BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai gangguan toleransi
glukosa berbagai tingkat yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa membedakan apakah
penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan trimester pertama kadar glukosa
akan turun antara 55-65% dan hal ini merupakan respon terhadap transportasi glukosa dari ibu ke
janin. Sebagian besar DMG asimtomatis sehingga diagnosis ditentukan secara kebetulan pada
saat pemeriksaan rutin.
Di Indonesia insiden DMG sekitar 1,9-3,6% dan sekitar 40-60% wanita yang pernah
mengalami DMG pada pengamatan lanjut pasca persalinan akan mengidap diabetes mellitus atau
gangguan toleransi glukosa. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan
glukosa darah sewaktu dan 2 jam post prandial (pp). Bila hasilnya belum dapat memastikan
diagnosis DM, dapat diikuti dengan test toleransi glukosa oral. DM ditegakkan apabila kadar
glukosa darah sewaktu melebihi 200 mg%. Jika didapatkan nilai di bawah 100 mg% berarti
bukan DM dan bila nilainya diantara 100-200 mg% belum pasti DM. Pada wanita hamil, sampai
saat ini pemeriksaan yang terbaik adalah dengan test tantangan glukosa yaitu dengan
pembebanan 50 gram glukosa dan kadar glikosa darah diukur 1 jam kemudian. Jika kadar
glukosa darah setelah 1 jam pembebanan melebihi 140 mg% maka dilanjutkan dengan
pemeriksaan test tolesansi glukosa oral. Gangguan DM terjadi 2 % dari semua wanita hamil,
kejadian meningkat sejalan dengan umur kehamilan, tetapi tidak merupakan kecenderungan
orang dengan gangguan toleransi glokusa , 25% kemungkinan akan berkembang menjadi DM.
DM gestasional merupakan keadaan yang perlu ditangani dengan professional, karena
dapat mempengaruhi kehidupan janin/ bayi dimasa yang akan dating, juga saat persalinan.
BAB II
ISI
C. Etilogi
Etiologi Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta Jilid III, 2006, Yaitu :
Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab
diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus.
Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil.
Secara klinis, penyakit DM awalnya didominasi oleh resistensi insulin yang disertai
defect fungsi sekresi. Tetapi, pada tahap yang lebih lanjut, hal itu didominasi defect fungsi
sekresi yang disertai dengan resistensi insulin. Kaitannya dengan mutasi DNA mitokondria yakni
karena proses produksi hormon insulin sangat erat kaitannya dengan mekanisme proses oxidative
phosphorylation (OXPHOS) di dalam sel beta pankreas. Penderita DM proses pengeluaran
insulin dalam tubuhnya mengalami gangguan sebagai akibat dari peningkatan kadar glukosa
darah. Mitokondria menghasilkan adenosin trifosfat (ATP). Pada penderita DM, ATP yang
dihasilkan dari proses OXPHOS ini mengalami peningkatan. Peningkatan kadar ATP tersebut
otomatis menyebabkan peningkatan beberapa senyawa kimia yang terkandung dalam ATP.
Peningkatan tersebut antara lain yang memicu tercetusnya proses pengeluaran hormon insulin.
Berbagai mutasi yang menyebabkan DM telah dapat diidentifikasi. Kalangan klinis menyebutnya
sebagai mutasi A3243G yang merupakan mutasi kausal pada DM. Mutasi ini terletak pada gen
penyandi ribo nucleid acid (RNA). Pada perkembangannya, terkadang para penderita DM
menderita penyakit lainnya sebagai akibat menderita DM. Penyakit yang menyertai itu antara
lain tuli sensoris, epilepsi, dan stroke like episode. Hal itu telah diidentifikasi sebagai akibat dari
mutasi DNA pada mitokondria. Hal ini terjadi karena makin tinggi proporsi sel mutan pada sel
beta pankreas maka fungsi OXPHOS akan makin rendah dan defect fungsi sekresi makin berat.
Prevalensi mutasi tersebut biasanya akan meningkat jumlahnya bila penderita DM itu
menderita penyakit penyerta tadi.
3. Kerusakan / kelainan pankreas sehingga Kekurangan produksi insulin
Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang pankreas yang
otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon
untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan
dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkema diabetes mellitus.
4. Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan epineprin.
