BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Miocard Infrak (MCI)

1. Definisi

Miocard Infrak (MCI) atau Infark miokard adalah kematian jaringan

miokard yang diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard

(penyempitan atau sumbatan) arteri koroner diakibatkan oleh

aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan.

Miocard infark merupakan keadaan yang mengancam kehidupan dengan

tanda khas terbentuknya jaringan nekrosis otot yang permanen karena otot

jantung kehilangan suplai oksigen. Bisa menjadi fatal bila terjadi

perluasan area jaringan yang rusak (Udjianti, 2010; Aspiani, 2015).

2. Etiologi

Miokard infark terjadi jika suplai oksigen tidak sesuai dengan kebutuhan

dan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel-sel

jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi

tersebut diantaranya:

a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor berikut ini.

1) Faktor pembuluh darah

STIKes Muhammadiya Pringsewu Lampung

 Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai

jalan darah mencapai sel jantung.Beberapa hal yang dapat

mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya

aterosklerosis, spasme, dan arteritis.Spasme pembuluh darah

dapat juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat

penyakit jantung sebelumnya dan biasanya dihubungkan dengan

beberapa hal, seperti mengonsumsi obat-obatan tertentu, stres

emosi atau nyeri, terpajan suhu dingin yang ekstrem, dan

merokok.

2) Faktor sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari

jantung ke seluruh tubuh hingga kembali lagi ke jantung.

Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan

volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan

gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.Stenosis

maupun infusiensi yang terjadi pada katup jantung (aorta,

mitralis, trikuspidalis) menyebabkan penurunan curah

jantung.Penurunan yang diikuti oleh penurunan sirkulasi

menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah

dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

3) Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian

tubuh. Jika daya angkut berkurang maka sebagus apa pun

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

 pembuluh darah dan pompaan jantung tetaptidak cukup

membantu. Hal ini yang menyebabkan terganggunya daya angkut

darah, antara lain anemia, hipoksemia, kebutuhan oksigen tubuh.

b. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu di

kompensasi tubuh dengan meningkatnya denyut jantung untuk

meningkatkan curah jantung. Akan tetapi, jika orang tersebut telah

mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada

akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen

semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.oleh

sebab itu, segala aktivitas yang menyebabkan peningkatan kebutuhan

oksigen akan memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel

yang harus di suplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun

akibat dari pemompaan yang tidak efektif.

Faktor lainnya

1) Sumbatan pada arteri koroner

Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri

koroner menyebabakan terbatasnya atau terputusnya aliran darah

kesuatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya

aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka

jaringan jantung akan mati. Plak aterosklerotik dapat

menyebabkan suatu bekuan darah setempat (trombus) dan akan

menyumbat arteria. Trombus di mulai pada tempat plak

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

 aterosklerotik yang telah tumbuh sedemikan besar sehingga telah

memecah lapisan intMCI sehingga langsung bersentuhan dengan

aliran darah.Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang

tidak halus bagi darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai

menumpuk dan sel-sel darah terjaring dan menyumbat pembuluh

tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat

melekatnya (pada plak aterosklerotik) dan mengalir ke cabang

arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama.

2) Sirkulasi kolateral didalam jantung

Bila arteti koronaria perlahan menyempit dalam periode

bertahuntahun, pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat

yang sama dengan perkembangan atrerisklerotik. Akan tetapi,

pada akhirnya proses sklerotik berkembang di luar batas

penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah

yang diperlukan. Bila ini terjadi maka hasil kerja otot jantung

menjadi sangatterbatas, terkadang demikian terbatas sehingga

jantung tidak dapat memompa jumlah aliran darah normal yang

diperlukan.

Penurunan kemampuan memompa jantung berhubungan dengan

luas dan lokasi kerusakan jaringan infark.Jika lebih dari separuh

jaringan jantung yang mengalami kerusakan, biasanya jantung

tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian.Bahkan

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

 kerusakan tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan

baik sehingga terjadi gagal jantung atau syok.

3) Penyebab lain embolus

Penyebab lain dari serangan jantung adalah suatu bekuan dari

bagian jantungnya sendiri. Terkadang embolus terbentuk didalam

jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner.Spasme pada

arteri koroner menyebabkan aliran darah berhenti.Spasme ini

dapat disebabkan oleh obat (sperti kokain) atau merokok, tetapi

terkadang tidak diketahui penyebabnya (Aspiani, 2015).

3. Manifestasi klinis

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,

ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.Nyeri dada menjalar ke

lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan

epigastrum. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tak

responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien

diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali.

Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat

dingin, berdebardebar atau sinkope. Pasien sering tampak

ketakutan.Walaupun miokard infark dapat merupakan manifestasi

pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina,

perasaan tidak enak di dada atau epigatrium.

Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat

normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama

gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-

paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada

kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi

diskinetik yang tampak atau berada di dinding miokard infark inferior.

