Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai
FundusOculi
- Papil edema tidak ada tidak ada
- Papil atrofi tidak ada tidak ada
- Perdarahan retina tidak ada tidak ada

9
N. Occulomotorius, Trochlearis, & Abducens Kanan Kiri
Diplopia bdd Bdd
Celah mata tidak ada tidak ada
Ptosis tidak ada tidak ada
Sikap bola mata
- Strabismus tidak ada tidak
(-) ada
- Exophtalmus tidak ada tidak
(-) ada
- Enophtalmus tidak ada tidak
(-) ada
- Deviation conjugae tidak ada tidak ada
Gerakan bola mata bdd bdd

Pupil
- Bentuk Bulat Bulat
- Diameter 3 mm 3 mm
- Isokor/anisokor Isokor Isokor
- Midriasis/miosis Tidak ada Tidak ada
- Refleks cahaya
 Langsung + +
 Konsensuil + +
 Akomodasi + +
- Argyl Robertson - -

N. Trigeminus Kanan Kiri

Motorik
- Menggigit Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai
- Trismus Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai
- Refleks kornea Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai
Sensorik
- Dahi Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai
- Pipi Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai
- Dagu Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai

10
N. Fasialis Kanan Kiri
Motorik
- Mengerutkan dahi Simetris
- Menutup mata Lagophtalmus (-)
- Menunjukkan gigi Sudut mulut kanan tertinggal
- Lipatan nasolabialis Plica nasolabialis kanan datar
- Bentuk muka
 Istirahat Simetris
 Berbicara/bersiul Belum dapat dinilai
Sensorik
- 2/3 depan lidah Belum dapat dinilai
Otonom
- Salivasi Tidak ada kelainan
- Lakrimasi Tidak ada kelainan
- Chvostek’s sign -

N. Cochlearis Kanan Kiri

Suara bisikan Belum dapat dinilai
Detik arloji Belum dapat dinilai
Tes Weber Belum dapat dinilai
Tes Rinne Belum dapat dinilai

N. Vestibularis Kanan Kiri

Nistagmus Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai
Vertigo Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai

N. Glossopharingeus dan N. Vagus Kanan Kiri

Arcus pharingeus Simetris
Uvula Di tengah
Gangguan menelan Belum dapat dinilai
Suara serak/sengau Belum dapat dinilai
Denyut jantung Tidak ada kelainan

11
 Refleks
- Muntah Tidak ada
- Batuk Tidak ada
- Okulokardiak Tidak ada
- Sinus karotikus Tidak ada
Sensorik
- 1/3 belakang lidah Belum dapat dinilai

N. Accessorius Kanan Kiri

Mengangkat bahu Belum dapat dinilai
Memutar kepala Belum dapat dinilai

N. Hypoglossus Kanan Kiri

Menjulurkan lidah Belum dapat dinilai
Fasikulasi Tidak ada Tidak ada
Atrofi papil Tidak ada Tidak ada
Disatria Belum dapat dinilai

MOTORIK
LENGAN Kanan Kiri
Gerakan Kurang Cukup
Kekuatan 3 5
Tonus Meningkat Normal
Refleks fisiologis
- Biceps Meningkat Normal
- Triceps Meningkat Normal
- Radius Meningkat Normal
- Ulna Meningkat Normal
Refleks patologis
- Hoffman Ttromner (-) (-)
- Leri (-) (-).
- Meyer (-) (-)
Trofik (-) (-)

12
 TUNGKAI Kanan Kiri
Gerakan Kurang Cukup
Kekuatan 4 5
Tonus Meningkat Normal
Klonus
- Paha (-) (-)
- Kaki (-) (-)
Refleks fisiologis
- KPR Meningkat Normal
- APR Meningkat Normal
Refleks patologis
- Babinsky (+) (-)
- Chaddock (+) (-)
- Oppenheim (-) (-)
- Gordon (-) (-)
- Schaeffer (+) (-)
- Rossolimo (-) (-)
- Mendel Bechterew (-) (-)

