Oleh:
Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas berkat, rahmat, serta izin Nya kami
dapat menyelesaikan tugas pada mata kuliah Pengkajian Keperawatan Gawat Darurat 2
dengan topic Telaah Jurnal “Makalah Inovasi Hiperosmolar & Hipoosmolar”, Kelompok
mengucapkan banyak terima kasih kepada Endang Sri P, Ns.,Ns.,M.Kep.,Sp.Kep.MB,
selaku dosen pembimbing yang telah memfasilitasi kelompok dalam menyelesaikan tugas
makalah ini. Kelompok menyadari makalah ini belum sempurna, maka saran yang sifatnya
membangunakan sangat berarti bagi kami. Meskipun demikian, kami sangat berharap semoga
dengan adanya makalah ini akan menambah pengetahuan dan wawasan serta dapat membawa
manfaat bagi siapa pun yang membacanya.
2. Tujuan Penulisan
2.1 Mahasiswa dapat menjelaskan Definisi dari landasan Inovasi dari
Hiperosmolar & Hipoosmolar
2.2 Mahasiswa dapat menjelaskan Mamfaat dan Efek Inovasi dari Hiperosmolar
& Hipoosmolar
2.3 Mahasiswa dapat menjelaskan Strategi Penatalaksanaan Inovasi dari
Hiperosmolar & Hipoosmolar
2.4 Mahasiswa dapat menjelaskan Proses Perencanaan Inovasi dari Hiperosmolar
& Hipoosmolar
3. Mamfaat
B. Literatur Review
1. Hiperosmolar Inovasi Berdasarkan Jurnal
1.1 Saline hipertonik versus agen penurun tekanan intrakranial
lainnya untuk orang dengan cedera otak traumatis akut
(Han Chen 1 , Zhi Song 1 , Jane A Dennis 2 )
1 Departemen Neurologi, Rumah Sakit Xiangya Ketiga, Universitas
Selatan Tengah, Chang Sha, Cina. 2 Unit Penelitian Muskuloskeletal,
Sekolah
Ilmu Klinis, Universitas Bristol, Bristol, Inggris (2020)
Deskripsi kondisi,
Cedera otak traumatis adalah penyebab utama kematian dan
kecacatan di seluruh dunia (Corrigan 2010). Hipertensi intrakranial
sekunder terhadap cedera otak traumatis diketahui memiliki
dampak yang mendalam berpengaruh pada hasil, dan hipertensi
intrakranial berat memiliki dikaitkan dengan morbiditas yang lebih
tinggi (Miller 1977). Intracranial tekanan adalah tekanan di
tengkorak, dan otak memiliki kemampuan yang sangat terbatas
untuk mengkompensasi perdarahan, pembengkakan, edema, atau
efek massa karena kendala invarian dari kubah tengkorak (Steven
2012 ).
Tekanan intrakranial dalam keadaan utuh kranium ditentukan
oleh tekanan jaringan parenkim otak, adanya lesi massa, volume
darah serebral, dan intracranial volume cairan serebrospinal (Greve
2009 ). Hipertensi intracranial didefinisikan sebagai elevasi
berkelanjutan (lebih dari lima menit). dari ICP di atas 20 mmHg
( Bratton 2007 ). Intrakranial berkelanjutan hipertensi menunjukkan
keadaan darurat neurologis yang mengancam jiwa yang
memerlukan pengenalan dan pengobatan segera untuk mencegah
cedera dan kematian yang ireversibel.
Dalam tinjauan uji coba nilai tekanan intrakranial dalam
memprediksi hasil pada trauma cedera otak, risiko kematian adalah
18,4% untuk peserta dengan tekanan intrakranial kurang dari 20
mmHg dan 24,8% untuk peserta dengan tekanan intrakranial antara
20 mmHg dan 40 mmHg tetapi 55,6% untuk mereka yang memiliki
tekanan intrakranial lebih besar dari 40 mmHg ( Treggiari
2007 ). Mencapai pengurangan berkelanjutan dalam peningkatan
tekanan intrakranial tetap menjadi fokus perawatan neurokritis.