Gejala yang muncul pada miokard infark antara lain sebagai berikut:

a. Nyeri dengan awitan yang biasanya mendadak.

b. Timbul mual muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri yang

hebat

c. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke

otototot rangka.

d. Kulit dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis.

e. Penurunan haluaran urine karena penurunan aliran darah ke ginjal

serta peningkatan aldosteron dan ADH.

f. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung

g. Keadaan mental berupa rasa cemas disertai perasaan mendekati

kematian. (Rini & Awan, 2015).

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

4. Patofisiologi

Miokard infark akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau

lebih faktor resiko, seperti, obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain.

Faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein

ditunika intMCI yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet

sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi

tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan

menyebabkan terbentuknya plak fibrosa. Timbunan plak akan

menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan lesi komplikata

yang dapat menmbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila

rupture akan terjadi thrombus.

Thrombus yang menyumbat pada pembuluh darah akan menyebabkan

aliran darah berkurang sehingga suplai oksigen yang diangkut darah ke

jaringan miokardium berkurang yang berkaitan dengan penumpukan asam

laktat. Asam laktat yang meningkat mengakibatkan nyeri pada perubahan

pH endokardium yang menyebabkan perubahan elektrofisiologi

endocardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem

konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia. Iskemik yang

berlangsung dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang

ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang

mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi memenuhi

fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intra sel ke

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium.

Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan

sianotik karena darah didalam sel tersebut berhenti.

Infark miokardium akan menyebabkan fungsi ventrikel terganggu karena

otot kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemik disekitarnya

juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi. Secara fungsional,

infark miokardium akan mengakibatkan perubahan pada daya kontraksi,

gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, peningkatan volume

akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik ventrikel. Keadaaan

tersebut menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah

(dekompensasi kordis). Ketika darah tidak lagi di pompa, suplai darah dan

oksigen sistemik menjadi tidak adekuat sehingga menimbulkan gejala

kelelahan. Selain itu dapat terjadi akumulasi cairan di paru (edema paru)

dengan manifestasi sesak nafas.

Kebanyakan klien mencari pengobatan karena manifestasi nyeri dada

seperti angina tetapi lebih hebat. Serangan tersebut terjadi ketika klien

dalam keadaan istirahat, sering terjadi didini hari. Paling nyata dirasakan

di daerah substernal kemudian menjalar kedua lengan, kerongkongan atau

dagu atau abdomen sebelah atas (sering kali mirip dengan kolik

kolelitiasis, kolesistisis akut, ulkus peptikum akut, atau pankreatitis akut).

Mual dan muntah sering kali menyertai nyeri.

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

a. Iskemia

Kebutuhan akan oksigen yang melebihi suplai oksigen oleh pembuluh

darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium

lokal. Pada iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan

perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan

fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang

bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob. Pembentukan prostat

berenergi tinggi akan menurun. Metabolisme anaerob akan

menghasilkan asam laktat sehingga Ph sel menurun.

Hipoksia, berkurangnya energi atau asidosis dengan cepat

mengganggu fungsi ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang,

serabut memendek, daya dan kecepatan berkurang. Gerakan dinding

segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian tersebut

akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya

kontraksi dan gangguan gerakan jantung akan mengubah

hemodinamika.

Penurunan ini beragam sesuai ukuran segmen yang mengalami

iskemia dan derajat respons refleks kompensasi sistem saraf otonom.

Penurunan fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung

sehingga akan memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

 jantung kiri akan meningkat. Juga tekanan akhir diastolik ventrikel

kiri dan tekanan dalam kapiler paru akan meningkat.

Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi, yaitu

peningkatan tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum

timbulnya nyeri yang merupakan repons kompensasi simpatis

terhadap berkurangnya fungsi mikoardium. Apabila iskemia cukup

luas maka tekanan darah akan menurun.

b. Infark

Infark terjadi bila iskemia berlangsung lebih dari 30 - 45 menit.

Bagian yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara

permanent. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah

iskemia.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark

transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark

subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding

ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah

tertentu dalam sirkulais koroner, misalnya infark anterior atreria

koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebabkan oleh

lesi pada arteria koronaria kanan.

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot

yang nekrosis, kehilangan daya kontraksi, sedangakan otot yang

iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi. Dengan

menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik

dan volume ventrikel untuk meregangkan serabut miokardium

sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai hukum starling).

Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan melalui retensi

natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya

disertai pembesaran ventrikel kiri. Akibat dilatasi terjadi hipertertropi

kompensasi kondis jantung sebagai usaha untuk emningkatkan daya

kontraksi dan pengosongan ventrikel (Aspiani, 2015).

