Halaman Depan

LAPORAN KASUS KEGAWAT DARURATAN DENGAN MASALAH
PENURUNAN CURAH JANTUNG PADA PASIEN YANG MENGALAMI

MIOCARD INFARK (MCI) DENGAN ST ELEVATION MYOCARDIAL
INFARCT (STEMI) DI RUANG INTENSIVE CARE UNIT (ICU)
RSUD PRINGSEWU LAMPUNG
TAHUN 2019
Karya Ilmiah Ners
Oleh : Kelompok 5 B
Arif Rahman R S 149012018053

Khomsiati 149012018056
Selvia Maderva 149012018061
Tri Isnawati 149012018064
Okayru 149012018333
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes) MUHAMMADIYAH
PRINGSEWU LAMPUNG
2019
TAHUN 2019
Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Dalam Menyelesaikan Pendidikan Pada

Program Studi Profesi Ners Regular
Oleh : Kelompok 5 B

Okayru 149012018333
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes) MUHAMMADIYAH
PRINGSEWU LAMPUNG
2019
ii
PERSETUJUAN UJIAN LAPORAN KASUS PENELITIAN
Karya Ilmiah Ners (KIN)

Telah diperiksa dan disetujui untuk diuji dihadapan Penguji KIN
Judul Proposal : Laporan kasus kegawat daruratan dengan masalah

penurunan curah jantung pada pasien yang mengalami
Miocard Infark (MCI) dengan ST Elevation Myocardial
Infarct (STEMI) di ruang Intensive Care Unit (ICU) RSUD
Pringsewu Lampung tahun 2019
Nama Mahasiswa : (Kelompok 5 B )
Okayru 149012018333
MENYETUJUI
Pembimbing I
Ns. Tri Wijayanto,M.Kep.Sp,KMB

NBM : 831882
iii
PENGESAHAN PENELITIAN

TAHUN 2019
Karya Ilmiah Ners oleh kelompok 5 B telah diperiksa dan dipertahankan

dihadapan TIM Penguji KIN dan dinyatakan lulus pada tanggal Juli 2019.
MENGESAHKAN
Tim Penguji
Penguji Utama : Ns.Tiara, MNS (.............................)
NBM : 1282502
Penguji Anggota 1: Ns. Tri Wijayanto,M.Kep.Sp,KMB (.............................)

NBM : 831882
Ketua Program Studi
Ns. Rani Ardina, M. Kep

NBM:1156365
Mengetahui,
Ketua STIKes Muhammadiyah Pringsewu
Ns Arena Lestari, M.Kep., Sp.Kep.J

NBM : 965246
iv
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan Rahmat dan Katunia-
Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan KIN yang berjudul
“Laporan kasus kegawat daruratan dengan masalah penurunan curah jantung pada
pasien yang mengalami Miocard Infark (MCI) dengan ST Elevation Myocardial
Infarct (STEMI) di ruang Intensive Care Unit (ICU) RSUD Pringsewu Lampung
tahun 2019”. Dalam penulisan proposal ini, penulis mengucapkan banyak terima
kasih yang sebesar-besarnya kepada yang terhormat:
1. Ns. Arena Lestari, M.Kep, Sp. Kep. J, selaku Ketua STIKes
Muhammadiyah Pringsewu.
2. Ns. Rani Ardina, M. Kep, selaku Ketua Prodi S1 Keperawatan dan Profesi
Ners STIKes Muhammadiyah Pringsewu.
3. Ns.Tri Wijayanto, M.Kep.Sp,KMB selaku pembimbing 1 dalam
pembuatan KIN.
4. Ns.Tiara, MNS selaku penguji dalam sidang KIN.
5. Kedua Orangtua yang telah memberikan dukungan dan yang selalu
senantiasa mendoakan.
6. Teman-teman seperjuangan STIKes Muhammadiyah Prodi Ners STIKes
Muhammadiyah Pringsewu Lampung yang senantiasa memberikan
semangat dan masukan dalam menyelesaikan KIN.
Pringsewu, Juli 2019
Penulis
DAFTAR ISI
v
Halaman
HALAMAN SAMPUL DEPAN....................................................................... i
HALAMAN JUDUL DENGAN SPESIFIKASI............................................. ii
PERSETUJUAN UJIAN KIN.......................................................................... iii
PENGESAHAN PENELITIAN ...................................................................... iv
KATA PENGANTAR........................................................................................ v
DAFTAR ISI...................................................................................................... vi
DAFTAR TABEL.............................................................................................. viii
DAFTAR LAMPIRAN..................................................................................... ix
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah.......................................................................... 1
B. Rumusan Masalah................................................................................... 7
C. Tujuan Penelitian..................................................................................... 7
D. Manfaat Penelitian................................................................................... 8
BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar Penyakit
1. Pengertian MCI................................................................................... 11
2. Etiologi MCI....................................................................................... 11
3. Manifestasi klinis................................................................................ 15
4. Patofisiologi........................................................................................ 17
5. Patway................................................................................................ 22
6. Klasifikasi .......................................................................................... 23
7. Diagnostik .......................................................................................... 25
8. Komplikasi ......................................................................................... 28
9. Penatalaksnaan ................................................................................... 32
B. Konsep Penurunan Curah Jantung
1. Pengertian........................................................................................... 36
2. Gejala Mayor...................................................................................... 36
3. Gejala Minor....................................................................................... 36
4. Kondisi Klinis Terkait......................................................................... 38
C. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian.......................................................................................... 39
2. Diagnosis Keperawatan...................................................................... 43
3. Rencana Keperawatan........................................................................ 43
4. Implementasi...................................................................................... 48
5. Evaluasi.............................................................................................. 49
vi
BAB III LAPORAN KASUS
A. Pengkajian .............................................................................................. 50
B. Diagnosis Keperawatan........................................................................... 58
C. Rencana keperawatan.............................................................................. 60
D. Implementasi .......................................................................................... 63
E. Evaluasi .................................................................................................. 66
BAB IV PEMBAHASAN
A. Gambaran Lokasi Pengambilan Data...................................................... 68
B. Analisis Data Pengkajian........................................................................ 70
C. Analisis Diagnosis Keperawatan............................................................. 71
D. Analisis Intervensi Keperawatan............................................................. 72
E. Analisis Implementasi Keperawatan....................................................... 73
F. Analisis Evaluasi Keperawatan............................................................... 74
BAB V KESIMPULAN & SARAN

A. Kesimpulan.............................................................................................. 76
B. Saran.. ..................................................................................................... 78
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
DAFAR TABEL
vii
Table 2.1 Gambaan spesifik pada rekam EKG................................................... 26
Table 2.2 Gambaran nilai ambang diagnostik EKG .......................................... 26
Table 2.3 Rencana keperawatan......................................................................... 43
Table 3.1 Identitas pasien................................................................................... 50
Table 3.2 Alasan dirawat di ICU........................................................................ 51
Table 3.3 Pengkajian primer............................................................................... 52
Table 3.4 Pengkajian sekunder........................................................................... 53
Table 3.5 Moitoring tiap jam.............................................................................. 56
Table 3.6 Pentalaksanaan diagnostik.................................................................. 57
Table 3.7 Pemeriksaan laboratorium.................................................................. 57
Table 3.8 Penatalaksanaan medis....................................................................... 58
Table 3.9 Analisa Data........................................................................................ 58
Table 3.10 Rencana Intervensi............................................................................ 60
Table 3.11 Pelaksanaan....................................................................................... 63
Table 3.12 Evaluasi............................................................................................. 66
Daftar LAMPIRAN
viii
Lampiran 1 Lembar Konsul
ix
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan yang paling utama,
baik di negara maju maupun negara berkembang. Menurut World Health
Organization (WHO) di dunia terdapat 17,5 juta jiwa (31%) dari 58 juta
angka kematian disebabkan oleh penyakit jantung. Faktor penyebab
terjadinya penyakit jantung adalah diet yang tidak sehat, kurangnya aktivitas,
merokok, dan minum-minuman beralkohol dalam jangka waktu yang
panjang. Dari beberapa faktor tersebut dapat menyebabkan tekanan darah
tinggi, gula darah meningkat, kadar lemak dalam darah juga tinggi dan
obesitas (WHO, 2016 ; Schiling, 2014).
Diperkirakan pada tahun 2030 jumlah yang mengalami penyakit jantung dan
stroke akan terus meningkat dan menyerang usia sebelum 60 tahun. Hal ini
dikarenakan penyakit ini menjadi penyebab nomor satu kematian di dunia
setiap tahunnya. Data menunjukkan pada negara maju tingkat kematian akibat
penyakit jantung sebesar 4% dan pada negara berkembang dan rendah sebesar
42% (Kemenkes RI, 2014).
STIKes Muhammadiya Pringsewu Lampung

Pada tahun 2013, di Indonesia, penyakit jantung dinilai penyebab kematian
utama yaitu sebesar 12,9 %. Pada Tahun 2007 mengungkapkan 7,2 % atau 7
dari 100 orang menderita penyakit jantung berdasarkan diagnosis. Pada tahun
2018 prevalensi penyakit jantung yang didiagnosis mencapai 1,5 %
berdasarkan diagnosis dan pemeriksaan gejala menderita penyakit jantung. Di
Provinsi penderita penyakit jantung terendah di NTT, yaitu sebesar 0,7%, dan
tertinggi di Kalimantan utara sebesar 2.2 %, sedangkan di Provinsi Lampung,
menduduki peringkat ke 26 dari 34 Provinsi. Penderita penyakit jantung
banyak diderita oleh perempuan yaitu 1,6% dibandingkan laki-laki 1,3%, dan
paling banyak diderita di daerah perkotaan sebanyak 1,6% dibandingkan
daerah pedesaan 1.3% (Riskesdas, 2013;2018).
Hasil survey yang dilakukan di Rumah Sakit Umum Daerah Pringsewu pada
tanggal 7 Juli 2019 didapatkan hasil, terhitung dari bulan Januari-Desember
2018 penderita penyakit jantung di ruang ICU sebanyak 48 orang, dengan
penderita perempuan lebih banyak yaitu 25 orang dan laki-laki 23 orang
(RSUD Pringsewu, 2018).
Penyakit jantung yang paling banyak ditemukan salah satunya adalah
Miocard infark (MCI) yang merupakan penyebab utama kematian di seluruh
dunia penyakit jantung yang disebabkan karena sumbatan pada arteri koroner.
Sumbatan terjadi karena adanya aterosklerosis pada dinding arteri koroner
sehingga menyumbat aliran darah ke jeringan otot jantung. Atau dikenal
dengan Acute Coronary Syndrome (ACS). ACS merupakan sekumpulan
gejala yang menggambarkan berkurangnya aliran darah ke jantung (iskemi
STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

Miocard) baik akibat stenosis atau okulasi darah koroner, yang meliputi ST-
segment elevation mycardial infarction (STEMI), Non ST-segment elevation
myocardial infarction (NSTEMI) serta unstable angina pectoris (UAP)
(Perki, 2015;Aspiani, 2015).
Menurut Depkes 2013 bahwa prevalensi ST elevasi miocard infark (STEMI)
yang merupakan salah satu jenis dari ACS atau kompliksi dari Miocard Infark
(MCI) meningkat dari 25% ke 40% dari presentase infark Miocard. Menurut
Kolansky DM (2009) bahwa mortalitas lebih tinggi terjadi pada psien STEMI
dengan 33% pasien meninggal dalam 24 jam, dan mortalitas bisa terjadi
akibat komplikasi dari penyakit tersebut diantaranya aritmia. Selain itu, pada
STEMI terjadi okulasi koroner yang total dan bersifat akut, sehingga
diperlukan tindakan reperfusi segera, komplit dan menetap (Levine, et al,
2011).
STEMI disebabkan karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak
arterosklerosis yang tak stabil (Pusponegoro, 2015). Hal tersebut berkaitan
dengan perubahan komposisi plak atau penipisan fibrous cap yang menutupi
plak tersebut. Faktor risiko STEMI meliputi faktor yang dapat kontrol dan
yang tidak dapat dikontrol. Faktor risiko yang tidak dapat dikontrol yakni
genetik, dan faktor risiko yang dapat kontrol diantaranya merokok, tekanan
darah tinggi atau hipertensi, hiperglikemi, diabetes mellitus dan pola tingkah
laku (Muttaqin, 2009).

Gambaran klinis dari pasien STEMI yakni angina tipikal dan perubahan
EKG, sebagian besar pasien akan mengalami peningkatan marka jantung,
sehingga menjadi infark Miocard (PERKI, 2015). Pada EKG dijumpai elevasi
segmen ST baru pada J point pada 2 lead yang berdampingan dengan cut
point ≥ 0,1 mV pada semua lead selain V2-V3, pada lead V2-V3 cut point ≥
0,2mV pada pria, ≥0,1mV pada wanita, dan disertai dengan peningkatan
serial enzim jantung (PERKI, 2015). Serta pada pemeriksaan laboratorium
terdapat peningkatan nilai Creatinin MB dan Cardiac spesifik troponin T atau
I (Sudoyono AW, et.al, 2010).
Selain terjadi kelainan pada hasil EKG dan laboratorium, keluhan yang sering
muncul pada pasien dengan STEMI adalah nyeri dada seperti tertekan atau
rasa terbekar, nyeri biasanya bisa menjalar ke punggung atau ke lengan, nyeri
tersebut akan hilang dengan istirahat atau obat nitratdengan durasi lebih dari
30 menit. Dan klien biasanya juga mengeluh mual, muntah, sulit bernafas,
keringat dingin, lemas serta cemas (Alwi, 2014).
STEMI dapat menimbulkan nyeri Miocard khas infark yang hebat dan tidak
dapat hilang dengan istirahat, berpindah posisi, ataupun pemberian nitrat,
kulit mungkin pucat, berkeringat atau dingin saat disentuh. Pada gejala awal
tekanan darah dan nadi dapat turun drastis akibat dari penurunan curah
jantung, jika keadaan semakin buruk hal ini dapat mengakibatkan perfusi
ginjal dan pengeluaran urin menurun. Gagal jantung ialah kondisi klinis yang
berefek pada kehidupan yang dijalani pasien setiap hari. Kompleksitas
etiologi dan faktor risiko gagal jantung menyebabkan perubahan secara

