BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gangguan anxietas adalah keadaan tegang yang berlebihan atau tidak pada
tempatnya yang ditandai oleh perasaan khawatir, tidak menentu atau takut.
Gangguan anxietas mencakup gangguan anxietas fobik, gangguan panik,
gangguan anxietas menyeluruh, gangguan campuran anxietas dan depresi serta
gangguan obsesi kompulsif. 1

Pembagian gangguan anxietas dapat dilihat dari table berikut:

Gangguan Anxietas

Gangguan Anxietas Kontinyu Anxietas Episodik

Gangguan Anxietas
Menyeluruh

Pada situasi tertentu Pola campuran Pada

Agorafobia dengan sembarang
Gangguan Fobik panik situasi
Gangguan Panik

Fobia Spesifik Fobia Sosial Agorafobia

Gambar 1: Pembagian Gangguan Anxietas1

Gangguan panik merupakan salah satu jenis gangguan cemas kronik yang
ditandai oleh serangan panik parah yang berulang dan tak terduga, frekuensi
serangannya bervariasi mulai dari serangan terjadi lebih dari satu kali dalam

1
setahun hingga serangan yang terjadi beberapa kali dalam sehari. Serangan
panik dapat pula terjadi pada jenis gangguan cemas yang lain, namun hanya
pada gangguan panik, serangan terjadi meskipun tidak terdapat faktor
presipitasi yang jelas. 2,3
Serangan panik dapat terjadi secara spontan ataupun sebagai respon
terhadap situasi tertentu.Variasi serangan sangat bervariasi, ada yang sering
(setiap minggu), tetapi berlangsung berbulan-bulan. Ada juga yang mengalami
serangkaian serangan tetapi diikuti periode tenang selama berminggu-
minggu.1

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Menurut DSM-V, gangguan panik adalah gangguan yang sekurang-
kurangnya terdapat 3 serangan panik dalam waktu 3 minggu dan tidak dalam
kondisi stres berat atau dalam situasi yang mengancam kehidupan. Gangguan
panik bersifat rekuren (kambuh) dan akan mengakibatkan terjadinya serangan
panik yang tidak diduga-duga dan mencapai puncaknya kurang dari 10 menit. 2
Terdapat 3 model fenomenologi gangguan panik yaitu :
2.1.1 Serangan panik akut
Ditandai oleh timbulnya peningkatan aktifitas sistem saraf otonom secara
mendadak dan spontan disertai perasaan ketakutan. Serangan ini berakhir
10-30 menit dan dapat kembali normal.1,2
2.1.2 Antisipasi kecemasan
Ditandai dengan perasaan takut bahwa serangan akan timbul kembali.
Keadaan ini jarang kembali normal karena sesudah serangan biasanya
penderita sudah dalam kondisi kronis dan selalu mengantisipasi terhadap
onset serangan.1,2
2.1.3 Menghindari fobia
Adalah kondisi panik yang berkembang menjadi perilaku menghindar
atau fobia. Penderita menjadi ketakutan akan timbulnya serangan panik
sehingga penderita menghindari situasi tersebut. 2

2.2 Epidemiologi
Penelitian epidemiologi telah melaporkan prevalensi seumur hidup untuk
gangguan panik adalah 1,5-5 % dan untuk serangan panik adalah 3 – 5.6
%. Sebagai contohnya, satu penelitian terakhir pada lebih dari 1.600 orang dewasa
yang dipilih secara acak di Texas menemukan bahwa angka prevalensi seumur
hidup adalah 3,8 % untuk gangguan panik, 5,6 % untuk serangan panik, dan

3
2,2 % untuk serangan panik dengan gejala yang terbatas yang tidak memenuhi
kriteria diagnostik lengkap.1,2
Jenis Kelamin wanita 2-3 kali lebih sering terkena dari pada laki-laki,
walaupun kurangnya diagnosis gangguan panik pada laki-laki mungkin berperan
dalam distribusi yang tidak sama tersebut. Perbedaan antara kelompok Hispanik,
kulit putih non-Hispanik, dan kulit hitam adalah sangat kecil. Faktor sosial satu-
satunya yang dikenali berperan dalam perkembangan gangguan panik adalah
riwayat perceraian atau perpisahan yang belum lama. Gangguan paling sering
berkembang pada dewasa muda - usia rata-rata timbulnya adalah kira-kira 25
tahun, tetapi baik gangguan panik maupun agorafobia dapat berkembang pada
setiap usia. Sebagai contohnya. gangguan panik telah dilaporkan terjadi pada
anak-anak dan remaja. dan kemungkinan kurang diagnosis pada mereka.1,2

2.3 Etiologi dan Patogenesis

2.3.1 Faktor Biologis
Penelitian tentang dasar biologis untuk gangguan panik telah
menghasilkan berbagai temuan; satu interpretasi adalah bahwa gejala
gangguan panik dapat disebabkan oleh berbagai kelainan biologis di dalam
struktur otak dan fungsi otak. penelitian tersebut dan penelitian lainnya
telah menghasilkan hipotesis yang melibatkan disregulasi sistem saraf
perifer dan pusat di dalam patofisiologi gangguan panik. Sistem saraf
otonomik pada beberapa pasien gangguan panik telah dilaporkan
menunjukkan peningkatan tonus simpatik, beradaptasi secara lambat
terhadap stimuli yang berulang, dan berespon secara berlebihan terhadap
stimuli yang sedang. Sistem neurotransmiter utama yang terlibat adalah
norepinefrin, serotonin, dan gamma-aminobutyric acid (GABA).1,2,4

4
Gambar 2.1

Gambar 2.2

5
Gambar 2.3

Gambar 2.4

6
Gambar 2.5

Gambar 2.6

7
 Gambar 2.7

Gambar 2.8
2.3.2 Faktor Genetika
Bahwa gangguan ini memiliki komponen genetika yang jelas. Angka
prevalensi tinggi pada anak dengan orang tua yang menderita gangguan panik.
Berbagai penelitian telah menemukan adanya peningkatan resiko gangguan panik
sebesar 4-8 kali lipat pada sanak saudara derajat pertama pasien dengan gangguan

8
panik dibandingkan dengan sanak saudara derajat pertama dari pasien dengan
gangguan psikiatrik lainnya. Demikian juga pada kembar monozigot.1,2,4