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

 5. Patway

Perubahan kondisi plak

di arteri koroner

Aktivasi platelet

Aspirin, antiplatelet
agregat
Pembentukan trombus Terapi trombolitik,
glikoprotein IIB/IIIA
reseptor antagonis

Iskemik jaringan
Oksigen

Suplai darah koroner

Nitrat kurang dari kebutuhan

Elevasi segmen
Penyekat beta Kematian sel miokad ST dan gel. Q
muncul

Penurunan Iritabilitas Glikolisis Pelepasan Gangguan

kontraktilitas Miokard anaerobik enzim lisoson Repolarisasi Miokard

Antidisritmia Elevasi CPK-MB,

Disritmia Produksi asam laktat agregat mioglobin, troponin T/I

Stimulasi SSP Vasodilatasi pembuluh darah Nitrat

Fraksi ejeksi
angina
CVP ↑, PCWP ↑ ventrikel kiri
Kebutuhan O2↑ Penurunan Cardiac output
Batasi cairan

Penurunan kemampuan tubuh

Denyut jantung ↑ untuk menyediakan energi Prelod ↑
ACE Inh
Vasokontriksi
Intoleransi
aktivitas Penurunan fungsi Curah Jantung ↓
Ventrikel kiri
(Black & Hawk, 2009)

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

6. Klasifikasi

Menurut Rendy (2012) jenis-jenis penyakit infark miokard yaitu :

a. Miokard Infark Subendokardial

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka

terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi

akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam

waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri

koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi,

perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila

disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat

takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya

gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan

infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien

dipulangkan dari Rumah Sakit.

b. Miokard Infark Transmural

Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan

dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang

mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang

ditemukan. Misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan

hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat

aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi

walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

Berdasarkan kelainan pada gelombang ST (Aru W. Sudoyo, 2006) dalam

Andra & Yessie (2013):

a. STEMI

MCI dengan elevasi segmen ST (ST elevasion myocardial iinfarcion

= STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut

(SKA) MCI dengan elevasi ST merupakan indikator terjadinya

oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan

indakan revaskularisasi unruk mengembalikan aliran darah dan

reperfusi miokard secepatnya. Diagnosis STEMI dapat ditegakkan

jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi segmen ST

yang persisten di 2 sadapan yang bersebelahan.

b. NSTEMI

Angina fektoris tak stabil (unstable angina = UA) dan miokard akut

tanpa elevasi ST (Non ST elevation myocardinal infarction =

NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan

kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada

prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnose

NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA

menunjukan bukti adanya nekrosis miocard berupa peningkatan

biomarker jantung.

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

7. Pemeriksaan diagnostic

a. Elektrokardiograf

Hasil pemeriksaan EKG pada psien yang mengalami infark miokard

akan didapatkan adanya gelombang patologik disertai peninggian

segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negative dan

simetrik, Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 detik) dan dalam (Q/R

lebih dari ¼). Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih

berfungsi akn menghasilkan gelombang T yang menyebabka invasi

saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih

serius lagi, jaringan iskemik akan merubah segmen ST menyebabkan

depresi ST.

Pada miokard infark yang mati tidak akan menginduksi listrik untuk

repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. saat

nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar

area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan

perut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan

menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi.

Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai pada gelombang T

tinggi, selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya,gelombang T

membalik sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q

meningkat dan segmen ST kembali normal (Aspiani, 2015).

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

 Tabel 2.1 Gambaran spesifik pada rekam EKG

Daerah infark Daerah EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V2-V4 perubahan
resiprokal (depresi ST) pada lead II, II, aVF
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, terutama
pada perubahan rosiprokal (depresi ST) V1-V6, I,
aVL
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5-V6
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) padaII, III,
Avf, terutama gelombang R pada V1-V2
Ventrikel kanan Perubahan gambaran pada dinding inferior
(Aspiani, 2015).

Tabel 2.2 Gambaran nilai ambang

diagnostik pada rekam EKG

Sadapan Jenis kelamin dan usia Nilai ambang elevasi

ST
V1-3 Laki-laki ≥40 tahun ≥0,2 mV
Laki-laki <40 tahun ≥0,25 mV
Perempuan usia
berapapun
V3R dan V 4R Laki- laki dan ≥0,05 mV
perempuan ≥0,1 mV
Laki-laki <30 tahun
V7-V9 Laki-laki dan perempuan ≥0,05 mV
(PERKI, 2018)

Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan (normal) atau

menunjukan kelainan yang non-diagnostik sementara angina masih

berlanjut, maka pemeiksaan siulang 10-20 menit kemudian, jika EKG

ulang tetap menunjukan gambaran non-diagnostik sementara keluhan

angina sangat sugestif,maka pasien dipantau selama 12-24 jam. EKG

diulng setiap terjadi angina atau setidaknya 1 kali dalam 24 jam

(PERKI, 2018)

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

b. Pemeriksaan biomeker jantung

Kreatinin kinase-MB atau troponin I/T merupakan biomarka nekrosis

miosit jantung dan menjadi biomarka untuk diagnosis infark miokard.