Refleks kulit perut

- Atas tidak ada kelainan
- Tengah tidak ada kelainan
- Bawah tidak ada kelainan
Refleks cremaster tidak ada kelainan
Trofik tidak ada kelainan

13
SENSORIK : Belum dapat dinilai

FUNGSI VEGETATIF
Miksi : tidak ada kelainan
Defekasi : tidak ada kelainan

KOLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis : tidak ada
Lordosis : tidak ada
Gibbus : tidak ada
Deformitas : tidak ada
Tumor : tidak ada
Meningocele : tidak ada
Hematoma : tidak ada
Nyeri ketok : tidak ada

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kaku kuduk : (-)
Kerniq : (-/-)
Lasseque : (-/-)
Brudzinsky

14
 - Neck : (-)
- Cheek : (-)
- Symphisis : (-)
- Leg I : (-)
- Leg II : (-)

GAIT DAN KESEIMBANGAN

Gait Keseimbangan dan Koordinasi
Ataxia : bdd Romberg : bdd
Hemiplegic : bdd Dysmetri : bdd
Scissor : bdd Jari-jari : bdd
Propulsion : bdd Jari hidung : bdd
Histeric : bdd Tumit-tumit : bdd
Limping : bdd Rebound phenomen : bdd
Steppage : bdd Dysdiadochokinesis : bdd
Astasia-Abasia : bdd Trunk Ataxia : bdd
Limb Ataxia : bdd

GERAKAN ABNORMAL
Tremor : (-)
Rigiditas : (-)
Bradikinesia : (-)
Chorea : (-)
Athetosis : (-)
Ballismus : (-)
Dystoni : (-)
Myocloni : (-)

REFLEKS PRIMITIF
Glabella : (-)
Palmomental : (-)

FUNGSI LUHUR

15
Afasia motorik : Belum dapat dinilai
Afasia sensorik : Belum dapat dinilai
Apraksia : Belum dapat dinilai
Agrafia : Belum dapat dinilai
Alexia : Belum dapat dinilai
Afasia nominal : Belum dapat dinilai

Skor = (2.5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah)

+ (2 x pusing) + (0.1 x tekanan darah diastolik)
– (3 x atheroma) – 12
= (2,5 x 1) + (2 x 1) + (2 x 0) + (0,1 x 100) – (3 x 0) – 12
= 2,5  stroke hemoragik

Gjah Mada Algoritma

Stroke hemoragik

16
LABORATORIUM( 6 Agustus 2019)
DARAH
Hb : 12.5 g/dL Ureum : 45 mg/dL
Eritrosit : 4.26 x 106/mm3 Kreatinin : 0.96 mg/dL
Leukosit : 12.41 x 103/mm3
Diff Count : 0/0/90/8/2 %
Trombosit : 290 x 103/μL Natrium : 137 mEq/L
Hematokrit : 37 % Kalium : 4.1 mEq/L
Klorida : 112 mmol/L
INR : 0,96
APTT : 24.7 (32.5) detik Fibrinogen : 374 (404) mg/dL
D-dimer : 1,96 mg/L

2.4 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Ro Thorax

Kesan : Kardiomegali dengan dilatasi aorta (HHD)

17
2. CT Scan Kepala

Kesan :
Acute hemorrhage intra cerebri fronto-temporalis kiri dengan edema perifokal,
menekan ventrikel lateralis cornu frontalis kiri, midline shift ke kanan.

3. EKG

18
 Irama sinus, reguler, HR: 100 x/menit, axis normal, Gelombang P normal, PR interval <
0,2 detik, QRS kompleks < 0,12 s

Interpretasi : normal sinus rhythm

2.5 Diagnosis
Diagnosis Klinik
Diagnosis Topik
Diagnosis Etiologi
Diagnosis Tambahan
: Obs Penurunan Kesadaran
: Hemiparese Dextra Tipe Spastik
: Parese N VII Dextra tipe sentral
: Lobus frontal sinistra
: CVD Hemoragik (ICH)
: Hipertensi Stage II
HHD