5. Obat-obatan.
D. Patofisiologi
Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang
menunjang pemasokan makanan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa dapat
berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam darah janin hampir
menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tak dapat mencapai janin, sehingga kadar gula ibu yang
mempengaruhi kadar pada janin. Pengendalian kadar gula terutama dipengaruhi oleh insulin,
disamping beberapa hormone lain seperti estrogen, steroid dan plasenta laktogen. Akibat
lambatnya resorpsi makanan maka terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan ini menuntut
kebutuhan insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali dari
keadaan normal. Hal ini disebut sebagai tekanan diabetojenik dalam kehamilan. Secara fisiologik
telah terjadi resistensi insulin yaitu bila ia ditambah dengan insulin eksogen ia tidak mudah
menjadi hipoglikemi. Akan tetapi, bila ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin,
sehingga ia relative hipoinsulin yang menyebabkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan.
Pada DMG, selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut, akan terjadi suatu keadaan
di mana jumlah/fungsi insulin menjadi tidak optimal. Terjadi perubahan kinetika insulin dan
resistensi terhadap efek insulin. Akibatnya, komposisi sumber energi dalam plasma ibu
bertambah (kadar gula darah tinggi, kadar insulin tetap tinggi). Melalui difusi terfasilitasi dalam
membran plasenta, dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal.
(menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi). Selain itu terjadi juga
hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia,
hipomagnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia, dan sebagainya.
1. Polifagia.
2. Polidipsi
3. Poliuria.
4. Mata kabur .
5. Pruritus vulva.
6. Ketonemia.
7. Lemas.
8. Glikosuria.
9. Gula darah 2 jam pp > 200 mg/dl.
10. Kesemutan.
11. Gula darah puasa > 126 mg/dl
12. Gula darah sewaktu > 200 mg/dl.
13. Gatal
H. PENATALAKSANAAN
Pengobatan dan penanganan penderita diabetes yang hamil dilakukan untuk mencapai 3 maksud
utama, yaitu:
1. Menghindari ketosis dan hipoglikemia.
2. Mengurangi terjadinya hiperglikemia dan glisuria.
3. Mengoptimalkan gestasi.
Penanganan pada penderita DM meliputi:
1. Diet
Penderita harus mendapatkan lebih banyak kalori karena berat badannya bertambah menurun.
Penderita DM dengan berat badan rata-rata cukup diberi diet yang mengandung 1200-1800
kalori sehari selama kehamilan. Pemeriksaan urine dan darah berkala dilakukan untuk mengubah
dietnya apabila perlu. Diet dianjurkan ialah karbohidrat 40%, protein 2 gr/kg berat badan, lemak
45-60gr. Garam perlu dibatasi untuk mengurangi kecenderungan retensi air dan garam.
2. Olah raga
Wanita hamil perlu olah raga, tetapi sekedar untuk menjaga kesehatannya. Kita tidak bisa
memaksakan olah raga pada ibu hamil hanya untuk menurunkan gula dalam darahnya.
3. Obat-obat antidiabetik
Selama kehamilan kadar darah diatur dengan antidiabetik. Pemeriksaan kadar darah harus
dilakukan lebih sering. Pemberian suntikan insulin merupakan salah satu pengobatan bagi
penderita penyakit DMG untuk mengontrol kadar gula darahnya. Beberapa jenis obat-obat untuk
penderita DM yang dapat dikonsumsi dengan dimakan dan yang beredar di Indonesia hingga saat
ini memang tidak seluruhnya boleh diberikan pada ibu hamil, karena dapat menimbulkan efek
yang merugikan bagi janin yang dikandung. Misalnya menimbulkan cacat bawaan pada janin.
Pada trimester pertama paling sukar dilakukan pengobatan karena adanya nausea dan vomitus.
Pada timester kedua pengobatan tidak begitu sukar lagi karena tidak perlu perubahan diet dan
dosis antidiabetik. Dalam trimester ketiga sering diperlukan lebih banyak antidiabetik karena
meningginya toleransi hidrat arang.
4. Diuretik
Jika ada hipertensi atau tanda-tanda retensi cairan dianjurkan miskin garam. Jika ini tidak
menolong dapat diberikan deuretik.
5. Steroid-steroid seks
Sekresi estrogen berkurang pada wanita hamil diabetik. Komplikasi pada fetus berkurang jika
selama kehamilan diberi estrogen dan progesteron dalan dosis besar.
6. Penatalaksanaan obstetric
Pada pemeriksaan antenatal dilakukan pemantauan keadaanklinis ibu dan janin, terutama tekanan
darah, pembesaran/ tinggi fundus uteri, denyut jantung janin, kadar gula darah ibu, pemeriksaan
USG dan kardiotokografi (jika memungkinkan).
Pada tingkat Polindes dilakukan pemantauan ibu dan janin dengan pengukuran tinggi fundus
uteri dan mendengarkan denyut jantung janin.
Pada tingkat Puskesmas dilakukan pemantauan ibu dan janin dengan pengukuran tinggi fundus
uteri dan mendengarkan denyut jantung janin.