Dalam keadaan nekrosis miokard pemeriksaan CK-MB atau tropoinin

I/T menunjukan kadar yang normal pada 4-6 jam, sehingga

pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah angina. Kadar CK-

MB yang meningkat dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot

skeletal, CK-MB meningkat dalam waktu 4-6 jam dan mencapai

puncaknya pada 12 jam, dan menetap sampai 2 hari (PERKI, 2018).

c. Laboratorium

Pemeriksaan enzim jantung

1) CPK (Creatinin fosfakinase)

Isoenzim ini meningkat pada 4-6 jam, memuncak pada 12-24

jam, kembali normal dalam 36-48 jam setelah serangan.

Isoenzim ini dikeluarkan jika terjadi kerusakan otot jantung.

Normal nya 0-1 mU/Ml.

2) LDH( lactic de-hydroginase)

LDH normal kurang 195 Mu/ Ml. Kadar enzim ini biasanya baru

naik basanya sesudah 48 jam, maka akan kembali ke nilai normal

antara hari ke 4 hingga ke 7 dan 12

3) SGOT (serum glutamic oxalotransaminasen test).

SGOT normal kurang dari 12 mu/ml. kadar enzim ini biasanya

baru meningkat pada 12 - 48 jam sesudah serangan dan akan

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

 kembali ke nilai normal pada hari ke - 4 hingga 7.

4) Pemeriksaan lainya

5) Ditentukan peningkatan LED, leukosit ringan dan terkadang

hiperglikemia ringan.

d. Kateterisasi

Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.

e. Radiologi

Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik, dan adanya

pembesaran dari jantung.

8. Komplikasi

a. Gagal jantung kongestif

Gagal jantung kongestif merupakan kongestif sirkulasi akibat

disfungsi miokardium. Miokardium mengganggu fungsi miokardium

karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan

gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang

jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri

untuk mengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang

sehingga volume sisa ventrikel meningkat.

Peningkatan pada tekanan ini disalurkan ke belakang kevena

pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru melebihi

tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi kedalam

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

 ruang interstisial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi

udema pada paru akibat pembesaran cairan alveoli hingga terjadi

gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat menjadi gagal jantung

kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru sehingga

membebani ventrikel kanan.

b. Syok kardiogenik

Syok ini terjadi karena disfungsi nyta ventrikel kiri sesudah

mengalami infark yang massif, biasanya mengenai lebih dari 40 %

ventrikel kiri.

c. Disfungsi otot papillaris

Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan

mengganggu otot fungsi mitralis, memungkinkan eversi dan katup

kedalam atrium selama sistolik. Inkompetensi katup mengakibatkan

aliran balik dari ventrikel kiri kedalam atrium kiri dengan dua akibat

pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium

kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan

kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volime aliran

regurguitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari

bersangkutan.

d. Ventrikel septum defek

Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture

dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Karena

septum mendapatkan aliran darah ganda dari arteri yang berjalan

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

 turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis

maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria

yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture

membentuk saluran keluar dari kedua ventrikel kiri. Tiap kontraksi

ventrikel maka akan terpecah dua, yaitu melalui aorta dan melalui

defek sputum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari

jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari

kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanan nya menuju

daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat dipindahkan

ke kanan jantung cukup besar jumlah nya sehingga jumlah darah

yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang, akibatnya curah jantung

sangat berkurang disertai peningkstsn vena ventrikel kanan dan

kongesti.

e. Rupture jantung

Didinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal

perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum

pembentukan parut. Kantong pericardium yang berisi darah akan

menekan jantung dan menimbulkan tamponade jantung. Tamponade

jantung ini akan mengurangi aliran darah aliran balik vena dan curah

jantung.

f. Tromboemboli

Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel

menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukan thrombus.

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

 Pecahan thrombus mural intrakardia dapat melepas dan terjadinya

embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi

membentuk thrombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena

akan menyebabkan embolisme paru.

g. Pericarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung

berkontak pada pericardium menjadi besar sehingga merangsang

permukaan pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan,

terkadang terjaji efusi perikrdial atau penimbunan cairan antara

kedua lapisan.

h. Sindrom dressler

Sindrom ini disebut juga sindrom pasca infark miokardium

merupakan respons peradangan jinak yang disertai nyeri pada

pleurokardial. Diperkirakan sindrom ini akan merupakan suatu

reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami

nekrosis.

i. Aritmia

Aritmia ini timbul pada perubahan elektrofisiologis sel miokardium.

Perubahan elektrofisiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan

bentuk potensial aksi (Aspiani, 2015).

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

9. Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan medis

1) Nitrogliserin

Merupakan golongan obat nitrat yang digunakan untuk

mengurangi intensitas serangan angina (nyeri dada) guna untuk

melebarkan pembuluh darah, serta meningkatkan pasokan darah

dan oksigen ke otot jantung.

2) Propanolol

Propanolol merupakan penghambat beta adrenergik. Obat ini

menghambat perkembangan iskemia dengan cara menghambat

secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap

jantung.