2.6 Diagnosis Banding

1. CVD Hemoragik
2. CVD Non Hemoragik

2.7 Penatalaksanaan
A. Non farmakologis
- Head up 30o
- O2 3-4 L/menit
- Diet cair 1700 kkal TKTP /NGT

B. Farmakologis
- IVFD NS 0,9% gtt xx/menit
- Manitol 250cc dilanjutkan 4x125cc
- Inj. Ranitidin 2x50 mg (IV)
- Drip nicardipin 2 amp dalam 100 cc dosis titrasi
- Neurodex 1x1 tab PO
- PCT 3 x 1 g PO

19
20
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi
3.1.1 Vaskularisasi Otak

Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis
interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan
diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis
karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk
nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri
serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan
beberapa bagian lobus temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan
dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis

21
tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen
magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada
batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah
mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris
berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi
lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis. Ke 3 pasang arteri serebri ini
bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya.
Cabang- cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling
berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya.1

Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem

kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu: Sirkulus Willisi, yakni
lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri
komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri
serebri media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri
serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar
otak.Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita,
masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris
eksterna.Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah
ekstrakranial).Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri
tersebut, sehingga menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan
otak. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang
mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang
terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior
dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan
menuju ke jantung.1

22
 Ada tiga sirkulasi yang membentuk sirkulus willisi di otak. Ketiga sirkulasi tersebut
adalah:
1. Sirkulasi anterior, terdiri dari middle cerebral artery (MCA), anterior cerebral artery
(ACA) dan arteri komunikans anterior yang menghubungkan kedua ACA
2. Sirkulasi posterior yang terdiri dari PCA

23
3. Arteri komunikans posterior yang menghubungkan MCA dengan PCA.

Kegunaan sirkulus willisi ini adalah untuk proteksi terjaminnya pasokan darah ke otak
apabila terjadi sumbatan di salah satu cabang. Misal bila terjadi sumbatan parsial pada
proksimal dari anterior cerebral artery kanan, maka arteri serebri kanan ini akan menerima
darah dari arteri karotis komunis lewat ACA kiri dan anterior communicating artery.

3.2 Fisiologi

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem

vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian
posterior hemisfer.Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor.Dua faktor
yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke
sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak.Faktor ketiga, adalah faktor darah
sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).1 Dari
faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah,
pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol)
untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah
sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi
pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).1

Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya
seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter
arteriol.Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan
yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial
CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi
vasokonstriksi.Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan
koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat,
akibat ADO menurun.1

3.3 STROKE HEMORAGIK

3.3.1 Klasifikasi Stroke Hemoragik
Pembagian stroke hemorgaik dapat dibedakan berdasarkan penyebab
perdarahannya1,2, yaitu:

24
1. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intaserebral dibagi menjadi dua, yaitu perdarahan intaserebral primer dan
perdarahan intraserebral sekunder. Perdarahan intraserbral primer disebabkan oleh hipertensi
kronik yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibta pecahnya pembuluh darah
otak. Sedangkan perdarahan sekunder terjadi aakibat adanya anomaly vaskular congenital,
koagulopati, tumor otak, vaskulitis, maupun akibat obat-obat antikoagulan. Diperkirakan
sekitar 50% dari penyebab perdarahan intraserebral adalah hipertensi kronik. 4
2. Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan subarachnoid terjadi bila keluarnya darah ke ruang subarachnoid sehingga
menyebakan reaksi yang cukup hebat berupa sakit keapala yang hebat dan bahkan penurunan
kesadaran. Perdarahan subarachnoid dapat terjadi akibat pecahnya aneurisma sakuler.

