BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke secara umum didefinisikan sebagai sindroma klinis yang
dikarateristikan dengan penurunan fungsi fokal otak yang akut dengan gejala lebih
dari 24 jam atau menyebabkan kematian (lebih cepat), yang diperkirakan terjadi
karena suplai darah yang tidak adekuat pada bagian otak (stroke iskemia) atau
perdarahan spontan pada bagian otak (perdarahan intraserebral primer) atau di
1,2
permukaan otak (perdarahan subarachnoid).
Seseorang dicurigai mendapat serangan stroke apabila mengalami defisit
neurologis akut atau penurunan tingkat kesadaran. Tanda dan gejala umum pada
stroke diantaranya hemiparese, monoparese atau quadriparese secara tiba-tiba,
defisit hemisensori, defisit penglihatan, wajah jatuh, ataksia, afasia, penurunan
4
tingkat kesadaran tiba-tiba, dan lainnya.
Penyebab tersering dari stroke iskemi adalah oklusi tiba-tiba dari
pembuluh darah oleh karena trombus atau emboli, yang menyebabkan kehilangan
oksigen dan glukosa tiba-tiba pada jaringan otak. Walaupun berbagai mekanisme
berbeda terlibat pada patogenesis stroke iskemia, bukti-bukti terbaru menunjukkan
bahwa cedera iskemia dan inflamasi bertanggung jawab terhadap perjalanan
patogenesis. Iskemia serebral memicu jalur patologis yaitu kaskade iskemia dan
menyebabkan cedera saraf ireversibel pada pusat iskemia dalam waktu hitungan
menit. Iskemia dan cedera saraf ireversibel diperkirakan dimulai saat lairan darah
kurang dari 18 ml/100 gr jaringan otak/menit, dengan kematian sel yang terjadi
2
pada aliran dibawah 10 ml/100 gr jaringan otak/menit.
Stroke merupakan gangguan neurologis paling banyak pada usia dibawah
85 tahun. sekitar 62 juta orang menderita stroke di seluruh dunia. Stroke iskemik
merupakan 87% dari seluruh kasus stroke tersebut. Mortalitas pada stroke juga
masih tinggi. Diperkirakan 5,7 juta orang meninggal setiap tahun karena stroke,
sehingga stroke bertanggung jawab terhadap 10% kematian di seluruh dunia.
Diantara kematian tersebut, hampir 54% memiliki hipertensi, 13% dengan glukosa
darah yang tinggi, dan 8% merokok. Tingkat kematian dalam 30 hari pada stroke

1
berkisar antara 10-15% dan meningkat 30% pada individu dengan usia >85
5
tahun.
Stroke iskemik merupakan penyakit dengan faktor risiko yang dapat
dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi. Identifikasi setiap faktor risiko dapat
menjadi petunjuk menemukan penyebab stroke dan pengobatan yang tepat serta
rencana pencegahan sekunder. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
misalnya usia, ras, jenis kelamin, dan lainnya. Sedangkan faktor risiko yang dapat
dimodifikasi yaitu hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung (fibrilasi atrium,
penyakit katup, dll), hiperkolesterolemia, obesitas, dll. Modifikasi gaya hidup dan
mengontrol faktor risiko merupakan cara terbaik untuk menurunkan angka
1
kematian akibat stroke.
Walaupun pengenalan patofisiologi dari stroke iskemia semakin baik,
namun pilihan terapi untuk stroke iskemia akut sangat terbatas. Hanya satu obat
yang diterima untuk digunakan secara klinis sebagai terapi trombolitik pada stroke
iskemia akut yaitu recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA) intravena.
Ketika diberikan dalam waktu 3 jam setelah onset gejala, rt-PA menurukan defisit
neurologis dan memperbaiki keadaan fungsional pasien stroke. Namun, sebagian
besar pasien datang ke rumah sakit dengan onset stroke iskemia lebih dari 3 jam,
sehingga kebanyakan pasien stroke iskemia tidak mendapat terapi rt-PA. Oleh
karena ini, suksesnya pengobatan stroke iskemia akut masih merupakan tantangan
6
utama bagi klinis medis yang harus diatas.
Walaupun merupakan suatu keadaan yang mengancam jiwa, stroke
iskemia merupan kondisi yang dapat diatasi; tingkat kecacatan berhubungan
dengan respon terhadap terapi. Seorang ahli yang menangangi pasien ini harus
bekerja efisien dan membuat keputusan cepat dalam menangani pasien dalam
keadaan kritis. Walaupun pertumbuhan dari teknik neuroimejing dan laboratorium
dalam menduga suatu stroke semakin baik, pendekatan klinis terhadap pasien
tetap harus dilakukan untuk menilai proses penyakit dan lokalisasi lesi
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi
otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas
1
selain vaskuler.
Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan
otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu
2
kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.