patofisiologi yaitu terjadinya kerusakan kontraktilitas ventrikel, peningkatan
after load dan gangguan pengisian distolik yang berefek pada penurunan
cardiac output (Lilly,2015).
Masalah yang sering muncul pada penderita Miocard Infark (MCI) salah
satunya adalah penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung adalah
ketidakadekuatan pompa darah oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Secara garis besar intervensi yang dilakukan pada pasien
dengan masalah penurunan curah jantung, menurut mansjoer (2011) adalah
meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan penurunan
konsumsi O2 melalui istirahat atau pembatasan aktivitas, memperbaiki
kontraktilitas otot jantung dengan pemberian obat digitalis, meunurunkan
beban jantung dengan diit jantung, pemberian diuretik dan pemberian
vasodilator (Gustiyanti et al, 2016; Rinaldi et al, 2010; Aspiani, 2015)
Menurut Suwartika dan Cahyati, tahun 2015 yang melakukan penelitian studi
kasus dengan jumlah responden 2 klien, yang mengalami Miocard infark
dengan penurunan curah jantung, intervensi yang dilakukan monitoring
tanda-tanda vital, membatasi aktivitas yang menyebabkan pasien cepat lelah,
memberikan tempat tidur yang nyaman selama 3 hari. Dalam hal ini sejalan
dengan penelitian yang dilakukan sari, mardiyaningsih, dan musta’in, tahun
2013 yang melakukan tindakan keperawatan 14x24 jam penurunan curah
jantung dapat teratasi tetapi tujuan dilakukan selama 3 hari karena waktu
dilakukan askep minimal 3 hari intervensi dengan hasil tanda-tanda vital

dalam batas normal, tidak terjadi takikardi, RR pasien 26x/menit , pasien
tampak lebih nyaman dan rileks.
Dalam menangani penurunan curah jantung pada penderita Miocard infark
dengan cara monitoring tanda-tanda vital dan posisi semi fowler. Tanda-tanda
vital merupakan suatu cara untuk mendeteksi adanya perubahan pada system
tubuh dengan cara mengukur tekanan darah, menghitung pernafasan,
mengukur suhu, dan menghitung nadi . posisi semi fowler merupakan posisi
setengah dudukdi mana bagian kepala tempat tidur lebih tinggi atau dinaikkan
posisi ini dilakukan untuk mempertahankan kenyamanan dan memfasilitasi
fungsi pernafasan pasien (Azis Alimul Hidayat, 2009).
Berdasarkan latar belakang di atas mahasiswa tertarik memberikan asuhan
keperawata yang berjudul “Laporan Kasus Kegawat Daruratan Dengan
Masalah Penurunan curah Jantung Pada Pasien Yang Mengalami Miocard
Infark (MCI) Dengan ST Elevation Myocardial Infarct (STEMI) Di Ruang
Intensive Care Unit (ICU) RSUD Pringsewu Lampung Tahun 2019”.
B. Rumusan Masalah
Bagaimanakah asuhan keperawatan. kegawat daruratan dengan masalah
penurunan curah jantung pada pasien yang mengalami Miocard Infark (MCI)
Dengan ST Elevation Myocardial Infarct (STEMI) Di Ruang Intensive Care
Unit (ICU) RSUD Pringsewu Lampung Tahun 2019.

C. Tujuan Penelitian
1. Tujuan Umum
Tujuan umum dari penelitian ini adalah melaksanakan asuahan
keperawatan kegawat daruratan dengan masalah penurunan curah
jantung pada pasien yang mengalami Miocard Infark (MCI) Dengan ST
Elevation Myocardial Infarct (STEMI) Di Ruang Intensive Care Unit
(ICU) RSUD Pringsewu Lampung Tahun 2019.

2. Tujuan khusus
a. Melakukan pengkajian kegawat daruratan dengan masalah penurunan
curah jantung pada pasien yang mengalami Miocard Infark (MCI)
Dengan ST Elevation Myocardial Infarct (STEMI) Di Ruang
Intensive Care Unit (ICU) RSUD Pringsewu Lampung Tahun 2019.

b. Menetapkan diagnosa kegawat daruratan dengan masalah penurunan

c. Menyusun perencanaan kegawat daruratan dengan masalah
penurunan curah jantung pada pasien yang mengalami Miocard
Infark (MCI) Dengan ST Elevation Myocardial Infarct (STEMI) Di
Ruang Intensive Care Unit (ICU) RSUD Pringsewu Lampung Tahun
2019.
d. Melaksanakan tindakan kegawat daruratan dengan masalah
penurunan curah jantung pada pasien yang mengalami Miocard
Infark (MCI) Dengan ST Elevation Myocardial Infarct (STEMI) Di
Ruang Intensive Care Unit (ICU) RSUD Pringsewu Lampung Tahun
2019.

e. Melakukan evaluasi kegawat daruratan dengan masalah penurunan
D. Manfaat Penelitian
1. Manfaat teoritis
Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi referensi dan masukan
bagi ilmu kesehatan khususnya ilmu keperawatan untuk mengetahui
bagaimana asuhan keperawatan kegawat daruratan dengan masalah
penurunan curah jantung pada pasien yang mengalami Miocard Infark
(MCI) Dengan ST Elevation Myocardial Infarct (STEMI) Di Ruang

2. Manfaat Praktis
a. Manfaat Bagi Perawat
Sebagai tambahan sumber informasi untuk memperoleh pengetahuan
dalam bidang praktik keperawatan keperawatan kegawat daruratan
dengan masalah penurunan curah jantung pada pasien yang
mengalami Miocard Infark (MCI) Dengan ST Elevation Myocardial
Infarct (STEMI) dengan masalah penurunan curah jantung.

b. Manfaat Bagi Rumah Sakit
Sebagai bahan masukan evaluasi yang diperlukan dalam pelaksanaan
pelayanan keperawatan khususnya pada pasien yang mengalami
Miocard Infark (MCI) Dengan ST Elevation Myocardial Infarct
(STEMI) dengan masalah penurunan curah jantung.

c. Manfaat Bagi Intitusi Pendidikan
Dapat digunakan sebagai informasi bagi institusi pendidikan dalam
peningkatan mutu pendidikan dimasa yang akan datang. Khususnya
mengenai asuhan keperawatan dengan masalah penurunan curah

jantung pada pasien yang mengalami Miocard Infark (MCI) Dengan
ST Elevation Myocardial Infarct (STEMI) dengan masalah
penurunan curah jantung.

d. Manfaat Bagi Klien
Hasil penelitian diharapkan dapat memberikan pengetahuan dan
informasi pada pasien. Khususnya menegenai asuhan keperawatan
dengan masalah penurunan curah jantung pada pasien yang
mengalami Miocard Infark (MCI) Dengan ST Elevation Myocardial
Infarct (STEMI) dengan masalah penurunan curah jantung.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
E. Miocard Infrak (MCI)

1. Definisi
Miocard Infrak (MCI) atau Infark miokard adalah kematian jaringan
miokard yang diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard
(penyempitan atau sumbatan) arteri koroner diakibatkan oleh
aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan.
Miocard infark merupakan keadaan yang mengancam kehidupan dengan
tanda khas terbentuknya jaringan nekrosis otot yang permanen karena otot
jantung kehilangan suplai oksigen. Bisa menjadi fatal bila terjadi
perluasan area jaringan yang rusak (Udjianti, 2010; Aspiani, 2015).
2. Etiologi
Miokard infark terjadi jika suplai oksigen tidak sesuai dengan kebutuhan
dan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel-sel
jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi
tersebut diantaranya:
a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor berikut ini.

1) Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai
jalan darah mencapai sel jantung.Beberapa hal yang dapat
mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya
aterosklerosis, spasme, dan arteritis.Spasme pembuluh darah
dapat juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya dan biasanya dihubungkan dengan
beberapa hal, seperti mengonsumsi obat-obatan tertentu, stres
emosi atau nyeri, terpajan suhu dingin yang ekstrem, dan
merokok.
2) Faktor sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari
jantung ke seluruh tubuh hingga kembali lagi ke jantung.
Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan
volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.Stenosis
maupun infusiensi yang terjadi pada katup jantung (aorta,
mitralis, trikuspidalis) menyebabkan penurunan curah
jantung.Penurunan yang diikuti oleh penurunan sirkulasi
menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah
dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

3) Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian
tubuh. Jika daya angkut berkurang maka sebagus apa pun
pembuluh darah dan pompaan jantung tetaptidak cukup

membantu. Hal ini yang menyebabkan terganggunya daya angkut
darah, antara lain anemia, hipoksemia, kebutuhan oksigen tubuh.

b. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu di
kompensasi tubuh dengan meningkatnya denyut jantung untuk
meningkatkan curah jantung. Akan tetapi, jika orang tersebut telah
mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada
akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen
semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.oleh
sebab itu, segala aktivitas yang menyebabkan peningkatan kebutuhan
oksigen akan memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel
yang harus di suplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun
akibat dari pemompaan yang tidak efektif.

Faktor lainnya
1) Sumbatan pada arteri koroner
Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri
koroner menyebabakan terbatasnya atau terputusnya aliran darah
kesuatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya
aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka
jaringan jantung akan mati. Plak aterosklerotik dapat
menyebabkan suatu bekuan darah setempat (trombus) dan akan
menyumbat arteria. Trombus di mulai pada tempat plak
aterosklerotik yang telah tumbuh sedemikan besar sehingga telah
memecah lapisan intMCI sehingga langsung bersentuhan dengan
aliran darah.Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang
tidak halus bagi darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai

menumpuk dan sel-sel darah terjaring dan menyumbat pembuluh
tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat
melekatnya (pada plak aterosklerotik) dan mengalir ke cabang
arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama.

2) Sirkulasi kolateral didalam jantung
Bila arteti koronaria perlahan menyempit dalam periode
bertahuntahun, pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat
yang sama dengan perkembangan atrerisklerotik. Akan tetapi,
pada akhirnya proses sklerotik berkembang di luar batas
penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah
yang diperlukan. Bila ini terjadi maka hasil kerja otot jantung
menjadi sangatterbatas, terkadang demikian terbatas sehingga
jantung tidak dapat memompa jumlah aliran darah normal yang
diperlukan.
Penurunan kemampuan memompa jantung berhubungan dengan
luas dan lokasi kerusakan jaringan infark.Jika lebih dari separuh
jaringan jantung yang mengalami kerusakan, biasanya jantung
tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian.Bahkan
kerusakan tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan
baik sehingga terjadi gagal jantung atau syok.

3) Penyebab lain embolus
Penyebab lain dari serangan jantung adalah suatu bekuan dari
bagian jantungnya sendiri. Terkadang embolus terbentuk didalam
jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner.Spasme pada
arteri koroner menyebabkan aliran darah berhenti.Spasme ini

dapat disebabkan oleh obat (sperti kokain) atau merokok, tetapi
terkadang tidak diketahui penyebabnya (Aspiani, 2015).
3. Manifestasi klinis
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,
ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.Nyeri dada menjalar ke
lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan
epigastrum. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tak
responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien
diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali.
Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat
dingin, berdebardebar atau sinkope. Pasien sering tampak
ketakutan.Walaupun miokard infark dapat merupakan manifestasi pertama
penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini
sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan
tidak enak di dada atau epigatrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat
normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama
gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-
paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada
kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi
diskinetik yang tampak atau berada di dinding miokard infark inferior.

Gejala yang muncul pada miokard infark antara lain sebagai berikut:
a. Nyeri dengan awitan yang biasanya mendadak.
b. Timbul mual muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri yang
hebat

c. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke
otototot rangka.
d. Kulit dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis.
e. Penurunan haluaran urine karena penurunan aliran darah ke ginjal
serta peningkatan aldosteron dan ADH.

f. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
g. Keadaan mental berupa rasa cemas disertai perasaan mendekati
kematian. (Rini & Awan, 2015).
4. Patofisiologi
Miokard infark akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau
lebih faktor resiko, seperti, obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain.
Faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein
ditunika intMCI yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet
sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi
tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan
menyebabkan terbentuknya plak fibrosa. Timbunan plak akan
menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan lesi komplikata
yang dapat menmbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila
rupture akan terjadi thrombus.
Thrombus yang menyumbat pada pembuluh darah akan menyebabkan
aliran darah berkurang sehingga suplai oksigen yang diangkut darah ke
jaringan miokardium berkurang yang berkaitan dengan penumpukan asam
laktat. Asam laktat yang meningkat mengakibatkan nyeri pada perubahan
pH endokardium yang menyebabkan perubahan elektrofisiologi
endocardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem

konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia. Iskemik yang
berlangsung dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang
ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang
mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi memenuhi
fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intra sel ke
pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium.
Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan
sianotik karena darah didalam sel tersebut berhenti.
Infark miokardium akan menyebabkan fungsi ventrikel terganggu karena
otot kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemik disekitarnya
juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi. Secara fungsional,
infark miokardium akan mengakibatkan perubahan pada daya kontraksi,
gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, peningkatan volume
akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik ventrikel. Keadaaan
tersebut menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah
(dekompensasi kordis). Ketika darah tidak lagi di pompa, suplai darah dan
oksigen sistemik menjadi tidak adekuat sehingga menimbulkan gejala
kelelahan. Selain itu dapat terjadi akumulasi cairan di paru (edema paru)
dengan manifestasi sesak nafas.
Kebanyakan klien mencari pengobatan karena manifestasi nyeri dada
seperti angina tetapi lebih hebat. Serangan tersebut terjadi ketika klien
dalam keadaan istirahat, sering terjadi didini hari. Paling nyata dirasakan
di daerah substernal kemudian menjalar kedua lengan, kerongkongan atau

dagu atau abdomen sebelah atas (sering kali mirip dengan kolik
kolelitiasis, kolesistisis akut, ulkus peptikum akut, atau pankreatitis akut).
Mual dan muntah sering kali menyertai nyeri.
a. Iskemia
Kebutuhan akan oksigen yang melebihi suplai oksigen oleh pembuluh
darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium
lokal. Pada iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan
perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan
fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang
bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob. Pembentukan prostat
berenergi tinggi akan menurun. Metabolisme anaerob akan
menghasilkan asam laktat sehingga Ph sel menurun.
Hipoksia, berkurangnya energi atau asidosis dengan cepat
mengganggu fungsi ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang,
serabut memendek, daya dan kecepatan berkurang. Gerakan dinding
segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian tersebut
akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya
kontraksi dan gangguan gerakan jantung akan mengubah
hemodinamika.
Penurunan ini beragam sesuai ukuran segmen yang mengalami
iskemia dan derajat respons refleks kompensasi sistem saraf otonom.
Penurunan fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung
sehingga akan memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan

jantung kiri akan meningkat. Juga tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri dan tekanan dalam kapiler paru akan meningkat.
Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi, yaitu
peningkatan tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum
timbulnya nyeri yang merupakan repons kompensasi simpatis
terhadap berkurangnya fungsi mikoardium. Apabila iskemia cukup
luas maka tekanan darah akan menurun.