3.3.2 Patogenesis Stoke Hemoragik

Perdarahan intraserebral terjadi dalam 3 fase, yaitu fase initial hemorrhage,
hematoma expansion dan peri-hematoma edema. Fase initial hemmorhage terjadi akibat
rupturnya arteri serebral. hipertensi kronis, akan menyebabkan perubahan patologi dari
dinding pembuluh darah. Perubahan patologis dari dinding pembuluh darah tersebut dapat
berupa hipohialinosis, nekrosis fibrin serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Kenaikan
tekanan darah dalam jumlah yang mencolok dan meningkatnya denyut jantung, dapat
menginduksi pecahnya aneurisma, sehingga dapat terjadi perdarahan. Perdarahan ini akan
menjadi awal dari timbulnya gejala-gejala klinis (fase hematoma expansion). 1,2,12 Pada fase
hematoma expansion, gejala-gejala klinis mulai timbul seperti peningkatan tekanan
intracranial. Meningkatnya tekanan intracranial akan mengganggu integritas jaringan-
jaringan otak dan blood brain-barrier. Perdarahan intraserebral lama kelamaan akan
menyebabkan terjadinya inflamasi sekunder dan terbentuknya edema serebri (fase peri-
hematoma edema). Pada fase ini defisit neurologis, yang mulai tampak pada fase hematoma
expansion, akan terus berkembang. Kerusakan pada parenkim otak, akibat volume
perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peninggian tekanan intracranial dan
menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-
elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan
perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya menjadi
lebih tertekan dan defisit neurologis pun akan semakin berkembang.
Ukuran perdarahan akan berperan penting dalam menentukan prognosis. Perdarahan
yang kecil ukurannya akan menyebabkan massa darah menerobos atau menyela di antara

25
selaput akson massa putih “dissecan splitting” tanpa merusaknya. Dalam keadaan ini,
absorpsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan bila perdarahan
yang terjadi dalam jumlah besar, maka akan merusak struktur anatomi dari otak, peningkatan
tekanan intracranial dan bahkan dapat menyebabkan herniasi otak pada falx serebri atau lewat
foramen magnum. Perdarahan intraserebral yang yang tidak diatasi dengan baik akan
menyebar hingga ke ventrikel otak sehingga menyebabkan perdarahan intraventrikel.
Perdarahan intraventrikel ini diikuti oleh hidrosefalus obstruktif dan akan memperburuk
prognosis. Jumlah perdarahan yang lebih dari 60 ml akan meningkatkan resiko kematian
hingga 93%. 1,2,14

3.3.3 Gejala Stroke Hemoragik

Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulakan defisist neurologi yang bersifat
akut, baik deficit motorik, deficit sensorik, penurnan kesadaran, gangguan fungsi luhur,
maupun gangguan pada batang otak. 6
Gejala klinis dari stroke hemoragik dapat dibedakan menjadi dua, yaitu:
1. Gejala perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral umumnya terjadi pada usia 50-75 tahun. Perdarahan
intraserebral umunya akan menunjukkan gejala klinis berupa:
a. Terjadi pada waktu aktif
b. Nyeri kepala , yang diikuti dengan muntah dan penurunan kesadaran
c. Adanya riwayat hipertensi kronis
d. Nyeri telinga homolaterlal (lesi pada bagian temporal), afasia (lesi pada
thalamus)
e. Hemiparese kontralateral
2. Gejala perdarahan subarachnoid
Pada perdarahan subarachnoid akan menimbulakan tanda dan gejala klinis berupa:
a. Nyeri kepala yang hebat dan mendadak
b. Hilangnya kesdaran
c. Fotofobia
d. Meningismus
e. Mual dan muntah
f. Tanda-tanda perangsangan meningeal, seperti kaku kuduk.

26
3.3.4 Diagnosis Stroke Hemoragik4,5
1. Anamnesis
Pada anamnesa akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak, mulut mengot atau bicara pelo
yang terjadi secara tiba-tiba pada saat sedang beraktivitas. Selain itu, pada anamnesa juga
perlu ditanyakan penyakit-penyakit tedahulu seperti diabetes mellitus atau kelainan jantung.
Obat-obatan yang dikonsumsi, riwayat penyakit dalam keluarga juga perlu ditanyakan pada
anamnesa.

2. Pemeriksaan Fisik
Pada pasien stroke perlu dilakukan pemeriksaan fisik neurologi seperti tingkat kesadaran,
ketangkasan gerakan, kekuatan otot, refleks tendon, refleks patologis dan fungsi saraf kranial.