2.2 Etiologi
Beberapa penyebab stroke iskemik adalah sebagai berikut :
Systemic Thrombosis Embolism Obliterasi Lumen
Hypoperfusion
• Massive MI • Atherosclerotic Artery-to-artery Noninflammatory
• Symptomatic Plaque • Atheroma vasculopathy
cardiac Rupture fragments • Moyamoya disease
arrhythmia • Small-vessel (thrombus • CADASIL
• Shock lipohyalinosis from dissection • Sneddon syndrome
• Severe • Vascular site) • Fibromuscular
hypotension invasion by Cardioaortic dysplasia
with Tumor • Cardiac • Thromboangiitis
• proximal • HIT type II thrombus obliterans
stenosis • Sickle cell fragments (Burger’s disease)
• Hyperviscosity Disease • Endocarditis • Malignant atrophic
syndrome • TTP vegetations papulosis
• DIC (mycotic) (Köhlmeier-Degos
• Antiphospholipid • Cholesterol disease)

3
Antibody • Tumor • Sickle cell disease
Syndrome Decompression • Migraine
illness Extrinsic artery
Paradoxical compression
• Air • Herniation
• Cholesterol • Masses
(especially Vasculitis (see Table
postfracture) 3)
• Deep venous Vasospasm
thrombus • Subarachnoid
fragments hemorrhage
• Amniotic fluid • Meningitis
• Drug-induced
(Call-Fleming
syndrome)
Angiotrophic
lymphoma
• Intravascular
lymphoma
• Lymphomatoid
granulomatosis

4
2.3 Patofisiologi
Stroke muncul dengan tiba-tiba. Defisit neurologis yang maksimal saat
onset, sering pada strok emboli, atau dapat progresif dari detik ke jam (kadang
beberapa hari) merupakan karakteristik dari thrombosis arterial progresif atau
emboli rekuren.
Iskemik dapat disebabkan oleh 3 macam mekanisme yaitu :
1. Thrombosis
2. Emboli
3. Pengurangan perfusi sistemik umum
Thrombosis adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi
pada satu pembuluh darah local atau lebih. Stroke trombotik seringnya diawali
dengan TIA, yang cenderung untuk menyebabkan gejala yang sama karena
mengenai teritori yang sama.
Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam system
vascular dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade
aliran darah. Ketika TIA mengawali terjadinya stroke embolik, khususnya yang
berasal dari jantung, gejala yang ditimbulkannya bervariasi karena mengenai
teritori vascular yang berbeda.
Pengurangan perfusi sistemik bisa mengakibatkan iskemik karena
kegagalan pompa jantung atau proses perdarahan atau hipovolemik.
Infark serebri dasarnya memiliki 2 proses patofisiologi, pertama hilangnya
suplai oksigen dan glukosa yang sekunder terhadap oklusi vascular, dan kedua
adanya perubahan metabolism selular sebagai akibat kolapsnya proses yang
memproduksi energy, sehingga keduanya berujung pada disintegrasi membrane
sel.
Dalam keadaan fisiologis, jumlah darah yang mengalir ke otak adalah 50–
60 ml per 100 gram otak per menit. Jadi jumlah darah untuk seluruh otak, yang
kira-kira beratnya antara 1200-1400 gram adalah 700-840 ml per menit. Dari
jumlah darah itu, satu pertiganya disalurkan melalui tiap arteri karotis interna dan
satu pertiga sisanya disalurkan melalui susunan vertebrobasilar. Daerah otak tidak
berfungsi bisa karena secara tiba-tiba tidak menerima suplai darah lagi karena