3) Digitalis

Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung

dengan meningkatnya daya kontraksi dan akibatnya akan

meningkatkan curah sekuncup. Dengan meningkatnya

pengosongan ventrikel maka ukuran ventrikel berkurang.

Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat

meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis

terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan

miokardium akan oksigen.

4) Diuretik

Diuretik berfungsi untuk mengurangi volume darah dan aliran

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

 ballik vena ke jantung sehingga mengurangi ukuran dan volume

ventrikel.

5) Obat vasodilator dan anti hipertensi dapat mengurangi tekanan

dan retensi arteria terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban

akhir menurun/berkurang. Selain itu, klien juga dapat berikan

sedatif dan antidefresan untuk meredakan angina yang

ditimbulkan oleh stres atau depresi. Selain pemberian medikasi

tersebut penatalaksanaan yang dilakukan adalah melakukan

upaya pembatasan perluasan miokard infark, pemberian obat

trombolitik (streptokinase/urokinase) dengan atau disususl

angioplasti, dan juga pemberian obat penghambat

adrenoreseptor - beta untuk pencegahan sekunder pasca infark.

6) Morfin sulfat 1-5 mg (IV)

Jenis golongan obat analgesic digunakan untuk mengatasi rasa

sakit atau nyeri pada penderita MCI, dapat diulang setiap 10-30

menit.

7) Oksigen

Menghindari terjadinya dysneu pada klien.

8) Aspirin 160-360 mg

Obat ini digunakan untuk nyeri dan mengurangi peradangan /

digunakan sebagai platelet, bekerja sebagai penghambat kerja

enzimsiklooksigenase (cox). Aspirin 160-360 mg diberikan

segera kepada semua pasien yang tidak diketahui intoleransinya

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

 terhadap aspirin.

(Aspiani, 2015; PERKI,2018)

b. Tindakan keperawatan

1) Posisi semi fowler

Menurunkan dyspnea, menurunkan volume darah yang kembali

ke jantung(preload) dan regangan jantung.

2) Beri O2 2-4 L/m binasal

Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard infark

menurunkan iskemia dan disritmia.

3) Melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital tiap jam hingga

keadaan stabil Indicator klinis dari keadekuatan curah jantung. .

4) Memantau jalur IV

Mencegah kelebihan cairan.

5) Pemeriksaan laboratorium

Enzim memantau perbaikan atau perluasan infark. Adanya

hipoksia menunjukkan kebutuhan tambahan oksigen.

Keseimbangan elektrolit, contoh hypokalemia dan hyperkalemia

berpengaruh terhadap irama jantung atau kontraktilitas.

6) Pemeriksaan EKG 12 sandapan setiap hari atau bila diperlukan,

unruk memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan atau

perbaikan infark, status fungsi ventrikel

7) Pemberian obat sesuai dengan rencana pengobatan

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

8) Diet

Biasanya dipuasakan selama 8 jam pertama setelah serangan,

Bila keluhan berkurang/hilang diberikan diet bertahap dimulai

dengan diet jantung.

9) Mobilisasi dan latihan

a) Hari I

Latihan nafas dalam, melakukan pergerakan pasif dari

ekstermitas dengan cara dorsofleksi dan ekstensi 3x/hari

makan sendriri dengan posisi duduk, badan dan legan

bersandar. Perawatan diri seperti mandi dilakukan dengan

bantuan perawat.

b) Hari II

Melakukan gerakan aktif anggota gerak, tiap gerakan 5x,

duduk di pinggir tempat tidur dengan kaki kebawah atau

diletakkan diatas kursi selama 20 menit 2x sehari. Berikan

pendidikn kesehatan tengtang faktor risiko dan

pengendaliannya

c) Hari III

Mengulangi hari ke II, boleh turun dari tempat

tidur.Perawatan diri dilakukan sendiri tanpa bantuan, posisi

makan dengan duduk di tempat tidur.Klien diizinkan

membaca bacaan ringan.

d) Hari IV

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

 Jalan disekitar ruangan 2x/hari.Berikan pendidikan

kesehatan tentang serangan jantung (Aspiani, 2015).

B. . Konsep Penurunan Curah Jantung

1. Definisi

Penurunan curah jantung adalah ketidakadekuatan darah yang

dipompa oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh

(Nurarif & Kusuma, 2015) Penurunan curah jantung adalah

ketidakadekuatan pompa darah oleh jantung untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh (Judlth, M 2012).

2. Penyebab

a. Perubahan irama jantung

b. Perubahan frekuensi jantung

c. Perubahan kontraktilitas

d. Perubahan preload

e. Perubahan afterload

(PPNI, 2016).

