LAPORAN PORTOFOLIO

Topik : Krisis Hipertensi

Diajukan dalam rangka praktek klinis dokter internsip sekaligus bagian dari
persyaratan menyelesaikan program internsip dokter Indonesia
di RSUD Simo Boyolali

Disusun oleh :

dr. Dyah Putri Rovita

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

RUMAHSAKIT UMUM DAERAH SIMO

KABUPATEN BOYOLALI

2019
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS PORTOFOLIO

Krisis Hipertensi

Disusun oleh :
dr. Dyah Putri Rovita

Telah dipresentasikan pada

Tanggal, September 2019

Pembimbing,

dr. Dwi Putri Yulianita

 BORANG PORTOFOLIO KASUS MEDIK

Topik : Krisis Hipertensi

Tanggal MRS : 15 September 2019
Presenter : dr. Dyah Putri Rovita
Tanggal Periksa : 15 September 2019
dr. Dwi Putri
Tanggal Presentasi : September 2019 Pendamping :
Yulianita
Tempat Presentasi :
Objektif Presentasi :
□ Tinjauan
□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran
Pustaka
□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa
□
□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia
Bumil
□ Deskripsi : Perempuan, usia 49 tahun datang dengan keluhan mimisan
□ Tujuan : Penegakkan diagnosa dan pengobatan yang tepat dan tuntas.
Bahan
□ Tinjauan Pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit
Bahasan :
Cara
□ Diskusi □ Presentasi dan Diskusi □ E-mail □ Pos
Membahas :
Data Pasien : Nama : Ny. NS, 30 tahun No. Registrasi : 1909128xxxx
Nama RS : RSUD SIMO Telp : Terdaftar sejak:
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
a) Diagnosis / Gambaran Klinis :
Pasien perempuan usia 30 tahun datang dengan keluhan mimisan, keluhan dirasakan
sejak 5 jam SMRS, sebelumnya pasien mengeluhkan nyeri kepala hebat kemudian
pasien gunakan untuk beristirahat dan keluhan berkurang, akan tetapi tidak lama
kemudian timbul gejala mimisan tersebut, keluhan mimisan hanya keluar dari hidung,
tidak keluar melalui mulut, mimisan dapat berhenti apabila di sumpal dengan kapas,
 akan tetapi tidak lama kemudian timbul mimisan lagi.
Keluhan diperberat dengan aktifitas dan diperingan dengan isitirahat, keluhan lain
yang dikeluhkan adalah, nyeri kepala (+), mual (+) pandangan sedikit kabur (+),
kelemahan anggota gerak (-), lemas (+), BAB BAK (+) DBN.
b) Riwayat Pengobatan : Pasien sering memium obat antihipertensi yaitu amlodipine 5
mg (Akan tetapi tidak rutin)
c) Riwayat Penyakit Dahulu: Pasien menderita HT tidak terkontrol.
d) Riwayat Keluarga : Riwayat DM tidak diketahui, Riwayat hipertensi di keluarga (+),
Riwayat Penyakit yang lain (-)
e) Riwayat Pekerjaan : Pasien bekerja sebagai Pedagang.
f) Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Status ekonomi keluarga pasien termasuk
dalam golongan menengah keatas.

g) Lain-lain :
Riwayat sosial ekonomi kurang, pasien berobat dengan BPJS.

Daftar Pustaka

1. Rahajeng E, Tuminah S. Prevalensi Hipertensi dan Determinannya di Indonesia. Maj

Kedokteran Indonesia 2009, 59:580-587.
2. Varon J, Marik P.E. Clinical Review: The Management of Hypertensive Crisis. Critical
Care 2003,7:374-384.
3. Vaidta C.K, Ouellette J.R. Hyperntensive Urgency and Emergency. Hospital Physician
2004,1:43-50.
4. Tulman D.B, Stawicki S, Papadimos T.J, Murphy C, Bergese S.D. Advances in
Management of Acute Hypertension: A Concise Review. Discov Med 2012, 12:375-383
5. Cline D.M, Amin A. Drug Treatment For Hypertensive Emergencies. EMCREG 2008,
1:1-11.
6. Lubis L. Penatalaksanaan Terkini Krisis Hipertensi Preoperatif. CDK-209 2013, 10:733-
 737.
7. 2013 ESH/ESC Guidelines For The Management of Arterial Hypertension. Journal of
Hypertension 2013, 31:1281-1357.
8. 2014 Evidence Based Guidelines For The Management of High Blood Pressure in Adults.
Report From The Panel Members Appointed to The Eighth Joint National Comitte
(JNC 8). JAMA 2013, 10:284-427.
9. Konsensus Hipertensi InaSH 2013. Available: www.drivehq.com/folder/p10733490/
11314349336.aspx. Accesed on 5 Nov 2014.

Hasil Pembelajaran :
 Krisis Hipertensi
 Penegakan diagnosis Krisis Hipertensi
 Tatalaksana Krisis Hipertensi

Keterangan Umum :
Nama : Ny. NS
Usia : 30 tahun
No RM :199128xxx
Alamat : Tegalrejo 30/08 Pelem Simo
Agama : Islam
Suku : Jawa
Warga Negara : Warga Negara Indonesia (WNI)
Pekerjaan : Pedagang
Status pernikahan : Menikah
A. ANAMNESIS
SUBJEKTIF
Keluhan Utama : Mimisan
Pasien perempuan usia 30 tahun datang dengan keluhan mimisan, keluhan
dirasakan sejak 5 jam SMRS, sebelumnya pasien mengeluhkan nyeri
kepala hebat kemudian pasien gunakan untuk beristirahat dan keluhan
berkurang, akan tetapi tidak lama kemudian timbul gejala mimisan
 tersebut, keluhan mimisan hanya keluar dari hidung, tidak keluar melalui
mulut, mimisan dapat berhenti apabila di sumpal dengan kapas, akan tetapi
tidak lama kemudian timbul mimisan lagi.
Keluhan diperberat dengan aktifitas dan diperingan dengan isitirahat,
keluhan lain yang dikeluhkan adalah, nyeri kepala (+), pandangan sedikit
kabur (+), mual (+), kelemahan anggota gerak (-), lemas (+), BAB BAK
(+) DBN.
B. PEMERIKSAAN FISIK
OBJECTIVE
PEMERIKSAAN FISIK
 Keadaan Umum : Baik
 Kesadaran : Compos Mentis
 Vital sign
o Tekanan Darah : 245/135 mmHg
o Nadi :131x/menit
o RR: 22x/menit
o Temp: 36,6 C
 Kepala leher:
o Mata : Reflek pupil +/+ , Pupil isokor 2mm/2mm , konjunctiva anemis
-/-, ikterus -/-.
 Pemeriksaan Funduskopi tidak dilakukan.