Deskripsi intervensi
Perawatan medis yang tersedia saat ini untuk peningkatan
intrakranialn tekanan termasuk terapi hiperosmolar, sedasi dan
kelumpuhan, hiperventilasi, barbiturat, hipotermia, steroid, dan
pembedahan intervensi (Rangel-Castillo 2008).
Terapi hiperosmolar adalah landasan farmasi pengobatan
hipertensi intrakranial. Dasar fisiologis osmoterapi pertama kali
diterbitkan oleh Weed dan Mckibben ( Gulma 1919). Injeksi
intravena larutan hipertonik adalah diikuti dengan penurunan
ukuran otak yang nyata. Sejak itu waktu, manitol, gula alkohol
yang bertindak sebagai diuretik osmotik, menyebabkan
hiperosmolaritas berkelanjutan oleh dehidrasi, telah menjadi solusi
hyperosmolar yang paling banyak digunakan untuk mengobati
peningkatan tekanan intrakranial. Semakin, salin hipertonik telah
muncul sebagai agen hiperosmolar alternatif setelah beberapa
percobaan melaporkan keunggulan relatif, terutama untuk tekanan
intrakranial refrakter ( Tanduk 1999; Khanna 2000; Aneh 2009).
Salin hipertonik pertama kali mendapat perhatian sebagai
berpotensi lebih alternatif yang efektif untuk salin normal dalam
resusitasi awal syok hemoragik (Gunnar 1986).
Manfaat bertahan hidup ditunjukkan bila digunakan untuk
pasien dengan syok hemoragik gabungan dengan cedera
kepala. Efek yang menguntungkan pada kelangsungan hidup
dikaitkan dengan karakteristik hiperosmolar dari salin hipertonik
dan resultan penurunan tekanan intrakranial. Sejak itu, lebih
banyak uji klinis telah menemukan bahwa pemberian bolus
intravena hipertonik saline menghasilkan pengurangan tekanan
intrakranial yang berkelanjutan pada pasien dengan edema serebral
traumatis, bahkan ketika meningkat tekanan intrakranial resisten
terhadap tekanan intrakranial lainnya- agen penurun termasuk
manitol (Ziai 2007).
Meskipun protokol pengobatan untuk pemberian salin hipertonik,
bervariasi ( Mortazavi 2012), percobaan retrospektif menyarankan
pengurangan tekanan intrakranial diamati dengan penggunaan salin
hipertonik tidak tergantung pada dosis, konsentrasi atau strategi
administrasi (Lewandowski-Belfer 2014; Maguigan 2017; Roquilly
2011 ). Konsentrasi dan volume yang dilaporkan salin hipertonik
untuk penggunaan klinis berkisar dari 2% hingga 23,4% dalam
konsentrasi dan 10 sampai 30 mL/kg dalam volume ( Mortazavi
2012).
1.2 Manfaat/Efek
Peningkatan tekanan intrakranial telah terbukti sangat terkait
dengan hasil neurologis yang buruk dan kematian untuk pasien dengan
cedera otak traumatis akut. Saat ini, sebagian besar upaya untuk
mengobati cedera ini berfokus pada pengendalian tekanan
intrakranial. salin hipertonik adalah terapi hiperosmolar yang
digunakan pada cedera otak traumatis untuk mengurangi tekanan
intrakranial. Efektivitas salin hipertonik dibandingkan dengan agen
penurun tekanan intrakranial lainnya dalam pengelolaan cedera otak
traumatis akut masih diperdebatkan, baik di pendek dan jangka
panjang.
Tujuan dari jurnal ini, Untuk menilai efisiensi komparatif
dan keamanan salin hipertonik versus agen penurun tekanan
intrakranial lainnya dalam manajemen dari cedera otak traumatis akut.