5
arteri yang memperdarahi daerah tersebut putus atau tersumbat. Penyumbatan itu
bisa terjadi secara mendadak atau secara berangsur-angsur.
Oklusi akut pembuluh darah intrakranial menyebabkan penurunan aliran
darah ke regio otak sesuai dengan kebutuhannya. Penurunan aliran ini akan
berpengaruh pada aliran darah kolateral dan ini sangat tergantung pada anatomi
vaskular individual dan lokasi oklusi. Apabila aliran darah serebral tidak ada sama
sekali, akan terjadi kematian pada jaringan otak dalam 4 hingga 10 menit. Apabila
aliran darah ke otak kurang dari 16-18 ml/ 100 gram jaringan otak per menit maka
akan menyebabkan infark dalam satu jam. Apabila kurang dari 20 ml/ 100 gram
jaringan otak per menit menyebabkan iskemik tanpa infark kecuali jika
berlangsung selama beberapa jam atau hari. Jika aliran darah dikembalikan
dengan cepat sesuai dengan kebutuhannya, sehingga jaringan otak dapat pulih
penuh dan simptom pada pasien hanya transien dan ini disebut transient ischemic
attack (TIA). Tanda dan gejala TIA biasanya berlangsung dalam 5-15 menit tetapi
12
secara defenisi harus kurang dari 24 jam.
Gangguan aliran darah otak menyebabkan neuron dan sel lain terhambat
untuk mendapatkan asupan glukosa dan oksigen sehingga dapat menyebabkan
kematian sel, kecuali aliran darah segera direstorasi. Pola kematian sel bergantung
pada keparahan iskemia. Dengan iskemia ringan, seperti yang terjadi pada cardiac
arrest dengan reperfusi, kerentanan spesifik dari populasi neuron tertentu
menyebabkan necrosis neuron selektif. Iskemia yang lebih berat menyebabkan
nekrosis neuronal selektif, di mana semua neuron mati, kecuali sel glia dan
endotel yang tetap bertahan. Iskemia permanen dan komplit menyebabkan
pannekrosis, mengenai semua tipe sel, dan menyebabkan lesi otak kavitasi kronik
setelah stoke klinis.
Injuri neuronal iskemik meruapakn proses biokimia aktif. Kurangnya
glukosa dan oksigen menyebabkan deplesi cadangan energy yang dibutuhkan
untuk menjaga potensial membrane dan gradient ion transmembran. Potassium
bocor keluar dari sel, menyebabkan masuknya kalsium yang menginduksi
terjadinya depolarisasi, dan juga menyebabkan stimulasi pelepasan glutamate
melalui glial transporter glutamate. Di sinaps glutamate mengaktivasi reseptor

6
asam amino eksitatori untuk berpasangan dengan kalsium dan kanal ion selektif
sodium. Hal ini menyebabkan influx sodium ke badan sel dan dendrite neuron
post sinaps segingga menyebabkan depolarisasi dan pembengkakan akut. Influx
kalsium yang melebihi kemampuan sel untuk menekan, mengasingkan, atau
membuffer kalsium mengaktivasi enzim yang bergantung kalsium (protease,
lipase, nuclease). Enzim-enzim ini dan produk metaboliknya, seperti eicosanoid
dan radikal bebas oksigen, menyebabkan destruksi membrane plasma dan elemen
sitoskeletal, menyebabkan kematian sel. Sekuensi kejadian ini disebut
excitotoxicity karena peranan penting asam amino eksitatori seperti glutamate.
Kematian sel pada otak terjadi melalui dua jalur yaitu: (1) jalur nekrosis di
mana pemecahan sitoskletal seluler berlangsung cepat yang berakibat pada
kegagalan energi sel, dan (2) jalur apoptosis di mana sel terprogram untuk mati.
Pada iskemia yang tidak komplit sehingga memungkinkan sel bertahan lebih
lama, saat itu terbentuk zona batas atau penumbra yang mengelilingi core (inti)
region otak yang mengalami iskemik – proses biokimia lain yang meregulasi
kematian sel. Di sini terjadi ekspresi protein yang terlibat dalam kematian sel
terprogram, seperti Bcl (B-cell lymphoma)-2 family dan caspase (proenzim untuk
cystein protease yang memotong residu aspartat). Aksi protein ini menyebabkan
terjadinya apopotosis, sebuah bentuk kematian sel yang terprogram yang berbeda
dari nekrosis, dan dikarakteristikan dengan marginasi kromatin inti, pemotongan
DNA menjadi fragmen dengan panjang tertentu (nucleosome), integritas sel
membrane relative bertahan, blebbing membrane plasma untuk membentuk
badan-badan apoptotic, dan fagositosis tanpa inflamasi. Jika aliran darah terhadap
jaringan otak yang mengalami iskemik dikembalikan sebelum neuron mengalami
injuri yang ireversibel, tanda dan gejala klinis hanya akan sementara. Akan tetapi,
gangguan yang berlama-lama dari aliran darahakan menyebabkan injuri iskemik
yang ireversibel (infarksi) dan deficit neurologis yang persisten.
Di samping itu, penurunan ATP akan menyebabkan penumpukan asam
laktat dan menyebabkan terjadinya asidosis selular. Radikal bebas juga dihasilkan
oleh degradasi membran lipid dan mitokondria yang mengalami disfungsi.
Radikal bebas ini menyebabkan kerusakan pada membran dan fungsi vital lain sel

7
Di samping itu, demam akan memperparah iskemik begitu juga dengan
hiperglikemia, oleh karena itu demam dan hiperglikemia harus diatasi dan jika
bisa dicegah. Penurunan suhu setidaknya 2 – 3 0C dapat menurunkan kebutuhan
metabolik neuron dan meningkatkan toleransi terhadap hipoksia sebesar 25