2.3.3 Faktor Psikososial

Baik teori kognitif perilaku dan psikoanalitik telah dikembangkan untuk
menjelaskan patogenesis gangguan panik dan agoraphobia. Teori kognitif perilaku
menyatakan bahwa kecemasan adalah suatu respon yang dipelajari baik dari
perilaku modeling orang tua atau melalui proses pembiasan klasik.1,2,4
Teori psikoanalitik memandang serangan panik sebagai akibat dari
pertahanan yang tidak berhasil dalam melawan impuls yang menyebabkan
kecemasan. Apa yang sebelumnya merupakan suatu sinyal kecemasan ringan
menjadi suatu perasaan ketakutan yang melanda, lengkap dengan gejala
somatik.1,2,4
Peneliti menyatakan bahwa penyebab serangan panik kemungkinan
melibatkan alam bawah sadar peristiwa yang menegangkan dan bahwa
patogenesis serangan panik mungkin berhubungan dengan faktor neurofisiologis
yang dipicu oleh reaksi psikologis.1,2,4

2.4 Gambaran Klinis

Serangan panik pertama seringkali spontan, tanpa tanda akan terjadi
serangan panik, walaupun serangan panik kadang-kadang terjadi setelah luapan
kegembiraan, kelelahan fisik, aktivitas seksual atau trauma emosional. Serangan
sering dimulai dengan periode gejala yang meningkat dengan cepat selama 10
menit. Gejala mental utama adalah ketakutan yang kuat, suatu perasaan ancaman
kematian dan kiamat. Pasien biasanya tidak mampu menyebutkan sumber
ketakutannya. Pasien mungkin merasa kebingungan dan mengalami kesulitan
dalam memusatkan perhatian. Tanda fisik adalah takikardia, palpitasi, sesak nafas
dan berkeringat. Pasien seringkali mencoba untuk mencari bantuan. Serangan
biasanya berlangsung 20 sampai 30 menit dan jarang lebih lama dari 1 jam.1,2
Gejala depresi seringkali ditemukan pada serangan panik dan agorafobia,
pada beberapa pasien suatu gangguan depresi ditemukan bersama-sama dengan

9
gangguan panik. Penelitian telah menemukan bahwa resiko bunuh diri selama
hidup pada orang dengan gangguan panik adalah lebih tinggi dibandingkan pada
orang tanpa gangguan mental.2
Disamping agorapobia, fobia lain dan gangguan obsesi kompulsif dapat
terjadi bersama dengan gangguan panik. Akibat psikologis dari gangguan panik
dan agorafobia selain pertengkaran perkawinan, dapat berupa waktu terbuang
ditempat kerja, kesulitan finansial yang berhubungan dengan hilangnya pekerjaan
dan penyalahgunaan alkohol dan zat lain.2

2.5 Diagnosis
Menurut DSM-V, kriteria diagnosis gangguan panik harus dibuktikan
dengan adanya serangan panik yang berkaitan dengan kecemasan persisten
berdurasi lebih dari 1 bulan terhadap: (1) serangan panik baru (2) konsekuensi
serangan, atau (3) terjadi perubahan perilaku yang signifikan berhubungan
dengan serangan. Selain itu untuk mendiagnosis serangan panik, kita harus
menemukan minimal 4 gejala dari 13 gejala berikut ini:
a. Merasa pusing, tidak stabil berdiri, hingga pingsan
b. Merasa kehilangan kontrol, seperti mau gila
c. Takut mati
d. Leher serasa dicekik
e. Palpitasi, berdebar-debar, denyut jantung bertambah cepat
f. Nyeri dada, rasa tidak nyaman di dada
g. Merasa sesak, bernapas pendek
h. Mual atau distress abdominal
i. Gemetaran
j. Berkeringat
k. Rasa panas dikulit, menggigil
l. Mati rasa, kesemutan
m. Derealisasi, depersonalisasi (merasa seperti terlepas dari diri sendiri) 2

10
 Selama serangan panik pasien senantiasa berkeinginan untuk kabur dan
merasa ajalnya hampir menjelang akibat perasaan terkecekik dan berdebar-debar.
Gejala lain yang dapat timbul pada serangan panik adalah sakit kepala, tangan
terasa dingin, timbulnya pemikiran-pemikiran yang mengganggu, dan merenung.2
Menurut PPDGJ-III gangguan panik baru ditegakkan sebagai diagnosis
utama bila tidak ditemukan adanya gangguan anxietas fobik (F40).3 Untuk
diagnosis pasti, harus ditemukan adanya beberapa kali serangan anxietas berat
(severe attacks of autonomic anxiety) dalam masa kira-kira satu bulan :
1. Pada keadaan-keadaan dimana sebenarnya secara objektif tidak ada
bahaya.
2. Tidak terbatas pada situasi yang telah diketahui atau yang dapat
diduga sebelumnya (unpredictable situation).
3. Dengan keadaan yang relatif bebas dari gejala-gejala anxietas pada
periode diantara serangan-serangan panik (meskipun demikian
umumnya dapat terjadi juga “anxietas antipsikotik” yaitu anxietas
yang terjadi setelah membayangkan sesuatu yang mengkhawatirkan
akan terjadi). 3
2.6 Diagnosis Banding
Diagnosis banding untuk seorang pasien dengan gangguan panik adalah
sejumlah gangguan medis dan juga gangguan mental.1,2,3 Diagnosis banding
organik untuk gangguan panik dapat dilihat pada tabel dibawah:
Etiologi Contoh
Penyakit kardiovaskuler Anemia, angina, gagal jantung kongesif,
keadaan adrenergik beta hiperaktif, hipertensi,
prolapsus katup mitral, infark miokardium,
takikardi atrium paradoksal.
Penyakit pulmonal Asma, hiperventilasi, embolus paru-paru
Penakit neuroloigs Penyakit serebrovaskuler, epilepsy, penyakit
Huntington, infeksi, penyakit meniere,
sklerosis multiple, serangan iskemik transien,

11
 tumor, penyakit Wilson.
Penyakit endokrin Penyakit Addison, sindrom karsinoid,
sindrom chusing, diabetes, hipertiroidisme,
hipoglikemia, hipopaatiroidismer, ganguan
menopause, feokromasitoma, sindrom
prementruasi
Intoksikasi obat Amfetamin, amyl ntrite, antikolinergik,
kokain
Halusinogen Marijuana, nikotin, theophyline.
Putus obat Alcohol, antihipertensi, opiate dan opioid,
sedative-ipnotik,

Kondisi lain Anafilaksis, defisiensi B12, gangguan

elektrolit, keracunan logam berat, infeksi
sistemik, Lupus, eritemtous sistemik, arteritis
temporalis, uremia.
Tabel 1 : diagnosis banding organik untuk gangguan panik1

Diagnosis banding psikiatrik untuk gangguan panik adalah:

2.6.1 Fobia sosial dan spesifik
Fobia sosial dan spesifik adalah ketakutan yang tidak irasional,
menyebabkan penghindaran yang disadari pada objek, aktifitas / situasi yang
ditakuti. Tanda dan gejala Fobia ditandai oleh kesadaran akan kecemasan yang
berat ketika pasien terpapar situasi atau objek spesifik. DSM-V-TR menyatakan
bila serangan panik dapat terjadi pada pasien dengan fobia spesifik atau fobia
sosial, namun mereka sudah mengetahui kemungkinan terjadinya serangan panik
tersebut. Umumnya objek penyebab rasa takut adalah hewan, badai, ketinggian,
penyakit, cedera, dan kematian.
2.6.2 Malingering
Adalah perilaku yang disengaja untuk menciptakan dan menampilkan
simptom fisik atau psikologis yang palsu atau sangat dilebih-lebihkan. Sindroma

12
malingering terdiri dari gejala fisik berupa; (1) dibuat sesuai keinginan dan
kesadaran pasien tujuannya menghindari kewajiban tertentu, (2) penyajian bentuk
gejala dapat berupa; a) seluruhnya dibuat-buat, b) dengan sengaja menimbulkan
penyakit, melebih-lebihkan kondisi fisik yang sudah ada sebelumnya
2.6.3 Factitious disorder
Suatu kondisi dimana orang memperlihatkan bahwa ia mempunyai
penyakit fisik atau mental, yang mana sebenarnya dia tidak benar sakit. Kriteria
diagnostik untuk gangguan buatan dalam (DSM-V) adalah sebagai berikut :
a. Menimbulkan secara sengaja atau dibuat-buat tanda atau gejala fisik atau
psikologis
b. Motivasi untuk perilaku adalah untuk mendapatkan peranan sakit (sick role)
c. Tidak terdapat keuntungan eksternal untuk perilaku
2.6.4 Gangguan stress pasca traumatic

Adalah Reaksi maladaptif yang berkelanjutan terhadap suatu pengalaman

traumatis. Tanda gejala meliputi:
a. Ingatan atau bayangan mencengkeram tentang trauma, atau ("Flashback")
b. Respon-respon fisik seperti dada berdebar, munculnya keringat dingin, lemas
tubuh atau sesak nafas saat teringat atau berada dalam situasi yang
mengingatkan pada kejadian
c. Kewaspadaan berlebih,
d. Mudah terbangkitkan ingatannya bila ada stimulus yang berasosiasi dengan
trauma.
2.6.5 Gangguan obsesif kompulsif
Suatu obsesi adalah pikiran, perasaan, ide, atau sensasi yang menganggu
(intrusif). Sedangkan kompulsi adalah pikiran atau perilaku yang disadari,
dibakukan, dan rekuren. Obsesi meningkatkan kecemasan seseorang, sedangkan
melakukan kompulsi menurunkannya. Seseorang memaksa untuk melakukan
suatu kompulsi, kecemasan dapat meningkat.
a. Kontaminasi;
b. Sikap ragu-ragu

13
c. Pikiran yang intrusif; tidak disertai kompulsi
d. Obsesi kebutuhan untuk simetri

14
Gambar 2.9

15
2.7 Terapi
2.7.1 Farmakoterapi
Terdapat 3 golongan besar obat yang dianjurkan untuk mengatasi
gangguan panik, yakni golongan SSRI, trisiklik, dan MAOI (Monoamine oxidase
inhibitor). Sedangkan golongan benzodiazepin hingga saat ini masih dianggap
kontoversial dalam terapi gangguan panik.4,5,6,7

What are the first-line treatments? SSRIs and the SNRI venlafaxine
Cognitive-behavorial therapy
When should treatment be stopped After 4-6 weeks
because the lack of efficacy?
What if partial response occurs after Treat another 4-6 weeks with increased
4-6 weeks? dose before changing the treatment
strategy
What are the treatment options for - Switching from one SSRI to
treatment-resistant cases? another
- Switching from venlafixine to an
SSRI or vice verca
- Switching to tricyclic
antidepressants
- Switching to benzodiazepines,
reboxetine, phenelzine, or
moclobeminde.
- Switching to drugs that have been
effective in preliminary open
studies or case reports:
mirtazapine, valproate, inositol,
ondansetron, gabapentin,

16
 tiagabine, vigabatrin
- Switching to drugs that were
effective in other anxiety
disorders in double-blind,
placebo-controlled studies:
duloxetine, quetiapine, buspirone.

Can antipanic drugs be combined? Usually, monotherapy is the better

option. Combinations of drug may be
used in treatment-resistant cases. These
combination are supported by studies:
- Benzodiazepines may be used in
combination in the first weeks,
before onset of efficacy of the
antidepressants.
- Augmentation of fluoxetine with
pindodol
- Augmentation of clomipramine
with lithium
- Augmentation with olanzapine
Tabel 2. algoritme Penatalaksanaan Gangguan Panik (Stein, DJ et al. Textbook of
Anxiety Disorders, 2009)

2.7.1.1 Golongan SSRI (Serotonin-Selective Reuptake Inhibitors)

Penggunaan SSRI dan follow up keberhasilannya sebaiknya dimulai
dalam rentang 2 minggu sejak serangan panik terjadi karena SSRI dapat memicu
serangan panik pada pemberian awal. Oleh karena itu dosis SSRI dimulai dari
yang terkecil lalu ditingkatkan secara perlahan di setiap kesempatan follow up
berikutnya.
a. Mekanisme Kerja SSRI

17
 SSRI dipercaya dapat meningkatkan kadar serotonin di ekstraselular dengan
cara menghambat pengambilan kembali serotonin ke dalam sel presinaptik
sehingga ada lebih banyak serotonin di celah sinaptik yang dapat berikatan
dengan reseptor sel post-sinaptik. SSRI memiliki tingkat selektivitas yang cukup
baik terhadap transporter monoamin yang lain, seperti pada transporter
noradrenaline dan dopamine, SSRI memiliki afinitas yang lemah terhadap kedua
reseptor tersebut sehingga efek sampingnya lebih sedikit. 5,6,7
SSRI merupakan obat psikotropik pertama yang dianggap memiliki desain
obat rasional, karena cara kerjanya benar-benar spesifik pada suatu target biologi
tertentu dan memberikan efek berdasarkan target tersebut. Oleh karena itu SSRI
digunakan secara luas di hampir semua negara sebagai lini pertama pengobatan
antipanik.5,6,7
SSRI dapat diberikan selama 2-4 minggu, dan dosisnya dapat ditingkatkan
secara bertahap tergantung pada kebutuhan. Semua jenis SSRI yang dikenal saat
ini memiliki efektifitas yang baik dalam menangani gangguan panik.Salah
satunya, Fluoxetine dalam tablet salut memiliki masa paruh waktu yang panjang
sehingga cocok digunakan untuk pasien yang kurang patuh minum obat. Selain itu
waktu paruh yang panjang dapat meminimalisir efek withdrawl yang dapat terjadi
ketika pasien lelah atau tiba-tiba menghentikan penggunaan SSRI.2,4 Contoh Obat
Golongan SSRI 1,2
 Fluoxetine
Fluoxetine secara selektif menghambat reuptake seotonin presinaptik, dengan
efek minimal atau tanpa efek sama sekali terhadap reuptake norepinephrine
atau dopamine.
 Paroxetine
Ini merupakan SSRI alternatif yang bersifat sedasi karena cara kerjanya
merupakan inhibitor selektif yang poten terhadap serotonin neuronal dan
memiliki efek yang lemah terhadap reuptake norepinephrine dan dopamine.
 Sertraline
Cara kerjanya mirip fluoxetine namun memiliki efek inhibisi yang lemah pada
reuptake norephinephrine dan dopamine neuronal.