Pemeriksaan tingkat kesadaran dengan Glasgow Coma Scale (GCS) yaitu sebagai berikut :
Tabel 3. Glasgow Coma Scale(GCS)
Respon Skor
a. Membuka mata
1) Membuka spontan 4
2) Membuka dengan perintah 3
3) Membuka mata karena rangsang nyeri 2
4) Tidak mampu membuka mata 1
b.Kemampuan bicara
1) Orientasi dan pengertian baik 5
2) Pembicaraan yang kacau 4
3) Pembicaraan tidak pantas dan kasar 3
4) Dapat bersuara, merintih 2
5) Tidak ada suara 1
c.Tanggapan motorik
1) Menanggapi perintah 6
2) Reaksi gerakan lokal terhadap rangsang 5
3) Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri 4
4) Tanggapan fleksi abnormal 3
5) Tanggapan ekstensi abnormal 2
6) Tidak ada gerakan 1

27
Derajat kesadaran :
Kompos mentis = GCS 15-14
Somnolen = GCS 13-8
Sopor = GCS 7-4
Koma = GCS 3
Gangguan ringan ketangkasan gerakan jari-jari tangan dan kaki dapat dinilai melalui tes yang
dilakukan dengan cara menyuruh penderita membuka dan menutup kancing bajunya.
Kemudian melepas dan memakai sandalnya.
Penilaian kekuatan otot dalam derajat tenaga 0 sampai 5 secara praktis mempunyai
kepentingan dalam penilaian kemajuan atau kemunduran orang sakit dalam perawatan dan
bukan suatu tindakan pemeriksaan yang semata-mata menentukan suatu kelumpuhan.
Pemeriksaan kekuatan otot adalah sebagai berikut :
0 : Tidak ada kontraksi otot
1 : Terjadi kontraksi otot tanpa gerakan nyata
2 : Pasien hanya mampu menggeserkan tangan atau kaki
3 : Mampu mengangkat tangan, tetapi tidak mampu menahan gravitasi
4 : Tidak mampu menahan tangan pemeriksa
5 : Kekuatan penuh

Refleks patologis dapat dijumpai pada sisi yang hemiparetik. Refleks patologis yang dapat
dilakukan pada tangan ialah refleks Hoffmann–Tromner. Sedangkan refleks patologis yang
dapat dibangkitkan di kaki ialah refleks Babinsky, Chaddock, Oppenheim, Gordon, Schaefer
dan Gonda.4
Saraf kranial adalah 12 pasang saraf pada manusia yang keluar melalui otak, berbeda dari
saraf spinal yang keluar melalui sumsum tulang belakang. Saraf kranial merupakan bagian
dari sistem saraf sadar. Dari 12 pasang saraf, 3 pasang memiliki jenis sensori (saraf I, II,
VIII), 5 pasang jenis motorik (saraf III, IV, VI, XI, XII) dan 4 pasang jenis gabungan (saraf
V, VII, IX, X).

28
Tabel 4. Gangguan nervus kranialis. 20

Nervus cranial Fungsi Penemuan klinis dengan

lesi
I: Olfaktorius Penciuman Anosmia (hilangnya daya
penghidu)
II: Optikus Penglihatan Amaurosis
III: Okulomotorius Gerak mata, kontriksi pupil, Diplopia (penglihatan
akomodasi kembar), ptosis; midriasis;
hilangnya akomodasi
IV: Troklearis Gerak mata Diplopia
V: Trigeminus Sensasi umum wajah, kulit ”mati rasa” pada wajah;
kepala, dan gigi; gerak kelemahan otot rahang
mengunyah
VI: Abdusen Gerak mata Diplopia
VII: Fasialis Pengecapan; sensasi umum Hilangnya kemampuan
pada platum dan telinga mengecap pada duapertiga
luar; sekresi kelenjar anterior lidah; mulut
lakrimalis, submandibula kering; hilangnya
dan sublingual; ekspresi lakrimasi; paralisis otot
wajah wajah
VIII: Vestibulokoklearis Pendengaran; Tuli; tinitus(berdenging
keseimbangan terus menerus);
vertigo;nistagmus
IX: Glosofaringeus Pengecapan; sensasi umum Hilangnya daya
pada faring dan telinga; pengecapan pada sepertiga
mengangkat palatum; posterior lidah; anestesi
sekresi kelenjar parotis pada faring; mulut kering
sebagian
X: Vagus Pengecapan; sensasi umum Disfagia (gangguan
pada faring, laring dan menelan) suara parau;
telinga; menelan; fonasi; paralisis palatum
parasimpatis untuk jantung