30%.6,7

2.4 Manifestasi Klinis

Stroke iskemik memberikan gambaran klinis berupa simptom dan tanda
fokal yang berhubungan dengan area otak yang disuplai oleh pembuluh darah
yang terkena. Pada stroke iskemik, oklusi pembuluh darah menghalangi aliran
darah ke area spesifik di otak, mengganggu fungsi neurologik yang bergantung
pada regio tersebut dan memberikan gambaran pola defisit yang khas untuk regio
8
tersebut.
Berbeda dengan stroke iskemik, stroke hemoragik memberikan pola
keterlibatan fokal yang tidak dapat diprediksikan sebab komplikasinya seperti
peningkatan tekanan intrakranial, oedema cerebral, penekanan jaringan otak dan
pembuluh darah atau perembesan darah melalui rongga subaraknoid atau ventrikel
9
otak dapat mengganggu fungsi otak yang jauh dari tempat perdarahan terjadi.

8
2.5 Prosedur Diagnostik
Anamnesis (Subjective)
Keluhan:
Gejala awal serangan stroke terjadi mendadak (tiba-tiba), yang sering
dijumpai adalah
1. Kelemahan atau kelumpuhan salah satu sisi wajah, lengan, dan tungkai
(hemiparesis, hemiplegi)
2. Gangguan sensorik pada salah satu sisi wajah, lengan, dan tungkai
(hemihipestesi, hemianesthesi)
3. Gangguan bicara (disartria)
4. Gangguan berbahasa (afasia)
5. Gejala neurologik lainnya seperti jalan sempoyongan (ataksia), rasa
berputar (vertigo), kesulitan menelan (disfagia), melihat ganda (diplopia),
penyempitan lapang penglihatan (hemianopsia, kwadran-anopsia)
Kebanyakan penderita stroke mengalami lebih dari satu macam
gejala diatas. Pada beberapa penderita dapat pula dijumpai nyeri kepala,
mual, muntah, penurunan kesadaran, dan kejang pada saat terjadi serangan
stroke. Untuk memudahkan pengenalan gejala stroke bagi masyarakat
awam, digunakan istilah FAST (Facial movement, Arm Movement,
Speech, Time: acute onset). Maksudnya, bila seseorang mengalami
kelemahan otot wajah dan anggota gerak satu sisi, serta gangguan bicara,
yang terjadi mendadak, patut diduga mengalami serangan stroke. Keadaan
seperti itu memerlukan penanganan darurat agar tidak mengakibatkan
kematian dan kecacatan. Karena itu pasien harus segera dibawa ke rumah
sakit yang memiliki fasilitas untuk penanganan tindakan darurat bagi
penderita stroke.

9
Siriraj Stroke Score :
= (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan
diastolik) – (3 x petanda ateroma) – 12
= (2,5 X 0) + (2 X 0) + (2 X 1) + (0.1 X 80) – (3X0) – 12
= -2

0 : Lihat hasil CT Scan

≤ -1 : Non Hemorragik
10
≥1 : Hemorragik
Pasien termasuk stroke non-hemoragik.

2.5.1 Gambaran CT-Scan pada Stroke Iskemik

a. Infark Hiperakut
Pada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT scan
biasanya tidak sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada
>50% pasien; tetapi cukup sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan intrakranial
akut dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi terapi trombolitik.
Gambaran CT scan yang khas untuk iskemia serebri hiperakut adalah sebagai
berikut :
- Gambaran pendangkalan sulcus serebri (sulcal effacement)
Gambaran ini tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri.
Infark serebral akut menyebabkan hipoperfusi dan edema sitotoksik.
Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa seluler dengan cepat menyebabkan
kegagalan pompa natrium-kalium, yang menyebabkan berpindahnya cairan dari

10
ekstraseluler ke intraseluler dan edema sitotoksik yang lebih lanjut. Edema serebri
dapat dideteksi dalam 1-2 jam setelah gejala muncul. Pada CT scan terdeteksi
sebagai pembengkakan girus dan pendangkalan sulcus serebri.

- Menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri

Substansia grisea merupakan area yang lebih mudah mengalami iskemia
dibandingkan substansia alba, karena metabolismenya lebih aktif. Karena itu,
menghilangnya diferensiasi substansia alba dan substansia grisea merupakan
gambaran CT scan yang paling awal didapatkan. Gambaran ini disebabkan oleh
influks edema pada substansia grisea. Gambaran ini bisa didapatkan dalam 6 jam
setelah gejala muncul pada 82% pasien dengan iskemia area arteri serebri media.
- Tanda insular ribbon
Gambaran hipodensitas insula serebri cepat tampak pada oklusi arteri
serebri media karena posisinya pada daerah perbatasan yang jauh dari suplai
kolateral arteri serebri anterior maupun posterior.