b. Infark
Infark terjadi bila iskemia berlangsung lebih dari 30 - 45 menit.
Bagian yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara
permanent. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah
iskemia.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark
transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark
subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding
ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah
tertentu dalam sirkulais koroner, misalnya infark anterior atreria
koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebabkan oleh
lesi pada arteria koronaria kanan.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot
yang nekrosis, kehilangan daya kontraksi, sedangakan otot yang
iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi. Dengan
menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik

dan volume ventrikel untuk meregangkan serabut miokardium
sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai hukum starling).
Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan melalui retensi
natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya
disertai pembesaran ventrikel kiri. Akibat dilatasi terjadi hipertertropi
kompensasi kondis jantung sebagai usaha untuk emningkatkan daya
kontraksi dan pengosongan ventrikel (Aspiani, 2015).
5. Patway
Perubahan kondisi plak

di arteri koroner
Aktivasi platelet
Aspirin, antiplatelet
agregat
Pembentukan trombus Terapi trombolitik,
glikoprotein IIB/IIIA
reseptor antagonis
Iskemik jaringan Elevasi segmen

P Oksigen
Penurunan
Penyekat
Nitrat beta Iritabilitas
Intoleransi
Suplai darah
Glikolisis
koroner Pelepasan Gangguan
ST dan gel. Q
Denyut
Vasokontriksi
kontraktilitas ↑
jantung Miokard Kematian
aktivitas sel
kurang dari miokad
anaerobik
kebutuhan enzim lisoson Repolarisasi Miokard
muncul
Antidisritmia Elevasi CPK-MB,
Disritmia Produksi asam laktat agregat mioglobin, troponin T/I
Stimulasi SSP Vasodilatasi pembuluh darah Nitrat

Fraksi ejeksi
angina
CVP ↑, PCWP ↑ ventrikel kiri
Kebutuhan O2↑ Penurunan Cardiac output
Batasi cairan
Penurunan kemampuan tubuh

untuk menyediakan energi Prelod ↑
ACE Inh
Penurunan fungsi Curah Jantung ↓

Ventrikel kiri
(Black & Hawk, 2009)
6. Klasifikasi
Menurut Rendy (2012) jenis-jenis penyakit infark miokard yaitu :
a. Miokard Infark Subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka
terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi
akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam

waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri
koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi,
perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila
disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat
takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya
gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan
infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien
dipulangkan dari Rumah Sakit.
b. Miokard Infark Transmural
Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan
dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang
mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang
ditemukan. Misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan
hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat
aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi
walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
Berdasarkan kelainan pada gelombang ST (Aru W. Sudoyo, 2006) dalam
Andra & Yessie (2013):
a. STEMI
MCI dengan elevasi segmen ST (ST elevasion myocardial iinfarcion
= STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut
(SKA) MCI dengan elevasi ST merupakan indikator terjadinya

oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan
indakan revaskularisasi unruk mengembalikan aliran darah dan
reperfusi miokard secepatnya. Diagnosis STEMI dapat ditegakkan
jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi segmen ST
yang persisten di 2 sadapan yang bersebelahan.
b. NSTEMI
Angina fektoris tak stabil (unstable angina = UA) dan miokard akut
tanpa elevasi ST (Non ST elevation myocardinal infarction =
NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan
kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada
prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnose
NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA
menunjukan bukti adanya nekrosis miocard berupa peningkatan
biomarker jantung.
7. Pemeriksaan diagnostic
a. Elektrokardiograf
Hasil pemeriksaan EKG pada psien yang mengalami infark miokard
akan didapatkan adanya gelombang patologik disertai peninggian
segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negative dan
simetrik, Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 detik) dan dalam (Q/R
lebih dari ¼). Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih
berfungsi akn menghasilkan gelombang T yang menyebabka invasi
saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih

serius lagi, jaringan iskemik akan merubah segmen ST menyebabkan
depresi ST.
Pada miokard infark yang mati tidak akan menginduksi listrik untuk
repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. saat
nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar
area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan
perut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi.
Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai pada gelombang T
tinggi, selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya,gelombang T
membalik sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q
meningkat dan segmen ST kembali normal (Aspiani, 2015).
Tabel 2.1 Gambaran spesifik pada rekam EKG
Daerah infark Daerah EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V2-V4 perubahan
resiprokal (depresi ST) pada lead II, II, aVF
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, terutama
pada perubahan rosiprokal (depresi ST) V1-V6, I,
aVL
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5-V6
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) padaII, III,
Avf, terutama gelombang R pada V1-V2
Ventrikel kanan Perubahan gambaran pada dinding inferior
(Aspiani, 2015).
Tabel 2.2 Gambaran nilai ambang
diagnostik pada rekam EKG
Sadapan Jenis kelamin dan usia Nilai ambang elevasi

ST
V1-3 Laki-laki ≥40 tahun ≥0,2 mV

Laki-laki <40 tahun ≥0,25 mV
Perempuan usia
berapapun
V3R dan V 4R Laki- laki dan ≥0,05 mV
perempuan ≥0,1 mV
Laki-laki <30 tahun
V7-V9 Laki-laki dan perempuan ≥0,05 mV
(PERKI, 2018)
Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan (normal) atau
menunjukan kelainan yang non-diagnostik sementara angina masih
berlanjut, maka pemeiksaan siulang 10-20 menit kemudian, jika EKG
ulang tetap menunjukan gambaran non-diagnostik sementara keluhan
angina sangat sugestif,maka pasien dipantau selama 12-24 jam. EKG
diulng setiap terjadi angina atau setidaknya 1 kali dalam 24 jam
(PERKI, 2018)
b. Pemeriksaan biomeker jantung

Kreatinin kinase-MB atau troponin I/T merupakan biomarka nekrosis
miosit jantung dan menjadi biomarka untuk diagnosis infark miokard.
Dalam keadaan nekrosis miokard pemeriksaan CK-MB atau tropoinin
I/T menunjukan kadar yang normal pada 4-6 jam, sehingga
pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah angina. Kadar CK-
MB yang meningkat dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot
skeletal, CK-MB meningkat dalam waktu 4-6 jam dan mencapai
puncaknya pada 12 jam, dan menetap sampai 2 hari (PERKI, 2018).

c. Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung
1) CPK (Creatinin fosfakinase)
Isoenzim ini meningkat pada 4-6 jam, memuncak pada 12-24

jam, kembali normal dalam 36-48 jam setelah serangan.
Isoenzim ini dikeluarkan jika terjadi kerusakan otot jantung.
Normal nya 0-1 mU/Ml.

2) LDH( lactic de-hydroginase)
LDH normal kurang 195 Mu/ Ml. Kadar enzim ini biasanya baru
naik basanya sesudah 48 jam, maka akan kembali ke nilai normal
antara hari ke 4 hingga ke 7 dan 12

3) SGOT (serum glutamic oxalotransaminasen test).
SGOT normal kurang dari 12 mu/ml. kadar enzim ini biasanya
baru meningkat pada 12 - 48 jam sesudah serangan dan akan
kembali ke nilai normal pada hari ke - 4 hingga 7.

4) Pemeriksaan lainya
5) Ditentukan peningkatan LED, leukosit ringan dan terkadang
hiperglikemia ringan.
d. Kateterisasi
Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
e. Radiologi
Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik, dan adanya
pembesaran dari jantung.
8. Komplikasi
a. Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif merupakan kongestif sirkulasi akibat
disfungsi miokardium. Miokardium mengganggu fungsi miokardium
karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan
gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang
jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri
untuk mengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang
sehingga volume sisa ventrikel meningkat.
Peningkatan pada tekanan ini disalurkan ke belakang kevena

pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru melebihi
tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi kedalam
ruang interstisial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi
udema pada paru akibat pembesaran cairan alveoli hingga terjadi
gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat menjadi gagal jantung
kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru sehingga
membebani ventrikel kanan.

b. Syok kardiogenik
Syok ini terjadi karena disfungsi nyta ventrikel kiri sesudah
mengalami infark yang massif, biasanya mengenai lebih dari 40 %
ventrikel kiri.
c. Disfungsi otot papillaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan
mengganggu otot fungsi mitralis, memungkinkan eversi dan katup
kedalam atrium selama sistolik. Inkompetensi katup mengakibatkan
aliran balik dari ventrikel kiri kedalam atrium kiri dengan dua akibat
pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium
kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan
kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volime aliran
regurguitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari
bersangkutan.
d. Ventrikel septum defek
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture
dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Karena
septum mendapatkan aliran darah ganda dari arteri yang berjalan

turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis
maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria
yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture
membentuk saluran keluar dari kedua ventrikel kiri. Tiap kontraksi
ventrikel maka akan terpecah dua, yaitu melalui aorta dan melalui
defek sputum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari
jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari
kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanan nya menuju
daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat dipindahkan
ke kanan jantung cukup besar jumlah nya sehingga jumlah darah
yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang, akibatnya curah jantung
sangat berkurang disertai peningkstsn vena ventrikel kanan dan
kongesti.
e. Rupture jantung
Didinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal
perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum
pembentukan parut. Kantong pericardium yang berisi darah akan
menekan jantung dan menimbulkan tamponade jantung. Tamponade
jantung ini akan mengurangi aliran darah aliran balik vena dan curah
jantung.
f. Tromboemboli
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel
menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukan thrombus.

Pecahan thrombus mural intrakardia dapat melepas dan terjadinya
embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi
membentuk thrombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena
akan menyebabkan embolisme paru.
g. Pericarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung
berkontak pada pericardium menjadi besar sehingga merangsang
permukaan pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan,
terkadang terjaji efusi perikrdial atau penimbunan cairan antara
kedua lapisan.
h. Sindrom dressler
Sindrom ini disebut juga sindrom pasca infark miokardium
merupakan respons peradangan jinak yang disertai nyeri pada
pleurokardial. Diperkirakan sindrom ini akan merupakan suatu
reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami
nekrosis.
i. Aritmia
Aritmia ini timbul pada perubahan elektrofisiologis sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan
bentuk potensial aksi (Aspiani, 2015).

9. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan medis
1) Nitrogliserin
Merupakan golongan obat nitrat yang digunakan untuk
mengurangi intensitas serangan angina (nyeri dada) guna untuk
melebarkan pembuluh darah, serta meningkatkan pasokan darah
dan oksigen ke otot jantung.
2) Propanolol
Propanolol merupakan penghambat beta adrenergik. Obat ini
menghambat perkembangan iskemia dengan cara menghambat
secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap
jantung.
3) Digitalis
Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung
dengan meningkatnya daya kontraksi dan akibatnya akan
meningkatkan curah sekuncup. Dengan meningkatnya
pengosongan ventrikel maka ukuran ventrikel berkurang.
Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat
meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis
terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan
miokardium akan oksigen.
4) Diuretik
Diuretik berfungsi untuk mengurangi volume darah dan aliran

ballik vena ke jantung sehingga mengurangi ukuran dan volume
ventrikel.
5) Obat vasodilator dan anti hipertensi dapat mengurangi tekanan
dan retensi arteria terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban
akhir menurun/berkurang. Selain itu, klien juga dapat berikan
sedatif dan antidefresan untuk meredakan angina yang
ditimbulkan oleh stres atau depresi. Selain pemberian medikasi
tersebut penatalaksanaan yang dilakukan adalah melakukan
upaya pembatasan perluasan miokard infark, pemberian obat
trombolitik (streptokinase/urokinase) dengan atau disususl
angioplasti, dan juga pemberian obat penghambat
adrenoreseptor - beta untuk pencegahan sekunder pasca infark.
6) Morfin sulfat 1-5 mg (IV)
Jenis golongan obat analgesic digunakan untuk mengatasi rasa
sakit atau nyeri pada penderita MCI, dapat diulang setiap 10-30
menit.
7) Oksigen
Menghindari terjadinya dysneu pada klien.
8) Aspirin 160-360 mg
Obat ini digunakan untuk nyeri dan mengurangi peradangan /
digunakan sebagai platelet, bekerja sebagai penghambat kerja
enzimsiklooksigenase (cox). Aspirin 160-360 mg diberikan
segera kepada semua pasien yang tidak diketahui intoleransinya

terhadap aspirin.
(Aspiani, 2015; PERKI,2018)
b. Tindakan keperawatan
1) Posisi semi fowler
Menurunkan dyspnea, menurunkan volume darah yang kembali
ke jantung(preload) dan regangan jantung.
2) Beri O2 2-4 L/m binasal
Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard infark
menurunkan iskemia dan disritmia.
3) Melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital tiap jam hingga
keadaan stabil Indicator klinis dari keadekuatan curah jantung. .
4) Memantau jalur IV
Mencegah kelebihan cairan.
5) Pemeriksaan laboratorium
Enzim memantau perbaikan atau perluasan infark. Adanya
hipoksia menunjukkan kebutuhan tambahan oksigen.
Keseimbangan elektrolit, contoh hypokalemia dan hyperkalemia
berpengaruh terhadap irama jantung atau kontraktilitas.
6) Pemeriksaan EKG 12 sandapan setiap hari atau bila diperlukan,
unruk memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan atau
perbaikan infark, status fungsi ventrikel

7) Pemberian obat sesuai dengan rencana pengobatan
8) Diet
Biasanya dipuasakan selama 8 jam pertama setelah serangan,

Bila keluhan berkurang/hilang diberikan diet bertahap dimulai
dengan diet jantung.