Pada tingkat rumah sakit, pemantauan ibu dan janin dilakukan dengan cara :
a. Pengukuran tinggi fundus uteri
b. USG serial
c. Penilaian menyeluruh janin dengan skor dinamik janin plasenta (FDJP), nilai FDJP < 5
merupakan tanda gawat janin.
d. Penilaian ini dilakukan setiap minggu sejak usia kehamilan 36 minggu. Adanya makrosomia,
pertumbuhan janin terhambat (PJT) dan gawat janin merupakan indikasi untuk melakukan
persalinan secara seksio sesarea.
e. Pada janin yang sehat, dengan nilai FDJP > 6, dapat dilahirkan pada usia kehamilan cukup
waktu (40-42 mg) dengan persalinan biasa. Pemantauan pergerakan janin (normal >l0x/12 jam).
f. Bayi yang dilahirkan dari ibu DMG memerlukan perawatan khusus.
g. Bila akan melakukan terminasi kehamilan harus dilakukan amniosentesis terlebih dahulu untuk
memastikan kematangan janin (bila usia kehamilan < 38 mg).
h. Kehamilan DMG dengan komplikasi (hipertensi, preeklamsia, kelainan vaskuler dan infeksi
seperti glomerulonefritis, sistitis dan monilisasis) harus dirawat sejak usia kehamilan 34 minggu.
Penderita DMG dengan komplikasi biasanya memerlukan insulin.
i. Penilaian paling ideal adalah penilaian janin dengan skor fungsi dinamik janin-plasenta (FDJP).
1) Persalinan dilakukan:
a) Pertahankan sampai aterm dan spontan.
b) Induksi persalinan pada minggu 37-38.
c) Primer seksio sesarea.
2) Penanganan bayi dengan DM:
a) Disamakan dengan bayi prematur.
b) Observasi kemungkinan hipoglisemia.
c) Perawatan intensif: neonatus intensif unit care dengan pengawasan ahli neonatologi.
I. Pemeriksaan
1. Pemeriksaan Diagnostik
a. Adanya kadar glukosa darah yang tinggi secara abnormal. Kadar gula darah pada waktu puasa >
140 mg/dl. Kadar gula sewaktu >200 mg/dl.
b. Tes toleransi glukosa. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam pp >200 mg/dl.
c. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena, serum/plasma 10-
15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa
deproteinisasi
d. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180% maka sekresi
dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini akan naik pada
orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai GOD.
e. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat didekrboksilasi
menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak terdeteksi
f. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol, HDL, LDL,
Trigleserid), Ffungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet cellantibody)
2. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang diperlukan adalah pemeriksaan kadar gula darah atau skrining glukosa darah,
ultrasonografi untuk mendeteksi adanya kelainan bawaan dan makrosomia, Hemoglobin
glikosida (HbA1c) yang menunjukkan control diabetik (HbA1c lebih besar dari 8,5% khususnya
sebelum kehamilan, membuat janin berisiko anomaly kongenital).
J. Pencegahan
1. Mengurangi makan-makanan manis
2. Menjaga jumlah asupan makanan terutama ketika trisemester ketiga kehamilan agar berat badan
tidak bertambah, akan tetapi ibu hamil tidak boleh sampai kekurangan makanan
3. Berolahraga dengan teratur serta melakukan aktivitas fisik dari mulai yang ringan hingga sedang
sehingga kalori yang tidak diperlukan dalam tubuh akan terbakar dengan sendirinya.
K. Peran Bidan
Pada kasus ini bidan sangat berperan penting dalam pencegahan penyakit diabetes mellitus
gestational, selain memberikan konseling bagi pasien, bidan juga berperan dalam mengevaluasi
pemahaman pasien tentang aturan diet.
1. Timbang berat badan pasien setiap kunjungan prenatal.
Penambahan berat badan adalah kunci petunjuk untuk memutuskan penyesuaian kebutuhan
kalori
2. Mengkaji masukan kalori dan pola makan dalam 24 jam.
Membantu dalam mengevaluasi pemahaman pasien tentang aturan diet
3. Tinjau ulang dan berikan informasi mengenai perubahan yang diperlukan pada penatalaksanaan
diabetic.
Kebutuhan metabolism dari janin dan ibu membutuhkan perubahan besar selama gestasi
memerlukan pemantauan ketat dan adaptasi
4. Tinjau ulang tentang pentingnya makanan yang teratur bila memakai insulin.
Makan sedikit dan sering menghindari hiperglikemia
5. Perhatikan adanya mual dan muntah khususnya pada trimester pertama.
Mual dan muntah dapat menyebabkan defisiensi karbohidrat yang dapat mengakibatkan
metabolism lemak dan terjadi ketosis
6. Kaji pemahaman stress pada diabetic.
Stress dapat mengakibatkan peningkatan kadar glukosa, menciptakan fluktuasi kebutuhan
insulin.