18
 Fluvoxamine
Fluoxamine merupakan inhibitor selektif yang juga poten pada reuptake
serotonin neuronal serta secara signifikan tidak berikatan pada alfa-adrenergik,
histamine atau reseptor kolinergik sehingga efek sampingnya lebih sedikit
dibanding obat-obatan jeis trisiklik.
 Citalopram
Citalopram meningkatkan aktivitas serotonin melalui inhibisi selektif reuptake
serotonin pada membran neuronal.Efek samping antikolinergik obat ini lebih
sedikit.
 Escitalopram
Escitalopram merupakan enantiomer citalopram. Mekanisme kerjanya mirip
dengan citalopram.
b. Efek Samping SSRI
Efek samping SSRI biasanya timbul selama 1-4 minggu pertama ketika
tubuh mulai mencoba beradaptasi dengan obat (kecuali efek samping seksual yang
timbul pada fase akhir pengobatan). Biasanya penggunaan SSRI mencapai 6-8
minggu ketika obat mulai mendekat potensi terapi yang menyeluruh. Adapun
beberapa efek samping SSRI antara lain: anhedonia, insomnia, nyeri kepala,
tinitus, apati, retensi urin, perubahan pada perilaku seksual, penurunan berat
badan, mual, muntah dan yang ditakutkan adalah efek sampinng keinginan bunuh
diri dan meningkatkan perasaan depresi pada awal pengobatan.5,6,7
2.7.1.2 Golongan Tricyclic/Trisiklik
Golongan trisiklikzat kimia heterosiklik yang awalnya digunakan untuk
mengatasi depersi. Pada awal penemuannya, golongan trisiklik merupakan pilihan
pertama untuk terapi depresi. Meskipun masih dianggap memiliki efektifitas yang
tinggi, namun saat ini penggunaannya mulai digantikan oleh golongan SSRI dan
antidepresan lain yang terbaru.5,6,7
Beberapa golongan trisiklik memiliki kelebihan di antaranya, dosisnya
cukup 1x/hari, rendah resiko ketergantungan, dan tidak perlu ada pantangan
makanan. TCA memiliki keunggulan dosis sekali sehari, berisiko rendah untuk
terjadi ketergantungan.Namun 35% penggunanya langsung menghentikan

19
pengobatan karena efek samping yang tidak menyenangkan.Golongan trisiklik
harus dimulai dengan dosis kecil untuk menghindari amphetamine like
stimulation. Biasanya pengobatan dengan menggunakan trisiklik membtuhkan
waktu sekitar 8-12 minggu untuk mencapai respon terapi.2
Trisiklik masih tetap digunakan dalam terapi terutama untuk depresi atau
panik yang resisten terhadap obat antipanik terbaru.Selain itu golongan trisiklik
tidak menyebabkan ketergantungan sehingga dapat digunakan dalam jangka
waktu yang lama. Hanya saja kelemahan golongan ini adalah, efek sampingnya
biasanya mendahului efek terapi sehingga banyak pasien yang justru segera
menghentikan pengobatan meskipun efek terapinya belum tercapai.1,2
a. Mekanisme Kerja Trisiklik
Mekanisme kerja kebanyakan trisiklik menyerupai cara kerja SNRI
(serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor) dengan cara memblok transporter
serotonin dan norepinephrine, sehingga terjadi peningkatan neurotransmiter
ekstraseluler yang dapat bereaksi dalam proses neurotransmisi. TCA sama sekali
tidak bereaksi terhadap transporter dopamin sehingga efek samping akibat
peningkatan dopamin seperti halusinasi dapat berkurang.5,6,7
Selain bereaksi pada reseptor norepinephrine dan serotonin, trisiklik juga
bereaksi sebagai antagonis pada neurotransmiter 5-HT2 (5-HT2A and 5-HT2C), 5-
HT6, 5-HT7, α1-adrenergic, and NMDAreceptors, dan sebagai agonists pada sigma
receptors (σ1 and σ2), yang memberikan kontribusi pada efek terapi dan efek
sampingnya. Trisiklik juga dikenal sebagai antihistamin dan antikolinergik kuat
karena dapat bereaksi dengan reseptor histamine dan asetilkolin muskarinik.6,7
Trisiklik yang berlebih juga dapat menghambat kanal natrium dan kalsium,
sehingga dapat bekerja seperti obat-obatan natrium channel blocker dan calcium
channel blocker. Karena itu penggunanaan berlebih trisiklik dapat menyebabkan
kardiotoksik.5,6,7 Contoh Obat Trisiklik1,2
 Imipramine
Imipramine menghambat reuptake norepinephrine dan srotonin pada neuron
presinaptikin.
 Desipramine

20
 Desipramine dapat meningkatkan konsentrasi norepinephrine pada celah
sinaptik SSP dengan ara menghambat reuptakenya di membran presinaptik.
Hal ini dapat menyebabkan efek desensitasi pada adenyl cyclase,
menurunkan regulasi reseptor beta-adrenergik, dan regulasi reseptor
serotonin.
 Clomipramine
Obat ini berefek langsung pada uptake serotonin sedangakan pada
efeknya uptake norepinephrine terjadi ketika obat ini diubah menjadi
metabolitnya, desmethylclomipramine.
b. Efek Samping Trisiklik5,6,7
Ada banyak efek samping yang dapat disebabkan oleh trisiklik yang
berkaitan dengan antimuskarinik-nya. Beberapa di antaranya adalah mulut kering,
hidung kering, pandangan kabur, konstipasi, retensi urin, gangguan memori dan
peningkatan temperatur tubuh.
Efek samping lainnya adalah pusing, cemas, anhedonia, bingung, sulit tidur,
akathisia, hipersensitivitas, hipotensi, aritmia serta kadang-kadang rhabdomiolisis.