9) Mobilisasi dan latihan
a) Hari I
Latihan nafas dalam, melakukan pergerakan pasif dari
ekstermitas dengan cara dorsofleksi dan ekstensi 3x/hari
makan sendriri dengan posisi duduk, badan dan legan
bersandar. Perawatan diri seperti mandi dilakukan dengan
bantuan perawat.
b) Hari II
Melakukan gerakan aktif anggota gerak, tiap gerakan 5x,
duduk di pinggir tempat tidur dengan kaki kebawah atau
diletakkan diatas kursi selama 20 menit 2x sehari. Berikan
pendidikn kesehatan tengtang faktor risiko dan
pengendaliannya
c) Hari III
Mengulangi hari ke II, boleh turun dari tempat
tidur.Perawatan diri dilakukan sendiri tanpa bantuan, posisi
makan dengan duduk di tempat tidur.Klien diizinkan
membaca bacaan ringan.

d) Hari IV
Jalan disekitar ruangan 2x/hari.Berikan pendidikan
kesehatan tentang serangan jantung (Aspiani, 2015).
F. . Konsep Penurunan Curah Jantung

1. Definisi
Penurunan curah jantung adalah ketidakadekuatan darah yang
dipompa oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
(Nurarif & Kusuma, 2015) Penurunan curah jantung adalah
ketidakadekuatan pompa darah oleh jantung untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh (Judlth, M 2012).
2. Penyebab
a. Perubahan irama jantung
b. Perubahan frekuensi jantung
c. Perubahan kontraktilitas
d. Perubahan preload
e. Perubahan afterload
(PPNI, 2016).
3. Gejala dan tanda mayor

a. Subjektif
1) Perubahan irama jantung, klien mengatakan jantung
berdebardebar (palpitasi)
2) Perubahan preload, klien mengatakan cepat lelah
3) Perubahan afterload, klien mengatakan nafasnya sesak
(Dispnea)
4) Perubahan kontraktilitas
b. Objektif
1) Perubahan irama jantung
a) Bradikardi/ takikardi
b) Gambaran EKG aritmia atau gangguan konduksi
2) Perubahan preload
a) Edema
b) Distensi vena jugularis
3) Perubahan afterload
a) Tekanan darah meningkat atau menurun
b) Nadi perifer teraba lemah
c) Capillaris refill time >3 detik
d) Oliguria
e) Warna kulit pucat atau sianosis
a) Terdengar suara jantung S3 dan atau S4
b) Ejection fraction (EF) menurun

(PPNI, 2016).
4. Gejala dan tanda minor

a. Subjectif
4) Perilaku atau emosional
a) Cemas
b) Gelisah
b. Objektif
a) Murmur jantung
b) Berat badan bertambah
c) Pulmunary artery wedge pressure (PAWP) menurun
a) Pulmonari vaskuler resistance (PVR) meningkat/menurun
b) Systemik vaskuler resistance (SVR) meningkat/menurun
a) Cardiac index (CI) menurun
b) Left ventrikular stroke work index (LVSWI) menurun
c) Stroke volume index (SVI) menurun
4) Perilaku atau emosional
(PPNI, 2016)
G. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
Pengkajian merupakan proses dinamis yang terorganisasi, dan meliputi
tiga aktivitas dasar yaitu: mengumpulkan data secara sistematis, kedua,
memilah dan mengatur data yang dikumpulkan, dan ketiga,
mendokumentasikan data dalam format yang dapat dibuka kembali
a. Data biografi
1) Identitas pasien
Beberapa komponen yang ada pada identitas meliputi nama,
jenis kelamin, umur, alamat, suku bangsa, agama, no registrasi,

pendidikan, pekerjaan, tinggi badan, berat badan, tanggal dan
jam masuk rumah sakit.

2) Identitas penanggung jawab
Meliputi: nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,
pekerjaan, status perkawinan, hubungan dengan klien, dan
alamat.
b. Keluhan utama: keluhan pasien dengan MCI bisa berupa nyeri dada
yang menjalar disertai keluhan penyerta seperti keringat dingin ,
mual muntah, nyeri abdomen, sesak nafas, dan rasa lemah.

c. Riwayat kesehatan sekarang
1)Biasanya klien merasa pusing, mual dan muntah
2)Merasa cepat lelah, ngantuk
3)Sesak setelah melakukan aktivitas
4)Batuk dan merasa jantungnya berdebar-debar
d. Riwayat kesehatan dahulu
Pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya
e. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada didalam keluarga pasien yang mengalami penyakit yang
sama seperti pasien.
Pengkajian kegawat daruratan

Pengkajian primer
a. Airway dan cervical control
Hal pertama yang dinilai adalah kelancaran airway. Meliputi
pemeriksaan adanya obstruksi jalan nafas yang dapat disebabkan
benda asing, fraktur tulang wajah, fraktur mandibula atau maksila,
fraktur larinks atau trachea. Dalam hal ini dapat dilakukan “chin
lift” atau “jaw thrust”. Selama memeriksa dan memperbaiki jalan
nafas, harus diperhatikan bahwa tidak boleh dilakukan ekstensi,
fleksi atau rotasi dari leher.

b. Breathing dan ventilation
Jalan nafas yang baik tidak menjamin ventilasi yang baik.
Pertukaran gas yang terjadi pada saat bernafas mutlak untuk

pertukaran oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida dari tubuh.
Ventilasi yang baik meliputi:fungsi yang baik dari paru, dinding
dada dan diafragma.

c. Circulation dan hemorrhage control
1) Volume darah dan Curah jantung
Kaji perdarahan klien. Suatu keadaan hipotensi harus dianggap
disebabkan oleh hipovelemia. 3 observasi yang dalam hitungan
detik dapat memberikan informasi mengenai keadaan
hemodinamik yaitu kesadaran, warna kulit dan nadi.

2) Kontrol Perdarahan
d. Disability
Penilaian neurologis secara cepat yaitu tingkat kesadaran, ukuran
dan reaksi pupil.

e. Exposure dan Environment control
Dilakukan pemeriksaan fisik head toe toe untuk memeriksa jejas.
Pengkajian sekunder
a. Data dasar pengkajian pasien
1) Aktivitas/ istirahat
Gejala: keletihan, kelelahan
Tanda: takiradi/ bradikardi, dipsnea
2) Sirkulasi
Gejala: riwayat penyakit sebelumnya
Tanda:
a) Nadi bias normal/ tidak (lemah/kuat)
b) Terdapat distensi vena jugularis
c) Warna kulit pucat/ sianosis
3) Integritas ego
Gejala: takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada
penyakit.
Tanda: mudah marah, gelisah, cemas, perilaku menyerang
4) Eliminasi
Tanda: pengeluaran haluaran urine berkurang
5) Makanan/ cairan
Gejala: mual, kehilangan nafsu makan, nyeri pada ulu hati
Tanda: muntah, perubahan berat badan
6) Hygiene
Gejala/tanda: penurunan kemampuan untuk melakukan
aktivitas

7) Neurosensory
Gejala: pusing
Tanda: perubahan mental, kelemahan
8) Pernfasan
Gejala: dipsnea tanpa melakukan aktivitas, batuk
dengan/tanpa produksi sputum

Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan/ sesak nafas, bunyi
nafas bersih atau krekels/mengi, sputum bersih/merah muda
kental.
9) Interaksi social
Gejala: stress terhadap penyakit
Tanda: kesulitan istirahat dengan tenang, respons terlalu
emosi (Maryllin, E 2000)
2. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah pernyataan yang jelas mengenai status
kesehatan atau masalah aktual atau resiko kedalam rangka
mengidentifikasi dan menentukan intervensi keperawatan mengurangi,
mencegah, atau mencegah masalah kesehatan klien yang ada pada
tanggung jawabannya (Carpenito 1983 dalam Tarwoto, 2011).

a. Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada miokard jantung
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hilangnya
kontraktilitas miokard.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen dan kebutuhan.

3. Rencana keperawatan
Pada tahap perencanaan ada empat hal yang harus diperhatikan yaitu:
menentukan prioritas masalah, menentukan tujuan, menentukan tujuan
dan merumuskan intervensi.

Tabel 2.2 Rencana Keperawatan
Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria Intervensi NIC

hasil NOC

Nyeri Akut Kriteria Hasil : Pain Manajement
Definisi :pengalaman 1. Mampu 1. Lakukan pengkajian
sensorik atau emosional yang mengontrol nyeri nyeri secara
berkaitan dengan kerusakan (tahu penyebab komprehensif termasuk
nyeri, mampu lokasi, karakteristik,
jaringan aktual atau
menggunakan durasi, frekuensi,
fungsional, dengan onset teknik kualitas dan factor
mendadak atau lambat dan nonfarmakologi presipitasi
berintegritas ringan hingga untuk mengurangi 2. Observasi rekasi
berat yang berlangsung nyeri, mencari nonverbal dari
kurang dari 3 bulan. bantuan) ketidaknyamanan
Batasan mayor : 2. Melaporkan bahwa 3. Gunakan teknik
1. Mengeluh nyeri nyeri berkurang komunikasi terapeutik
2. Tampak meringis dengan untuk mengetahui
3. Bersikap protektif (mis. menggunakan pengalaman nyeri
Waspada, posisi manajemen nyeri psaien
menghindari nyeri) 3. Mampu mengenali 4. Kaji kultur yang
4. Gelisah nyeri (skala, mempengaruhi respon
5. Frekuensi nadi intensitas, nyeri
meningkat frekuensi dan tanda 5. Evaluasi pengalaman
6. Sulit tidur nyeri) nyeri masa lampau
Batasan minor : 4. Menyatakan rasa 6. Evaluasi bersamaKaji
1. Tekanan darah nyaman setelah tipe dan sumber nyeri
2. meningkat neri berkurang untuk menentukan
3. Pola napas berubah intervensi
4. Nafsu makan berubah 7. Ajarkan tentang teknik
Proses berfikir non farmakologi
terganggu 8. Berikan analgetik untuk
5. Menarik diri mengrangi nyeri
6. Berfokus pada diri 9. Evaluasi kefektifan
sendiri control nyeri
7. Diaforesis 10. Tingkatkan istirahat
11. Kolaborasikan dengan
dokter jika ada keluhan
dan tindakan nyeri
tidakberhasil
Penurunan curah jantung Kriteria hasil: Cardiac care
Definisi: ketidakadekuatan 1. Tanda vital dalam 1. Evaluasi adanya nyeri
darah yang di pompa oleh rentang normal dada, (intensitas, lokasi,
jantung untuk memenuhi (tekanan darah, durasi)
nadi, respirasi) 2. Catat adanya disritmia
kebutuhan metabolik tubuh.
2. Dapat mentoleransi jantung
Batasan karateristik: aktivitas, tidak ada 3. Catat adanya tanda dan
a. Perubahan frekuensi/ kelelahan gejala penurunan
irama jantung 3. Tidak ada edema cardiac output
1. Aritmia paru, perifer, dan 4. Monitor status
2. Bradikardi, tidak ada asites. kardiovaskuler
takikardi 4. Tidak ada 5. Monitor status
3. Perubahan EKG penurunan pernafasan yang
4. Palpitasi kesadaran. menandakan gagal
b. Perubahan preload jantung
1. Penurunan tekanan 6. Monitor abdomen
vena central sebagai indicator
2. Edema, keletihan penurunan ferfusi
3. Murmur 7. Monitor balance cairan

4. Peningkatan berat 8. Monitor adanya
badan perubahan tekanan
c. Perubahan afterload darah, nadi, pernafasa,
1. Kulit lembab suhu
2. Penurunan dari 9. Monitor respon pasien
perifer terhadap efek
3. Dipsnea pengobatan antiaritmia
4. Oliguria 10. Atur periode latihan dan
5. Perubahan warna istirahat untuk
kulit menghindari kelelahan
d. Perubahan kontraktilitas 11. Monitor aktivitas pasien
1. Batuk, crackle 12. Monitor adanya
2. Penurunan indeks dyspneu,
jantung fatigue,takipneundanort
3. Dipsnea op neu.
4. Ortopnea 13. Anjurkan untuk
e. Perilaku/emosi menurunkan stress
Ansietas, gelisah 14. Kolaborsi pemberian
oksigen dengan nasal
kanul/masker sesuai
indikasi
15. Kolaborasi dalam
pemberian terapi
antiaritmia sesuai
kebutuhan
16. Berikan obat sesuai
indikasi (digoksin,
cptropril,
tranquilizer/sedatif).
Intoleransi aktvitas Kriteria hasil: Activity Therapy
Definisi:ketidak cukupan 1. Berpartisipasi 1. Kolaborasi dengan

energi psikologis atau dalam aktivitas rehabilitas medic
fisiologis untuk melanjutkan fisik tanpa disertai dalam merencanakan
peningkatan program terapi yang
atau menyelesaikan aktivitas
tekanan tepat.
khidupan sehari-hari yag darah,nadi dan 2. Bantu klien untuk
harus atau yang ingin RR mengidedentifikasi
dilakukan: 2. Mampu aktivitas yang mampu
melakukan dilakukan
Batasan masalah: aktivitas sehari 3. Bantu untuk memilih
hari aktivitas konsisten
1. Respon tekanan darah (ADLs)secara yang sesuai dengan
abnormal terhadap mandiri kemampuan
aktivitas 3. Tanda tanda vital fisik,psikologi dan
2. Respon frekuensi normal social
jantung abnormal 4. Energy 4. Bantu untuk
terhadap aktivitas psikomotor mengidentifikasi
3. Perubahan EKG yang 5. Level kelemahan mendapatkan sumber
mencerminkan aritmia 6. Mampu berpindah yang diperlukan umum
4. Ketidak nyaman setelah :dengan atau aktivitas yang
beraktivitas tanpa bantuan alat diinginkan
5. Dipsnea setelah 7. Status 5. Bantu untuk
beraktivitas Menyatakan kardiopilmunari mendapatkan alat
merasa lemah adekuat bantuan aktivitas yang

Factor yang berhubungan : 8. Srikulasi status diinginkan
baik 6. Bantu untuk
1. Tirah baring atau 9. Status mengidentifikasi
imobilisasi respirasi:pertukar aktivitas yang disukai
2. Kelemahan umum an gas dan 7. Bantu klien untuk
3. Ketidak keseimbangan ventilasi adekuat membuat jadwal
antara suplel dan latihan diwaktu luang
kebutuhan oksigen 8. Bantu pasien /keluarga
4. Imobilitas mengidentifikasi
5. Gaya hidup monoton kekurangan dalam
beraktivitas Sediakan
penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
9. Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan monitor
respon
fisik,emosi,social dan
spiritual
(Nurarif &Kusuma, 2015)
4. Implementasi
Implementasi merupakan tindakan yang sudah di rencanakan dalam
keperawatan. Tindakan keperawatan mencangkup tindakan mandiri dan
tindakan kolaborasi (Tarwoto, 2011)

a. Tindakan mandiri yang mungkin akan dilakukan
1) Memonitoring TTV minimal 4 jam sekali
2) Memonitor balance cairan
3) Memposisi semi fowler
b. Tindakan kolaborasi yang mungkin akan dilakukan:
1) Mengkolaborasi pemberian obat
2) Memonitor respon pasien terhadap efek pengobatan
c. Tindakan promosi yang mungkin akan dilakukan
1) Menganjurkan untuk mengurangi stress.
5. Evaluasi

Evaluasi perkembangan kesehatan pasien dapat dilihat dari hasilnya
tujuannya adalah untuk mengetahui sejauh mana tujuan perawatan dapat
dicapai dan memberikan umpan balik terhadap asuhan keperawatan yang
diberikan. Langkah-langkah evaluasi sebagai berikut:

a. Daftar tujuan- tujuan pasien
b. Lakukan pengkajian apakah pasien dapat melakukan sesuatu
c. Bandingkan antara tujuan dengan kemampuan pasien
d. Diskusikan dengan pasien apakah tujuan dapat tercapai atau tidak
(Tarwoto, 2011).
BAB III
TINJAUAN KASUS
Dalam bab ini akan disajikan hasil pengamatan terhadap pasien kelolaan yang
diambil sebagai data KIN. Kasus kelolaan yang diambil terdiri dari 2 kasus
dengan masalah keperawatan dan kasus yang sama
A. Pengkajian
1. Identitas pasien
Tabel 3. 1
Identitas Pasien
Identitas pasien PASIEN 1 PASIEN 2