Hasil sekunder
'Hasil buruk' (kematian, keadaan vegetatif persisten atau
parah kecacatan) pada tindak lanjut akhir (sebagaimana
diukur oleh Glasgow Skala Hasil (GOS); Jennett
1975; Teasdale 1974 ). GOS skor, jika memungkinkan,
diubah menjadi dikotomi hasil. Sebuah 'hasil yang buruk'
didefinisikan di atas; 'hasil yang baik' termasuk kategori
GOS cacat sedang atau pemulihan yang baik.
Tekanan intrakranial yang tidak terkontrol selama
pengobatan (kami mendefinisikan tekanan intrakranial yang
tidak terkontrol sebagai kegagalan untuk tekanan
intrakranial untuk menargetkan dan/atau membutuhkan
tambahan intervensi; Burgess 2016).
Sebuah 'fenomena rebound' selama pengobatan (kami
mendefinisikan rebound fenomena sebagai tekanan
intrakranial naik di atas aslinya tingkat a er terapi
hiperosmolar. Kebocoran zat osmotik ke dalam parenkim
otak melalui perubahan sawar darah otak dan pembalikan
sekunder gradien osmotik dengan peningkatan edema otak
dianggap sebagai penyebab utama memantul).
Edema paru selama pengobatan.
Gagal ginjal akut selama pengobatan.
Perhitungan ukuran sampel
Pada tahap protokol, kami menilai bahwa 474 orang diharuskan
memiliki peluang 90% untuk mendeteksi, pada tingkat signifikansi
5%, penurunan kematian dari 27% pada kelompok kontrol menjadi
15% dalam eksperimen kelompok (LU 2005 ).
Metode pencarian untuk identifikasi studi
Kami tidak membatasi pencarian berdasarkan tanggal, bahasa, atau
status publikasi.
Pencarian elektronik
Spesialis Informasi Cedera Cochrane menjalankan pencarian di
Desember 2019 (Lampiran 1 ); kami juga melaporkan pencarian
sebelumnya ( Lampiran 2 ). Amandemen utama dalam pencarian
yang diperbarui di Februari 2017 adalah penyertaan daftar istilah
yang lebih sensitive untuk larutan garam hipertonik dan terapi
hiperosmolar. Pencarian sudah ketinggalan zaman untuk
mengakomodasi perubahan ini. Tambahan pencarian dijalankan di
database Cina (lihat di bawah) pada Agustus 2018. Tidak ada
catatan relevan yang dihasilkan dari pencarian terakhir, dan ini
tidak dijalankan kembali pada tahun 2019.
Tempat
Pengaturan
Semua uji coba berlangsung di ICU, biasanya berbasis di
universitas rumah sakit. Tiga percobaan dilakukan di India
(Jagannatha 2016 ; Kumar 2019; Patil 2019 ), masing-masing satu
percobaan di Prancis (Franky 2008 ), dan Jerman ( Harutjunyan
2005), sedangkan percobaan keenam termasuk peserta dari
Perancis dan Israel ( Cottenceau 2011 ). Percobaan diterbitkan
antara tahun 2005 dan 2019; rekrutmen paling awal periode
tampaknya telah dimulai pada tahun 2002 ( Francony 2008 ), dan
terbaru pada tahun 2015 (Patil 2019).
Persiapan
Intervensi Peserta
Kriteria inklusi dan eksklusi bervariasi di antara uji coba. Dua
adalah terbatas hanya untuk peserta dengan cedera otak traumatis
parah cukup untuk memerlukan pemantauan tekanan intrakranial
(Cottenceau 2011; Jagannatha 2016 ); sepertiga ( Francony 2008 ),
mensyaratkan bahwa mereka adalah pasien yang stabil (dengan
atau tanpa cedera otak traumatis) dengan peningkatan tekanan
intrakranial berkelanjutan 20 mm Hg selama 10 menit, tidak
berhubungan dengan nyeri prosedural (mengakibatkan kelompok
peserta di antaranya 85% (17/20) mengalami trauma berat cedera
otak dan sisanya menderita stroke).
Percobaan keempat termasuk mengharuskan peserta memiliki
kerusakan otak (Glasgow Coma Scale (GCS) < 8) dengan cerebral
edema, yang mengakibatkan kelompok peserta di antaranya hanya
31% (10) memiliki diagnosis cedera otak traumatis (sisanya
memiliki perdarahan subarachnoid (9); infark otak (7); intraserebral
pendarahan (4) atau "lainnya" (2) ( Harutjunyan 2005 )). Inklusi
kriteria untuk Patil 2019 adalah bahwa peserta disaring oleh CT
"untuk menghilangkan kebutuhan untuk operasi, kemudian
dimasukkan jika mereka memiliki GCS 8, dan mengalami
peningkatan ICP >20 mm Hg selama lebih dari 5 menit". Satu-
satunya uji coba pediatrik (Kumar 2019 ), mensyaratkan bahwa
peserta memiliki cedera otak traumatis yang parah, yang
didefinisikan sebagai skor dari 8 pada GCS Pediatrik, dan muncul
dalam 24 jam setelah trauma.
Satu percobaan yang berfokus pada anak di bawah 16 tahun
( Kumar 2019), tidak melaporkan rata-rata keseluruhan untuk usia,
tetapi memberikan rentang usia. Peserta masih sangat muda; 18
dari 30 berusia di bawah lima tahun tahun, dan satu anak berusia 22
bulan. Dalam cobaan sebagian besar berfokus pada orang dewasa,
kriteria usia minimum berkisar antara 15 (Jagannatha 2016 ), ke 16
(Cottenceau 2011 ), hingga 18 tahun (Francony 2008; Harutjunyan
2005); usia rata-rata peserta yang disertakan bervariasi dari sekitar
30 (Jagannatha 2016) sampai 47 tahun ( Harutjunyan 2005). Dalam
empat uji coba yang melaporkan jenis kelamin, peserta pria
merupakan mayoritas.
Dalam hal tingkat keparahan, peserta berkisar dari rata-rata
skor GCS pada penerimaan 7 (SD 2) hingga 8 (SD 2) dalam dua
kelompok dalam yang Francony 2008 percobaan (n = 20), yang
paling parah sebuah ected peserta dalam ulasan, mereka yang
berada dalam Jagannatha 2016 percobaan (n = 38; skor GCS
median = 4 dalam salin hipertonik kelompok (kisaran 4 sampai 5)
dan 5 pada kelompok manitol (kisaran 4 sampai 6). Penulis dari
dua percobaan 'campuran', yang tidak berfokus pada trauma cedera
otak, tidak melaporkan sumber cedera otak traumatis (Prancis
2008 ; Harutjunyan 2005 ); penulis traumatis uji coba cedera otak
saja ( Jagannatha 2016 ; Cottenceau 2011 ;Kumar 2019; Patil
2019 ), lakukan. Dimana dilaporkan, kecelakaan lalu lintas jalan
menyumbang sebagian besar cedera otak traumatis, diikuti dengan
jatuh, serangan dan 'lainnya'. Tiga percobaan secara eksplisit
mengkategorikan sifat lesi, misalnya hematoma ekstradural,
subdural, hematoma, memar, perdarahan intraventrikular, di
gunakan cedera aksonal ( Cottenceau 2011 ; Jagannatha
2016; Kumar 2019 ). jika tekanan intrakranial tetap persisten di atas
batas o nilai selama lebih dari lima menit, meskipun serebrospinal
drainase cairan. Empat lainnya termasuk percobaan ( Francony
2008 ; Harutjunyan 2005 ; Jagannatha 2016 ; Patil 2019), memulai
obat percobaan jika tekanan intrakranial melebihi 20 mmHg
ambang; Jagannatha 2016 menonjol di antara uji coba dewasa
untuk
memulai pengobatan hanya dengan drainase cairan serebrospinal.