3. Gejala dan tanda mayor

a. Subjektif

1) Perubahan irama jantung, klien mengatakan jantung

berdebardebar (palpitasi)

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

 2) Perubahan preload, klien mengatakan cepat lelah

3) Perubahan afterload, klien mengatakan nafasnya sesak

(Dispnea)

4) Perubahan kontraktilitas

b. Objektif

1) Perubahan irama jantung

a) Bradikardi/ takikardi

b) Gambaran EKG aritmia atau gangguan konduksi

2) Perubahan preload

a) Edema

b) Distensi vena jugularis

3) Perubahan afterload

a) Tekanan darah meningkat atau menurun

b) Nadi perifer teraba lemah

c) Capillaris refill time >3 detik

d) Oliguria

e) Warna kulit pucat atau sianosis

4) Perubahan kontraktilitas

a) Terdengar suara jantung S3 dan atau S4

b) Ejection fraction (EF) menurun

(PPNI, 2016).

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

4. Gejala dan tanda minor

a. Subjectif

1) Perubahan preload

2) Perubahan afterload

3) Perubahan kontraktilitas

4) Perilaku atau emosional

a) Cemas

b) Gelisah

b. Objektif

1) Perubahan preload

a) Murmur jantung

b) Berat badan bertambah

c) Pulmunary artery wedge pressure (PAWP) menurun

2) Perubahan afterload

a) Pulmonari vaskuler resistance (PVR) meningkat/menurun

b) Systemik vaskuler resistance (SVR) meningkat/menurun

3) Perubahan kontraktilitas

a) Cardiac index (CI) menurun

b) Left ventrikular stroke work index (LVSWI) menurun

c) Stroke volume index (SVI) menurun

4) Perilaku atau emosional

(PPNI, 2016)

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

C. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

Pengkajian merupakan proses dinamis yang terorganisasi, dan meliputi

tiga aktivitas dasar yaitu: mengumpulkan data secara sistematis, kedua,

memilah dan mengatur data yang dikumpulkan, dan ketiga,

mendokumentasikan data dalam format yang dapat dibuka kembali

a. Data biografi

1) Identitas pasien

Beberapa komponen yang ada pada identitas meliputi nama,

jenis kelamin, umur, alamat, suku bangsa, agama, no registrasi,

pendidikan, pekerjaan, tinggi badan, berat badan, tanggal dan

jam masuk rumah sakit.

2) Identitas penanggung jawab

Meliputi: nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,

pekerjaan, status perkawinan, hubungan dengan klien, dan

alamat.

b. Keluhan utama: keluhan pasien dengan MCI bisa berupa nyeri dada

yang menjalar disertai keluhan penyerta seperti keringat dingin ,

mual muntah, nyeri abdomen, sesak nafas, dan rasa lemah.

c. Riwayat kesehatan sekarang

1) Biasanya klien merasa pusing, mual dan muntah

2) Merasa cepat lelah, ngantuk

3) Sesak setelah melakukan aktivitas

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

 4) Batuk dan merasa jantungnya berdebar-debar

d. Riwayat kesehatan dahulu

Pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya

e. Riwayat kesehatan keluarga

Apakah ada didalam keluarga pasien yang mengalami penyakit yang

sama seperti pasien.

Pengkajian kegawat daruratan

Pengkajian primer

a. Airway dan cervical control

Hal pertama yang dinilai adalah kelancaran airway. Meliputi

pemeriksaan adanya obstruksi jalan nafas yang dapat disebabkan

benda asing, fraktur tulang wajah, fraktur mandibula atau maksila,

fraktur larinks atau trachea. Dalam hal ini dapat dilakukan “chin

lift” atau “jaw thrust”. Selama memeriksa dan memperbaiki jalan

nafas, harus diperhatikan bahwa tidak boleh dilakukan ekstensi,

fleksi atau rotasi dari leher.

b. Breathing dan ventilation

Jalan nafas yang baik tidak menjamin ventilasi yang baik.

Pertukaran gas yang terjadi pada saat bernafas mutlak untuk

pertukaran oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida dari tubuh.

Ventilasi yang baik meliputi:fungsi yang baik dari paru, dinding

dada dan diafragma.

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

 c. Circulation dan hemorrhage control

1) Volume darah dan Curah jantung

Kaji perdarahan klien. Suatu keadaan hipotensi harus dianggap

disebabkan oleh hipovelemia. 3 observasi yang dalam hitungan

detik dapat memberikan informasi mengenai keadaan

hemodinamik yaitu kesadaran, warna kulit dan nadi.

2) Kontrol Perdarahan

d. Disability

Penilaian neurologis secara cepat yaitu tingkat kesadaran, ukuran

dan reaksi pupil.

e. Exposure dan Environment control

Dilakukan pemeriksaan fisik head toe toe untuk memeriksa jejas.

Pengkajian sekunder

a. Data dasar pengkajian pasien

1) Aktivitas/ istirahat

Gejala: keletihan, kelelahan

Tanda: takiradi/ bradikardi, dipsnea

2) Sirkulasi

Gejala: riwayat penyakit sebelumnya

Tanda:

a) Nadi bias normal/ tidak (lemah/kuat)

b) Terdapat distensi vena jugularis

c) Warna kulit pucat/ sianosis

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

3) Integritas ego

Gejala: takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada

penyakit.