Nama Tn. P. Tn. H
No RM 058410 173713
Umur 72 tahun 36 tahun

Laki-laki
Jenis kelamin Laki-laki Kawin
Kawin Wiraswasta
Status perkawinan Petani Islam
Islam SMA
Pekerjaan SD Palembang
Jawa Indonesia
Agama Jawa, Indoesia Cikareng ,talang padang
Tambah rejo, Kec. Gading Rejo,
Pendidikan Kab. Pringsewu BPJS
BPJS 04 Juli 2019
Suku 27 Juni 2019 STEMI
STEMI
Bahasa
Alamat rumah
Sumber biaya
Tanggal masuk RS
Diagnosa Medis
2. Alasan dirawat di ICU

Tabel 3. 2
Alasan dirawat di ICU
Riwayat Penyakit PASIEN 1 PASIEN 2
Alasan dirawat di ICU Pasien datang ke UGD Pasien datang ke UGD

pada tanggal 27 Juni 2019 pada tanggal 4 Juli 2019
pukul 11.00 wib pasien pukul 08.00 wib pasien
mengalami penurunan mengalami penurunan
kesadaran GCS 9 kesadaran GCS 8
(E2V2M5) keluarga (E2V2M4) keluarga
mengatakan sebelumnya mengatakan sebelumnya
pasien mengeluh nyeri pasien mengeluh nyeri dada
dada,nyeri semakin lama yang sangat hebat seperti
semakin berat seperti tertimpa benda berat
ditusuk-tusuk dibagian dibagian dada sebelah kiri

dada sebelah kiri, nyeri rasa lebih nyeri ketika
dirasakan menjalar ke bahu bernafas, nyeri menjalar ke
dan punggung, pasien bahu sebelah kiri, pasien
mual, pusing dan lemah mual, dan lemah, saat
saat dilakukan pemeriksaan dilakukan pemeriksan
didapat skala nyeri 6 didapat skala nyeri 7
TD: 210/120 mmHg TD: 90/60 mmHg
N: 67 x/m N: 81x/m
S: 37,0 °c S: 37,5 °c
P: 35x/m P: 30 x/m
Pupil an isokor, reflek Pupil an isokor, reflek
cahaya (+), auskultasi cahaya (+), auskultasi
bunyi jantung murmur, bunyi jantung murmur,
bunyi nafas vesikuler, tidak bunyi nafas vesikuler,
terdapat edema, CRT 3 terdapat edema di kaki kiri,
detik, Terapi yang CRT 3 detik, Terapi yang
diberikan IVLD RL 8 tpm, diberikan IVLD RL 8 tpm,
O2 RM 5 LPM, Isdn 3x1 O2 RM 7 LPM, Isdn 3x1
(5mg) , Aspilet 1x1 (5mg), (5mg) , Aspilet 1x1 (5mg),
Lasix (40 mg)/8jam , Lasix (40 mg)/8jam ,
Ranitidin 2x1 (125mg) (IV) Ranitidin 2x1 (125mg)
hasil pemeriksaan EKG (IV), hasil pemeriksaan
menunjukan ST Elevasi, EKG menunjukan ST
SPO2 80%, selanjutnya Elevasi, SPO2 85%,
pasien dipindah keruang selanjutnya pasien dipindah
ICU untuk menjalani keruang ICU untuk
Riwayat penyakit dahulu perawatan yang lebih menjalani perawatan yang
intensif lebih intensif
Pasien mempunyai riwayat Pasien mempunyai riwayat

Riwayat keluarga hipertensi, pasien hanya perokok berat dengan
berobat kedokter dan frekuensi 1 bungkus /hari.
puskes saja.
Dalam keluarga pasien ada

yang memliki riwayat Tidak ada riwayat penyakit
penyakit menahun dan didalam keluarga hanya
menurun yaitu ibu saja pasien riwayat perokok
kandung pasien
mempunyai hipertensi berat.
3. Pengkajian Primer
Tabel 3.3
Pengkajian Primer
Tanggal/jam 28/6/2019 (07:30) 6/7/2019 (07:30)
Observasi PASIEN 1 PASIEN 2
Airway Tidak terdapat sumbatan, Tidak terdapat sumbatan,

jalan nafas bersih, suara jalan nafas bersih, suara
nafas vesikuler. nafas vesikuler.
Breathing
Pasien mengalami dispnea, Pasien mengalami dispnea,

terdapat otot bantu nafas, terdapat otot bantu nafas,
irama pernafasan tidak irama pernafasan tidak
teratur, frekuensi nafas teratur, frekuensi nafas
Circulation 30x/ menit, cepat dan 36x/ menit, cepat dan
dangkal , SPO2 60%. dalam, SPO2 70%.
Pasien mengalami Pasien mengalami

peningkatan tekanan darah peningkatan tekanan darah
100/70 mmHg, bibir pucat, 90/80mmHg, bibir
Disability akral dingin, CRT 3 detik. sianosis, akral dingin,
Nadi 60x/ menit, nadi terdapat udem derajat 1 di
lemah. kaki sebelah kiri. CRT 3
detik. Nadi 90x/ menit,
nadi lemah.
A (Alent) : pasien
mengalami penurunan
A (Alert) : pasien
kesadaran.
mengalami penurunan
kesadaran. V (Verbal) : ada
respon saat memanggil
V (Verbal) : tidak
Exposure ada respon saat memanggil P (Pain) : tidak ada respon
saat diberi rangsangan
P (Pain) : ada respon saat
nyeri
diberi rangsangan nyeri
Foley cateter U (Unresponsive) : pasien
U (Unresponsive) : pasien
ada respon.
ada respon.
Gastrik tube (NGT)
GCS 8 (E:2V:2 M :4) akral
GCS 9 (E:2V 2M5) , akral
hangat, pupil isokor 2 mm,
hangat, pupil isokor 2 mm,
reflek cahaya (+)
reflek cahaya (+)
Tidak tedapat jejas

bataupun luka, Pasien
Tidak tedapat jejas ataupun terlihat memgngi dada
luka, Pasien terlihat sebelh kiri, skala nyeri 7
memgngi dada sebelh kiri,
Pasien terpasang Cateter
skala nyeri 6

Pasien terpasang Cateter Pasien terpasang NGT
untuk memberikan nurisi
Pasien terpasang NGT dan terapi obat
untuk memberikan nurisi
dan terapi obat
4. Pengkajian Sekunder
Tabel 3.4
Pengkajian Sekunder
Observasi PASIEN 1 PASIEN 2
a. Pemeriksaan fisik
1) Pemeriksaan
umum
- Kesadaran
- Tekanan
darah
- Pernafasan Somnolen, GCS 9 Somnolen, GCS 8
- Suhu (E2V2M5) (E2V2M4)
- Nadi
- BB 100/90 mmHg 90/70 mmHg
30 x/m 36 x/m
2) Pemeriksaan
fisik 36,6 c 36,5 c
persystem
60 x/m 90 x/m
70 kg 49 kg
a) Sistem
penglihatan
Posisi mata: simetris Posisi mata: simetris

Kelopak mata: tidak ptosis Kelopak mata: tidak
dan dapat berkedip ptosis dan dapat berkedip
Pergerakan bola mata: bisa Pergerakan bola mata:
bergerak kesegala arah bisa bergerak kesegala
Konjungtiva: an anemis arah Konjungtiva: an

Sklera: an ikterik Pupil: anemis Sklera: an ikterik
isokor, ukuran: 2 mm Pupil: isokor, ukuran: 2
Reaksi pupil pada cahaya mm Reaksi pupil pada
+/+ dapat mengecil ketika cahaya +/+ dapat
terkena cahaya (miosis), mengecil ketika terkena
tidak ada tanda-tanda cahaya (miosis), tidak ada
radang, tidak memakai alat tanda-tanda radang, tidak
bantu penglihatan dan memakai alat bantu
tidak ada keluhan pada penglihatan dan tidak ada
penglihatan. keluhan pada penglihatan.
b) Sistem Telinga pasien simetris/ Telinga pasien simetris/

pendengaran sejajar antara kanan dan sejajar antara kanan dan
kiri, adanya serumen kiri, adanya serumen
berwarna kuning, padat, berwarna kuning, padat,
fungsi pendengaran baik fungsi pendengaran baik
dan pasien tidak memakai danpasien tidak memakai
alat bantu pendengaran. alat bantu pendengaran.
Pasien mengalami Pasien mengalami

c) Sistem gangguan saat berbicara, gangguan berbicara
wicara karena mengalami karena mengalami
penurunan kesadaran penurunan kesadaran .
Pernafasan pasien spontan, Pernafasan pasien dalam

tidak ada suara nafas ada suara nafas vesikuler,
d) Sistem tambahan, tidak ada mengi tidak ada mengi, pasien
pernafasan dan pasien tidak batuk, batuk, dibagian dada
dibagian dada tidak tidak terdapat benjolan,
terdapat benjolan, pergerakan dinding
pergerakan dinding dada simetris, dan
simetris, dan menggunakan alat bantu
menggunakan alat bantu Pernafasan oksigenRM
pernafasan oksigen RM 6 7LPM. Pernafasan = 36
LPM. Pernafasan = 30 x/m.
x/m.

IAPP dada: terlihat tidak
ada trauma pada bagian
dada, pergerakannya IAPP dada: terlihat tidak
simetris, terdapat suara ada trauma pada bagian
jantung abnormal yaitu dada, pergerakannya
murmur jantung dan simetris, terdapat suara
terdengar hipersonor , dan jantung abnormal yaitu
e) Sistem tidak teraba kelainan pada murmur jantung dan
kardiovasku jantung. terdengar hipersonor , dan
ler tidak teraba kelainan pada
a. Sirkulasi perifer jantung. pasien
Nadi 60 x/m, menggunakan alat bantu
irama teratur, Pernafasan oksigen 7L.
denyut lemah,
tada distensi vena a. Sirkulasi perifer
jugularis, Nadi 90 x/m, irama
temperature kulit teratur, denyut kuat,
hangat, warna ada distensi vena
kulit pucat, jugularis,
pengisian kapiler temperature kulit
3 detik hangat, warna kulit
b. Sirkulasi jantung pucat, pengisian
Kecepatan denyut kapiler 3 detik
apical, 60x/m, b. Sirkulasi jantung
irama teratur, Kecepatan denyut
bunyi jantung apical, 100x/m,
abnomal, keluhan irama teratur, bunyi
mudah lelah, jantung abnormal,
pasien tidak nyeri sesak nafas dan
dada, dan terdapat mudah lelah, pasien
pembesaran tidak nyeri dada,
jantung. dan terdapat
pembesaran jantung
Tidak ada tanda-tanda

peningkatan intracranial, Tidak ada tanda-tanda
tidak ada tanda-tanda peningkatan intracranial,
meningen. tidak ada tanda-tanda
meningen.
Keadaan mulut pasien

kotor, mukosa mulut bibir Keadaan mulut pasien
kering, pasien tidak ada kotor, mukosa mulut bibir
kesulitan menelan, bising kering, pasien tidak ada
usus 10 x/m, setiap pasien kesulitan menelan, bising
makan mual, tidak ada usus 10 x/m, setiap pasien
luka post op. makan mual dan terasa

mulutnya pahit, tidak ada
luka post op.
Tidak ada pembesaran

getah bening. Tidak ada pembesaran
getah bening.
Nafas pasien tidak berbau

keton, pasien tidak tremor, Nafas pasien tidak berbau
tidak ada pembesaran keton, pasien tidak
kelenjar tyroid. tremor, tidak ada luka
post op, tidak ada
pembesaran kelenjar
tyroid.
f) Sistem
neurologi
Tidak terdapat distensi
Tidak terdapat distensi
kandung kemih, tidak ada
kandung kemih, tidak ada
keluhan nyeri tekan saat
keluhan nyeri tekan saat
BAK, terdapat perubahan
BAK, terdapat perubahan
warna ketika BAK efek
warna ketika BAK efek
g) Sistem samping dari obat, pasien
samping dari obat, pasien t
pencernaan menggunakan kateter
menggunakan kateter.
IWL BBx10 cc
IWL: BBx10 cc
49x10= 490 cc
70x10= 700 cc
Infus/tetesan= Jumlah
Infus/tetesan= Jumlah
cairan x 60/ 24x60
cairan x 60/ 24x60 Jumlah
Jumlah cairan=
cairan= 10x24x60/60= 240
10x24x60/60= 240cc/
cc/hari
hari
Intake: minum+infuse
Intake: minum+infus
900 + 240= 1140 cc/hari 800+240= 1040 cc/hari
h) Sistem Output: IWL+urin
Output: IWL+urin
imunologi 490+400= 890 cc/hari
700+400=1100 cc/hari
Balance cairan: intake-
Balance cairan: Intake-
output:
i) Sistem output
endokrin 1140-1100= + 40 cc/hari
1040-890= +150 cc/hari.

Keadaan rambut kotor, Keadaan rambut kotor,
kekuatan rambut tidak kekuatan rambut tidak
rontok, warna keabuan, rontok, warna hitam,
keadaan kuku bersih, keadaan kuku kotor dan
warna putih, keadaan kulit panjang, warna coklat,
j) Sistem bersih, kulit pasien keadaan kulit bersih, kulit
urogenital berwarna kecoklatan hanya pasien berwarna
saja pasien pucat, tidak ada kecoklatan hanya saja
tanda-tanda radang pada pasien pucat, tidak ada
kulit, tidak ada luka tanda-tanda radang pada
decubitus, dan tidak ada kulit, tidak ada luka
tanda-tanda perdarahan. decubitus, dan tidak ada
tanda-tanda perdarahan.
Pasien tidak memilki

Pasien tidak memilki keterbatasan dalam
keterbatasan dalam bergerak hanya saja
bergerak hanya saja pasien pasien merasa lemah,
merasa lemah, tonus otot tonus otot kuat.
kuat.
k) Sistem
integumen

l) Sistem
muskuloskle
tal.
5. Monitoring Tiap Jam
Tabel 3. 5
Monitoring Tiap Jam
PASIEN 1
No Parameter 08:00 09:00 10:00 11:00 12:00 13:00 13:30
1 TD (mmHg) 100/70 90/60 90/60 90/50 50/40 45/30 -

2 N (x/menit) 60 58 40 38 37 35 -
3 P (x/menit) 24 24 30 24 24 25 -
4 S (0C) 36,6 36,6 36 36,6 3,6 36 -
5 SPO2(%) 60 50 45 40 38 18 -
6 GCS 9 9 8 7 6 3 -
7 Kesadaran Somnolen Somnolen Somnolen Sopor Sopor koma +
8 NGT (+) (+) (+) (+) (+) (+) -
9 DC (+) (+) (+) (+) (+) (+) -
PASIEN 2
No Parameter 08:00 09:00 10:00 11:00 12:00 13:00 14:00
1 TD (mmHg) 90/80 90/70 80/60 70/60 60/55 55/40 -