2.7.1.3 MAO Inhibitor

Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) merupakan salah satu jenis
antidepresi yang dapat digunakan untuk mengatasi gangguan panik.Pada masa
lalu golongan ini digunakan untuk mengatasi gangguan panik dan depresi yang
sudah resisten terhadap golongan trisiklik.5
MAO paling efektif digunakan pada gangguan panik yang disertai
agoraphobia. Selain itu MAO juga dapat digunakan untuk mengatasi migraine dan
penyakit parkinson karena target dari obat ini adalah MAO-B yang berperan
dalam timbulnya nyeri kepala dan gejala parkinson.5,6,7
Kelebihan MAO adalah tingkat ketergantungan terhadap obat ini rendah
dan efek antikolinergiknya lebih sedikit dibanding obat golongan trisiklik. MAOI
lebih efektif dibandingkan obat trisiklik, dan laporan anekdotal menyatakan
bahwa pasien yang tidak berespon terhadap trisiklik kemungkinan berespon
terhadap MAOI.5

21
a. Cara Kerja MAOI
MAOI bekerja dengan cara menghambat aktivitas monoamine oxidase,
sehingga ini dapat mencegah pemecahan monoamine neurotransmitters dan
meningkatkan avaibilitasnya. Terdapat 2 jenis monoamine oxidase, MAO-A dan
MAO-B. MAO-A berkaitan dengan deaminasi serotonin, melatonin, epinephrine
and norepinephrine.Sedangkan MAO-B mendeaminasi phenylethylamine and
trace amines.Dopamine dideaminasi oleh keduanya.5 Contoh Obat MAOI 1,2

 Phenelzine
Nardil merupakan obat golongan MAOI yang paling sering digunakan dalam
mengatasi gangguan panik. Hal ini telah dibuktikan merlalui superioritas yang
jelas terhadap placebo dalam percobaan double-blind untuk mengatas
gangguan panik. Obat ini biasanya digunakan untuk pasien yang tidak respon
terhadap obat golongan trisiklik atau obat antidepresi golongan kedua.
 Tranylcypromine
Obat ini juga efektif terhadap gangguan panik karena berikatan secara
ireversibel pada MAO sehingga dapat mengurangi pemecahan monoamin
dan meningkatkan avaibilitas sinaptik.
b. Efek Samping MAOI 5,6
Ketika dikonsumsi peroral, MAOI menghambat katabolisme amine.
Sehingga ketika makanan yang mengandung tiramin dikonsumsi, seseorang dapat
menderita krisis hipertensi. Jika makanan yang mengandung tiptofan dimakan
juga, maka hal ini dapat menyebabkan hiperserotonemia. Jumlah makanan yang
dibutuhkan hingga menimbulkan reaksi berbeda-beda pada tiap individu.
Mekanisme pasti mengapa konsumsi tiramin dapat menyebabkan krisis
hipertensi pada pengguna obat MAOI belum diketahui, tapi diperkirakan tiramin
menggantikan norepinefrin pada penyimpanannya di vesikel, dalam hal ini
norepinefrin terdepak oleh tiramin. Hal ini dapat memicu aliran pengeluaran
norepinefrin sehingga dapat menyebabkan krisis hipertensi. Teori lain

22
menyatakan bahwa proliferasi dan akumulasi katekolamin yang menyebabkan
krisis hipertensi.
Beberapa makanan yang mengandung tiramin antara lain hati, makanan
yang difermentasi dan zat-zat lain yang mengandung levodopa seperti kacang-
kacangan. Makanan-makanan itu harus dihindarkan dari pengguna MAOI.
2.7.1.4 Golongan Benzodiazepin
Pemakaian benzodizepin untuk gangguan panik adalah terbatas karena
permasalahan tentang ketergantungan, gangguan kognitif dan penyalahgunaan.
Tetapi benzodizepin efektif dalam gangguan panik dan mungkin memiliki onset
yang lebih cepat (onset mencapai satu sampai dua minggu, mencapai puncak
setelah empat sampai delapan minggu) dibandingkan farmakoterapi lainnya. 5

23
a. Cara Kerja Benzodiazepin5,6
Benzodiazepin bekerja dengan cara meningkatkan efek neurotransmiter
GABA (gamma-butyric acid), yang berakibat pada inhibisi fungsi eksitasi
sehingga dapat menimbulkan kantuk, menekan kecemasan, anti-kejang,
melemaskan otot dan dapat mengakibatkan amnesia.
Ada 3 jenis benzodiazepin yakni yang short acting, intermediate acting dan
long acting. Benzodiazepin short- dan intermediate acting digunakan untuk
mengatasi insomnia sedangkan yang golongan long-acting digunakan untuk
mengatasi gangguan panik. Contoh Obat Benzodiazepin1,2
 Alprazolam
Alprazolam merupakan terapi pilihan untuk manajemen serangan panik.Obat
ini dapat terikat pada reseptor-reseptor pada beberapa bagian otak, termauk
sistem limbik dan RES. Meskipun begitu banyak ahli yang tidak menyarankan
penggunaan alprazolam dalam waktu lama karena tingkat ketergantungannya
sangat tinggi.
 Diazepam
Diazepam meruapakan salah satu jenis benzodiazepin yang potensinya
rendah.Namun dapat digunakan untuk mengatasi serangan panik.
 Lorazepam
Lorazepam merupakan suatu hipnotik-sedatif yang memiliki efek onset singkat
dan paruh waktunya tergolong intermediate. Dengan meningkatkan aksi
GABA, yang merupakan inhibitor utama di otak, lorazepam dapat menekan
semua kerja SSP, termasuk sistem limbik dan formasi retikuler.
 Clonazepam
Clonazepam menfasilitasi inhibisi GABA dan transmiter inhibitorik lainnya.
Selain itu, obat ini memiliki waktu paru yang relatif panjang sekitar 36 jam.
b. Efek Samping Benzodiazepin
Efek samping yang paling sering ditemukan pada benzodiazepin biasanya
berkaitan dengan efek sedasi dan relaksan ototnya.Beberapa di antaranya adalah
mengantuk, pusing, dan penurunan konsentrasi dan kewaspadaan.Kurangnya
koordinasi bisa mengakibatkan jatuh dan kecelakaan, terutama pada orang tua.