Tanda: mudah marah, gelisah, cemas, perilaku menyerang

4) Eliminasi

Tanda: pengeluaran haluaran urine berkurang

5) Makanan/ cairan

Gejala: mual, kehilangan nafsu makan, nyeri pada ulu hati

Tanda: muntah, perubahan berat badan

6) Hygiene

Gejala/tanda: penurunan kemampuan untuk melakukan

aktivitas

7) Neurosensory

Gejala: pusing

Tanda: perubahan mental, kelemahan

8) Pernfasan

Gejala: dipsnea tanpa melakukan aktivitas, batuk

dengan/tanpa produksi sputum

Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan/ sesak nafas, bunyi

nafas bersih atau krekels/mengi, sputum bersih/merah muda

kental.

9) Interaksi social

Gejala: stress terhadap penyakit

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

 Tanda: kesulitan istirahat dengan tenang, respons terlalu

emosi (Maryllin, E 2000)

2. Diagnosa keperawatan

Diagnosa keperawatan adalah pernyataan yang jelas mengenai status

kesehatan atau masalah aktual atau resiko kedalam rangka

mengidentifikasi dan menentukan intervensi keperawatan mengurangi,

mencegah, atau mencegah masalah kesehatan klien yang ada pada

tanggung jawabannya (Carpenito 1983 dalam Tarwoto, 2011).

a. Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada miokard jantung

b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hilangnya

kontraktilitas miokard.

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

antara suplai oksigen dan kebutuhan.

3. Rencana keperawatan

Pada tahap perencanaan ada empat hal yang harus diperhatikan yaitu:

menentukan prioritas masalah, menentukan tujuan, menentukan tujuan

dan merumuskan intervensi.

Tabel 2.2 Rencana Keperawatan

Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria Intervensi NIC

hasil NOC
Nyeri Akut Kriteria Hasil : Pain Manajement
Definisi :pengalaman 1. Mampu 1. Lakukan pengkajian
sensorik atau emosional yang mengontrol nyeri nyeri secara
berkaitan dengan kerusakan (tahu penyebab komprehensif termasuk
jaringan aktual atau nyeri, mampu lokasi, karakteristik,
fungsional, dengan onset menggunakan durasi, frekuensi,
mendadak atau lambat dan teknik kualitas dan factor

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

berintegritas ringan hingga nonfarmakologi presipitasi
berat yang berlangsung untuk mengurangi 2. Observasi rekasi
kurang dari 3 bulan. nyeri, mencari nonverbal dari
Batasan mayor : bantuan) ketidaknyamanan
1. Mengeluh nyeri 2. Melaporkan bahwa 3. Gunakan teknik
2. Tampak meringis nyeri berkurang komunikasi terapeutik
3. Bersikap protektif (mis. dengan untuk mengetahui
Waspada, posisi menggunakan pengalaman nyeri
menghindari nyeri) manajemen nyeri psaien
4. Gelisah 3. Mampu mengenali 4. Kaji kultur yang
5. Frekuensi nadi nyeri (skala, mempengaruhi respon
meningkat intensitas, nyeri
6. Sulit tidur frekuensi dan tanda 5. Evaluasi pengalaman
Batasan minor : nyeri) nyeri masa lampau
1. Tekanan darah 4. Menyatakan rasa 6. Evaluasi bersamaKaji
2. meningkat nyaman setelah tipe dan sumber nyeri
3. Pola napas berubah neri berkurang untuk menentukan
4. Nafsu makan berubah intervensi
Proses berfikir 7. Ajarkan tentang teknik
terganggu non farmakologi
5. Menarik diri 8. Berikan analgetik
6. Berfokus pada diri untuk mengrangi nyeri
sendiri 9. Evaluasi kefektifan
7. Diaforesis control nyeri
10. Tingkatkan istirahat
11. Kolaborasikan dengan
dokter jika ada keluhan
dan tindakan nyeri
tidakberhasil
Penurunan curah jantung Kriteria hasil: Cardiac care
Definisi: ketidakadekuatan 1. Tanda vital dalam 1. Evaluasi adanya nyeri
darah yang di pompa oleh rentang normal dada, (intensitas, lokasi,
jantung untuk memenuhi (tekanan darah, durasi)
kebutuhan metabolik tubuh. nadi, respirasi) 2. Catat adanya disritmia
Batasan karateristik: 2. Dapat mentoleransi jantung
a. Perubahan frekuensi/ aktivitas, tidak ada 3. Catat adanya tanda dan
irama jantung kelelahan gejala penurunan
1. Aritmia 3. Tidak ada edema cardiac output
2. Bradikardi, paru, perifer, dan 4. Monitor status
takikardi tidak ada asites. kardiovaskuler
3. Perubahan EKG 4. Tidak ada 5. Monitor status
4. Palpitasi penurunan pernafasan yang
b. Perubahan preload kesadaran. menandakan gagal
1. Penurunan tekanan jantung
vena central 6. Monitor abdomen
2. Edema, keletihan sebagai indicator
3. Murmur penurunan ferfusi
4. Peningkatan berat 7. Monitor balance cairan
badan 8. Monitor adanya
c. Perubahan afterload perubahan tekanan
1. Kulit lembab darah, nadi, pernafasa,
2. Penurunan dari suhu
perifer 9. Monitor respon pasien
3. Dipsnea terhadap efek
4. Oliguria pengobatan antiaritmia