N (x/menit) 60 55 37
2 P (x/menit) 65 35 50 24 46 35 -
3 S (0C) 24 36 35 36,6 36 36 -
4 SPO2(%) 36,6 68 36 60 28 40 -
5 GCS 70 5 60 8 55 3 -
6 Kesadaran 9 Sopor 5 Somnolen 6 Koma
7 NGT Somnolen (+) Sopor (+) Sopor (+) +
8 DC (+) (+) (+) (+) (+) (+) -
9 (+) (+) (+) -
6. Hasil Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Diagnostik
Tabel 3. 6
Penatalaksanaan Diagnostik
Pemeriksaan PASIEN 1 PASIEN 2
EKG Hasil rekaman EKG pada Hasil rekaman EKG pada

pasien 1 terdapat ST pasien 2 terdapat ST
elevasi. elevasi.
b. Hasil pemeriksaan laboratorium
Tabel 3. 7
Pemeriksaan Laboratorium
Parameter PASIEN 1 PASIEN 2

Hemoglobin 13,1 g/ dL 12,1 g / dL
Leokosit 16.960 / µL 15.850 / µL
Eritrosit 4,4 juta/ µL 4,0 juta / µL
Hematokrit 38% 30 %
Trombosit 197.000/ µL 175.000 / µL
MCV 85fL 80 fL
MCH 30g/ dL 29 g / dL
MCHC 35 g /dL 30 g / dL
Hitung jenis
 Eosinofil 0% 0%
 Basofil 2% 0%
 Batang 2% 2%
 Segmen 72% 60%
 Limfosit 16% 20 %
 Monosit 8% 7%
78 mm / jam 30 mm / jam
LED
141 mg / dL 180 mg/dL
58 mg/ dL 50 mg/dL
GDS
1,44 mg / dL 1,35 md/dL
Ureum
Kreatinin
B. Penatalaksanaan Medis
Tabel 3. 8
Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan PASIEN 1 PASIEN 2
Obat 1. IVLD RL 8 tpm 1. IVLD RL 8 tpm

2. ISDN 3x1 (5mg) 2. ISDN 3x1 (5mg)
3. .Aspilet 1x1 (5mg) 3. Aspilet 1x1 (5mg)
4. Lovenox 2x1 (0,6mg) 4. Lovenox 2x1 (0,6mg)
5. Clopidogrel 1x1 5. Clopidogrel 1x1 (5mg)
6. Lasix (40 mg)/8jam
(75mg)
7. Ranitidin 2x1 (125mg)
6. Norepineprin 1x1(1mg)
7. Concerta2x1 (5mg) (IV)
8. Lasix (40 mg)/8jam 8. Norepineprin 1x1(1mg)
C. Analisa Data
Tabel 3. 9
Analisa Data
Analisa Data Penyebab Masalah
PASIEN 1

DS: Perubahan inotropik Penurunan curah
- Pasien mengerang saat negatif pada jantung jantung
diberi rangsangan nyeri karna infark
DO:
miokardium.
- TD 100/90
- Nadi 60x/menit
- P: 30x/menit
- SPO2 60%
- Hasil rontgen thorax terlihat
adanya cardiomegali
- Pasien mengalami
peningkatan JVP
- Kulit pucat
- LED: 78 mm/jam
- suara jantung abnormal yaitu
murmur
- EKG: ST elevasi
- Kesadaran somnolen GCS 9
(E2V2M5)
DS: Iskemik miokard akibat Nyeri akut

- Pasien mengerang saat oklusi arteri koroner
DO:
- Pasien meringis
- Skala nyeri 5
(E2V2M5)
- TD 100/90 mmHg
- P: 30 x/m
- N:60 x/m
DS : Ketidakseimbangan Intoleransi aktivitas
antara suplai oksigen
- Pasien mengerang saat dan kebutuhan
DO :
- Pasien sesak
- Pasien terpasang oksigen
6L/menit
- P: 30x/meni
- SPO2 60%
- CRT 3 detik
- EKG: ST elevasi
- Aktivitas pasien dibantu
perawat dan keluarga
Analisa Data Penyebab Masalah
PASIEN 2

DS: Perubahan inotropik Penurunan curah
- Pasien mengerang saat negatif pada jantung jantung
diberi rangsangan nyeri karna infark
DO:
miokardium.
- Nadi 90x/menit
- TD 90/ 70mmHg
- P: 36x/menit
- SPO2 70%
- Hasil rontgen thorax terlihat
adanya cardiomegali
- Pasien mengalami udem
ringan derajat 1
- Bunyi nafas mengi
- Pasien mengalami
peningkatan JVP
- Kulit pucat
- LED: 30 mm/jam
- Suara jantung abnormal yaitu
murmur
- EKG: ST elevasi
(E2V2M4)
DS: Iskemik miokard akibat Nyeri akut

- Pasien mengerang saat oklusi arteri koroner
DO:
- Pasien meringis
- Skala nyeri 6
(E2V2M4)
- TD 90/80 mmHg
- P 36 x/m
- N 90 x/ m
DS : Ketidakseimbangan Intoleransi aktivitas
antara suplai oksigen
- Pasien mengerang saat dan kebutuhan
DO :
- Pasien sesak
- Pasien terpasang oksigen
RM 7 L/menit
- P: 36 x/meni
- SPO2 70%
- CRT 3 detik
- EKG: ST elevasi
- Aktivitas pasien dibantu
perawat dan keluarga

D. Rencana Intervensi
Tabel 3.10
Rencana Keperawatan
Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria Intervensi NIC

hasil NOC
PASIEN 1
Penurunan curah jantung Setelah dilakukan Cardiac care

Definisi: ketidakadekuatan asuhan keperawatan
darah yang di pompa oleh selama 1x24 jam 1. Pantau status mental,
jantung untuk memenuhi selidiki perubahan
masalah keperawatan
kebutuhan metabolik tubuh. mendadak, atau
penurunan curah perubahan mental yang
Batasan karateristik: jantung dapat teratasi terus menerus, seperti
dengan rasa cemas, emosi, dan
1. Perubahan frekuensi/ Kriteria hasil: pingsan
irama jantung 6. Tanda vital dalam 2. Lakukan pemeriksaan
2. Perubahan preload rentang normal apakah pucat, sianosis,
3. Perubahan afterload (tekanan darah, bintik, dan kulit dingin
4. Perubahan kontraktilitas nadi, respirasi)
5. Perilaku/emosi atau lembap
7. Dapat 3. Monitor status
Ansietas, gelisah mentoleransi pernafasan yang
aktivitas, tidak menandakan gagal
ada kelelahan jantung (dipsneu,
8. Tidak ada edema frekuensi meningkat,
paru, perifer, dan edema paru) dan berikan
tidak ada asites. oksigen
9. Tidak ada 4. Auskultasisuara nafas
penurunan 5. Auskultasi bunyi jantung
kesadaran. perhatikan adanya
kelainan bunyi jantung
(S3 dan S4) perhatikan
adanya murmur
6. Monitor frekuensi TD
secara continue, pantau
tekanan hemodinamik
saat jalur / perangkat
invasif tersedia
7. Memantau detak jantung
catat adanya disritmia
jantung (gangguan irama
jantung tidak teratur bias
cepat atau lambat)
8. Monitor balance cairan
(intake dan output)
9. Timbang BB setiap hari
pada saat yang sama pada
skala yang sama
10. Pantau adanya
pemebesaran vena
jugulalis
11. Berikan posisi

semifowler
Kolaborasi :
1. Berikan terrapi oksigen

sesui intruksi
2. Lakukan perekaman
EKG ulang
3. Monitor data
laboratotium enzim
jantung
4. Kolaborasi dalam
pemberian obat, Beta
blokers, (ACE)
inhibitors, Asirin,
Antidisritmia.
PASIEN 2
Penurunan curah jantung Setelah dilakukan Cardiac carre

Definisi: ketidakadekuatan asuhan keperawatan
darah yang di pompa oleh selama 1x24 jam 1. Pantau status mental,
jantung untuk memenuhi selidiki perubahan
masalah keperawatan
kebutuhan metabolik tubuh. mendadak, atau
penurunan curah perubahan mental yang
Batasan karateristik: jantung dapat teratasi terus menerus, seperti
dengan rasa cemas, emosi, dan
1. Perubahan frekuensi/ Kriteria hasil: pingsan
irama jantung 1. Tanda vital dalam 2. Lakukan pemeriksaan
2. Perubahan preload rentang normal apakah pucat, sianosis,
3. Perubahan afterload (tekanan darah, bintik, dan kulit dingin
4. Perubahan kontraktilitas nadi, respirasi)
5. Perilaku/emosi atau lembap
2. Dapat 3. Monitor status
Ansietas, gelisah mentoleransi pernafasan yang
aktivitas, tidak ada menandakan gagal
kelelahan jantung (dipsneu,
3. Tidak ada edema frekuensi meningkat,
paru, perifer, dan edema paru) dan berikan
tidak ada asites. oksigen
4. Tidak ada 4. Auskultasi suara nafas
penurunan 5. Auskultasi bunyi jantung
kesadaran. perhatikan adanya
kelainan bunyi jantung
(S3 dan S4) perhatikan
adanya murmur
6. Monitor frekuensi TD,N
P, S secara continue,
pantau tekanan
hemodinamik saat jalur /
perangkat invasif tersedia
7. Memantau detak jantung
catat adanya disritmia
jantung (gangguan irama
jantung tidak teratur bias
cepat atau lambat)
8. Monitor balance cairan

(intake dan output)
9. Timbang BB setiap hari
pada saat yang sama pada
skala yang sama
10. Pantau adanya
pemebesaran vena
jugulalis
11. Berikan posisi
semifowler
Kolaborasi :
1. Berikan terrapi oksigen

sesui intruksi
2. Lakukan perekaman
EKG ulang
3. Monitor data
laboratotium enzim
jantung
4. Kolaborasi dalam
pemberian obat, Beta
blokers, (ACE)
inhibitors, Asirin,
Antidisritmia.
E. Implementasi Keperawatan
Tabel 3.11
Implementasi Keperawatan
Diagnose Hari pertama 28 juni 2019

keperawatan
PASIEN 1 Implementasi
Penurunan 09:00 WIB 1. Mencatat adanya perubahan setatus mental

curah jantung R: pasien hanya mengerang
berhubungan H : pasien mengalami penurunan kesadaran
dengan kesadaran somnolen
2. Memonitor adanya perubahan TD, N, P, S,
perubahan
dan kesadaran
inotropik R: -
negatif pada H: hasil pemeriksaan TD: 90/60, N: 58x/m, S:
jantung karna 36,60C, P: 24x/m, GCS 9( E2V2M5)Spo2
infark 50%
miokardium. 09:15 WIB
3. Mengauskultasi suara nafas
R : pasien mengerang
H ; suara nafas mengi
4. Mengauskultasi bunyi jantung
R:-
H: pemeriksaan didapat irama jantung tidak
teratur yaitu lambat (bradikardi),s3 dan s4
terdengar, nadi 58x/menit, bunyi jantung

murmur
10:00 WIB 5. Memonitor adanya perubahan TD, N, P, S,
dan kesadaran
R: -
H: hasil pemeriksaan TD: 90/60, N: 40x/m, S:
360C, P: 30x/m, GCS 8( E2V2M4) Spo2 45%
6. Memberikan posisi semifowler
R:-
H: posisi pasien semifowler 30o
11:00 WIB 7. Memonitor adanya perubahan TD, N, P, S,
dan kesadaran
R: -
36,60C, P: 24x/m, GCS 7( E2V2M3) Spo2
40%
11:15 WIB
8. Memantau adanya pembesaran vena jugularis
R:-
H:terdapat pembesaran JVP
9. mencatat adanya tanda dan gejala penurunan
cardiac output
R: -
H: Pasien lemah, kesadaran somnolen, kulit
11:30 WIB pucat CRT 3 detik, SPO2 40%.
10. Memonitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
R:-
H: hasil pemeriksaan Pernafasan : 24x/m,
12:00 WIB terpasang O2 RM 6 LPM.
dan kesadaran
R: -
360 c, P: 24x/m, GCS 6 (E1V2M3) Spo2 38%
12. Monitor balance cairan (intake dan output)
R:-
12:15 WIB H: BC=1576-1400= 176 cc/hari
13. Melakukan perekaman ulang EKG
R: -
H : hasil EKG terdapat ST elevasi
14. kolaborasi pemberian obat
R: -
H: diberikan obat isodinitrat 3x (5mg),
lovenox 2x (0,6 mg), clopidogrel 1x (75mg) ,
aspilet 1x (5mg), concerta 2x (5mg)
15. Memberikan terapi oksigen sesuai intruksi
R: -
13:00 WIB H : terpasang oksigen RM 6 LPM
dan kesadaran
R: -
13: 15WIB 360C, P: 25x/m, GCS 3( E1V1M1) Spo2 18%

17. Monitor perubahan TD,N, P, S dan kesadaran
R: pasien mengalami henti nafas dan henti

jantung,
13: 20WIB
H: tidak ada nafas, nadi karotis tidak teraba,
Kesadaran coma GCS3(E1V1M1), dokter
mengintruksikan untuk dilakukan RJP
18. Melakukan RJP dengan 30 kompresi dan 2

ventilasi, Norepineprin 1 mg (IV)
13: 30WIB R: -
H: nadi tidak teraba, tidak ada nafas nafas,

norepineprin 1 mg (IV) diberikan, dokter
menginstruksikan untuk menghentikan RJP
karena terdapat tanda-tanda kematian biologis
seperti kekakuan.
19. Melakukan perekaman EKG ulang dan

melakukan pengkajian respon reflek
R: -
H: hasil rekam EKG Asistole, reflek cahaya

(-), pupil midriasis.
Diagnose Hari pertama 6 juli 2019

keperawatan
PASIEN 2 Implementasi
Penurunan 10:00 WIB 1. Mencatat adanya perubahan setatus mental

curah jantung R: pasien hanya mengerang
berhubungan H : pasien mengalami penurunan kesadaran
dengan
dan kesadaran
perubahan R: -
inotropik H: hasil pemeriksaan TD: 80/60, N: 50x/m, S:
negatif pada 360C, P: 35x/m, GCS 5( E2V1M2) Spo2 60%
jantung karna 10:15 WIB 3. Mengauskultasi suara nafas
infark R : pasien mengerang
miokardium. H ; suara nafas vesikuler
10:30 WIB 4. Mengauskultasi bunyi jantung
R:-
H: pemeriksaan didapat irama jantung tidak
teratur yaitu lambat (bradikardi), bunyi
jantung murmur
5. Memberikan posisi semifowler