11
- Hipodensitas nukleus lentiformis
Hipodensitas nukleus lentiformis akibat edema sitotoksik dapat terlihat
dalam 2 jam setelah onset. Nukleus lentiformis cenderung mudah mengalami
kerusakan ireversibel yang cepat pada oklusi bagian proksimal arteri serebri
media karena cabang lentikulostriata arteri serebri media yang memvaskularisasi
nukleus lentiformis merupakan end vessel.

12
- Tanda hiperdensitas arteri serebri media.
Gambaran ekstraparenkimal dapat ditemukan paling cepat 90 menit
setelah gejala timbul, yaitu gambaran hiperdensitas pada pembuluh darah besar,
yang biasanya terlihat pada cabang proksimal (segmen M1) arteri serebri media,
walaupun sebenarnya bisa didapatkan pada semua arteri. Arteri serebri media
merupakan pembuluh darah yang paling banyak menyuplai darah ke otak. Karena
itu, oklusi arteri serebri media merupakan penyebab terbanyak stroke yang berat.
Peningkatan densitas ini diduga akibat melambatnya aliran pembuluh darah local
karena adanya thrombus intravascular atau menggambarkan secara langsung
thrombus yang menyumbat itu sendiri. Gambaran ini disebut sebagai tanda
hiperdensitas arteri serebri media.

- Tanda Sylvian dot menggambarkan adanya oklusi distal arteri serebri

media (cabang M2 atau M3) yang tampak sebagai titik hiperdens pada fisura
Sylvii

13
b. Infark Akut
Pada periode akut (6-24 jam) perubahan gambaran CT-scan non kontras
akibat iskemia makin jelas. Hilangnya batas substansia alba dan grisea,
pendangkalan sulkus serebri, hipodensitas ganglia basalis; dan hipodensitas insula
serebri makin jelas. Distribusi pembuluh darah yang tersumbat makin jelas pada
fase ini.
c. Infark Subakut dan Kronis
Selama periode subakut (1-7 hari), edema meluas dan didapatkan efek
massa yang menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan vertical. Hal
ini terjadi pada infark yang melibatkan pembuluh darah besar. Edema dan efek
massa memuncak pada hari ke-1 sampai ke-2, kemudian berkurang. Infark kronis
ditandai dengan gambaran hipodensitas dan berkurangnya efek massa. Densitas
daerah infark sama dengan cairan serebrospinal.

2.5.2 Magnetic Resonace Imaging

MRI dapat menunjukkan iskemi dalam beberapa menit setalah onset. Sel
saraf yang kekurangan energy membengkak dengan air karena fungsi pompa
membrane yang bergantung energy menurun (edema sitotoksik). Selanjutnya
edema memperlambat molekul air di dalam pembuluh darah di zona infark dan
perlambatan ini dapat terlihat segera setelah onset iskemia dan sangat cepat,
dengan sekuens MR diffusion-weighted.
2.5.3 Foto toraks
Foto sinar-X toraks adalah proses standar yang digunakan untuk mencari
kelainan dada, termasuk penyakit jantung dan paru. Bagi pasien stroke, cara ini
juga dapat memberikan petunjuk mengenai penyebab setiap perburukan keadaan
pasien. Prosedur ini cepat dan tidak menimbulkan nyeri, tetapi memerlukan
kehati-hatian khusus untuk melindungi pasien dari pajanan radiasi yang tidak
4
diperlukan.
2.5.4 EKG
EKG digunakan untuk mencari tanda-tanda kelainan irama jantung atau
penyakit jantung sebagai kemungkinan penyebab stroke. Prosedur EKG biasanya

14
membutuhkan waktu hanya beberapa menit serta aman dan tidak menimbulkan
nyeri.

2.5.5 Pemeriksaan Darah Dan Urine

Pemeriksaan ini dilakukan secara rutin untuk mendeteksi penyebab stroke
dan untuk menyingkirkan penyakit lain yang mirip stroke. Pemeriksaan yang
direkomendasikan:
• Hitung darah lengkap untuk melihat penyebab stroke seperti trombositosis,
trombositopenia, polisitemia, anemia (termasuk sickle cell disease).
• Laju endap darah untuk medeteksi terjadinya giant cell arteritis atau vaskulitis
lainnya.
• Serologi untuk sifilis.
• Glukosa darah untuk melihat DM, hipoglikemia, atau hiperglikemia.
• Lipid serum untuk melihat faktor risiko stroke
Analisis urine mencakup penghitungan sel dan kimia urine untuk
mengidentifikasi infeksi dan penyakit ginjal.
2.6 Penatalaksanaan
1,13
2.6.1 Terapi umum:
0
a. Posisi kepala 30 , dengan kepala dan dada pada satu bidang. Posisi lateral
dekubitus kiri bila disertai muntah. Ubah posisi tidur setiap 2 jam , dan m
obilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
b. Bebaskan jalan napas dan bila perlu dapat di berikan oksigen 1-2
liter/menit sampai ada hasil analisa gas darah. Kalau perlu dapat dilakukan
tindakan intubasi, bekerjasama dengan (neuro) intensivist atau ICU.
c. Atasi hipertermia dengan kompres dan antipiretik, dan cari penyebabnya.
d. Kandung kemih yang penuh dikosongkan sebaiknya dengan kateter
intermitten.
e. Pemberian nutrisi: cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500 –2000
mililiter dan elektrolit dengan komposisi sesuai kebutuhan pasien. Hindari
yang mengandung glukosa murni atau isotonik salin. Nutrisi peroral hanya
boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila terdapat
gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun dianjurkan
melalui pipa nasogastrik.

