LAPORAN PENDAHULUAN

I. Konsep Heart Failure (Gagal Jantung)

1.1 Definisi Heart Failure (Gagal Jantung)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peningkatan pengisian ventrikel kiri (Noer,1996). Gagal jantung juga
dapat didefinisikan dimana suatu keadaan ketika jantung tidak mampu
mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh meskipun
tekanan pengisian vena dalam keadaan normal.

Gagal jantung dibagi menjadi beberapa macam yaitu, gagal jantung kanan,
kiri dan kombinasi atau kongestif. Pada gagal jantung kiri terdapat bendungan
paru, hipotensi, dan vasokontriksi perifer yang mengakibatkan penurunan
perfusi jaringan. Gagal jantung kanan ditandai dengan adanya edema perifer,
asites, dan peningkatan tekanan vena jugularis. Gagal jantung kongestif
adalah gabungan dari gagal jantung kanan dan kiri.

1.2 Etiologi Heart Failure (Gagal Jantung)

Gagal Jantung disebabkan oleh disfungsi miokardial dimana jantung tidak
mampu untuk mensuplai darah yang cukup untuk mempertahankan
kebutuhan metabolik jaringan perifer dan organ tubuh lainnya. Gangguan
fungsi miokard terjadi akibat dari miokard infark acut (MCI), Prolonged
Cardiovaskular Stress (hipertensi dan penyakit katup), toksin (ketergantungan
alkohol) atau infeksi.

Menurut Black&Hawks (2009) penyebab Gagal jantung dapat dibedakan

dalam tiga kelompok yang terdiri dari:
(1) kerusakan kontraktilitas ventrikel
(2) peningkatan afterload
(3) kerusakan relaksasi dan pengisian ventrikel (kerusakan pengisian
diastolik).
Kerusakan kontraktilitas dapat disebabkan coronary arteri disease (miokard
infark dan miokard iskemia), chronic volume overload (mitral dan aortic
regurgitasi) dan cardiomyopathies. Peningkatan afterload terjadi karena
stenosis aorta, mitral regurgitasi, hipervolemia, defek septum ventrikel, defek
 septum atrium, paten duktus arteriosus dan tidak terkontrolnya hipertensi
berat. Sedangkan kerusakan pengisian diastolik pada ventrikel disebabkan
karena hipertrofi ventrikel kiri, restrictive cardiomyopathy, fibrosi miokard,
transient myocardial ischemia, dan kontriksi perikardial.

1.3 Tanda dan Gejala Heart Failure (Gagal Jantung)

Gejala Khas gagal jantung:
 Sesak napas saat istirahat atau aktifitas
 Kelelahan
 Edema tungkai
Tanda khas gagal jantung:
 Takikardia
 Takipnea
 Ronki paru
 Efusi pleura
 Peningkatan tekanan vena jugularis
 Edema perifer
 Hepatomegali
 Kardiomegali
 Suara jantung ke 3
 Murmur jantung
 Abnormalitas dalam gambaran elektrokardiografi
 Kenaikan peptida natriuretik.

Menurut Tambayong (2000) gagal jantung dimanifestasikan sesuai

klasifikasinya:
1. Gagal jantung kiri, ditandai:
a. Edema Pulmo (penumpukan cairan pada rongga dada)
b. Dispnea (sesak nafas)
c. Wheezing (mengi)
d. Mudah lelah
e. Ansietas (perasaan cemas)

2. Gagal jantung kanan, ditandai:

a. Oedem depend (penumpukan cairan pada daerah distal dari jantung)
b. Hepatomegali (pembesaran hati)
 c. Asites (penumpukan cairan pada rongga peritoneum)
d. Distensi vena jugularis (adanya bendungan pada vena jugularis)