Harus dicatat bahwa metode penilaian tekanan intracranial
berbeda antara percobaan. Dua percobaan (Harutjunyan
2005 ; Francony 2008), menggunakan standar tekanan
intraparenkim intracranial perangkat (Pemantauan tekanan
intrakranial Codman Microsensor Sistem; Codman & Shurtle Inc,
Raynham, MA, AS); satu digunakan baut subdural (Patil 2019 ),
satu percobaan tidak menyatakan teknologi digunakan ( Cottenceau
2011), dua menggunakan perangkat intraventricular di samping
perangkat ekstraventrikular yang memungkinkan cairan
serebrospinal drainase (Jagannatha 2016 ;Kumar 2019). Dalam uji
coba terakhir ini, pengobatan hyperosmolar yang menjadi subjek
ulasan ini hanya dimulai jika drainase cairan serebrospinal gagal
untuk mengontrol intracranial tekanan, memaksa satu set penulis
percobaan untuk melihat hyperosmolar pengobatan dalam konteks
ini sebagai 'tingkat kedua' dan bukan lini pertama terapi (Kumar
2019 ).
Konsentrasi, durasi terapi dan pembanding Empat percobaan
membandingkan dosis ekuiosmolar salin hipertonik untuk manitol;
dosis equiosmolar salin hipertonik, manitol dan manitol dalam
kombinasi dengan gliserol, percobaan keenam menampilkan pati
hidroksietil saline hipertonik versus manitol. Konsentrasi dan
durasi infus bervariasi dan disajikan, urutkan konsentrasi salin
hipertonik, seperti: berikut:
Satu percobaan (n = 120) membandingkan 3% salin hipertonik
dengan 20% manitol dan dengan manitol 10% ditambah 10%
gliserol kombinasi; "diinfuskan melalui jalur vena sentral pada
batas yang ditentukan" laju infus, yaitu 6 mL/menit atau 120
tetes/menit (osmolaritas manitol, manitol plus kombinasi
gliserol, dan 3% HTS [hypertonic saline] hampir sama, yaitu
1100 mOsm/L, 1049 mOsmo/L, dan 1027 mOsm/L, masing-
masing). NS infus dihentikan ketika ICP [tekanan intrakranial]
dikurangi menjadi <15 mm Hg, yang merupakan tujuan
pengobatan kami" ( Patil 2019, e222). Penilaian dihentikan
setelah infus tunggal;
Dua percobaan (Jagannatha 2016 (n = 38); Kumar 2019 (n =
30)) membandingkan pemberian garam 3% atau manitol 20%
dalam dosis equiosmolar diinfuskan sebagai bolus melalui vena
sentral kateter selama lima menit. Baik manitol dan salin
hipertonik diberikan sebagai dosis 2,5 mL/kg. Kedua uji coba
ditangani beberapa episode peningkatan tekanan intrakranial
lebih dari empat sampai enam hari, setelah drainase cairan
serebrospinal seperti yang disebutkan di atas;
Jagannatha 2016 diberikan maksimal tiga dosis obat yang
sama jika dosis pertama agen osmotik gagal menurunkan
tekanan intrakranial hingga di bawah 20 mmHg;
Kumar 2019 diberikan maksimal dua dosis jika agen gagal
menurunkan tekanan intrakranial ke salah satu dari dua
target berdasarkan usia anak (15 mmHg atau 18 mmHg);
Satu percobaan (n = 32) dibandingkan 7,2% salin hipertonik
hidroksietil pati (200/0,5) 6% versus 15% manitol, diinfuskan
melalui pusat jalur vena menggunakan sistem infus otomatis
pada kecepatan infus (Harutjunyan 2005). Infus dihentikan
ketika tekanan intrakranial diturunkan menjadi kurang dari 15
mmHg, ditetapkan sebagai tujuan pengobatan. Beberapa infus
juga tersedia yg dibutuhkan; penilaian menghentikan keluarnya
er dari ICU.