o THT :

 Telinga: sekret (-)

 Hidung : nafas cuping hidung (-), epistaksis (+)
 Tenggorokan : dbn

o Bibir: sianosis (-)

o pembesaran KGB (-)
 Thorax:
o Pulmo:
  Inspeksi : simetris, retraksi (-)
 Palpasi : vocal fremitus kanan=kiri
 Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
 Auskultasi: Vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-,
o Cor:
 Inspeksi: tak tampak ictus cordis
 Palpasi: ictus cordis tidak kuat angkat
 Perkusi: batas jantung dalam batas normal
 Auskultasi: s1 s2 tunggal m- g- regular
 Abdomen:
o Inspeksi : flat, distensi (-)
o Auskultasi : bising usus (+) normal
o Palpasi : Hepar/lien tidak teraba
o Perkusi : tymphani (+)
o Turgor (+) baik

 Ekstrimitas : Hangat, Cappilary Refill Time < 2

Pemeriksaan Laboratorium Darah Lengkap

Hb 15,6 g/dl HbsAg -

Leukosit 11,87 Ur 36,9 mg/dl

103sel/mm3

Trombosit 331 103sel/ul Cr 1,38 mg/dl

Eritrosit 5,53 106/uL GDS 106 mg/dl

Hematrokrit 43,2 % Gol Dar O/rhesus +

 MCV 81,5 fl

MCH 28,5 pg

MCHC 34,9 %

HasilEKG

C. DIAGNOSIS BANDING
Hipertensi Emergency
Hipertensi Urgency
D. DIAGNOSIS KERJA
Hipertensi Emergency
E. PENATALAKSANAAN
a. Planning Therapy
1. Inf RL 20 tpm
2. Inj. Asam Tranexamat 500mg/12jam
3. Inj. Ranitidine 1A/12 jam
4. Captopril 25mg SL (ekstra IGD)  Nilai TD Ulang
TD dinilai jam 10.00  200/110, jam 11.00  190/90
5. Amlodipine 1x10mg
6. Candesartan 1x16mg
7. Pemasangan Tampon Anterior
b. Planning Monitoring
1. Keluhan Subyektif
2. Tanda Vital
3. Hb

F. FOLLOW UP
TANGGAL PERJALANAN PENYAKIT PENATALAKSANAAN
15/09/2019 S : Pasien mengeluhkan nyeri P:
kepala (+), mimisan - IVFD RL 20 tpm
(+),pandangan kabur (-), mual (+), -inj. Ranitidine 1 amp/12
muntah (-), BAB BAK dbn jam
O : CM -Inj.As.Tranexamat
 TD : 180/100 mmHg 500mg/12jam
 N : 74x/menit
 P : 24x/menit Po :

 S : 36,2oC 1. Amlodipine 1x10mg

 An (-/-), Ik (-/-) 2. Candesartan 1x16mg

 BP : Vesikuler Terpasang Tampon Anterior

BT : Rh -/- , wh-/- Pro Transfusi 1kolf

 BJ : I/II murni regular, BT

Laboratorium:
 (-) - kontrol darah rutin post
 Abd : peristaltik (+) kesan Transfusi
normal, Nyeri tekan (-).
Hepar dan lien tidak teraba.
 Eks : Akral hangat, edema
tungkai (-)
 Reflek Fisiologis (+)N,
Reflek Patologis (-)
Lab :
Hb : 8,4
Leukosit : 14,37
Trombosit : 331
Eritrosit : 3,20
Hematokrit 37,3

A : HT urgency dengan Anemia

Gravis

16/05/2019 S : Lemes (+), nyeri kepala (+), P:

mual (+), muntah (+)5x, mimisan IVFD RL 20 tpm
(-) -inj. Ranitidine 1 amp/12
O : CM jam
 TD : 180/90 mmHg -Inj. Asam Tranexamat
 N : 78 x/menit 500mg/8jam
 P : 18 x/menit -Inj. Ondancentron 1A/8jam

 S : 36,8 ⁰C -Inj. Citicolin 500mg/12jam

 An (-/-), Ik (-/-) Po :

 BP : Vesikuler Amlodipine 1x10mg

BT : Rh -/-, wh-/- Candesartan 1x16mg

Pelepasan Tampon Anterior
 BJ : I/II murni regular, BT (-
 )
 Abd : Peristaltik (+) kesan
normal, Nyeri tekan (-).
 Eks : Akral hangat, edema
tungkai (-)
Lab : -
 Hb : 9,4
 Leukosit : 14,37
 Trombosit : 331
 Eritrosit : 3,30
 Hematokrit 26,9

A : Krisis HT

17/09/19 S : Lemes (+), nyeri kepala (+), P:

mual (+), muntah (-), mimisan (+), IVFD RL 20 tpm
lemah anggota gerak (-) -inj. Ranitidine 1 amp/12
O : CM jam
 TD : 140/60 mmHg -Inj. Asam Tranexamat
 N : 78 x/menit 500mg/8jam
 P : 18 x/menit -Inj. Ondancentron 1A/8jam

 S : 36,8 ⁰C -In. Pantoprazole /24am

 An (-/-), Ik (-/-) -Inj. Citicolin 500mg/12jam

 BP : Vesikuler Po :

BT : Rh -/-, wh-/- Amlodipine 1x10mg

Candesartan 1x16mg
 BJ : I/II murni regular, BT (-
Pemasangan Tampon
)
Anterior
 Abd : Peristaltik (+) kesan
normal, Nyeri tekan (-).
 Eks : Akral hangat, edema
 tungkai (-)
A: HT stage I

18/09/19 S : nyeri kepala (-), mual (+), P:

muntah (-), mimisan (-), lemah IVFD RL 20 tpm
anggota gerak (-) -inj. Ranitidine 1 amp/12
O : CM jam
 TD : 140/90 mmHg -Inj. Asam Tranexamat
 N : 113 x/menit 500mg/8jam
 P : 18 x/menit -Inj. Ondancentron 1A/8jam

 S : 36,8 ⁰C -Inj. Citicolin 500mg/12jam

 An (-/-), Ik (-/-) Po :

 BP : Vesikuler Amlodipine 1x10mg

BT : Rh -/-, wh-/- Candesartan 1x16mg

Bisoprolol 1x2,5mg
 BJ : I/II murni regular, BT (-
Pelepasan Tampon Anterior
)
 Abd : Peristaltik (+) kesan
normal, Nyeri tekan (-).
 Eks : Akral hangat, edema
tungkai (-)
A: HT stage I

18/9/19 S : nyeri kepala (-), mual (+), BLPL

muntah (-), mimisan (-), lemah Obat Pulang
anggota gerak (-) -Amlodipine 1x10mg
O : CM -Candesartan 1x16mg
 TD : 160/90 mmHg -Bisoprolol 1x2,5mg
 N : 110 x/menit -Ranitidine 2x1
 P : 18 x/menit
 S : 36,8 ⁰C
  An (-/-), Ik (-/-)
 BP : Vesikuler
BT : Rh -/-, wh-/-
 BJ : I/II murni regular, BT (-
)
 Abd : Peristaltik (+) kesan
normal, Nyeri tekan (-).
 Eks : Akral hangat, edema
tungkai (-)
A: HT stage II

H. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam
 BAB I
PENDAHULUAN

Hipertensi masih menjadi masalah kesehatan masyarakat yang serius.

Hampir sekitar 72 juta orang di USA dan 1 miliar orang di dunia menderita
hipertensi. Sekitar 1-2% dari penderita hipertensi akan mengalami peningkatan
tekanan darah secara mendadak dalam waktu tertentu. Peningkatan secara
mendadak tekanan darah sistolik ≥ 180 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥ 120
mmHg dinamakan krisis hipertensi. JNC 7 membagi krisis hipertensi berdasarkan
ada atau tidaknya kerusakan organ sasaran yang progresif, yaitu hipertensi
emergensi dan hipertensi urgensi.1,2 Kerusakan organ yang dimaksud antara lain
ensefalopati hipertensi, infark miokard akut, gagal jantung kiri disertai edema
paru, diseksi aneurisma aorta, dan eklamsia. Tujuan utama pada penangangan
krisis hipertensi adalah menurunkan tekanan darah. Upaya penurunan tekanan
darah pada kasus hipertensi emergensi harus dilakukan segera (<1 jam) sedangkan
kasus hipertensi urgensi dapat dilakukan dalam kurun waktu beberapa jam hingga
hari. Penanganan pertama yang dilakukan pada hipertensi emergensi ialah
memberikan obat antihipertensi kerja cepat secara intravena, sedangkan pada
hipertensi urgensi cukup dengan pemberian obat antihipertensi secara oral. Selain
itu, pasien dengan hipertensi emergensi sebaiknya dirawat di ICU (Intensive Care
Unit) demi pemantauan secara ketat atas pemberian obat antihipertensi intravena.
Oleh karena itu, prinsip penatalaksanaan krisis hipertensi sangat penting untuk
diketahui mengingat semakin tingginya angka morbiditas serta mortalitas pada
pasien-pasien hipertensi yang tidak ditangani dengan baik. 1,2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang
mendadak sistolik ≥ 180 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik ≥ 120 mmHg,
pada penderita hipertensi, yang membutuhkan penanggulangan segera. Krisis
hipertensi dibagi menjadi dua kategori, yaitu hipertensi emergensi dan hipertensi
urgensi. Hipertensi emergensi adalah peningkatan secara mendadak tekanan darah
sistolik ≥ 180 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥ 120 mmHg disertai dengan
adanya kerusakan target organ akut atau progresif sehingga membutuhkan
penurunan tekanan darah segera. Hipertensi urgensi adalah peningkatan secara
mendadak tekanan darah sistolik ≥ 180 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥ 120
mmHg tanpa gejala yang berat atau kerusakan target organ progresif dimana
kondisi ini membutuhkan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam. 2

2.2 EPIDEMIOLOGI
Hipertensi merupakan masalah klinis yang sangat umum di negara barat.
Hipertensi mengenai sekitar 72 juta orang di USA dan sekitar 1 miliar orang di
dunia. Kebanyakan dari mereka merupakan hipertensi primer dan sekitar 30% nya
tidak terdiagnosis. Selanjutnya, hanya sekitar 14% - 29% pasien di Amerika
dengan hipertensi memiliki tekanan darah yang terkontrol. Insiden dari hipertensi
meningkat sesuai umur. Pada studi Framingham angka kejadian hipertensi pada
pria meningkat dari 3,3% di usia 30-39 tahun menjadi 6,2% di usia 70-79 tahun.
Selain itu, insidensi hipertensi lebih tinggi pada ras Afrika-Amerika dibandingkan
mereka yang berkulit putih. Prevalensi dan insidensi hipertensi di Mexico-
Amerika sama atau lebih rendah dibandingkan dengan kulit putih non-Hispanik. 1
Di Indonesia masalah hipertensi cenderung meningkat. Hasil Survei
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 menunjukkan bahwa 8,3%
penduduk menderita hipertensi dan meningkat menjadi 27,5% pada tahun 2004.
Menurut Pusat Penelitian Biomedis dan Farmasi Badan Penelitian Kesehatan
Departemen Kesehatan R.I tahun 2009, prevalensi hipertensi di Indonesia
meningkat mencapai 32,2%. Dari kasus hipertensi yang terjadi di Indonesia,
mereka yang memiliki riwayat minum obat hanya 7,8% atau hanya 24,2% dari
kasus hipertensi di masyarakat. Hal ini menunjukkan 75,8% kasus hipertensi di
Indonesia belum terdiagnosis dan terjangkau oleh pelayanan kesehatan. 1
Semakin meningkatnya kasus hipertensi yang terjadi di dunia dapat
menyebabkan semakin seringnya terjadi komplikasi lebih lanjut yang dapat
mengancam jiwa. Diperkirakan sekitar 1 % dari pasien hipertensi akan mengalami
krisis hipertensi. Sebelum adanya terapi antihipertensi, komplikasi ini mencapai
angka 7% dari populasi kejadian hipertensi. Secara epidemiologis, kejadian krisis
hipertensi paralel dengan distribusi hipertensi primer dalam komunitas, dan lebih
tinggi pada mereka orang African-American dan usia lebih tua, dimana pria
terkena 2 kali lebih sering dibandingkan wanita. Kebanyakan dari pasien yang
mengalami krisis hipertensi ialah mereka yang sudah terdiagnosis memiliki
hipertensi primer dan banyak diantaranya sudah diberikan terapi antihipertensi
dengan kontrol tekanan darah yang tidak adekuat. Pada beberapa penelitian yang
ada menunjukkan bahwa pasien dengan krisis hipertensi memiliki peluang yang
lebih besar untuk menderita gangguan somatoform,stroke serta penyakit jantung
hipertensi dan atau penyakit jantung koroner. Kurangnya tenaga dokter, kegagalan
untuk memberikan terapi antihipertensi lebih awal, serta ketidaksesuaian dalam
memberikan terapi antihipertensi menjadi faktor resiko yang cukup besar untuk
terjadinya hipertensi emergensi. Hal inilah yang menyebabkan semakin tingginya
kejadian krisis hipertensi yang terjadi pada pasien-pasien hipertensi. 1,2

2.3 PATOFISOLOGI
Patofisiologi terjadinya krisis hipertensi masih belum begitu jelas, namun
demikian ada dua peran penting yang menjelaskan patofisiologi tersebut yaitu :
1. Peran langsung dari peningkatan tekanan darah
2. Peran mediator endokrin dan parakrin
2.3.1 Peran peningkatan Tekanan Darah
Peningkatan mendadak tekanan darah yang berat maka akan terjadi
gangguan autoregulasi disertai peningkatan mendadak resistensi vaskuler sistemik
yang menimbulkan kerusakan organ target dengan sangat cepat. Gangguan
terhadap sistem autoregulasi secara terus-menerus akan memperburuk keadaan
pasien selanjutnya. Pada keadaan tersebut terjadi keadaan kerusakan endovaskuler
(endothelium pembuluh darah) yang terus-menerus disertai nekrosis fibrinoid di
arteriolus. Keadaan tersebut merupakan suatu siklus (vicious circle) dimana akan
terjadi iskemia, pengendapan platelet dan pelepasan beberapa vasoaktif. Trigernya
tidak diketahui dan bervariasi tergantung dari proses hipertensi yang
mendasarinya.3,4
Bila stress peningkatan tiba-tiba tekanan darah ini berlangsung terus-
menerus maka sel endothelial pembuluh darah menganggapnya suatu ancaman
dan selanjutnya melakukan vasokontriksi diikuti dengan hipertropi pembuluh
darah. Usaha ini dilakukan agar tidak terjadi penjalaran kenaikan tekanan darah
ditingkat sel yang akan menganggu hemostasis sel. Akibat dari kontraksi otot
polos yang lama, akhirnya akan menyebabkan disfungsi endotelial pembuluh
darah disertai berkurangnya pelepasan nitric oxide (NO). Selanjutnya disfungsi
endotelial akan ditriger oleh peradangan dan melepaskan zat-zat inflamasi lainnya
seperti sitokin, endhotelial adhesion molecule dan endhoteli-1.3
Mekanisme ditingkat sel ini akan meningkatkan permeabilitas dari sel
endotelial, menghambat fibrinolisis dan mengaktifkan sistem koagulasi. Sistem
koagulasi yang teraktifasi ini bersama-sama dengan adhesi platelet dan agregasi
akan mengendapkan materi fibrinoid pada lumen pembuluh darah yang sudah
kecil dan sempit sehingga makin meningkatkan tekanan darah. Siklus ini
berlangsung terus dan menyebabkan kerusakan endotelial pembuluh darah yang
makin parah dan meluas.3
 Gambar 1. Patofisiologi Hipertensi Emergensi 3
2.3.3 Peranan Mediator Endokrin dan Parakrin
Sistem renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) memegang peran penting
dalam patofisiologi terjadinya krisis hipertensi. Peningkatan renin dalam darah
akan meningkatkan vasokonstriktor kuat angiotensin II, dan akan pula
meningkatkan hormon aldosteron yang berperan dalam meretensi air dan garam
sehingga volume intravaskuler akan meningkat pula. Keadaan tersebut diatas
bersamaan pula dengan terjadinya peningkatan resistensi perifer pembuluh darah
yang akan meningkatkan tekanan darah. Apabila tekanan darah meningkat terus
maka akan terjadi natriuresis sehingga seolah-olah terjadi hipovolemia dan akan
merangsang renin kembali untuk membentuk vasokonstriktor angiotensin II
sehingga terjadi iskemia pembuluh darah dan menimbulkan hipertensi berat atau
krisis hipertensi.3,4

2.4 FAKTOR PRESIPITASI KRISIS HIPERTENSI

Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis
hipertensi antara lain ialah 4,5:
 Kenaikan tekanan darah tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis
primer
 Hipertensi renovaskular
 Glomerulusnefritis akut
 Sindroma withdrawal anti hipertensi
 Cedera kepala dan ruda paksa pada susunan saraf pusat
 Renin-sekretin tumor
 Pemakaian prekusor katekolamin pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitor
 Penyakit parenkim ginjal
 Pengaruh obat : kontrasepsi oral, anti depresan trisiklik,
simpatomimetik (pil diet sejenis amfetamin), kortikosteroid, NSAID
 Luka bakar
 Progresif sistematik sklerosis, SLE

2.5 FAKTOR RESIKO

 Penderita hipertensi yang tidak meminum obat atau minum obat anti
hipertensi tidak teratur
 Kehamilan
 Penggunaan NAPZA
  Penderita dengan rangsangan simpatis yang tinggi seperti, luka bakar
berat, feokromositoma, penyakit kolagen, penyakit vaskuler, dan
trauma kepala.
2.6 DIAGNOSIS
Hipertensi ini memerlukan penurunan tekanan darah segera meskipun
tidak perlu menjadi normal, untuk membatasi atau mencegah terjadinya kerusakan
organ sasaran. Perburukan cepat artinya jika tidak diberikan terapi secara efektif
dalam waktu tertentu, terdapat kemungkinan terjadinya kegawatdaruratan. Krisis
hipertensi adalah keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah
segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. Tingginya tekanan
darah bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah. 5,6
Pada hipertensi emergensi, situasi di mana diperlukan penurunan tekanan
darah yang segera dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan
organ target akut atau progresif. Kerusakan yang dapat terjadi antara lain. 3,4 :
1. Neurologik : Encephalopati hipertensi, stroke hemoragik (intraserebral
atau subdural) atau iskemik, papil edema.
2. Kardiovaskuler : Unstable angina, infark miokardium akut, gagal jantung
dengan edema peru, diseksi aorta.
3. Renal : Proteinuria, hamaturia, gagal ginjal akut, krisis ginjal scleroderma.
4. Mikroangiopati : anemia hemolitik.
5. Preeklampsia dan eklampsia.

Tabel 1. Kerusakan Target Organ Pada Hipertensi Emergensi 2

 Riwayat penyakit ditujukan pada system neurologis dan kardiovaskular,
medikasi dan penggunaan obat. Keluhan neurologi mungkin dramatik, tetapi
sering kali berupa gejala yang tidak spesifik seperti nyeri kepala, malaise, dan
persepsi yang samar-samar tentang kemampuan mental, dan merupakan satu-
satunya tanda dekompensasi sistem saraf pusat (SSP) akut. Riwayat penyakit SSP
atau serebrovaskular sebelumnya harus dicari, karena komplikasi terapetik lebih
sering terjadi pada pasien dengan riwayat penyakit tersebut. .4,5
Pada hipertensi urgensi, situasi di mana terdapat peningkatan tekanan
darah yang bermakna (ada yang menyebut tekanan darah sistolik > 220 mmHg
atau tekanan darah diastolik > 125 mmHg) tanpa adanya gejala berat atau
kerusakan target organ progresif dan tekanan darah perlu diturunkan dalam
beberapa jam. 4,5
Prinsip-prinsip penegakan diagnosis hipertensi emergensi dan hipertensi
urgensi tidak berbeda dengan penyakit lainnya 3,5 ;
1. Anamnesis
Riwayat hipertensi dan terapinya, kepatuhan minum obat, tekanan darah
rata-rata, riwayat pemakaian obat-obat simpatomimetik dan steroid,
kelainan hormonal, riwayat penyakit kronik lain, gejala-gejala serebral,
jantung dan gangguan penglihatan.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Pengukuran tekanan darah pada kedua lengan, perabaan denyut
nadi perifer (raba nadi radialis kedua lengan dan kemungkinan
adanya selisih dengan nadi femoral, radial-femoral pulse leg ),
b. Mata ; Lihat adanya papil edema, pendarahan dan eksudat,
penyempitan yang hebat arteriol.
c. Jantung ; Palpasi adanya pergeseran apeks, dengarkan adanya
bunyi jantung S3 dan S4 serta adanya murmur.
d. Paru ; perhatikan adanya ronki basal yang mengindikasikan CHF.
 e. Status neurologik ; pendekatan pada status mental dan perhatikan
adanya defisit neurologik fokal. Periksa tingkat kesadarannya dan
refleks fisiologis dan patologis.
3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan dilakukan dengan memperhatikan penyakit dasarnya,
penyakit penyerta, dan kerusakan target organ. Yang sering dilakukan
antara lain; pemeriksaan elektrolit, BUN, glukosa darah, kreatinin,
urinalisis, hitung jenis komponen darah dan SADT. Pemeriksaan lainnya
antara lain foto rontgen toraks, EKG dan CT-Scan.

Tabel 2. Kategori Diagnostik dan Evidence Kerusakan Organ Target 5

2.7 PENATALAKSANAAN
2.7.1 Dasar-dasar penatalaksanaan krisis hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah diturunkan karena
penundaan akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun
lambat. Tetapi di pihak lain, penurunan yang terlalu agresif juga dapat
menimbulkan berkurangnya perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak,
jantung, dan ginjal. Untuk menurunkan tekanan darah sampai ke tingkat yang
diharapkan perlu diperhatikan berbagai faktor antara lain tekanan darah perlu
diturunkan segera atau bertahap, pengamatan yang menyertai krisis hipertensi,
perubahan aliran darah dan autoregulasi tekanan darah pada organ vital, pemilihan
obat anti hipertensi efektif untuk krisis hipertensi, dan monitoring efek samping
obat. .3,4,5

AUTOREGULASI
Autoregulasi adalah penyesuaian fisiologis organ tubuh terhadap
kebutuhan dan pasokan darah dengan mengadakan perubahan pada resistensi
terhadap aliran darah dengan berbagai tingkatan perubahan kontriksi/dilatasi
pembuluh darah. Dengan pengetahuan autoregulasi dalam menurunkan tekanan
darah secara mendadak dimaksudkan untuk melindungi organ vital agar tidak
terjadi iskemi. Bila tekanan darah turun, terjadi vasodilatasi, jika tekanan darah
naik timbul vasokonstriksi. Pada individu normotensi, aliran darah otak masih
tetap pada fluktuasi mean arterial pressure (MAP) 70-105 mmHg. Rumus
perhitungan MAP ialah :
Sistolik + 2 x Diastolik
MAP =
3
Bila MAP turun di bawah batas autoregulasi, maka otak akan memakai
oksigen lebih banyak dari darah untuk kompensasi dari aliran darah yang
berkurang. Bila mekanisme ini gagal, maka dapat terjadi iskemi otak dengan
manifestasi klinik seperti mual, menguap, pingsan dan sinkope. Autoregulasi otak
ini kemungkinan disebabkan oleh mekanisme miogenik yang disebabkan oleh
stretch reseptor pada otot polos arteriol otak, walaupun hipoksia mempunyai
peranan dalam perubahan metabolisme di otak. Pada orang normal dengan
normotensi, autoregulasi aliran darah ke otak dipertahankan pada MAP antara 60-
120-140 mmHg sehingga penurunan tekanan darah yang cepat sampai batas
hipertensi, masih dapat ditoleransi. Pada penderita hipertensi kronis, penyakit
serebrovaskular dan usia tua, batas ambang autoregulasi ini akan berubah dan
bergeser ke kanan pada kurva dimana dipertahankan pada MAP tinggi yaitu 120-
160-180 mmHgsehingga pengurangan aliran darah terjadi pada tekanan darah
yang lebih tinggi.3,4,5

Gambar 2. Autoregulasi aliran darah otak pada individu normotensi dan

hipertensi 6
Pada orang yang normotensi maupun hipertensi batas terendah dari
autoregulasi otak adalah kira-kira 25% di bawah resting MAP. Oleh karena itu
dalam pengobatan krisis hipertensi, pengurangan MAP sebanyak 20–25% dalam
beberapa menit/jam, tergantung dari apakah emergensi atau urgensi, misalnya
penurunan tekanan darah pada penderita aorta diseksi akut ataupun edema paru
akibat gagal jantung kiri dilakukan dalam tempo 15–30 menit dan bisa lebih
rendah lagi dibandingkan hipertensi emergensi lainnya. Penderita hipertensi
ensefalopati, penurunan tekanan darah 25% dalam 2–3 jam. Untuk pasien dengan
infark serebri akut ataupun pendarahan intrakranial, pengurangan tekanan darah
dilakukan lebih lambat (6 – 12 jam) dan harus dijaga agar tekanan darah tidak
lebih rendah dari 170–180/100 mmHg. 3,4,5