1.4 Patofisiologi Heart Failure

Bila reservasi jantung (cardiac reserved) normal untuk berespons terhadap
stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh, maka
jantung gaggal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa dan akibatnya
terjadi gagal jantung. Pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa secara
nyata dapat mengakibatkan gagal jantung. Terdapat empat mekanisme
respons primer terhadap gagal jantung meliputi:
1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis.
2. Meningkatnya beban awal aktibat aktivasi neurohormon.
3. Hipertrofi ventrikel
4. Volume cairan berlebih (overload volume).
Keempat respon ini adalah upaya untuk mempertahankan curah jantung.
Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada
tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini dan pada keadaan
istirahat.
Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan
respons simpatis kompensatoris. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis
merangsang pengeluaran katekolamin dan saraf-saraf adrenergic jantung dan
medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat
untuk meningkatkan curah jantung. Arteri perifer juga melakukan
vasokontriksi untuk menstabilkan tekanan arteri dan retribusi volume darah
dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah
metabolismenya seperti kulit dan ginjal. Pada keadaan gagal jantung,
baroreseptor diaktivasi sehingga menyebabkan peningkatan aktivitas simpatis
pada jantung, ginjal, dan pembuluh darah perifer. Angiotensin II dpat
meningkatkan aktivitas simpatis tersebut. Aktivitas system saraf simpatis
yang berlebihan menyebabkan peningkatan kadar noradrenalin plasma, yang
selanjutnya akan menyebabkan vosokontriksi, takikardia, serta retensi garam
dan air. Aktivitas simpatis yang berlebihan juga dapat menyebabkan nekrosis
sel otot jantung.
1.5 Pemeriksaan Penunjang
 Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio
kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis.
Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan,
LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak
berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.
 Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian
besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T,
hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.
 Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis
gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan
diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit
katub jantung dapat disinggirkan.
 Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai
fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan
gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.
 Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi
ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari
ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu
dalam menilai fungsional penyakit jantung koroner.

1.6 Komplikasi Heart Failure

1. Efusi pleura : Terjadi karena peningkatan tekanan kapiler pleura
2. Aritmia :Pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguan jalur elektrik
normal.
3. Thrombus ventrikel kiri : Pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah
jantung meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus.
4. Hepatomegali : Pada gagal ventrikel kanan, kongesti vena merusak sel
hepar, terjadi fibrosis dan sirosis hepar

1.7 Penatalaksanaan
1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup
a. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang
sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan,
dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung
terkompensasi dan stabil.
 b.Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan
memperbaiki aliran darah paru.
c. Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut
jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal
dan harus dihentikan.
d.Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negatif, dan
dapat memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol
memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.

2. Terapi obat-obatan
a. Diuretik
Digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan
pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung (Tjay,
2007). Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan
thiazide. Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan
ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa
henle asenden, namun efeknya bila diberikan secara oral dapat
menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus.
Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. Diuretik Thiazide
(bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid,
metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan
membantu reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif
dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju
filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. Penggunaan kombinasi
diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. Tiazide
memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat
menyebabkan intoleransi karbohidrat (Gibbs CR, 2000).
b. Digoksin
Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang
menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi
jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis
diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil (Tjay,
2007).
c. Vasodilator
Dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel,
yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard,
menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah
 jantung. Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau
arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator
arteri (penghambat ACE, antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan
nitroprusida).
d. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah
dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K
ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah
untuk memebeku yang meningkat, misalnya pada trombosis. Pada
trobosis koroner (infark), sebagian obat jantung menjadi mati karena
penyaluran darah kebagian ini terhalang oleh tromus disalah satu
cabangnya. Obat-obatan ini sangat penting untuk meningkatkan
harapan hidup penderita (Tjay, 2007).
e. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut
dengan jalan menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung.
Kerjanya berdasarkan penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya
obat-obatn ini sedikit banyak juga mengurangi daya kontraksinya.
Perlu pula diperhatikan bahwa obatobatan ini juga dapat
memeperparah atau justru menimbulkan aritmia (Tjay, 2007). Obat
antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal jantung
memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat
yang paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki
kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada
 1.8 Pathway

Tercetusnya Gagal
Aritmia aktifasi (after
ventrikuler Jantung
potential),
otomatisasi,
dan re-entry Kongesti
pulmonalis >>
Kematian Curah jantung
mendadak
Tekanan
hidrostatik >>
Peningkatan aktivitas Aktifasi system Renin- Hipertrofi tekanan osmotik
adenergik simpatik angiotensin- Aldostreron ventrikel

Pembesaran
Vasokontriksi sistemik Angiotensin Pemendekan cairan ke aveoli
I ACE II miokard

Pengeluaran Pengisial LV Kerusakan

Menurunnya Vasokontriksi pertukaran gas
aldosteron (LVEDP )
GFR nefron ginjal

Me reabsorbsi Na+ Edema Paru

Aliran tidak
dan H2O olh tubulus
Me ekskresi Na+ adekuat ke
dan H2O dalam urine jantung dan
Pengembangan
Resiko Resiko tinggi otak
paru tidak optimal
tinggi gagal gangguan
perfusi
Urine output ginjal akut Resiko tinggi
Pe suplai O2 jaringan
ke
volume plasma Resiko
penurunan curahtinggi
miokardium Resiko pola napas
Tekanan hidrostatik jantungtingkat
tidak efektif
kesadaran

Resiko tinggi kelebihan Resiko tinggi

volume cairan kelebihan volume
Iskemia cairan
miokardium

Perubahan metabolisme Peningkatan hipoksia Syok kardiogenik Kelemahan fisik

miokardium jaringan miokardium

Gangguan
kematian pemenuhan
Nyeri dada aktivitas sehari-
hari
Kondisi dan
Pemenuhan nutrisi kecemasan prognosis penyakit Resiko tinggi
kurang dari Infark miokardium trauma
kebutuhan
Resiko tinggi
infeksi
konstipasi
Kurang Koping individu Resiko tinggi
pengetahuan tidak efektif ketidakpatuhan Gangguan
pengobatan pemenuhan
istirahat dan
tidur
II. Rencana Asuhan Keperawatan Klien dengan Heart Failure (Gagal
Jantung)
2.1 Pengkajian
 Biodata : yang perlu dicantumkan adalah nama, umur, pekerjaan,
alamat dan agama
 Keluhan utama :
Kelemahan saat beraktivitas dan sesak napas.

2.1.1 Riwayat keperawatan

a. Riwayat penyakit sekarang (P.Q.R.S.T)
P (Provocating Incident):
Kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas ringan
sampai berat, sesuai derajat gangguan pada jantung.

Q (Quality of pain):
Seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas
yang dirasakan atau digambarkan klien. Biasanya setiap
beraktivitas klien merasakan sesak napas (dengan
menggunakan alat atau otot bantu pernapasan).
R (Region, radiation, relief):
Apakah kelemahan fisik bersifat local atau mempengaruhi
keseluruhan system otot rangka dan apakah disertai
ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.

S (Seventy; scale) of pain:

Kaji rentang kemampuan klien dalam melakukan aktivitas
sehari-hari. Biasanya kemampuan klien dalam beraktivitas
menururn sesuaiderajat gangguan perfusi yang dialami organ.
 T (Time):
Sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan aktifitas
biasanya timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan
saat beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun
saat beraktivitas.

b. Riwayat penyakit dahulu

Menanyakan apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri
dada, hipertensi, iskemia miokardium, infark miokardium,
diabetes mellitus dan hiperlipdemia. Tanyakan mengenai obat-
obatan yang biasanya diminum oleh klien pada masa lalu, dan
masih relevan dengan kondisi saat ini. Catat adanya efek
samping yang terjadi dimasa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi
yang timbul.

c. Riwayat penyakit keluarga

Penyakit jantung iskemik pada orangtua yang timbulnya pada
usia muda merupakan faktor resiko utama terjadinya penyakit
jantung iskemik pada keturunannya.

d. Riwayat pekerjaan dan pola hidup

Tanyakan tentang kebiasaan meminum minuman alcohol,
merokok, sudah berapa lama, berapa batang per hari dan jenis
rokok.

2.1.2 Pemeriksaan Fisik

 Keadaan umum:
Tingkat kesadaran : Composmentis
 Aktivitas/istirahat
 - Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat
istirahat.
- Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda
vital berubah pad aktivitas.
 Sirkulasi
- Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK
sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis,
anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.
- Tanda :
 TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
 Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
 Irama Jantung ; Disritmia.
 Frekuensi jantung ; Takikardia.
 Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
 posisi secara inferior ke kiri.
 Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
 terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
 Murmur sistolik dan diastolic.
 Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
 Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
 kapiler lambat.
 Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
 Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
 Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
 khususnya pada ekstremitas.

 Integritas ego
 - Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan
dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya
perawatan medis)
- Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas,
marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

 Eliminasi
- Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap,
berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.

 Makanan/cairan
- Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah,
penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada
ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
- Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi
abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn
pitting).

 Higiene
- Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas
Perawatan diri.
- Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan
personal.

 Neurosensori
- Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
- Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku
dan mudah tersinggung.

 Nyeri/Kenyamanan
 - Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen
kanan atas dan sakit pada otot.
- Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.

 Pernapasan
- Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau
dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan
sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.
- Tanda :
 Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot
asesori pernpasan.
 Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk
terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
 Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih
(edema pulmonal)
 Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
 Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
 Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
 Keamanan
- Gejala : Perubahan dalam fungsi mental,
kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
 Interaksi sosial
- Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial
yang biasa dilakukan.

2.1.3 Pemeriksaan Penunjang

1.EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,
iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis :
takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6
 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya
aneurime ventricular.
2.Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,
perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan
kontraktilitas ventricular.
3.CT scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan pergerakan dinding.
4.Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri,
dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri
kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel
menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontrktilitas.

2.2 Diagnosa Keperawatan

Diagnosa I : Intoleransi aktivitas
2.2.1 Definisi
Ketidakcukupan energi psikologis atau fisiologis untuk
mempertahankan atau menyelesaikan aktivitas kehidupan sehari-
hari yang harus atau yang ingin dilakukan.
2.2.2 Batasan karakteristik
 Dipsnea setelah beraktivitas
 Keletihan
 Ketidaknyamanan setelah beraktivitas
 Perubahan elektrokardiogram (EKG)
 Respons frekuensi jantung abnormal terhadap aktivitas.
 Respon tekanan darah abnormal terhadap aktivitas.
2.2.3 Faktor yang berhubungan
 Gaya hidup yang kurang gerak
 Imobilitas
 Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
  Tirah baring

Diagnosa II : Kelebihan volume cairan (00026)

2.2.4 Definisi
Penigkatan retensi cairan isotonic

2.2.5 Batasan karakteristik

 Ada bunyi jantung S3  Penambahan berat badan
 Anasarka dalam waktu sangat
 Ansietas singkat
 Asupan melebihi haluaran  Peningkatan tekanan vena
 Azotemia sentral

 Bunyi napas tambahan  Penurunan hematokrit

 Dispnea  Penurunan hemoglobin

 Dispnea noktural  Perubahan berat jenis urin

proksimal  Perubahan status mental
 Distensi vena jugularis  Perubahan tekanan arteri
 Edema Reflex hepatojugular positif

 Efusi pleura Faktor yang berhubungan

 Gangguan pola napas  Gangguan mekanisme

 Gangguan tekanan darah regulasi

 Gelisah  Kelebihan asupan

 Hepatomegali cairan

 Ketidak seimbangan  Kelebihan asupan

elektrolit natrium

 Kongesti pulmonal
 Oliguria
 Ortopnea
2.3 Perencanaan
Diagnosa I : Intoleransi aktivitas
2.3.1 Tujuan dan Kriteria hasil
 Pasien menyatakan keinginannya untuk meningkatkan aktivitas
 Pasien menyatakan mengerti tentanf kebutuhannya untuk
meningkatkan aktivitas secara bertahap.
 Pasien mengidentifikasi faktor-faktor terkontrol yang
menyebabkan kelemahan.
 Tekanan darah, kecepatan nadi dan respirasi tetap dalam batas
yang ditetapkan selama aktifitas.
 Pasien menyatakan rasa puas dengan setiap tingkat aktivitas baru
yang dapat dicapai.
 Pasien mendemonstrasikan keterampilan dalam menghemat energy
ketika melakukan aktivitas hidup sehari-hari pada tingkat yang
dapat ditoleransi.
 Pasien menjelaskan penyakit dan menghubungkan gejala-gejala
intoleransi aktivitas dengan deficit suplai atau penggunaan oksigen.

2.3.2 Intervensi keperawatan dan rasional

1. Diskusikan dengan pasien tentang perlunya beraktivitas
Rasional : Mengkomunikasikan kepada pasien bahwa aktivitas
akan meningkatkan kesejahteraan fisik dan psikososial.
2. Identifikasikan aktifitas yang diinginkan pasien dan sangat berarti
baginya
Rasional : Meningkatkan motivasi lebih aktif
3. Dorong pasien untuk membantu merencanakan kemajuan aktivitas
yang mencangkup aktivitas yang diyakini sangat penting oleh
pasien.
Rasional : Partisipasi pasien dalam perencanaan dapat membantu
memperkuat keyakinan pasien.
4. Instruksikan dan bantu pasien untuk beraktivitas diselingi istirahat.
 Rasional : menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan mencegah
keletihan.
5. Identifikasikan dan minimalkan faktor-faktor yang dapat
menurunkan toleransi latihan pasien.
Rasional : Membantu meningkatkan aktivitas.
6. Pantau tanda-tanda vital pasien terhadap peningkatan aktivitas.
Rasional : Meyakinkan bahwa frekuensinya kembali normal
beberapa menit setelah melakukan latihan.
7. Ajarkan kepada pasien cara menghemat energy ketika melakukan
aktivitas hidup sehari-hari, contohnya : duduk dikursi ketika
memakai baju.
Rasional : Tindakan tersebut dapat meringankan metabolism
selular dan kebutuhan oksigen.

Diagnosa II : Kelebihan volume cairan

2.3.3 Tujuan dan kriteria hasil
 Tekanan darah pasien tetap dalam batas normal
 Pasien tidak menunjukkan tanda-tanda hiperkalemia pada EKG
 Pasien mempertahankan asupan cairan setiap hari tidak lebih dari ….
ml ; haluaran tidak kurang dari… ml.
 Berat dan jenis urine tetap dalam rentang yang tepat.
 Kadar hematokrit tetap diatas target.
 BUN, Kreatinin, kadar natrium, dan kadar kalium tetap dalam
tingkatan yang dapat diterima pada pasien tertentu.
 Pasien menoleransi pembatasan asupan tanpa ketidaknyamanan fisik
dan emosional.
 Kulit pasien tetap utuh dan bebas infeksi.
 Pasien membantu aktivitas hidup sehari-hari tanpa keletihan yang
tidak semestinya.
2.3.4 Intervensi keperawatan dan rasional
1. Pantau tekanan darah, nadi, irama jantung, suhu, dan suara napas
setidaknya setiap 4jam, catat dan laporkan perubahannya.
Rasional : Perubahan parameter dapat mengindikasikan perubahan
status cairan atau elektrolit.
2. Pantau asupan, haluaran, dan berat jenis urine secara cermat
setidaknya setiap 4jam.
Rasional : Asupan yang melebihi haluaran dan peningkatan berat
jenis urine dapat mengindikasikan retensi atau kelebihan beban
cairan.
3. Pantau BUN, kreatinin, kadar elektrolit, hematokrit, dan
hemoglobin.
Rasional : BUN dan kreatinin mengindikasikan fungsi ginjal, kadar
elektrolit, hemoglobin, dan hematokrit membantu meindikasikan
status cairan.
4. Berikan cairan sesuai intruksi. Pantau kecepatan aliran IV secara
cermat.
Rasional : Kelebihan cairan IV dapat memperburuk kondisi pasien.
5. Periksa kulit pasien untuk mengetahui adanya memar, atau
perubahan warna.
Rasional : Edema dapat menyebabkan penurunan perfusi jaringan
dengan perubhan kulit.
6. Kaji turgor kulit pasien.
Rasional : Memantau tanda-tanda dehidrasi.
 DAFTAR PUSTAKA

Arif, Muttaqin., 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan hematologi. Salemba Medika, Jakarta.

Black & Hawks. (2009). Medical Surgical Nursing Clinical Mnagement for
Positive Outcomes. elseveir Saunders

Herdman, T.Heather. 2016. Diagnosis keperawatan: Definisi & Klasifikasi

Ed.10. Jakarta : EGC.

Nurjannah, Intansari. 2016. ISDA Intan’s Screening Diagnoses Assesment.

Yogyakarta : MOCO Media.

Noer, S., 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Penerbit Gaya
Baru

Taylor, Cynthia M (2010). Diagnosis keperawatan : dengan rencana asuhan

keperawatan Ed.10. Jakarta : EGC.