Satu percobaan (n = 20) membandingkan infus tunggal 100 mL
7,45% saline (osmolaritas, 2548 mOsm/L; kelompok salin
hipertonik) dibandingkan 231 mL manitol 20% (osmolaritas,
1100 mOsm/L; kelompok manitol) selama 20 menit pemberian
melalui pusat kateter vena (Franky 2008). Penilaian dilakukan
selama masa studi 120 menit;
Satu percobaan (n = 47) membandingkan salin hipertonik 7,5%
(2 mL/kg) dibandingkan manitol 20% (4 mL / kg) yang
diberikan secara intravena selama 20 menit ( Cottenceau
2011 ); dan selama tekanan intracranial tetap tinggi dan
dipantau, semua peserta memiliki evaluasi di mana penilaian
dasar diikuti dengan dua tes tambahan yang dilakukan pada 30
dan 120 menit setiap hari pemberian salin hipertonik atau
manitol.1
1
Han Chen, Zhi Song, and Jane A. Dennis, “Hypertonic Saline versus Other Intracranial Pressure–Lowering
Agents for People with Acute Traumatic Brain Injury,” Emergencias 33, no. 3 (2021): 218–219.
Sinead Mary O'Connell 1* , Richard John Woodman 2 , Ian Lewis
Brown 3 , David Julian Vincent 1 , Henry Joseph Binder 4 ,
Balakrishnan Siddartha Ramakrishna 5 dan Graeme Paul Young 3
2.2 Manfaat/Efek
Olahraga yang intens dapat menyebabkan hilangnya 1-3 L cairan/jam
dan dapat lebih diperparah di iklim hangat. Di dalam Sepak bola Australian
Rules, yang biasanya melibatkan hingga 2 jam aktivitas fisik yang intens,
pemain kalah antara 1,2– 3,5% dari berat badan mereka dalam pertandingan
biasa [2 ]. Sebuah cairan defisit sesedikit 1,6% dari berat badan dapat
menyebabkan stres mal, gangguan kognisi, kardiovaskular dan olahraga
fungsi, serta kelelahan yang dipercepat dan pemulihan yang berkepanjangan
waktu pertanggungan [3 –7]. Misalnya, dampak dari kekurangan cairan dari
1,6% berat badan menyebabkan waktu lari 1,31 menit lebih lambat lebih dari
5000 m ( p =<0,05) yang setara dengan 6,7% lebih lambat waktu berjalan
dibandingkan dengan keadaan terhidrasi.
Minuman olahraga saat ini dikonsumsi oleh atlet selama dan setelah
aktivitas fisik yang berkepanjangan, sering memiliki glu-konten biaya jauh
lebih tinggi dari yang ditunjukkan untuk menjadi yang paling efektif untuk
rehidrasi dalam pengaturan medis. Studi pada sukarelawan manusia telah
menunjukkan bahwa air penyerapan dari usus kecil terganggu ketika lu-
konsentrasi glukosa minal lebih tinggi dari 80 mmol/L dan dapat dibalik,
berubah menjadi sekresi aktif, ketika osmolalitas melebihi 250 mmol/L [ 8].