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

 5. Perubahan warna 10. Atur periode latihan
kulit dan istirahat untuk
d. Perubahan kontraktilitas menghindari kelelahan
1. Batuk, crackle 11. Monitor aktivitas pasien
2. Penurunan indeks 12. Monitor adanya
jantung dyspneu,
3. Dipsnea fatigue,takipneundanort
4. Ortopnea op neu.
e. Perilaku/emosi 13. Anjurkan untuk
Ansietas, gelisah menurunkan stress
14. Kolaborsi pemberian
oksigen dengan nasal
kanul/masker sesuai
indikasi
15. Kolaborasi dalam
pemberian terapi
antiaritmia sesuai
kebutuhan
16. Berikan obat sesuai
indikasi (digoksin,
cptropril,
tranquilizer/sedatif).
Intoleransi aktvitas Kriteria hasil: Activity Therapy
Definisi:ketidak cukupan 1. Berpartisipasi 1. Kolaborasi dengan
energi psikologis atau dalam aktivitas rehabilitas medic
fisiologis untuk melanjutkan fisik tanpa disertai dalam merencanakan
atau menyelesaikan aktivitas peningkatan program terapi yang
khidupan sehari-hari yag tekanan tepat.
harus atau yang ingin darah,nadi dan 2. Bantu klien untuk
dilakukan: RR mengidedentifikasi
Batasan masalah: 2. Mampu aktivitas yang mampu
1. Respon tekanan darah melakukan dilakukan
abnormal terhadap aktivitas sehari 3. Bantu untuk memilih
aktivitas hari aktivitas konsisten
2. Respon frekuensi (ADLs)secara yang sesuai dengan
jantung abnormal mandiri kemampuan
terhadap aktivitas 3. Tanda tanda vital fisik,psikologi dan
3. Perubahan EKG yang normal social
mencerminkan aritmia 4. Energy 4. Bantu untuk
4. Ketidak nyaman setelah psikomotor mengidentifikasi
beraktivitas 5. Level kelemahan mendapatkan sumber
5. Dipsnea setelah 6. Mampu berpindah yang diperlukan umum
beraktivitas Menyatakan :dengan atau aktivitas yang
merasa lemah tanpa bantuan alat diinginkan
Factor yang berhubungan : 7. Status 5. Bantu untuk
1. Tirah baring atau kardiopilmunari mendapatkan alat
imobilisasi adekuat bantuan aktivitas yang
2. Kelemahan umum 8. Srikulasi status diinginkan
3. Ketidak keseimbangan baik 6. Bantu untuk
antara suplel dan 9. Status mengidentifikasi
kebutuhan oksigen respirasi:pertukar aktivitas yang disukai
4. Imobilitas an gas dan 7. Bantu klien untuk
5. Gaya hidup monoton ventilasi adekuat membuat jadwal
latihan diwaktu luang
8. Bantu pasien /keluarga

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

 mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas Sediakan
penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
9. Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan monitor
respon
fisik,emosi,social dan
spiritual
(Nurarif &Kusuma, 2015)

4. Implementasi

Implementasi merupakan tindakan yang sudah di rencanakan dalam

keperawatan. Tindakan keperawatan mencangkup tindakan mandiri dan

tindakan kolaborasi (Tarwoto, 2011)

a. Tindakan mandiri yang mungkin akan dilakukan

1) Memonitoring TTV minimal 4 jam sekali

2) Memonitor balance cairan

3) Memposisi semi fowler

b. Tindakan kolaborasi yang mungkin akan dilakukan:

1) Mengkolaborasi pemberian obat

2) Memonitor respon pasien terhadap efek pengobatan

c. Tindakan promosi yang mungkin akan dilakukan

1) Menganjurkan untuk mengurangi stress.

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

5. Evaluasi

Evaluasi perkembangan kesehatan pasien dapat dilihat dari hasilnya

tujuannya adalah untuk mengetahui sejauh mana tujuan perawatan dapat

dicapai dan memberikan umpan balik terhadap asuhan keperawatan yang

diberikan. Langkah-langkah evaluasi sebagai berikut:

a. Daftar tujuan- tujuan pasien

b. Lakukan pengkajian apakah pasien dapat melakukan sesuatu

c. Bandingkan antara tujuan dengan kemampuan pasien

d. Diskusikan dengan pasien apakah tujuan dapat tercapai atau tidak

(Tarwoto, 2011).

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung