Anda di halaman 1dari 17

K E PA N I T E R A A N K L I N I K

I L M U P E N YA K I T S A R A F
R S U D d r . D O R I S S Y LV A N U S PA L A N G K A R A Y A
FA K U LT A S K E D O K T E R A N
U N I V E R S I T A S PA L A N G K A R A Y A

TROMBUS
PEMBIMBING:
dr. Bambang Supriadi, Sp. S

DISUSUN OLEH:
Dwi Murning Asih, S.Ked
FAB 118 005
PENDAHULUAN
 Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam
darah yang dapat menyumbat pembuluh vena atau arteri dan
menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan lokal
 Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh darah dan disebut
tromboemboli
 Trombosis dan tromboemboli memegang peranan penting dalam
patogenesis stroke iskemik
ISKEMIK
JANTUNG

STROKE
ARTERI
ISKEMIK

CLAUDICATIO
LOKASI INTERMITTEN

DEEP VEIN
TROMBOSIS
VENA
EDEM PULMO
FAKTOR PREDISPOSISI TROMBUS
Terapi antikoagulan dan anti-platelet Inflamasi/leukosit

Durasi oklusi Konten plak

Arsitektur fibrin Aktivasi platelet

Gender / Jenis kelamin Perokok

Hiperkolesterolemia Ukuran pembuluh darah

Status hiperkoagulobilitas
Berdasarkan teori Triad of
Virchow (1856), trombosis
timbul karena 3 hal berikut
THROMBUS VENA

 Biasa disebut thrombus merah


 Terjadi pada pembuluh darah besar di kaki
atau area pelvis
 Bermanifestasi sebagai deep vein
thrombosis  bila thrombus terlepas akan
menjadi embolus  bila mencapai paru
menjadi pulmonary embolism
THROMBOSIS VENA
THROMBUS ARTERI

 Biasa disebut thrombus putih


 Muncul pada arteri di seluruh tubuh, akibat
rupture plak atherosclerosis
 Manifestasi sesuai dengan lokasi terbentuknya
thrombus atau penyumbatan akibat oklusi
thrombus yang terlepas (tromboemboli)
TROMBOSIS ARTERI

ENDOTEL PEMBULUH DARAH


KERUSAKAN ENDOTEL
INTAK

Bersifat antitrombosis karena: JARINGAN KOLAGEN DI


- Dilapisi glikoprotein dan BAWAHNYA TAMPAK
proteoglikan
- Adanya prostasiklin (PGI2) KOLAGEN BERHUBUNGAN
bersifat vasodilator dan inhibis DENGAN DARAH
agregasi platelet
• Merangsang trombosit dan
agregasi trombosit
• Merangsang pengeluaran zat
dalam granula trombosit
THROMBUS JANTUNG

 Terjadi pada area dengan aliran lambat akibat stasis


atau berhubungan dengan kerusakan endotel atau
endocardial
 Thrombus intrakardiak paling sering terjadi pada
arteri sinistra pada pasien dengan atrial fibrilasi, pada
ventrikel sinistra pada pasien dengan kardiomiopati
dilatasi, atau pada daerah jaringan parut
penyembuhan infark miokard, dengan apeks jantung
sebagai lokasi tersering
Different Stages of Atherosclerotic Plaque
Development
Manifestasi Klinis

Cerebral :
Ischemic Stroke
Transient Ischemic Attack

Cardiac :
Myocardial Infarction
Angina Pectoris (stable, unstable)

Peripheral Arterial Disease :


Critical Limb Ischemia
Claudication
Penatalaksanaan
Non Medikamentosa :
• Merubah gaya hidup : Berhenti merokok, dll
• Olahraga minimal 3x seminggu, intensitas setiap olahraga 30-60
menit
• Makan makanan yang rendah kolesterol : Sayur, tempe, tahu, ikan, dll
• Mencegah stres
• Menjaga berat badan
• Tidak mengkonsumsi alkohol
• Mengontrol penyakit-penyakit seperti hipertensi atau DM
TATALAKSANA THROMBUS VENA
Anticoagulation: untuk mencegah pembentukan
thrombus lebih besar
 Unfractionated heparin (UFH): menghambat fungsi
tromnin
 Low molecular weight heparin (LMWH): fungsi
serupa dengan UFH
 Fondaparinux: menghambat factor Xa
 Rivaroxaban: antikoagulan oral, menghambat factor Xa
TATALAKSANA THROMBUS VENA
Chronic anticoagulation: Untuk profilaksis
 Vitamin K antagonists (e.g. warfarin): menghambat sintesis factor pembekuan yang dependek vitamin
K (factor III,VIII, dan X)
 Direct thrombin inhibitors (e.g. dabigatran): secara langsung menghambat fungsi thrombin
 Direct Xa inhibitors (e.g. rivaroxaban): secara langsung menghambat fungsi factor Xa
 Aspirin: biasa digunakan pada thrombosis rteri namun dapat pula digunakan pada thrombosis vena

Thrombolysis: Breaks down the thrombus


 Tissue plasminogen activator (tPA): mengaktivasi plasminogen menjadi plasmin
TATALAKSAN THROMBUS ARTERI
 Aspirin  menghambat agregasi trombosit
 Tienopiridin  menghambat reseptor P2Y12, contoh: Clopidogrel
 GP IIb-IIIa antagonists  berikatan dengan integrin, menghambat agregasi
platelet
 Antikoagulan  golongan heparin
TERIMA KASIH ATAS
PERHATIANNYA

Anda mungkin juga menyukai