Lebih-lebih lagi, uji klinis solusi rehidrasi oral (ORS) dengan jelas
menunjukkan bahwa larutan hipo-osmolar dengan tidak lebih dari 13,3 g/L
glukosa (dibandingkan dengan ~ 60 g/L gula dalam Gatorade, lihat Tabel 1)
mencapai lebih cepat dan lebih efektif rehidrasi pada anak-anak dan orang
dewasa dengan diare akut daripada air saja atau oralit dengan glukosa yang
lebih tinggi konsentrasi. Akibatnya, hipo-osmolar solusi (lihat Tabel 1 )
sekarang mewakili WHO/UNICEF standar untuk rehidrasi dalam pengaturan
medis [ 10]. Ini formulasi hipotonik yang terbukti secara medis bergantung
pada: penyerapan glukosa aktif terhadap gradien konsentrasi untuk
mendorong penyerapan usus kecil air ke cor- memperbaiki defisit air. Banyak
minuman olahraga mengandung 30-80 g/L gula sederhana seperti glukosa,
sukrosa atau fruktosa (lihat Tabel 1 untuk formulasi tipikal). NS komposisi
gula sederhana yang lebih tinggi dalam minuman olahraga mungkin
memberikan energi tetapi komposisi gulanya tinggi tampaknya kurang
optimal untuk hidrasi dan per- peningkatan formasi, mengingat bukti yang
jelas dari pengaturan medis bahwa solusi hipo-osmolar lebih baik untuk
hidrasi.
Usus besar mampu menyerap lebih dari 5 L per hari air tetapi
glukosa tidak berperan dalam mengemudi penyerapan di usus besar. Air dan
elektrolit Penyerapan di usus besar membutuhkan adanya asam lemak rantai
pendek (SCFA) yang diproduksi oleh fermentasi karbohidrat oleh bakteri
kolon residen teria di usus besar [12]. Memberi makan SCFA bukanlah
pilihan karena tidak semuanya enak dan diserap oleh usus halus sebelum
mencapai usus besar.
Namun, telah ditunjukkan bahwa konsumsi pati Kembali tahan
terhadap pencernaan ("pati resisten", RS) seperti tinggi pati jagung
amilosa (HAMS), menghasilkan jumlah SCFA di usus besar [13 ].
Lebih jauh- lebih, solusi rehidrasi oral yang memanfaatkan penyerapan
Kapasitas tive dari kedua usus besar dan kecil (disebut dual-action
ORS), dengan menggabungkan RS, memiliki telah dikembangkan dan
terbukti efektif dalam pengobatan diare parah pada orang dewasa dan
anak-anak.
Prinsip aksi ganda ini, di mana glukosa mendorong penyerapan
cairan usus kecil dan SCFA yang dihasilkan RS mendorong
penyerapan cairan usus besar, memberikan pilihan untuk meningkatkan
hidrasi pada atlet. Selagi mekanisme dan sifat dehidrasi dan elektrolit
kerugian berbeda pada pasien dengan diare akut dibandingkan dengan
bahwa dari keringat dan transpirasi, penggunaan RS dalam formulasi
aksi ganda yang tepat memiliki potensi untuk meningkatkan hidrasi
selama dan setelah olahraga berat.
Namun, RS tidak larut dan bisa memakan waktu 6 jam untuk
mencapai usus besar. Dengan demikian, preloading atlet dengan
mengkonsumsi RS adalah dilakukan untuk memastikan ketersediaan
RS yang siap untuk fer-mentasi pada saat pengerahan tenaga
dilakukan. Oleh karena itu, penelitian ini membandingkan hy-
intervensi strategi drasi ke praktik hidrasi biasa (Kontrol) di Liga
Sepak Bola Australia (AFL) elit pemain di puncak pelatihan musim
panas luar ruangan mereka.
Lengan intervensi terdiri dari RS preload yang dikonsumsi
malam sebelum pelatihan dan solusi rehidrasi oral olahraga aksi ganda
(SpORS) yang berisi HAMS asetat, sumber RS, juga sebagai
glukosa. Alasan di balik konsumsi pramuat RS malam sebelum
pelatihan adalah bahwa seseorang tidak bisa menjadi overhydrated,
karena mereka akan melewati kelebihan cairan melalui buang air kecil
tetapi RS dapat dimuat ke dalam usus besar tine sehingga ketika cairan
tertelan selama latihan intensif cepat, penyerapan cairan dan garam
yang optimal akan terjadi dengan cepat. A desain crossover single-
blind acak dilakukan membandingkan Intervensi dengan lengan
Kontrol sebelum, di akhir pelatihan dan setelah masa pemulihan. yang
utama penanda hasil hidrasi adalah berat badan dan hematokrit.