R:-
11:00 WIB H: posisi pasien semifowler 30o
dan kesadaran
R: -
36,60C, P: 24x/m, GCS 8( E2V2M4) Spo2
11:30 WIB 60%
7. Memantau adanya pembesaran vena jugularis
R:-
H:terdapat pembesaran JVP
8. mencatat adanya tanda dan gejala penurunan
cardiac output
R: -
H: Pasien lemah, kesadaran somnolen, kulit
11:15 WIB
pucat CRT 3 detik, Spo2 60%.
9. Memonitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
R:-
12:00 WIB
H: hasil pemeriksaan Pernafasan : 28x/m,
dan kesadaran
R: -
12:05 WIB 36,5 c, P: 36x/m, GCS 6 (E1V2M3) Spo2
55%.
11. Monitor balance cairan (intake dan output)
R:-
H: BC=1220-1520= -300 cc/hari
10 Memberikan terapi oksigen sesuai intruksi

12:15 WIB R: -
H : terpasang oksigen RM 7 LPM
11 Melakukan perekaman ulang EKG
12:30WIB R: -
H : hasil EKG terdapat ST elevasi
12 kolaborasi pemberian obat
R: -
H: diberikan obat isodinitrat 3x (5mg),
13:00 WIB lovenox 2x (0,6 mg), clopidogrel 1x (75mg) ,
aspilet 1x (5mg), concerta 2x (5mg)
13. Memonitor adanya perubahan TD, N, P, S, dan

kesadaran
13:30 WIB R: -
360C, P: 35x/m, GCS 3( E1V1M1) Spo2 40%
13:45 WIB 14. Monitor perubahan TD,N, P, S dan kesadaran

R: pasien mengalami henti nafas dan henti
jantung,
H: tidak ada nafas, nadi karotis tidak teraba,

Kesadaran coma GCS3(E1V1M1), dokter
mengintruksikan untuk dilakukan RJP
14:00 WIB
14. Melakukan RJP dengan 30 kompresi dan 2
ventilasi, obat Norepineprin 1 mg (IV)
R: -
H: nadi tidak teraba, tidak ada nafas nafas,

Norepineprin 1 mg (IV) diberikan, dokter
menginstruksikan untuk menghentikan RJP
karena terdapat tanda-tanda kematian biologis
seperti kekakuan.
15. Melakukan perekaman EKG ulang dan

melakukan pengkajian respon reflek
R: -
H: hasil rekam EKG Asistole, reflek cahaya

(-), pupil midriasis.
F. Evaluasi Keperawatan
Tabel 3.12
Evaluasi Keperawatan
Evaluasi Hari 1
PASIEN 1
(28 juni 2019)

S:-
12 :15
O: Pasien mengalami penurunan kesadaran (sopor) GCS:
6( E1 V2 M3), suara nafas mengi, pasien terpasang
oksigen RM 6 LPM dengan frekuensi pernafasan 24×/
menit, pasien dalam posisi semifowler 30 o, TD: 60/40
mmHg, S :36,6oC, N :37×/ menit, SPO2 40%, BC
176/hari.

A: Masalah penurunan curah jantung belum teratasi
P: Lanjutkan Intervensi
-
Pantausetatus mental
-
Auskultasi bunyi jantung
-
Pertahankan posisi semifolwler 30o
-
Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
output
-
Monitor setatus pernafasan
-
Monitor perubahan TD,N,P,S
-
Monitor Balance Cairan
-
Lakuakn pemeriksaan ulang EKG
-
13:30 Kolaborasi pemberian obat
S:-
O: Pasien mengalami henti nafas dan henti jantung,

Norepineprin 1 mg (IV)diberikan, dokter
mengintruksikan untuk dilakukan RJP dengan 30
kompresi dan 2 kali ventilasi dan RJP dihentikan ketika
terdapat tanda-tanda kematian biologis seprti kekakuan,
nadi tidak teraba, reaksi cahaya (-), pupil midriasis,
GCS: 3 ( E1 V1 M1), hasil rekam EKG Asistole.
A: Masalah penurunan curah jantung tidak teratasi
P: Hentikan Intervensi
PASIEN 2
(6 juli 2019)
12:30 S:-
O: Pasien mengalami penurunan kesadaran (sopor) GCS:6

(E1V2M3), pasien terpasang oksigen RM 7 LPM
dengan frekueni pernafasan 28×/ menit, pasien dalam
posisi semifowler 30o, TD: 60/55 mmHg, S :36,5 oC, N :
46×/ menit, SPO2 55%, BC -300/hari.
A: Masalah penurunan curah jantung belum teratasi
P: Lanjutkan Intervensi
-
Pantau status mental

-
Auskultasi bunyi jantung
-
Pertahankan posisi semifolwler 30o
-
Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
output
-
Monitor setatus pernafasan
-
Monitor perubahan TD,N,P,S
-
Monitor Balance Cairan
-
Lakukan pmeriksaan ulang EKG
-
14:00 Kolaborasi pemberian obat
S:-
O: Pasien mengalami henti nafas dan henti jantung,

Norepineprin 1 mg (IV) diberikan, dokter
mengintruksikan untuk dilakukan RJP dengan 30
kompresi dan 2 kali ventilasi dan RJP dihentikan ketika
terdapat tanda-tanda kematian biologis seprti kekakuan,
nadi tidak teraba, reaksi cahaya (-), pupil midriasis,
GCS: 3 ( E1 V1 M1), hasil rekam EKG Asistole.
A: Masalah penurunan curah jantung tidak teratasi
P: Hentikan Intervensi

BAB IV
PEMBAHASAN
Pada bab ini akan dilakukan pengkajian,analisa, data, diagnosa keperawatan,
rencana keperawatan implementasi, evaluasi dan akan dilakukan pembahasan
dari kedua subjek penelitian mengenai “Laporan Kasus Kegawat Daruratan
Dengan Masalah Penurunan curah Jantung Pada Pasien Yang Mengalami
Miocard Infark (MCI) Dengan ST Elevation Myocardial Infarct (STEMI) Di
Ruang Intensive Care Unit (ICU) RSUD Pringsewu Lampung Tahun 2019”.
A. Gambar Rumah Sakit Umum Daerah Pringsewu

Rumah sakit umum Daerah Pringsewu beralamat di jalan Lintas Barat Pekon
Fajar Agung Barat kec. Pringsewu 35373. Berdasarkan SK menteri
Kesehatan Republik Indonesia tahun 1995 nomor 106 /Menkes/SK/I/1995
Rumah sakit Umum Daerah Pringsewu termasuk dalam kategori Rumah
Sakit tipe C. Manajemen Rumah Sakit terus berusaha untuk meningkatkan
cakupan dan kualitas pelayanan serta kepuasan pelayanan melalui

pengembangan organisasi,peningkatan sumber daya manusia, pengembangan
sarana dan prasarana pelayanan serta dengan peningkatan pola pengelolahan
keuangan yang sehat dapat menjadikan Rumah Sakit Umum Daerah
Pringsewu sebagai institusi pemerintah yang professional dan aktuantabel.
Dalam upaya mengembangkan organisasi dan meningkatkan kualitas
pelayanannya kepada masyarakat, Rumah Sakit Umum Daerah Pringsewu
memiliki visi, yaitu : “Terwujudnya Pelayanan Prima di Rumah Sakit Umum
Daerah Pringsewu. Dan sebagai pendukung dari visi yang akan diraih maka
Rumah sakit Umum Daerah Pringsewu Memiliki misi, yaitu : member
pelayanan Kesehatan yang prima dan Berkualitas dimana filosofi dari Rumah
Sakit Umum Daerah Pringsewu adalah Anda Sehat dan puas kami bahagia .
Sementara itu tujuan yang ingin dicapai oleh Rumah Sakit Umum Daerah
Pringsewu adalah Terselenggarakannya pelayanan Rumah Sakit yang mudah,
ramah menyenangkan pelanggan, sumber daya manusia yang kompeten, dan
terbentuknya tatanan Rumah Sakit yang bersih. Jenis pelayanan dan fasilitas
penunjang yang diberikan Rumah sakit Umum Daerah Pringsewu
diantaranya Unit Gawat Darurat ICU, Rawat Jalan, Inap, Laboratorium,
Kamar Operasi, Instalasi Gizi, Fisioterapi, Radiologi, Unit Transfusi Darah.
Rumah Sakit Umum Daerah Pringsewu mempunyai tenaga Kesehatan
sebanyak 14 Dokter Umum, 19 Dokter Spesialis, 29 Bidan, dan 166 Perawat
(Profil RSUD Pringsewu, 2015).
B. Pembahasan
Setelah penulis melakukan asuhan keperawatan pada Tn. P dan Tn. H
diruang ICU RSUD Pringsewu Lampung yang mengalami miokard infark

dengan masalah keperawatan penurunan curah jantung.Perlu adanya
dilakukan pembahasan untuk mengenai kesenjangan antara tinjauan kasus
dengan tinjauan teori. Adapun pembahasan yang penulis pergunakan
berdasarkan pendektan proses keperawatan yang terdiri dari pengkajian,
diagnose keperawatan, perencanaan, implementasi dan evaluasi.

1. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap pengumpulan data secara sistematis yang
menggambarkan status kesehatan pasien serta masalah kesehatan yang
dialami.Dalam melakukan pengkajian penulis menggunakan format
pengkajian asuhan keperawatan kegawat daruratan. Selama proses
pengkajian penulis menemukan hambatan dikarnakan kedua pasien
mengalami penurunan kesadaran, Berdasarkan pengkajian primer dan
sekunder yang telah dilakukan pada kedua pasien terdapat perbedaan
antara pasien 1 dan pasien 2 yaitu:
Pada pasien 1 balance cairan sebanyak 175 cc/hari , sedangkan pada
pasien 2 balance cairan sebanyak 300 cc/hari Menurut Edial sanif, 2009
faktor yang mempengaruhi jumlah cairan tubuh adalah umur, jenis
kelamin, dan kandungan lemak dalam tubuh. secara umum orang yang
lebih muda mempunyai presentasi cairan tubuh yang lebih tinggi
dibanding dengan orang yang lebih tua, dan pria secara proporsional
mempunyai lebih banyak pengeluaran cairan dibanding dengan wanita,
dan orang yang lebih gemuk mempunyai jumlah cairan lebih sedikit
dibandingkan dengan orang yang lebih kurus, karena sel lemak
mengandung sedikit air. Kebutuhan cairan orang yang gemuk lebih besar

dibandingkan dengan orang yang kurus, jika ada pembatasan cairan pada
orang yang lebih gemuk dimana IWL lebih besar maka balance cairan
cenderung rendah. Berdasarkan fakta dan teori dapat disimpulkan bahwa
pasien 1 lebih sedikit balance cairannya dibandingkan pasien 2 karna
pasien 1 umurnya lebih tua serta berat badan lebih gemuk.
2. Diagnosa Keperawatan
Setelah dilakukan pengkajian, penulis membuat pernyataan yang jelas
mengenai status kesehatan serta masalah keperawatan yang sedang
dialami, ini bertujuan untuk menentukan intervensi keperawatan yang
akan dilakukan untuk mengurangi, mencegah dan mengatasi masalah
kesehatan pasien.
Dari pengkajian di dapat diagnosa keperawatan yaitu penurunan curah
janting, nyeri akut, dan intoleransi aktivitas. Pada pasien 1 dan 2 tidak
terdapat kesenjangan dimana kedua pasien mengalami penurunan curah
jantung disebabkan perubahan inotropik negatif pada jantung karna infark
miokardium. Infark disebabkan karena suplai dan kebutuhan O2 ke
jantung tidak seimbang , pada saat pengkajian kedua pasien sama-sama
mengalami penurunan kadar oksigen dalam darah yaitu pada pasien 1
Spo2 60% dan pasien 2 70 % hal ini sesuai dengan Amin Huda Nurarif,
(2015) yang menyatakan bahwa pada pasien miokard infark yang muncul
yaitu penurunan curah jantung berhubungan dengan suplai dan kebutuhan
O2 ke jantung tidak seimbang, mengakibatkan kerusakan otot jantung
sehingga menimbulkan gangguan pompa jantung.
3. Intervensi Keperawatan

Dalam membuat intervensi, penulis mengacu pada landasan teori tetapi
tidak semua yang ada pada teori dicantumkan pada intervensi kasus
karena disesuaikan dengan keadaan pasien.

Menurut (Nurarif & Kusuma, 2015) Intervensi yang dilakukan pada
karya tulis berbasis studi kasus ini menggunakan intervensi berbasis NIC
(Nursing Interventions Classification) dan NOC (Nursing Outcomes
Classification). Berdasarka intervensi keperawatan penurunan curah
jantung penulis memberikan intervensi sesuai yang telah direncanakan
sebelumnya yaitu, kedua pasien diberikan perlakuan yang sama antara
lain mengkaji keluhan umum pasien, memonitor TTV, memberikan posisi
semi fowler, pembatasan aktivitas, monitor aktivitas pasien, monitor
status kardiovaskuler dan pemberian kolaborasi dalam pemebrian
oksigen dan obat golongan vasodilator, trombolitik, antikoagulan,
antiplatelet, antihistamine, stimulan dan golongan obat diuretik.
Posisi semi fowler 30o pada pasien yang mengalami penurunan curah
jantung diberikan dengan tujuan unruk membantu kesulitan pernafasan
pada pasien dengan gangguan jantung. Menurut Subandi et al (2008).
Posisi semifowler atau posisi setengah duduk dapat memperingan
kesukaran nafas sehingga sesak berkurang dan akhirnya perbaiakan
kondisi klien lebih cepat.
Hal ini sesui dengan teori intervensi yang dilakukan pada pasien yang
mengalami MCI menurut mansjoer (2011) yaitu meningkatkan
oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat atau pembatasan aktivitas, memperbaiki kontraktilitas

otot jantung dengan pemebrian obat digitalis, pemeberian diuretik dan
pemeberian vasodilator Berdasarkan teori dan fakta dapat disimpulkan
bahwa kedua pasien diberikan intervensi yang sama dengan harapan
selama diberikan asuhan keperawatan masalah penurunan curah jantung
dapat teratasi.
4. Implementasi Keperawatan
Menurut Harahap, 2004 dikutip dalam Widiyanto dan Yamin, 2014 salah
satu tindakan untuk mencegah perluasan Miokard Infark adalah terapi
oksigen dan pemberian posisi semifowler, terapi O2 bertujuan untuk
mempertahankan O2 jaringan tetap adekuat dan dapat menurunkan kerja
miokard akibat kekurangan suplai oksigen.Bahwa pemberian terapi
oksigenasi terhadap perubahan saturasi O2 melalui pemeriksaan
oksimetri mampu mempengaruhi peningkatan suplai O2 pada pasien
dengan penyakit jantung. Pada kedua pasien masih mengalami
penurunan kadar oksigen dikarnakan kondisi jantung yang
memburuk,dengan Spo2 akhir pada pasien 1 yaitu 18% dan pasien 2 40%
sebelum kematian. Berdasarkan fakta dan teori dapat disimpulkan bahwa
kedua pasien yang dilakukan pemantauan TTV, dan pemberian oksigen
sesuai kebutuhan namun belum mampu mempengaruhi proses
penyembuhan penyakitnya.
Pada kedua pasien mengalami heni nafas dan henti jantung dan dokter
mengintruksikan untuk dilakukan RJP dengan 1 siklus 30 kompresi dan
2 ventilasi setelah beberapa menit dihentikan karena terdapat tanda-
tanda kematian seperti kekakuan, henti nafas dan henti jantung, nadi

tidak teraba, reaksi cahaya (-), pupil midriasis, GCS: 3 ( E1 V1 M1),
hasil rekam EKG Asistole.
5. Evaluasi
Hasil evaluasi dari diagnosa penurunan curah jantung yang berhubungan
dengan suplai dan kebutuhan O2 ke jantung tidak seimbang pada kedua
pasien didapatkan hasil bahwa terjadi peningkatan tekanan darah dan
penurunan sesak nafas kembali membaik. Menurut Baradero , 2008
evaluasi perkembangan kesehatan pasien dapat dilihat dari hasilnya.
Tujuannya adalah untuk mengetahui sejauh manaperawatan dapat dicapai
dan memberikan umpan balik terhadap asuhan keperawatan yang
diberikan.
Beberapa kriteria yang dapat digunakan menurut Nurarif & Kusuma,
2015 yaitu pasien dapat memperlihatkan frekuensi pernafasan dan
tekanan darah yang normal. Berdasarkan fakta dan Teori dapat
disimpulkan bahwa perbandingan antara evaluasi yang muncul pada
pasien terhadap kriteria hasil dan tujuan yang ditetapkan penulis, maka
penulis merumuskan masalah penurunan curah jantung pada kedua
pasien dengan penyakit MCI tidak teratasi yaitu dikarnakan kedua pasien
meninggal dunia ditandai dengan adanya henti nafas dan henti jantung,
nadi tidak teraba, reaksi cahaya (-), pupil midriasis, GCS: 3 ( E1 V1 M1),
hasil rekam EKG Asistole, setelah dilakukan tindakan RJP.