2.7.2 Penatalaksanaan krisis hipertensi

HIPERTENSI EMERGENSI
Pada hipertensi emergensi, tujuan pengobatan ialah memperkecil
kerusakan organ target akibat tingginya tekanan darah dan menghindari pengaruh
buruk akibat pengobatan. Berdasarkan prinsip ini maka obat antihipertensi pilihan
adalah yang bekerja cepat, efek penurunan tekanan darah dapat dikontrol dan
dengan sedikit efek samping. Bila diagnosis krisis hipertensi telah ditegakkan,
langkah-langkah yang harus dilakukan ialah 4,5,6:
1. Rawat di ICU. Bila ada indikasi, pasang femoral intraarterial line dan
pulminari arterial kateter untuk menentukan fungsi kardiopulmoner dan
status volume intravaskuler.
2. Anamnesis singkat dan pemeriksaan fisik, dengan menentukan :
 Penyebab krisis hipertensi
 Penyakit lain yang menyerupai krisis hipertensi disingkirkan
 Adanya kerusakan organ target
3. Tentukan tekanan darah yang diinginkan didasari dari lama tingginya
tekanan darah sebelumnya, cepatnya kenaikan dan keparahan
hipertensi, masalah klinis yang menyertai serta usia pasien.
 Menurunkan tekanan arteri rata-rata (MAP) sebanyak 25% atau
mencapai tekanan darah diastolik 100 – 110 mmHg dalam
waktu beberapa menit sampai satu atau dua jam. Kemudian
tekanan darah diturunkan menjadi 160/100 mmHg dalam 2
sampai 6 jam. Tekanan darah diukur setiap 15 sampai 30 menit.
 Pada stroke, penurunan tekanan darah hanya boleh 20% dan
khusus pada stroke iskemik penurunan tekanan darah secara
bertahap bila tekanan darah > 220/130 mmHg.
  Penurunan tekanan darah yang terlalu cepat dapat menyebabkan
iskemia renal, serebral dan miokardium.
Pada hipertensi emergensi, pemberian obat antihipertensi melalui
intravena (IV). Berikut ini merupakan obat antihipertensi parenteral yang
digunakan, antara lain :

Tabel 3. Obat Antihipertensi Intravena pada Hipertensi Emergensi 3

Berdasarkan kerusakan organ target, obat antihipertensi yang diberikan ialah :

Tabel 4. Pilhan Obat Antihipertensi Sesuai Kerusakan Organ Target 3

HIPERTENSI URGENSI
Pada hipertensi urgensi, tujuan pengobatan ialah penurunan tekanan darah
sama seperti hipertensi emergensi, hanya saja dalam waktu 24 sampai 48 jam.
Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit.
Sebaiknya penderita ditempatkan di ruangan yang tenang, tidak terang, dan diukur
kembali dalam 30 menit. Bila tekanan darah masih sangat meningkat, maka dapat
dimulai pengobatan. Umumnya digunakan obat-obat oral antihipertensi dalam
menanggulangi hipertensi urgensi. Berikut ini ialah obat antihipertensi oral yang
diberikan, antara lain 5,6,7:

 Nifedipine
Pemberian bisa secara sublingual (onset 5-10 menit), bukal (onset 5–10
menit), oral (onset 15-20 menit), durasi kerja 5 – 15 menit secara
sublingual/ buccal. Efek samping: sakit kepala, takikardi, hipotensi,
flushing, oyong.
 Clonidine
Pemberian secara oral dengan onset 30–60 menit, durasi kerja 8-12 jam.
Dosis: 0,1-0,2 mg, dilanjutkan 0,05-0,1 mg setiap jam sampai dengan 0,7
mg. Efek samping: sedasi, mulut kering. Hindari pemakaian pada AV blok
derajat 2 dan 3, bradikardi, sick sinus syndrome. Over dosis dapat diobati
dengan tolazoline.
 Captopril
Pemberian secara oral/sublingual. Dosis 25 mg dan dapat diulang setiap 30
menit sesuai kebutuhan. Efek samping: angioneurotik edema, rash, gagal
ginjal akut pada penderita bilateral renal arteri stenosis.
 Prazosin
Pemberian secara oral dengan dosis 1-2 mg dan diulang per jam bila perlu.
Efek samping: sinkop, hipotensi ortostatik, palpitasi, takikardi, sakit
kepala.

Dengan pemberian nifedipine ataupun clonidine oral dicapai penurunan

MAP sebanyak 20% ataupun tekanan darah <120 mmHg. Demikian juga
captopril, prazosin terutama digunakan pada penderita hipertensi urgensi akibat
dari peningkatan katekolamin. Perlu diingat bahwa pemberian obat anti hipertensi
oral/sublingual dapat menyebabkan penurunan tekanan darah yang cepat dan
berlebihan bahkan sampai ke batas hipotensi, walaupun hal ini jarang sekali
terjadi. 5,6,7
Selain itu, reaksi hipotensi akibat pemberian oral nifedipine dapat
menyebabkan timbulnya infark miokard dan stroke. Dengan pengaturan titrasi
dosis nifedipine ataupun clonidin biasanya tekanan darah dapat diturunkan
bertahap dan mencapai batas aman dari MAP. Penderita yang telah mendapat
pengobatan antihipertensi cenderung lebih sensitif terhadap penambahan terapi.
Untuk penderita hipertensi dengan riwayat penyakit serebrovaskular dan koroner,
pasien umur tua serta pasien dengan volume depletion maka dosis obat nifedipine
dan clonidine harus dikurangi. Seluruh penderita diobservasi paling sedikit selama
6 jam setelah tekanan darah turun untuk mengetahui efek terapi dan juga
kemungkinan timbulnya hipotensi ortostatil. Bila tekanan darah penderita yang
diobati tidak berkurang maka sebaiknya penderita dirawat dirumah sakit. 5,6,8

2.8 KRISIS HIPERTENSI PADA KEADAAN KHUSUS

2.8.1 KRISIS HIPERTENSI PADA GANGGUAN OTAK
2.8.1.1 STROKE
 Infark
 Infark : aterotrombotik, kardioembolik, lakunar.
 Tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan diastolik > 120 mmHg,
dimana pengukuran dilakukan dua kali dalam jangka waktu 30
menit.
 Obat anti hipertensi parenteral diberikan sesuai prosedur dengan
batas penurunan maksimal tekanan darah 20-25% dari MAP.
 Jika tekanan darah sistolik 180-220 mmHg dan tekanan diastolik
105-120 mmHg dilakukan penatalaksanaan seperti terapi pada
hipertensi urgensi.
 Perdarahan
 Perdarahan : perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid,
pecahnya Arteriovenous Malformation (AVM)
  Tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan diastolik > 120 mmHg,
dimana pengukuran dilakukan dua kali dalam jangka waktu 30
menit.
 Obat anti hipertensi parenteral diberikan sesuai prosedur dengan
batas penurunan maksimal tekanan darah 20-25% dari MAP.
 Target tekanan darah adalah sistolik 160 mmHg dan diastolik 90
mmHg.
Catatan :
 The American Stroke Association merekomendasikan penurunan tekanan
darah sebesar 10-15% bila tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau
diastolik > 120 mmHg.
 Nifedipin dapat mengakibatkan stroke non-hemoragic dan infark miokard
bila tekanan darah terlalu cepat diturunkan.
 Candexartan cilexetil per oral pada stroke akut memberikan perbaikan
kualitas hidup dalam 1 tahun pertama dengan tidak menurunkan tekanan
darah yang berlebihan.