15
f. Pemberian glukosa: hiperglikemia (>150 mg%) harus dikoreksi sampai
batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin atau intravena secara
drip kontinyu selama 2–3 hari pertama. Hipoglikemia (<60 mg% atau <80
mg% dengan gejala) harus diatasi segera dengan memberikan dekstrosa
40% intravena sampai normal dan atasi penyebabnya.
g. Pemberian obat-obat simptomatis: jika terjadi nyeri kepala, mual/muntah
h. natrium nitropruside, golongan alfa-beta bloker, ACE inhibitor atau
antagonis kalsium. Jika terdapat hipotensi (sistolik <90mmHg, diastolik
<70 mmHg) berikan NaCl 0,9% 250 mililiter (1 jam) dilanjutkan 500
mililiter (4 jam) dan 500 mililiter (8 jam) atau sampai hipotensi dapat
diatasi. Bila tidak menolong (sistolik <90 mmHg) berikan dopamin 2 –20
μg/kg/menit sampai sistolik >110 mmHg.
i. Jika terdapat kejang berikan diazepam 5-20 mg IV perlahan (3menit)
maksimal 100 mg perhari dan dilanjutkan pemberian antikonvulsan
peroral (fenitoin, karbamazepin) selama >1 bulan. Bila kejang timbul
setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
j. Jika tekanan intrakranial meningkat: berikan manitol bolus IV 0,25 sampai
1 g/kgBB per 30 menit, bila dicurigai fenomena rebound (keadaan umum
memburuk) dilanjutkan 0,25g/kg per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5
hari. Pantauan osmolalitas <320 mmol. Sebagai alternatif dapat juga
diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
2.7.2 Terapi khusus:
Mencapai reperfusi: antitrombotik (antiplateletaspirin dan anti koagulan),
rt-PA. Pemberian neuroproteksi: dapat diberikan citicolin, pirasetam, atau
4,13,14
nimodipin.
1. Protokol Pemberian Antikoagulan.
Indikasi pemberian antikoagulan:
a. penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik yang memiliki risiko tinggi
untuk emboli berulang yang terbukti bersumber dari jantung, misalnya:
fibrilasi atrium non valvuler, trombus mural dalam ventrikel kiri, infark
miokard baru, dan katup jantung buatan
b. Trombosis vena dalam dan emboli paru pada penderita stroke iskemik
dengan paresis berat yang tidak dapat bergerak.Terapiterhadap trombosis
vena serebral dan trombosis vena dalam pasca stroke.

16
 Kontraindikasi pemberian antikoagulan:
Kontraindikasi mutlak, misalnya perdarahan intrakanial, gangguan
hemostasis, ulkus peptikum aktifdan gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat.
Kontraindikasi relatif,misalnyainfark luas dengan pergeseran garis tengah,
hipertensi berat tidak terkontrol (sistolik >200 mmHg, diastolik >120 mmHg),
ulkus peptikum tidak aktif, riwayat perdarahan oleh karena pemberian
antikoagulandan riwayat idiosinkrasi dan hipersensitivitas terhadap antikoagulan
karena potensial terjadi perdarahan, misalnya didapatkan adanya varises esofagus
dan baru saja dilakukan tindakan operasi/biopsi.
2.8 Komplikasi dan Prognosis
Komplikasi berakibat kematian pada bulan pertama pasca stroke:
a. Edema otak yang diikuti herniasi yang mengakibatkan penekanan pada
pusat vital otak yang mengendalikan pernapasan dan denyut jantung.
b. Pneumonia aspirasi, akibat masuknya makanan atau cairan ke paru.
c. Infark miokard atau emboli paru.

Prognosis stroke sangat dipengaruhi oleh berat ringannya penyakit dan

penyulit yang terjadi selama perjalanan penyakit dan perawatan pasien, antara lain
infeksi nosokomial berupa pneumonia dan infeksi saluran kemih.Faktor-faktor
yang umumnya mempengaruhi prognosis stroke:
a. Faktor neurologi: lokasi lesi, jenis dan luas lesi.
b. Faktor umum : umur, hipertensi, penyakit jantung, hiperglikemi.
13,3
Faktor komplikasi: jantung, infeksi, emboli paru, kejang, stroke berulang, multi infark.