24
Akibat lain dari benzodiazepin adalah penurunan kemampuan menyetir sehingga
dapat berakibat pada tingginya angka kecelakaan.
Efek samping lainnya adalah hipotensi dan penekanan pusat pernapasan
terutama pada penggunaan intravena. Beberapa efek samping lain yang dapat
timbul pada penggunaan benzodiazepin adalah mual, muntah, perubahan selera
makan, pandangan kabur, bingung, euforia, depersonalisasi dan mimpi buruk.
Beberapa kasus juga menunjukkan bahwa benzodiazepin bersifat liver toksik.10,12
2.7.1.5 Serotonin Reuptake Inhibitor/Antagonist
Mekanisme kerja obat ini belum terlalu dipahami. Namun diketahui obat
ini dapat mengatasi gangguan panik dengan cara kerja yang berbeda dari MAOI,
serta tidak seperti obat jenis amphetamine, obat ini tidak menstimulasi CNS.5
Contoh Obat1,2
 Trazodone
Trazodone sangat berguna dalam terapi gangguan panik yang disertai
agorafobia. Pada hewan, obat ini secara selektif mampu menghambat
uptake serotonin melalui sinaptosom otak dan mepotensiasi perubahan
perilaku melalui induksi prekursor serotonin, 5-hidroksitriptofan.
2.7.1.6 Serotonin Norepinephrine Reuptake Inhibitors
Ini merupakan salah golongan antipanik terbaru. Cara kerja obat ini
adalah mencegah reuptake inhibitor serotonin-norepinefrin sehingga dapat
mengatasi kepanikan.5 Contoh Obat :
 Venlafaxine
Venlafaxine merupakan salah satu contoh obat inhibitor reuptake
serotonin/norepinephrine selain itu cara kerja obat ini adalah menurunkan
regulasi reseptor beta.

25
 Sediaan obat anti-panik dan dosis anjuran

No Nama Golongan Sediaan Dosis Anjuran

Generik
1. Imipramine Trisiklik Tab. 25 mg 75-150 mg/hari
2. Clomipramine Tab. 25 mg 75-150 mg/hari
3. Alprazolam Tab. 0,25-0,5-1 mg 3x 0,25-0,5 mg/hari
4. Diazepam Tab. 25 mg Peroral 10-30
mg/hari, 2-3x/hari,
Benzodiazepin Parental IV/IM 2-
10 mg/kali, setiap
3-4 jam
5. Klordiazepoks Tab. 5 mg 15-30 mg/hari
oid Caps. 5 mg 2-3 x/hari
6. Lorazepam Tab. 0,5-2 mg 2-3x 1 mg/hari
7. Clobazam Tab. 10 mg 2-3x 10 mg/hari
8. Brumazepin Tab. 1,5-3-6 mg 3x 1,5 mg/hari
9. Oksazolom Tab. 10 mg 2-3x 10 mg/hari
10. Klorazepat Caps. 5-10 mg 2-3x 5 mg/hari
11. Prazepam Tab. 5 mg 2-3x 5 mg/hari
12. Moclobemide RIMA (Reversible Tab. 150 mg 300-600 mg/hari
Inhibitor of
Monoamine Oxydase-
A)
13. Sertraline Tab. 50 mg 50-100 mg/hari
14. Fluoxetine SSRI (Selective Caps. 10-20 mg 20-40 mg/hari
15. Parocetine Serotonine Reuptake Tab. 20 mg 20-40 mg/hari
16. Fluvoxamine Inhibitor) Tab. 50 mg 50-100 mg/hari
17. Citalopram Tab. 20 mg 20-40 mg/hari
18. Buspiron Obat lain Tab. 10 mg 15-30 mg/hari

Tabel 3. Nama generik, golongan, sediaan, dan dosis anjuran anti panik1

26
2.7.2 Non-Farmakoterapi
2.7.2.1. Cognitive-Behavioral Therapy (CBT)
CBT, dengan atau tanpa farmakoterapi, merupakan terapi pilihan untuk
gangguan panik, dan terapi ini harus diberikan pada semua pasien.CBT memiliki
efikasi yang lebih tinggi dalam mengatasi gangguan panik dan biayanya lebih
murah. Selain itu tingkat drop out dan relaps juga lebih rendah jika dibandingkan
dengan terapi farmakologi. Meskipun begitu, hasil yang lebih superior dapat
dihasilkan dari kombinasi CBT dan farmakoterapi.4,5,6
2.7.2.1.1 Beberapa Metode CBT
Terdapat beberapa metode CBT, beberapa diantaranya yakni metode
restrukturisasi, terapi relaksasi, terapi bernapas, dan terapi interocepative.Inti dari
terapi CBT adalah membantu pasien dalam memahami cara kerja pemikiran
otomatis dan keyakinan yang salah dapat menimbulkan respon emosional yang
berlebihan, seperti pada gangguan panik.4,5,6
- Terapi restrukturisasi,melalui terapi ini pasien dapat merestrukturisasi isi
pikirannya dengan cara mengganti semua pikiran – pikiran negatif yang dapat
mengakibatkan perasaan tidak menyenangkan yang dapat memicu serangan
panik dengan pemikiran-pemikiran positif.4
- Terapi relaksasi dan bernapas dapat digunakan untuk membantu pasien
mengontrol kadar kecemasan dan mencegah hypocapnia ketika serangan panik
terjadi. Semua jenis CBT seperti di atas dapat dilakukan pasien dengan atau
tanpa melibatkan dokter.4
- Namun salah satu metode CBT seperti interoceptive therapy,dalam terapi ini
setiap pasien mengalami serangan, serangan tersebut diinduksi dalam
lingkungan yang terkontrol untuk memungkinkan pasien untuk menghadapi
rasa takutnya dan belajar menguasainya. Latihan seperti ini berlangsung selama
satu menit. Interoceptive theraphy terbukti berhasil pada 87% pasien harus
dilakukan dengan bantuan dokter di suatu lingkungan yang terkontrol. Karena
terapi ini dilakukan dengan memberikan paparan yang dapat menstimulus

27
 serangan panik pasien dengan cara meningkatkannya sedikit demi sedikit
hingga pasien mengalami desensitasi terhadap stimulus tersebut.
Adapun beberapa teknik yang dapat dilakukan untuk mendesensitasi
gangguan panik antara lain:
 Hiperventilasi disengaja – ini dapat mengakibatkan kepala pusing, derealisasi,
dan pandangan menjadi kabur
 Melakukan putaran pada kursi ergonomis – ini dapat mengakibatkan rasa
pusing dan disorientasi
 Bernapas melalui pipet – ini dapat mengakibatkan sesak napas dan konstriksi
saluran napas
 Menahan napas - ini dapat menciptakan sensasi seperti pengalaman menjelang
ajal
 Menegangkan badan – untuk menciptakan perasaan tegang dan waspada
Semua tindakan di atas dilakukan tidak boleh lebih dari 1 menit.
Kuncinya dari teknik di atas adalah menciptakan sejumlah stimulus yang
menyerupai serangan panik.Latihan-latihan tersebut diulangi 3-5 kali sehari
hingga pasien tidak lagi merasakan kepanikan terhadap stimulus seperti itu.
Biasanya butuh waktu hingga beberapa minggu untuk dapat mencapai hal itu.1,2
Pemaparan terhadap stimulus tersebut dilakukan agar pasien dapat
belajar melalui pengalaman bahwa semua sensasi internal yang dia rasakan seperti
sesak napas, pusing dan pandangan yang kabur bukanlah hal yang harus ditakuti.
Ketika pasien mulai menyadari hal tersebut maka secara otomatis, hippocampus
dan amygdala, yang merupakan pusat emosi, akan ikut mempelajarinya sebagai
hal yang tidak perlu ditakuti, sehingga respon sistem simpatik akan ikut
berkurang.1,2
2.2.7.2 Terapi Relaksasi
Terapi ini bermanfaat secara relatif cepat untuk meredakan serangan
panik dan menenangkan individu. Tujuan terapi relaksasi adalah memberikan
pasien rasa kendali mengenai tingkat ansietas dan relaksasi. Teknik dasar
menggunakan terapi relaksasi otot dan membayangkan situasi yang membuat
santai, sehingga pasien menguasai teknik yang dapat membantu saat terjadi