2.3 Strategi Pelaksanaan
Metode
Pemain yang terdaftar di klub AFL dari Adelaide Football Club,
Australia Selatan, yang telah memasuki pra-musim yang intens
pelatihan dipelajari di puncak musim panas (pertengahan hingga akhir
Januari 2014). Suhu mencapai setidaknya 34,2 derajat Celcius pada
pukul 10.20 pada masing-masing dari empat hari belajar. Pada suatu
hari suhu telah mencapai 42,7 °C pukul 11.30 pagi.
Kriteria inklusi, untuk penelitian ini adalah: daftar formal pada daftar
pemain, dijadwalkan untuk melakukan latihan penuh jadwal yang tepat
pada setiap hari, dianggap (oleh pemain) untuk dapat mentolerir asupan
cairan yang diantisipasi, tidak gangguan gastrointestinal saat ini
termasuk muntah dan dapat menyetujui untuk berpartisipasi. Kriteria
eksklusi adalah: kehadiran cedera yang dengan cara apa pun berarti
mereka tidak dapat menyelesaikan jadwal latihan/latihan, menerima
diuretik atau obat lain yang dianggap mungkin mempengaruhi hidrasi
dan tidak mau/tidak dapat menandatangani penelitian
lembar persetujuan, Semua peserta menyetujui penelitian yang
dibuktikan oleh Penelitian Manusia Klinis Adelaide Selatan Komite
etik dan terdaftar di Australian New Zealand Pendaftaran Uji Klinis
(ACTRN 12613001373763). Setiap peserta menerima pernyataan
bahasa sederhana sebelum studi yang meliputi:
Pernyataan tentang sifat sukarela dari penelitian ini,
Latar belakang alasan penelitian dan hasil yang diharapkan, dan
Deskripsi pengukuran yang akan diambil dan penjelasannya.
Prosedur studi,
Pelatihan,
2.4 Tempat
Waktu Tindakan,
Pengukuran dilakukan setiap pagi setelah tiba di fasilitas pelatihan di
semua peserta (dalam waktu 15 menit sebelumnya dimulainya
pelatihan) ("pra-pelatihan" penilaian). Pengukuran diulang dalam
waktu 15 menit pada akhir pelatihan (penilaian "pasca pelatihan") dan
pada saat akhir pemulihan, ~ 30–60 menit setelah akhir pelatihan
(penilaian "pemulihan"). 2
2
Sinead Mary O’Connell et al., “Comparison of a Sports-Hydration Drink Containing High Amylose Starch with
Usual Hydration Practice in Australian Rules Footballers during Intense Summer Training,” Journal of the
International Society of Sports Nutrition 15, no. 1 (2018): 1–10.
Daftar Pustaka
Chen, Han, Zhi Song, and Jane A. Dennis. “Hypertonic Saline versus Other Intracranial
Pressure–Lowering Agents for People with Acute Traumatic Brain Injury.”
Emergencias 33, no. 3 (2021): 218–219.
O’Connell, Sinead Mary, Richard John Woodman, Ian Lewis Brown, David Julian Vincent,
Henry Joseph Binder, Balakrishnan Siddartha Ramakrishna, and Graeme Paul Young.
“Comparison of a Sports-Hydration Drink Containing High Amylose Starch with Usual
Hydration Practice in Australian Rules Footballers during Intense Summer Training.”
Journal of the International Society of Sports Nutrition 15, no. 1 (2018): 1–10.