17
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 ANAMNESIS
Identitas Pribadi
 Nama : Yustina Mendrofa
 Umur : 59 tahun
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Status : Menikah
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Suku : Nias
 Alamat : Gunung Sitoli

3.2 RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

3.2.1 Keluhan
 Keluhan utama : Oyong dan Nyeri Kepala
 Telaah : Seorang pasien dating ke poliklinik penyakit saraf dengan
keluhan oyong dan nyeri kepala yang sudah dirasakan pasien sejak 2 minggu terakhir.
Keluhan dirasakan tiba-tiba. Nyeri dirasakan lebih dari 10 menit dan berkurang saat
beristirahat. Pasien juga mengeluhkan lemah pada lengan kiri yang dirasakan hilang
timbul. Mual (+), muntah (-), penurunan kesadaran (-), demam (-), kejang (-)
 RPT :-
 RPO :-
 RPK :-

18
3.2.2 Anamnesis Traktus
Traktus sirkulatorius : Jantung berdebar (-)
Traktus respiratorius : sesak nafas (-), batuk (-)
Traktus digestivus : BAB Normal
Traktus urogenitalis : BAK Normal
Penyakit terdahulu :-
Intoksikasi dan obat-obatan : (-)

3.2.3 Anamnesis Keluarga

Faktor herediter : Tidak ada
Faktor familier : Tidak ada

3.3 PEMERIKSAAN FISIK

3.3.1 Pemeriksaan Umum
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 69 x/i
Frekuensi nafas : 22 x/i
Temperature : 36°C
Kulit dan selaput lendir : dalam batas normal
Kelenjar dan getah bening : dalam batas normal
Persendian : dalam batas normal

3.3.2 Kepala dan leher

Bentuk dan posisi
Pergerakan
Kelainan panca indera
Rongga mulut dan gigi
Kelenjar parotis
Desah
Lain-lain
: bulat, medial
: Rotasi kanan, kiri (+)
: tidak dijumpai
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: tidak dijumpai
: (-)
3.3.3 Rongga dada dan abdomen
Rongga dada Rongga abdomen
Inspeksi : simetris fusiformis simetris
Palpasi : SF kiri = kanan Soepel, H/L/R ttb
Perkusi : Sonor timpani
Auskultasi : SP= Vesikuler peristaltik (+) N
ST= -
3.3.4 Genitalia
Toucher : tidak dilakukan pemeriksaan

3.4 PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

3.4.1 Sensorium : Compos Mentis
3.4.2 Kranium
Bentuk : bulat
Fontanella : tertutup
Palpasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Transiluminasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

3.4.3. Perangsangan meningeal

Kaku kuduk : (-)
Kerniq : (-)

3.4.4. Peningkatan Tekanan Intrakranial

Muntah : (-)
Sakit kepala : (-)
Kejang : (-)
3.4.5 Saraf otak/saraf kranialis
Nervus I Meatus nasi dextra Meatus nasi sinistra
Normosmia : dbn bdn
Anosmia : (-) (-)
Parosmia : (-) (-)
Hiposmia : (-) (-)

Nervus II Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Visus : dbn dbn
Lapangan pandang
- Normal : (+) (+)
- Menyempit : (-) (-)
- Hemianopsia : (-) (-)
- Scotoma : (-) (-)
Fundus okuli :
- Warna : tidak dilakukan pemeriksaan
- Batas : tidak dilakukan pemeriksaan
- Ekskavasio : tidak dilakukan pemeriksaan
- Arteri : tidak dilakukan pemeriksaan
- Vena : tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus III IV VI Oculi dextra Oculi sinistra

Gerakan bola mata : Normal Normal
Nistagmus : (-) (-)
Pupil
- Lebar : Isokor, 3 mm Isokor, 3mm
- Bentuk : bulat bulat
- Reflex cahaya langsung : (+) (+)
 - Reflex cahaya tidak langsung : (+) (+)
- Deviasi conjugate : (-) (-)
- Strabismus : (-) (-)

Nervus V kanan kiri

Motorik
- Membuka dan menutup mulut : (+) (+)
- Palpasi otot masseter & temporalis : (+) (+)
- Kekuatan gigitan : (+) (+)
Sensorik
- Kulit : dalam batas normal
- Selaput lendir : dalam batas normal
Reflex kornea : (+)
Reflex masseter : (+)
Reflex bersin : tdp

Nervus VII
Motorik Kanan Kiri
- Mimik : simetris
- Kerut kening : (+) (+)
- Menutup mata : (+) (+)
- Tersenyum : Normal
- Memperlihatkan gigi : (+) (+)