28
serangan panik. Individu diperkenalkan kepada sensasi ketegangan dan sesudah
itu sensasi relaks. Individu harus bisa membedakan antara sensasi saat panik
dengan sensasi relaks.
Relaksasi dapat berfungsi sebagai teknik tunggal atau sebagai kombinasi
bersama terapi lainnya, seperti terapi perilaku dan desentisasi sistemik. Sebelum
dilakukan terapi relaksasi, individu perlu dipersiapkan dan diberi penjelasan yang
cukup agar dapat bekerja sama dan memfokuskan dirinya untuk melakukan
relaksasi itu sendiri. Teknik relaksasi ini sebaiknya tidak digunakan untuk
keadaan asma bronkial, pasien dengan psikosis akut, depresi agitatif atau yang
mudah terkena disosiasi. Pada permulaan terapi relaksasi pada gangguan panik
dapat timbul ansietas yang diinduksi oleh relaksasi itu sendiri.
2.2.7.3 Psikoterapi Dinamik
Psikoterapi dinamik merupakan sebuah terapi psikiatri yang diterapkan
dari teori Sigmund Freud. Terapi berfokus membantu pasien mengerti arti ansietas
yang tidak disadari telah dihipotesiskan, simbolis situasi yang dihindari,
kebutuhan untuk menekan impuls dan keuntungan sekunder gejala tersebut.
Individu diajak untuk lebih memahami diri dan lingkungannya (berdasarkan
tilikan), bukan hanya sekedar menghilangkan gejalanya semata.
Pengalaman traumatik yang terutama terjadi pada awal kehidupan dapat
menimbulkan konflik psikologis. Sebagian besar aktivitas mental dipengaruhi
oleh alam bawah sadar dan pikiran sadar dilindungi dari pengalaman konflik
dengan mekanisme yang dirancang untuk mengurangi kecemasan. Mekanisme
tersebut berkembang dalam kehidupan dewasa dan menghasilkan gejala
psikologis atau kurangnya kemampuan untuk pertumbuhan dan pemenuhan
personal. Keluarga individu dan hubungan pribadi sebelumnya dapat bermakna
dalam mencapai tujuan psikoterapi itu sendiri, yaitu pemahaman dan perubahan
pada individu.
2.2.7.4 Pelatihan Pernafasan
Hiperventilasi yang berhubungan dengan serangan panik mungkin
berkaitan dengan sejumlah gejala seperti pusing dan pingsan, satu pendekatan
langsung untuk mengendalikan serangan panik adalah melatih pasien

29
mengendalikan dorongan untuk melakukan hiperventilasi. Setelah pelatihan
seperti itu, pasien dapat menggunakan teknik untuk membantu mengendalikan
hiperventilasi selama serangan panik.
2.2.7.5 Pajanan In Vivo
Pajanan in vivo dahulu merupakan terapi perilaku yang lazim untuk
gangguan panik. Teknik ini meliputi pemajanan pasien terhadap stimulus yang
ditakuti yang semakin lama semakin berat dari waktu kewaktu pasien menjadi
mengalami desensitisasi terhadap pengalaman tersebut. Dahulu, fokusnya adalah
pada stimulus eksternal, baru-baru ini teknik telah mencakup pajanan sensasi
internal yang ditakuti pasien (contohnya, takipnea dan rasa takut mengalami
serangan panik).
2.2.7.6 Terapi Psikososial Lain
2.2.7.6.1 Terapi Keluarga
Keluarga pasien dengan gangguan panik dan agorafobia juga mungkin
telah dipengaruhi oleh gangguan anggota keluarga. Terapi keluarga yang dituju
pada edukasi dan dukungan sering bermanfaat.
2.2.7.6.2 Psikoterapi Berorietasi Tilikan
Psikoterapi berorietasi tilikan dapat memberi keuntungan di dalam
terapi gangguan panik dan agorafobia. Terapi berfokus membantu pasien mengerti
arti ansietas yang tidak disadari yang telah dihipotesiskan, simbolisme situasi
yang dihindari, kebutuhan untuk menekan impuls, dan keutungan sekunder gejala
tersebut. Suatu resolusi konflik pada masa bayi dini dan oedipus dihipotesiskan
berhubungan dengan resolusi stres saat ini.
2.2.7.6.3 Psikoterapi Kombinasi dan Farmakoterapi
Bahkan ketika farmakoterapi efektif menghilangkan gejala primer
gangguan panik, psikoterapi dapat dibutuhkan untuk menterapi gejala sekunder.
Intervensi psikoterapeutik membantu pasien menghadapi rasa takut keluar rumah.
Disamping itu, beberapa pasien akan menolak obat karena mereka yakin bahwa
obat akan menstigmatisasi mereka sebagai orang sakit jiwa sehingga intervensi
terapeutik dibutuhkan untuk membantu mereka mengerti dan menghilangkan
resistensi mereka terhadap farmakoterapi.