BAB V
KESIMPULAN & SARAN
A. Kesimpulan
Setelah dilakukan Asuhan Keperawatan pada tanggal 28 Juni 2019 dan 6 Juli
2019 pada Tn. P dan Tn. H, dengan MCI (Miocard Infark) di Ruang ICU
RSUD Pringsewu Lampung, penulis menarik kesimpulan sebagai berikut :
tahap demi tahap dari pengkajian sampai evaluasi maka dapat disimpulkan
bahwa
1. Pengkajian
Berdasarkan data yang diperoleh dari hasil pengkajian pasien 1 dan
pasien 2 memgalami kelainan EKG yaitu ST elevasi dan dan keadaan
umum yang memburuk saat setelah dilakukan pengkajian ABCD, yang
menandakan penurunan curah jantung.

2. Diagnosa keperawatan
Berdasarkan data diperoleh dari pengkajian maka penulis menegakkan
diagnosa keperawatan Penurunan Curah Jantung berhubungan dengan
perubahan inotropik negatif pada jantung karna infark miokardium
dikarnakan suplai dan kebutuhan O2 ke jantung tidak seimbang .

3. Rencana kepnerawatan
Rencana keperawatan yang dilakukan pada kedua pasien untuk
menangani Penurunan Curah Jantung adalah evaluasi adanya nyeri dada
(intensitas, lokasi, durasi), catat adanya disritmia jantung (detak jantung
yang tidak normal bias cepat atau lambat), catat adanya tanda dan gelaja
penurunan cardiac output ( badan terasa lemah, mudah mengantuk,
kepala pusing, kulit pucat, ctr>3 detik), monitor status kardiovaskuler
(bunyi, frekuensi, irama), monitor status pernafasan yang menandakan
gagal jantung, monitor balance cairan, monitor adanya perubahan (TD,
N, S, P), monitor respon terhadap pengobatan antiaritmia, atur pola
aktivitas dan istirahat untuk menghindari kelelahan,, kolaborasi oksigen
dan pemberian obat antiaritmia, lakukan pemeriksaanulang EKG.

4. Implementasi
Sebagian besar implementasi yang dilakukan pada kedua pasien
diberikan perlakuan yang sama yaitu kedua diberikan tindakan
pemeriksaan keluhan umum pasien, membaca hasil rekaman EKG dan
pemeriksaan fisik, wawancara terhadap efek pengobatan, melakukan
pemeriksaan TTV, memberikan posisi semifowler, serta berkolaborasi
dalam pemberian oksigen serta obat vasodilator (iso dinitrat), trombolitik
(aspileta), antikoagulan (lovenox), antiplatelet (clopidogrel), stimulant
(concerta) dan diuretic (lasix). Namun terdapat perbedaan pada
kolaborasi pemberian O2 dimana pasien1 mendapat terapi O2 RM 6
LPM sedangkan pasien 2 diberikan terapi O2 RM 7 LPM karena
mengeluh sesak nafas, selain itu pasien 2 diberikan terapi obat
antihistamin (ranitidine). Pada kedua pasien mengalami heni nafas dan

henti jantung dan dokter mengintruksikan untuk dilakukan RJP dengan
1 siklus 30 kompresi dan 2 ventilasi setelah beberapa menit dihentikan
karena terdapat tanda-tanda kematian seperti kekakuan, henti nafas dan
henti jantung, nadi tidak teraba, reaksi cahaya (-), pupil midriasis, GCS: 3
( E1 V1 M1), hasil rekam EKG Asistole.

5. Evaluasi
Evaluasi yang digunakan yaitu evaluasi proses dan evaluasi hasil. Pada
evaluasi dari tindakan keperawatan yang dilakukan pada kedua pasien
selama 1 hari perawatan didapatkan bahwa masalah Penurunan Curah
Jantung dari pasien 1 dan 2 tidak teratasi, dikarnakan kedua pasien
mengalami kematian ditandai dengan adanya kekakuan henti nafas dan
henti jantung, nadi tidak teraba, reaksi cahaya (-), pupil midriasis, GCS: 3
( E1 V1 M1), hasil rekam EKG Asistole.
B. Saran
Berdasarkan kesimpulan diatas, saran atau harapan yang dapat peniliti
berikan antara lain:

1. Bagi tempat penelitian
Digunakan sebagai bahan masukan dan pertimbangan bagi tempat
penelitian untuk meningkatkan mutu pelayanan kesehatan kepada pasien
secara optimal, khususnya pada kasus Miokard Infark (MCI) Dengan
Penurunan Curah Jantung.

2. Bagi perawat
Meningkatkan pengetahuan, keterampilan agar mampu merawat pasien
secara komprehensif dan optimal. Perawat juga harus menjaga
komunikasi dengan tim kesehatan lainnya agar segala perawatan pasien
bisa optimal khususnya dalam pemberian intervensi posisi semi fowler
30o pada pasien MCI dengan masalah penurunan curah jantung.

3. Bagi Institusi Pendidikan
Dapat bermanfaat sebagai bahan informasi bagi mahasiswa di institusi
pendidikan dan sebagai tambahan referensi bagi mahasiwa.

4. Bagi Partisipan
Dapat mengetahui gambaran umum tentang perawatan yang benar bagi
keluarga atau kerabat yang mengalami Miokard Infark (MCI) khusunya
dalam masalah Penurunan Curah Jantung.
DAFTAR PUSTAKA
American Heart Association (AHA). 2016. Ejection Fraction Heart Failure

Measurement.
http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/
SymptomsDiagnosisofHeartFailure/Ejection-Fraction-Heart-Failure

Measurement_UCM_306339_Article.jsp#.WAv-NeV97IX ( Juli
2019)
Andra, Yessie (2013).Keperawatan Medikal Bedah 1.Jakarta:Nuha Medika
Arif, Muttaqin., 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan hematologi. Salemba Medika, Jakarta.
Aspiani, Reny Yuli. 2015. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Kardiovaskular Aplikasi NIC & NOC .Jakarta: EGC
Aziz Alimul, Hidayat 2011. Metode Penelitian dan Teknik Analisis Data.
Jakarta: Salemba Medika
Black,M.J. & Hawks, H.J.,2009. Medical surgical nursing: clinical

management forcontinuity of care, 8thed. Philadephia : W.B.
Saunders Company
Kementrian Kesehatan RI, (2014), Lingkungan Sehat, jantung sehat .
jakarta :Kemenkes RI.
Lavine, K.L., Schilling, J.D. (2011). Evaluation Of Acute Heart Failure.
In :Cuculich PS, Kates Am, Editors. Cardiology Subspecialty
Consult (3rd Ed). Philadelphia: Wolters Kluwer, 71-72.
La Ode Rinaldi, Kuntio Sri Herlambang dan Anda Novitasari (2010).

Karakteristik Hasil Pemeriksaan Ekografi pada Penderita Gagal
jantung yang dirawat di rumah sakit Roemani. jurnal kedokteran
muhammadiyah vol 1 no 2. Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Semarang.
Nurarif, H.A & Kusuma, H. 2015. NANDA (Nort American Nursing

Diagnosis Association) NIC-NOC Jilid 2. Yogyakarta: Media
Action Publishing
PERKI, 2015, Pedoman Tatalaksana Hipertensi pada Penyakit

Kardiovaskular, edisi pert., Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia, Jakarta.
PERKI, 2018, Pedoman tatalaksana sindrom koroner akut.edisi keempat,

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, Jakarta
Pusponegoro, D Aryono. 2010. Buku Panduan Basic Trauma and Cardiac

Life Support,

Riskesdas(2013).http:depkes.go.id.resources/download/general/hasil
%20Roskesdas%202012.pdf. di akses pada tanggal 15 April 2019.
Rilantono. I, Lily. (2015). Penyakit Kardiovaskuler (PKV). Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta
Rini dan Awan, 2015 . Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah I Dengan
Diagnosis NANDA Internasinal. Jogjakarta: Ar-Ruzz Media
Rendi, M. C dan Margareth. 2012. Asuhan Keperawatan Medikal Bedah

Penyakit Dalam. Yogyakarta. Nuha Medika
Schilling , J.D.2014. Evaluation of acute heart failure, In:Cuculich

PS,Kates AM, editore. Cardiology subspecialty consult (3rd ed).
Piladelphila Wolters Kluwer; p.71-2..
Sudoyo A W, Setyohadi B, Alwi I dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid III Edisi V. Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam. 2010 ; 2773-2779
Tarwoto dan Wartonah, 2011. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses

Keperawatan Jakarta. Salemba medika
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan

Indonesia Definisi Dan Indikator (Edisi. 1). Jakarta Selatan :Dewan
Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
Udjianti, W. J. (2011). Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba

Medika.
Wijaya, A. S., & Putri, Y. M. (2013). Keperawatan Medikal Bedaah.
Yogyakarta: Nuha Medika.
WHO. (2016). Perevention of Cardiovaskuler Disease. WHO Epidemologi
Sub region AFRD and AFRE.Genewa


Halaman Depan

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Halaman Depan

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN KASUS KEGAWAT DARURATAN DENGAN MASALAH

PENURUNAN CURAH JANTUNG PADA PASIEN YANG MENGALAMI

Karya Ilmiah Ners

Arif Rahman R S 149012018053

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes) MUHAMMADIYAH

Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Dalam Menyelesaikan Pendidikan Pada

Arif Rahman R S 149012018053

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes) MUHAMMADIYAH

Karya Ilmiah Ners (KIN)

Judul Proposal : Laporan kasus kegawat daruratan dengan masalah

Ns. Tri Wijayanto,M.Kep.Sp,KMB

LAPORAN KASUS KEGAWAT DARURATAN DENGAN MASALAH

Karya Ilmiah Ners oleh kelompok 5 B telah diperiksa dan dipertahankan

Penguji Anggota 1: Ns. Tri Wijayanto,M.Kep.Sp,KMB (.............................)

Ketua Program Studi

Ns. Rani Ardina, M. Kep

Ns Arena Lestari, M.Kep., Sp.Kep.J

Pringsewu, Juli 2019

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

BAB V KESIMPULAN & SARAN

baik di negara maju maupun negara berkembang. Menurut World Health

angka kematian disebabkan oleh penyakit jantung. Faktor penyebab

merokok, dan minum-minuman beralkohol dalam jangka waktu yang

panjang. Dari beberapa faktor tersebut dapat menyebabkan tekanan darah

obesitas (WHO, 2016 ; Schiling, 2014).

dikarenakan penyakit ini menjadi penyebab nomor satu kematian di dunia

42% (Kemenkes RI, 2014).

STIKes Muhammadiya Pringsewu Lampung

2018 prevalensi penyakit jantung yang didiagnosis mencapai 1,5 %

berdasarkan diagnosis dan pemeriksaan gejala menderita penyakit jantung. Di

tertinggi di Kalimantan utara sebesar 2.2 %, sedangkan di Provinsi Lampung,

menduduki peringkat ke 26 dari 34 Provinsi. Penderita penyakit jantung

paling banyak diderita di daerah perkotaan sebanyak 1,6% dibandingkan

daerah pedesaan 1.3% (Riskesdas, 2013;2018).

tanggal 7 Juli 2019 didapatkan hasil, terhitung dari bulan Januari-Desember

2018 penderita penyakit jantung di ruang ICU sebanyak 48 orang, dengan

penderita perempuan lebih banyak yaitu 25 orang dan laki-laki 23 orang

(RSUD Pringsewu, 2018).

Penyakit jantung yang paling banyak ditemukan salah satunya adalah

Miocard infark (MCI) yang merupakan penyebab utama kematian di seluruh

Sumbatan terjadi karena adanya aterosklerosis pada dinding arteri koroner

sehingga menyumbat aliran darah ke jeringan otot jantung. Atau dikenal

dengan Acute Coronary Syndrome (ACS). ACS merupakan sekumpulan

gejala yang menggambarkan berkurangnya aliran darah ke jantung (iskemi

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

segment elevation mycardial infarction (STEMI), Non ST-segment elevation

myocardial infarction (NSTEMI) serta unstable angina pectoris (UAP)

(Perki, 2015;Aspiani, 2015).

Menurut Depkes 2013 bahwa prevalensi ST elevasi miocard infark (STEMI)

diperlukan tindakan reperfusi segera, komplit dan menetap (Levine, et al,

STEMI disebabkan karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak

arterosklerosis yang tak stabil (Pusponegoro, 2015). Hal tersebut berkaitan

laku (Muttaqin, 2009).

STIKes Muhammadiyah Pringsewu Lampung

EKG, sebagian besar pasien akan mengalami peningkatan marka jantung,

serial enzim jantung (PERKI, 2015). Serta pada pemeriksaan laboratorium

terdapat peningkatan nilai Creatinin MB dan Cardiac spesifik troponin T atau

I (Sudoyono AW, et.al, 2010).

keringat dingin, lemas serta cemas (Alwi, 2014).

dapat hilang dengan istirahat, berpindah posisi, ataupun pemberian nitrat,

berefek pada kehidupan yang dijalani pasien setiap hari. Kompleksitas