Sensorik
- Pengecapan 2/3 depan lidah : tdp tdp
- Produksi kelenjar ludah : dbn dbn
Nervus VIII Kanan Kiri
Auditorius
- Pendengaran : tdp tdp
- Tes Rinne : tdp tdp
- Tes Weber : tdp tdp
- Tes Schwabach : tdp tdp
Vestibularis
- Nistagmus : - -
- Reaksi kalori : tdp tdp
- Vertigo : - -
- Tinnitus : - -

Nervus IX, X
Uvula : medial
Disfagia : (-)
Disartria : (-)
Disfonia : (-)
Reflex muntah : tdp
Pengecapan 1/3 belakang lidah : tdp

Nervus XI kanan kiri

Mengangkat bahu : + +
Fungsi otot sternocleidomastoideus : + +

Nervus XII
Lidah
- Tremor : (-)
- Atrofi : (-)
- Fasikulasi : (-)
Ujung lidah sewaktu istirahat : Medial
Ujung lidah sewaktu dijulurkan : Medial
3.4.6 Sistem Motorik
Trofi : eutrofi
Tonus otot : normotonus
Kekuatan otot ESD:55555 ESS: 55555
EID: 55555 EIS: 55555
Sikap (duduk-berdiri-berbaring) : berbaring

Gerakan spontan abnormal

- Tremor : (-)
- Khorea : (-)
- Ballismus : (-)
- Mioklonus : (-)
- Atetosis : (-)
- Distonia : (-)
- Spasme : (-)
- Tic : (-)
- Dan lain-lain : (-)

3.4.7 Test Sensibilitas

Eksteroseptif : dalam batas normal
Proprioseptif : dalam batas normal

3.4.8 Refleks kanan kiri

Reflex fisiologis
- Biceps : + +
- Triceps : + +
- APR : + +
- KPR : + +
Refleks Patologis
- Babinski : - -
- Oppenheim : - -

3.4.9 Koordinasi : dbn

3.4.10 Vertebra
Bentuk
- Normal : (+)
- Scoliosis : (-)
- Hiperlordosis : (-)
Pergerakan
- Leher : normal
- Pinggang : normal

3.4.11 Tanda perangsangan radikuler

Laseque : (-)
Cross laseque : (-)
Tes Patricks : tdp
Tes Cross Patrick : tdp

3.4.12 Gejala-gejala serebellar

Ataksia : (-)
Disartria : (-)
Tremor : (-)
Nistagmus : (-)
Fenomena rebound : (-)
Vertigo : (-)
Dan lain-lain : (-)
3.4.13 Gejala-gejala ekstrapiramidal
Tremor : (-)
Rigiditas : (-)
Bradikinesia : (-)
Dan lain-lain : (-)

3.4.14 Fungsi luhur

Kesadaran kualitatif : Compos Mentis
Ingatan baru : baik
Ingatan lama : baik
Orientasi
- Diri : baik
- Tempat : baik
- Waktu : baik
- Situasi : baik
Intelegensia : Sulit dinilai
Daya pertimbangan : dalam batas normal
Reaksi emosi : dalam batas normal

3.4.15 Diagnosa Banding

1. Stroke Iskemik
2. Stroke Hemoragik

3.4.16 Diagnosa
Stroke Iskemik
 DAFTAR PUSTAKA
1. Ismail Setyopranoto. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaannya. 2011;38.
2. Hui C, Patti L. Ischemic Stroke. StatPearls. StatPearls Publishing; 2018.
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763173
3. IDI. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan
Primer. 2014;
4. Edward C Jauch et al. Ischemic Stroke Guidelines: Guidelines Summary.
Medscape. 2018.
5. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar
(RISKESDAS) 2013. Lap Nas 2013. 2013;1–384.
6. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC; 2006.
7. Lee S-H. Pathophysiology of Ischemic Stroke. In: Acute Ischemic Stroke.
Singapore: Springer Singapore; 2017. p. 3–25.
8. Andersen KK, Olsen TS, Dehlendorff C, Kammersgaard LP. Hemorrhagic
and Ischemic Strokes Compared. Stroke. 2009.
9. Ojaghihaghighi S, Vahdati SS, Mikaeilpour A, Ramouz A. Comparison of
Neurological Clinical Manifestation in Patients With Hemorrhagic And
Ischemic Stroke. World J Emerg Med. 2017.
10. Widiastuti P. Sistem Skoring Diagnostik untuk Stroke: Skor Siriraj.
2015;42.
11. Yueniwati Y. Pencitraan Pada Stroke. Malang: Universitas Brawijaya Press;
2015.
12. Hakimelahi R, Gonzalez RG. Neuroimaging of Ischemic Stroke With CT
and MRI. Medscape. 2010;
13. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Jakarta: Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia; 2007.
14. Diagnosis and Initial Treatment of Ischemic Stroke. 2016.