29
 dan visera abdomen

XI: Asesorius Spinal Fonasi; gerakan kepala; Suara parau; kelemahan

3. Pe
leher dan bahu otot kepala, leher dan bahu
m
XII: Hipoglosus Gerak lidah Kelemahan dan pelayuan
er
lidah
ik
saan Penunjang

CT scan

 Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke infark
dengan stroke perdarahan.
 Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan
gambaran hipodens sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens.

Intracranial Hemorrhage

Pada intracranial hemorrhage, pada fase akut (<24 jam), gambaran radiologi akan
terlihat hyperdense, sedangkan jika fase subakut (24 jam – 5 hari) akan terlihat isodense,
sedangkan pada fase kronik (> 5hari) akan terlihat gambaran hypodense. Perdarahan terjadi
di intracerebral sehingga gambaran CSF akan terlihat jernih.

30
 Subarachnoid Hemorrhage

Pada subarachonid hemorrhage, gambaran radiologi akan memperlihatkan ruangan

yang diisi dengan CSF menjadi isodens.

Pemeriksaan MRI

Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat
sensitif). Secara umum juga lebih sensitif dibandingkan CT scan, terutama untuk mendeteksi
pendarahan posterior.

Pemeriksaan Angiografi

Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau
vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada
pembuluh darah.

Pemeriksaan USG

Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial, menentukan
ada tidaknya stenosis arteri karotis.

Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak ada CT scan atau MRI. Pada stroke
perdarahan intraserebral didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna
kekuningan. Pada perdarahan subaraknoid didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada
stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).

31
Pemeriksaan Penunjang Lain.

Pemeriksaan untuk menetukan faktor risiko seperti darah rutin, komponen kimia
darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar), elektrolit darah,
foto toraks, EKG, echocardiografi.

3.3.5 Tatalaksana Stroke Hemoragik

1. Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan
resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada
stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian
cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak,
elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin
time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan
analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan
mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.

2. Stadium Akut
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan
intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan
darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik
>180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah.
Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg
(pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg;
enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan
tanda tekanan intracranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 30º, posisi kepala dan dada di
satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2
20-35 mmHg). 4,5,16
Terapi umum:
a. Letakkan kepala pasien pada posisi 30º, kepala dan dada pada satu bidang; ubah
posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah
stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai
didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi
32
 dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih
penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).
b. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan
elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.
Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan
gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang nasogastrik.
c. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150
mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia
(kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan
dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
d. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai
gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik
≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130
mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan
infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan
darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid,
penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi
hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl
0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8
jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah
sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan
darah sistolik ≥ 110 mmHg.
e. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100
mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin).
Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka
panjang.
f. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25
sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan
umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5
hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif,
dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi khusus

33
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah
mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian
memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat
perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60
mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada
perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan
bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah
aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM). 1,2,15

3. Stadium Subakut
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan
bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang,
dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan
kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan
sekunder.
Terapi fase subakut:
a. Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,
b. Penatalaksanaan komplikasi,
c. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara,
terapi kognitif, dan terapi okupasi,
d. Prevensi sekunder
e. Edukasi keluarga dan Discharge Planning

3.3.6 Prognosis4,5
1. Perdarahan Intraserebral
Prediktor terpenting untuk menilai outcome perdarahan intra serebri (PIS) adalah
volume PIS, tingkat kesadaran penderita (menggunakan skor Glasgow Coma Scale (GCS),
dan adanya darah intraventrikel. Volume PIS dan skor GCS dapat digunakan untuk
memprediksi tingkat kematian dalam 30 hari dengan sensitivitas sebesar 96% dan spesifitas
98%. Prognosis buruk biasanya terjadi pada pasien dengan volume perdarahan (>30mL),
lokasi perdarahan di fossa posterior, usia lanjut dan MAP >130 mmHg pada saat serangan.
GCS <4 saat serangan juga bisa memberi prognosis buruk.
Suatu PIS dengan volume >60 mL dan skor GCS ≤ 8 memiliki tingkat mortalitas
sebesar 91% dalam 30 hari, dibanding dengan tingkat kematian 19% pada PIS dengan

34
volume <30 mL dan GCS skor ≥ 9. Perluasan PIS ke intraventrikel meningkatkan mortalitas
secara umum menjadi 45% hingga 75%, tanpa memperhatikan lokasi PIS, sebagai bagian dari
adanya hidrosefalus obstruktif akibat gangguan sirkulasi liquor cerebrospinal (LCS).
Pengukuran volume hematom dapat dilakukan secara akurat dengan CT scan. Secara klinis,
edema berperan dalam efek massa dari hematom, meningkatkan tekanan intrakranial dan
pergeseran otak intrakranial. Secara paradoks, volume relatif edema yang tinggi berhubungan
dengan outcome fungsional yang lebih baik, yang menimbulkan suatu kerancuan apakah
edema harus dijadikan target terapi atau hanya merupakan variabel prognostik.

2. Perdarahan Subarachnoid
Tingkat mortalitas pada tahun pertama dari serangan stroke hemoragik perdarahan
subarachnoid sangat tinggi, yaitu 60%. Sekitar 10% penderita perdarahan subarachnoid
meninggal sebelum tiba di RS dan 40% meninggal tanpa sempat membaik sejak awitan.
Perdarahan ulang juga sangat mungkin terjadi. Rata-rata waktu antara perdarahan pertama
dan perdarahan ulang adalah sekitar 5 tahun.

35
 1. Siriraj Stroke Score
Variabel Gejala Klinis Skor
Derajat kesadaran Sadar 0
Apatis 1
Koma 2
Muntah Iya 1
Tidak 0
Sakit Kepala Iya 1
Tidak 0
Tanda-tanda atheroma
Angina Pectoris Iya 1
Tidak 0
Claudicatio Intermitten Iya 1
Tidak 0
Diabetes Melitus Iya 1
Tidak 0

Siriraj Stroke Score = (2,5 X Derajat Kesadaran) + (2 X muntah) + (2 X sakit kepala) + (0,1
X tekanan darah diastol) – (3 X ateroma) – 12.

Apabila skor yang didapatkan < 1 maka diagnosisnya stroke non perdarahan dan
apabila didapatkan skor ≥ 1 maka diagnosisnya stroke perdarahan.6

36
 BAB III

ANALISIS KASUS

Berdasarkan data-data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan pasien menderita stroke hemoragik.

A. ANAMNESIS
Pada anamnesis, didapatkan penderita mengalami penurunan kesadaran secara
tiba-tiba saat sedang beraktivitas. Sebelumnya sakit kepala tidak ada, muntah ada
sebanyak dua kali, kejang tidak ada, kelemahan sesisi tubuh kanan ada, bicara pelo
belum dapat dinilai, sudut mulut kanan tertinggal, gangguan sensibilitas berupa rasa
baal dan kesemutan belum dapat dinilai. Kemampuan penderita untuk
mengungkapkan isi pikiran orang lain baik secara lisan, tulisan maupun isyarat belum
dapat dinilai, dan kemampuan penderita mengerti isi pikiran orang lain yang
disampaikan secara lisan, tulisan maupun isyarat belum dapat dinilai.
Riwayat hipertensi ada sejak tahun 2 tahun yang lalu tetapi tidak rutin minum
obat. Riwayat kencing manis tidak ada. Riwayat kolesterol tidak ada, riwayat trauma
kepala tidak ada. Penyakit seperti ini dialami untuk pertama kalinya.
Dalam kasus ini, pasien memiliki faktor resiko yang berperan besar
menimbulkan serangan stroke. Faktor resiko yang pertama adalah hipertensi tidak
terkontrol. Hipertensi tidak terkontrol membuat pembuluh darah menjadi rentan pecah
karena terbentuknya aneurisma akibat dari penipisan dinding pembuluh darah.

B. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik yang menunjang ke arah diagnosis kerja adalah bukti
hipertensi. Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko penyebab tersering penyakit
jantung dan serangan stroke hemorgik. Hipertensi membuat dinding pembuluh darah
menipis karena tekanan darah terhadap dinding terlalu tinggi.
Pemeriksaan rangsang meningeal dan kaku kuduk yang negatif dapat
membantu menyingkirkan kemungkinan ICH terutama bila ICH sampai mengisi
ventrikel. Dari pemeriksaan nervus kranialis didapatkan kesan lesi pada N.VII sentral
dextra. Hal ini membantu memperkirakan letak lesi..Dari pemeriksaan gangguan
sensibilitas berupa rasa baal dan kesemutan belum bisa dinilai. Pasien saat ini belum

37
 bisa dinilai apakah dapat mengerti dan mengungkapkan isi pikiran baik secara lisan,
tulisan, maupun isyarat.
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik sebelum dilakukannya CT-scan
dapat dilakukan penegakkan diagnosis berdasarkan sistem skoring:
 Siriraj skor

Skor Stroke Siriraj

Rumus :
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x
tekanan diastolik) – (3 x penanda ateroma) – 12
Keterangan :
Derajat 0 = kompos mentis; 1 = somnolen;
kesadaran 2 = sopor/koma

Muntah 0 = tidak ada; 1 = ada

Nyeri kepala 0 = tidak ada; 1 = ada
Ateroma 0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes;
angina; penyakit pembuluh darah)
Hasil :
Skor > 1 Perdarahan supratentorial
Skor < 1 Infark serebri
Skor pasien:
(2,5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 1) + 10 - 0 – 12 = 2,5
 Perdarahan

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan CT-scan didapatkan perdarahan di lobus fontal sinistra yang
menyebabkan pergeseran garis tengah.
Penatalaksanaan pada pasien stroke perdarahan yang pertama adalah oksigen
untuk mencegah terjadinya hipoksia otak.Penatalaksanaa pada pasien ini berupa head
up 30o sebagai penanganan peningkatan TIK. Selanjutnya diberikan infus NaCl 0,9%
untuk menjaga keadaan tubuh tetap euvolemik. Pemberian asam traneksamat untuk
membantu menghentikan perdarahan dan mengurangi risiko perdarahan berulang
dengan meningkatkan kekentalan darah dengan menghambat fibrinolisis. .Pemberian
Ranitidine sebagai antagonis H2 bertujuan untuk mencegah terjadinya stress ulcer.
Manitol diberikan untuk mengurangi tekanan intrakranial. Pemberian vitamin B
kompleks karena sifatnya yang neurotropik sehingga dapat menutrisi dan membantu
regenerasi neuron pada penderita stroke.

38
39
 DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan
peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Edisi ke-2.
Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005. h.81-82.
2. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
3. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan
Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.
4. Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds. Mardjono M,
Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2004. h. 274-8.
5. D. Adams. Victor’s. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8 th Edition.
McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67
6. Bronstein SC, Popovich JM, Stewart-Amidei C. Promoting Stroke Recovery. A
Research-Based Approach for Nurses. St.Louis, Mosby-Year Book, Inc., 1991:13-24.
7. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67.
8. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi
sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-
73.
9. Kelompok Studi Serebrovaskuler Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.,
2004. Guidelines Stroke 2004. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia
(PERDOSSI)
10. Widiastuti, Priska. 2015. Sistem Skoring Dianostik untuk Stroke: Skor Siriraj. CDK-
233/ vol. 42 no. 10, th. 2015
11. American Associations of Neurological Surgeons. 2016. Cerebrovascular Disease.
Diakses pada http://www.aans.org/Patients/Neurosurgical-Conditions-and-
Treatments/Cerebrovascular-Disease

40
41