30
 Semua tindakan di atas dilakukan tidak boleh lebih dari 1 menit. Kuncinya
dari teknik di atas adalah menciptakan sejumlah stimulus yang menyerupai
serangan panik. Latihan-latihan tersebut diulangi 3-5 kali sehari hingga pasien
tidak lagi merasakan kepanikan terhadap stimulus seperti itu. Biasanya butuh
waktu hingga beberapa minggu untuk dapat mencapai hal itu.1,2
Pemaparan terhadap stimulus tersebut dilakukan agar pasien dapat belajar
melalui pengalaman bahwa semua sensasi internal yang dia rasakan seperti sesak
napas, pusing dan pandangan yang kabur bukanlah hal yang harus ditakuti. Ketika
pasien mulai menyadari hal tersebut maka secara otomatis, hippocampus dan
amygdala, yang merupakan pusat emosi, akan ikut mempelajarinya sebagai hal
yang tidak perlu ditakuti, sehingga respon sistem simpatik akan ikut berkurang.1,2
2.8 Prognosis
Gangguan panik biasanya memiliki onsetnya selama masa remaja akhir atau
masa dewasa awal, walaupun onset selama masa anak-anak, remaja awal, dan usia
pertengahan dapat terjadi. Biasanya kronik dan bervariasi tiap individu.Frekuensi
dan keparahan serangan panik mungkin berfluktuasi.Serangan panik dapat terjadi
beberapa kali dalam sehari atau tidak terjadi sama sekali dalam satu bulan. Namun
demikian kira-kira 30-40% pasien tampaknya bebas dari gejala jangka panjang,
kira-kira 50% memiliki gejala yang cukup ringan yang tidak mempengaruhi
kehidupannya secara bermakna dan kira-kira 10-21 % terus memiliki gejala yang
bermakna. 1,2
Depresi dapat mempersulit gambaran gejala pada kira-kira 40-80 % dari
semua pasien. Pasien dengan fungsi premorbid yang baik dan lama gejala singkat
cenderung memiliki prognosis yang baik.1,2

2.9 Alat Ukur

31
 Beck Anxiety Inventory (BAI) merupakan alat ukur kecemasan untuk
dewasa dan remaja yang dapat digunakan untuk keperluan klinis dan penelitian.
BAI dibuat oleh Aaron T. Beck, MD dan rekannya berisi 21 item berfokus pada
gejala somatik kecemasan yang mengukur keparahan dari kecemasan dan sebagai
alat ukur untuk membedakan kecemasan dan depresi. Setiap item pada BAI
merupakan gambaran dari gejala kecemasan dalam empat aspek yaitu subjektif,
neurofisiologis, otonom, dan yang berhubungan dengan panik. BAI dapat
diselesaikan dalam waktu 5 – 10 menit menggunakan metode kertas dan pensil.
Responden diminta melaporkan keluhan dari setiap gejala selama satu minggu
terakhir. Respon dari tiap item diukur dalam empat tingkatan yaitu tidak sama
sekali (0), ringan (1), sedang (2), dan berat (3). Total skor BAI berjumlah 0 – 63
dengan interpretasi skor: 0 – 21, kecemasan ringan; 22 – 35, kecemasan sedang;
lebih dari 35, kecemasan berat. BAI dapat digunakan untuk menilai dan
menetapkan basis tingkat kecemasan, sebagai alat bantu diagnostik, untuk
mendeteksi efektivitas dari terapi, dan sebagai alat ukur hasil setelah terapi. BAI
juga mempunyai beberapa kelebihan yaitu cepat dan mudah dikerjakan, dapat
diulang, dapat membedakan gejala kecemasan dan depresi, telah digunakan dalam
berbagai bahasa, kultur, dan usia.

BAB III

32
 PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gangguan panik adalah gangguan jiwa yang ditandai dengan adanya
beberapa kali serangan anxietas berat dalam masa kira-kira satu bulan: (1) dengan
keadaan dimana sebenarnya secara objektif tidak berbahaya, (2) tidak terbatas
pada situasi yang telah diketahui atau yang dapat diduga sebelumnya, (3) dengan
keadaan relatif dari gejala-gejala anxietas pada periode diantara serangan panik.
Adapun penatalaksanaan yang dianggap efektif untuk menanganinya yaitu
terapi non-farmakologi dan terapi farmakologi seperti golongan SSRI dan trisiklik
merupakan terapi lini pertama dan golongan benzodiazepine potensi tinggi, MAOI
dan obat anti panic jenis lain menjadi terapi lini kedua. Penatalaksanaan non-
farmakologi saja mungkin efektif digunakan untuk terapi jangka panjang, namun
efikasi terapi dapat bertambah serta tingkat relaps dapat berkurang jika terapi non-
farmakologi dikombinasikan dengan terapi farmakologi.

33
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kusumadewi I, Elvira SD. Gangguan Panik. Dalam: Buku Ajar Psikiatri

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi Kedua. Badan Penerbit
FKUI. Jakarta: 2013. hal 258-63.
2. Sadock J Bejamin, Sadock A Virginia. Buku Ajar Psikiatri Klinis. Edisi
kedua.ECG Jakarta:2010.hal 230 -33.
3. Departeman Kesehatan RI. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis
Gangguan Jiwa di Indonesia III, cetakan pertama. hal. 177-9.
4. Stein DJ, Hollander E et al. Textbook of Anxiety Disorders. American
Psychiatric Publishing. 2009. hal399-435.
5. Lydiard RB, Johnson RH. Assessment and Management of Treatment-
Resistance in Panic Disorder. Focus psychiatry guideline. June 1, 2011.
Vol IX ; No. 3. Diunduh tanggal 25 September 2019.
6. Stein MB et al. Practice Guideline For The Treatment of Patients With
Panic Disorder. Second Edition. American Psychiatric Association
guideline. 2009. Diunduh tanggal 25 September 2019
7. Stahl’s Essential Psychopharmacology. Neuroscientific Basis and Practical
Application. Fourth Edition. Cambridge University Press, New York.
2013. Diunduh tanggal 25 September 2019.
8. Screening for Panic Disorder. https://adaa.org/screening-panic-disorder.
Diunduh tanggal 25 September 2019
9. Kuesioner tes gangguan panik. https://barendspsychology.com/id/tes-
gangguan-panik/. Diunduh tanggal 25 September 2019
10. Panic Disorder. https://adaa.org/sites/default/files/panic-brochure.pdf.
Diunduh tanggal 25 September 2019
11. What is an anxiety disorder ?.
https://www.health.gov.au/internet/main/publishing.nsf/Content/6E02F4C
9EA81857FCA257BF000212085/$File/whatanx2.pdf
12. Beck Anxiety Inventory.https://www.gphealth.org/media/1087/anxiety.pdf

34
13. Simon J. C. Davies, MA, MBBS. CLINICAL STUDIES. Association of
Panic Disorder and Panic Attacks with Hypertension.
https://www.qresearch.org/Public_Documents/Reprints/Others/Panic%20
AMJ.pdf. Diunduh tanggal 24 September 2019
14. G. Perna. Hermanas Hospitalarias, Department of Clinical Neurosciences.
Panic disorder: from psychopathology to treatment.
Clinicalpsychopharmacotherapy.https://pdfs.semanticscholar.org/35e0/587
fc0c3da11a73eb7f49c67473ab4805d43.pdf. Diunduh tanggal 24
September 2019
15. Michael B. Allison. The Etiology And Treatment Of Panic Disorders.
California Southern University. 2016.
https://www.researchgate.net/publication/312042467_Etiology_and_Treat
ment_of_Panic_Disorders. Diunduh tanggal 25 September 2019

35