2.8.1.2 ENSEFALOPATI HIPERTENSI

 Tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan diastolik > 120 mmHg, dimana
pengukuran dilakukan dua kali dalam jangka waktu 30 menit.
 Terdapat gangguan kesadaran, retinopati dengan papiledema, peningkatan
tekanan intrakranial sampai kejang.
 Obat anti hipertensi parenteral diberikan sesuai prosedur penatalaksanaan
krisis hipertensi dengan batas penurunan tekanan darah 20-25% dari MAP.
2.8.1.3 CEDERA KEPALA DAN TUMOR INTRAKRANIAL
 Pada kasus cedera kepala, tumor intrakranial terdapat gejala tekanan
intrakranial yang meningkat, seperti : sakit kepala hebat, muntah
proyektil/tanpa penyebab gastrointestinal, papiledema, kesadaran
menurun/berubah
 Tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan diastolik > 120 mmHg, dimana
pengukuran dilakukan dua kali dalam jangka waktu 30 menit.
  Obat anti hipertensi parenteral diberikan sesuai prosedur penatalaksanaan
krisis hipertensi dengan batas penurunan tekanan darah 20-25% dari MAP.
 Khusus untuk tumor intrakranial hipofisis perlu dilakukan pemeriksaan
hormonal dan penatalaksanaan sesuai dengan krisis hipertensi dengan
gangguan endokrin.

2.8.2 KRISIS HIPERTENSI PADA PENYAKIT JANTUNG

2.8.2.1 DISEKSI AORTA AKUT
Definisi
Suatu kondisi akibat robekan pada dinding aorta sehingga lapisan
dinding aorta terpisah dan darah dapat masuk ke sela-sela lapisan dinding
pembuluh darah aorta. 9
Manifestasi klinis
Keluhan dapat bervariasi :
 Nyeri khas aorta : onset mendadak, nyeri teriris sudah maksimal
dirasakan saat awal, lokasi nyeri sesuai lokasi dimana robekan
aorta terjadi.
 Rasa nyeri dada seperti nyeri dada khas infark miokard, bila proses
diseksi menjalar ke ostium arteria koronaria.
 Rasa nyeri di leher disertai pandangan kabur, bila proses diseksi
ekstensi ke arteri karotis.
 Sinkope merupakan petanda komplikasi yang fatal, seperti
tamponade jantung, hipoperfusi serebri.
Diagnosis
Kecurigaan diagnosis diseksi aorta berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik cukup untuk menatalaksana sebagai diseksi aorta.
Diagnosis pasti dengan pencitraan dengan : ekokardiografi transesofageal
(TEE), CT-Scan kontras, MRI. 9
 Prinsip tatalaksana dan sasaran tekanan darah
 Atasi rasa nyeri dengan morfin intravena. Kemudia, menurunkan
tekanan darah sistolik segera dalam 10-20 menit dengan target
tekanan darah sistolik 110-120 mmHg dan frekuensi nadi 60
x/menit.
 B-blocker merupakan obat pilihan utama untuk mengurangi shear
stress dan mengontrol tekanan darah.
 Terapi medikamentosa dapat dilakukan pada diseksi aorta desenden
tanpa komplikasi ke organ lain, yakni hipoperfusi ginjal, ekstremitas
dan mesenterika.
 Setelah pasien stabil, idealnya 24-48 jam, obat intravena diganti
dengan oral.

2.8.2.2 EDEMA PARU

Definisi
Suatu keadaan timbulnya tanda dan gejala jantung yang disertai
dengan peningkatan tekanan darah dan gambaran rontgen thoraks sesuai
dengan edema paru. 9
Manifestasi klinis
Keluhan/gejala : sesak napas, orthopnoe, dyspneu on effort
Pemeriksaan fisik
 Tekanan darah sesuai definisi krisis hipertensi
 Frekuensi pernapasan meningkat
 Pada pemeriksaan jantung ditemukan S3 dan/atau S4 gallop
 Pada pemeriksaan paru ditemukan suara napas ekspirasi
memanjang disertai ronki basah halus di seluruh lapangan paru
 Peningkatan tekanan vena jugularis
Diagnosis
 Peningkatan tekanan darah sesuai krisis hipertensi
 Gejala dan tanda gagal jantung
 Edema paru pada foto thorak
 Prinsip tatalaksana dan sasaran tekanan darah
Terapi diberikan dengan urutan sebagai berikut :
1. O2 dengan target saturasi O2 perifer > 95%, bila perlu dapat
digunakan CPAP atau ventilasi mekanik non-invasif bahkan
ventilasi mekanik invasif
2. Pemberian nitroglycerin sublingual, bila perlu dilanjutkan dengan
pemberiaan drip
3. Pemberiaan diuretik loop intravena (furosemid)
4. Pemberiaan obat anti-hipertensi intravena atau sublingual
5. Bila tidak ada kontra indikasi morfin IV dapat dipertimbangkan
Target penurunan tekanan darah sistolik atau diastolik sebesar 30
mmHg dalam beberapa menit. Sasaran akhir tekanan darah sistolik < 130
mmHg dan tekanan darah diastolik < 80 mmHg sebaiknya dicapai dalam 3
jam .9

2.8.2.3 SINDROMA KORONER AKUT

Definisi
Sindroma koroner akut terdiri dari angina pektoris tidak stabil,
infark miokard non-ST elevasi dan infark miokard dengan ST elevasi. 9
Manifestasi klinis
Keluhan : nyeri dada dengan penjalaran ke leher atau lengan kiri
dengan durasi lebih dari 20 menit dan dapat disertai dengan gejala sistemik
berupa keringat dingin, mual dan muntah dan pemeriksaan fisik tidak
ditemukan tanda-tanda gagal jantung. 9
Pemeriksaan fisik : dapat normal atau tanda-tanda gagal jantung.
Diagnosis
1. Anamnesis
2. EKG
3. Enzim petanda kerusakan otot jantung (CKMB, Troponin T)
Prinsip tatalaksan dan sasaran tekanan darah
 Penyekat beta dan nitrogliserin merupakan anjuran utama. Bila
tidak terkontrol dapat diberikan golongan golongan kalsium antagonis
parenteral, nicardipin dan diltiazem bila tidak ada kontraindikasi.
Sasaran tekanan darah sistolik adalah < 130 mmHg dan tekanan darah
diastolik < 80 mmHg. Penurunan tekanan darah harus dilakukan secara
bertahap. Penurunan tekanan darah perlu pemantauan ketat agar tekanan
darah diastolik tidak lebih rendah dari 60 mmHg karena dapat
mengakibatkan iskemia miokard bertambah berat. 9

2.8.3 KRISIS HIPERTENSI PADA PENYAKIT GINJAL

Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh krisis hipertensi. Gagal ginjal akut
dapat ditandai dengan proteinuria, mikroskopik hematuria, oligouria dan/atau
anuria. Penatalaksanan terbaik untuk gagal ginjal akut akibat krisis hipertensi
masih kontroversial. Walaupun nitroprusside sering digunakan, namun dapat
menyebabkan keracunan cyanida atau thiocyanida. Fenoldopam mesylate (a
dopamine-1 receptor agonis) telah menunjukkan hasil yang menjanjikan dan
keamanan yang dapat dijamin. Pemberian fenoldopam menghindari terjadinya
potensi keracunan cyanida atau thiocyanida akibat nitroprusside untuk gagal ginjal
akut dan memiliki efek meningkatkan fungsi ginjal yang dapat diukur melalui
kreatinin klirens. 9

2.8.4 KRISIS HIPERTENSI PADA GANGGUAN ENDOKRIN

Pasien dengan peningkatan katekolamin, seperti pada feokromositoma,
overdosis kokain atau amfetamin, MAO (Monoamin Oksidase) Inhibitor, atau
clonidine withdrwal syndrome dapat menyebabkan krisis hipertensi.
Feokromositoma ialah keganasan pada kelenjar adrenomedular. Feokromositoma
dapat menyebabkan terjadinya krisis hipertensi karena kelebihan produksi
epinefrin dan nor-epinefrin yang dilepaskan ke dalam peredaran darah. Selain itu,
stimulasi beta-reseptor ginjal oleh kadar katekolamin yang tinggi menyebabkan
dilepaskannya renin yang pada akhirnya meningkatkan tekanan arteri. Diagnosis
feokromositoma ditegakkan dengan pemeriksaan katekolamin plasma.
Katekolamin urine dan/atau metabolitnya dalam urine 24 jam (seperti metanefrin
dan vanil mandelic acid). Feokromositoma jarang ditemukan namun merupakan
penyebab yang penting pada krisis hipertensi. Pada feokromositoma, kontrol awal
tekanan darah dapat diberikan sodium nitroprusside atau phentolamine IV. Beta
blockers dapat ditambahkan untuk meningkatkan kontrol tekanan darah tetapi
jangan diberikan sendiri sampai alfa-blokade dapat dibuktikan merupakan
hipertensi paradoksial. Benzodiapine dapat menjadi salah satu obat anti hipertensi
yang utama untuk intoksikasi kokain. Obat ini menurunkan denyut nadi dan
tekanan darah melalui efek anxiolitik dan oleh karena itu direkomendasikan untuk
pasien keracunan kokain. 9

2.8.5 KRISIS HIPERTENSI PADA KEHAMILAN

Pada kehamilan keadaan yang menyertai krisis hipertensi adalah
preeklampsia, dimana dapat ditemukan gangguan penglihatan, sakit kepala hebat,
nyeri abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri sampai gangguan
serebrovaskuler. Bila terjadi kejang penderita masuk stadium eklampsia. Krisis
hipertensi hanya dapat diakhiri dengan proses persalinan dan penanggulangan
dilakukan sesuai penanggulangan krisis hipertensi dengan perhatian khusus pada
kehamilan. Keputusan untuk melakukan terminasi kehamilan/proses persalinan
dilakukan oleh ahli medis dibidang kebidanan.9
 BAB III
KESIMPULAN

1. Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang

mendadak sistolik ≥ 180 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik ≥ 120 mmHg,
pada penderita hipertensi, yang membutuhkan penanggulangan segera.
2. Semakin meningkatnya kasus hipertensi yang terjadi di dunia dapat
menyebabkan semakin seringnya terjadi komplikasi lebih lanjut yang dapat
mengancam jiwa. Diperkirakan sekitar 1 % dari pasien hipertensi akan
mengalami krisis hipertensi
3. Patofisiologi terjadinya krisis hipertensi masih belum begitu jelas, namun
demikian ada dua peran penting yang menjelaskan patofisiologi tersebut,yaitu :
peran langsung dari peningkatan tekanan darah dan peran mediator endokrin
dan parakrin.
4. Faktor resiko terbanyak yang sering menyebabkan krisis hipertensi ialah
penderita hipertensi yang tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
tidak teratur.
5. Penegakkan diagnosis krisis hipertensi berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan penunjang.
6. Tujuan utama pada penangangan krisis hipertensi adalah menurunkan tekanan
darah. Upaya penurunan tekanan darah pada kasus hipertensi emergensi harus
dilakukan segera (<1 jam) sedangkan kasus hipertensi urgensi dapat dilakukan
dalam kurun waktu beberapa jam hingga hari. Penanganan pertama yang
dilakukan pada hipertensi emergensi ialah memberikan obat antihipertensi
kerja cepat secara intravena, sedangkan pada hipertensi urgensi cukup dengan
pemberian obat antihipertensi secara oral. Selain itu, pasien dengan hipertensi
emergensi sebaiknya dirawat di ICU (Intensive Care Unit) demi pemantauan
secara ketat atas pemberian obat antihipertensi intravena.
7. Krisis hipertensi pada keadaan khusus memiliki prinsip-prinsip
penatalaksanaan tersendiri dalam menangani kegawatdaruratannya.
 DAFTAR PUSTAKA

10. Rahajeng E, Tuminah S. Prevalensi Hipertensi dan Determinannya di

Indonesia. Maj Kedokteran Indonesia 2009, 59:580-587.
11. Varon J, Marik P.E. Clinical Review: The Management of Hypertensive
Crisis. Critical Care 2003,7:374-384.
12. Vaidta C.K, Ouellette J.R. Hyperntensive Urgency and Emergency.
Hospital Physician 2004,1:43-50.
13. Tulman D.B, Stawicki S, Papadimos T.J, Murphy C, Bergese S.D.
Advances in Management of Acute Hypertension: A Concise Review. Discov
Med 2012, 12:375-383
14. Cline D.M, Amin A. Drug Treatment For Hypertensive Emergencies.
EMCREG 2008, 1:1-11.
15. Lubis L. Penatalaksanaan Terkini Krisis Hipertensi Preoperatif. CDK-209
2013, 10:733-737.
16. 2013 ESH/ESC Guidelines For The Management of Arterial
Hypertension. Journal of Hypertension 2013, 31:1281-1357.
17. 2014 Evidence Based Guidelines For The Management of High Blood
Pressure in Adults. Report From The Panel Members Appointed to The Eighth
Joint National Comitte
(JNC 8). JAMA 2013, 10:284-427.
18. Konsensus Hipertensi InaSH 2013. Available:
www.drivehq.com/folder/p10733490/ 11314349336.aspx. Accesed on 5 Nov
2014.