7. Tinjau ulang dan diskusikan tanda gejala kepentingan hipoglikemia dan hiperglikemia.
Hipoglikemia dapat terjadi secara cepat dan berat pada trimester pertama karena peningkatan
penggunaan glukosa dan glikogen oleh ibu dan perkembangan janin.
Hiperglikemia berefek terjadinya hidramnion.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Diabetes mellitus gestasional adalah diabetes yang terjadi pada saat kehamilan, dan kemudian
akan pulih kembali 6 minggu pasca persalinan. Diabetes Melitus Gestasional perlu penanganan
yang serius, karena dapat mempengaruhi perkembangan janin, dan dapat mengancam kehidupan
janin kedepannya. sehingga perlu diberikan penatalaksaaan yang baik terhadap ibu hamil dengan
Diabetes Melitus, supaya tidak lagi terjadi berbagai komplikasi-komplikasi yang tidak
diinginkan.
B. Saran
Penulis berharap dengan makalah ini, semoga mahasiswa dapat mengerti bagaimana asuhan
kebidanan pada ibu hamil dengan DM, dan paham bagaimana patofiologi yang terjadi pada ibu
hamil yang mengalami DM. sehingga bisa berpikir kritis dalam melakukan tindakan kebidanan.
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Di Indonesia insiden DMG sekitar 1,9-3,6% dan sekitar 40-60% wanita yang pernah
mengalami DMG pada pengamatan lanjut pasca persalinan akan mengidap diabetes mellitus atau
gangguan toleransi glukosa. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan
glukosa darah sewaktu dan 2 jam post prandial (pp). Bila hasilnya belum dapat memastikan
diagnosis DM, dapat diikuti dengan test toleransi glukosa oral. DM ditegakkan apabila kadar
glukosa darah sewaktu melebihi 200 mg%. Jika didapatkan nilai di bawah 100 mg% berarti
bukan DM dan bila nilainya diantara 100-200 mg% belum pasti DM. Pada wanita hamil, sampai
saat ini pemeriksaan yang terbaik adalah dengan test tantangan glukosa yaitu dengan
pembebanan 50 gram glukosa dan kadar glukosa darah diukur 1 jam kemudian. Jika kadar
glukosa darah setelah 1 jam pembebanan melebihi 140 mg% maka dilanjutkan dengan
pemeriksaan test tolesansi glukosa oral. Gangguan DM terjadi 2 % dari semua wanita hamil,
kejadian meningkat sejalan dengan umur kehamilan, tetapi tidak merupakan kecenderungan
orang dengan gangguan toleransi glokusa , 25% kemungkinan akan berkembang menjadi DM.
DM gestasional merupakan keadaan yang perlu ditangani dengan professional, karena dapat
mempengaruhi kehidupan janin/ bayi dimasa yang akan datang, juga saat
persalinan.(www.ainicahayamata wordpress.com) (diakses tanggal 23 september 2012)
B. RUMUSAN MASALAH
1. Mengetahui pengertian Diabetes Melitus
2. Mengetahui pengertian Diabetes Melitus pragestasi
3. Mengetahui pengertian Diabetes Melitus gestasional
4. Mengetahui skrining diabetes melitus gestasional
5. Mengetahui etiologi,patofisiologi,klasifikasi,manifestasi klinis,
dan penaganan diabetes melitus
6. Mengetahui Asuhan kebidanan pada ibu hamil dengan Diabetes mielitus
BAB II
PEMBAHASAN
1. Pengertian Diabetes Melitus
Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat, di mana glukosa darah
tidak dapat digunakan dengan baik, sehingga menyebabkan keadaan hiperglikemia. DM
merupakan kelainan endokrin yang terbanyak dijumpai. Yang paling sering terjadi yaitu:
diabetes mellitus yang diketahui sewaktu hamil yang disebut DM gestasional dan DM yang telah
terjadi sebelum hamil yang dinamankan DM pragstasi. Diabetes mellitus merupakan ganguan
sistemik pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Diabetes mellitus ditandai dengan
hiperglikemia atau peningkatan glukosa darah yang diakibatkan produksi insulin yang tidak
adekuat atau penggunaan insulin secara tidak efektif pada tingkat seluler. (Bobak. Lowdermilk,
Jensen.2004)
2. Pengertian diabetes melitus pragestasi
Diabetes pragestasi, artinya sudah diketahui diabetes mellitus kemudian hamil. Mereka
tanpa komplikasi atau dengan komplikasi yang ringan. mereka dengan komplikasi berat,
khususnya retinopati, nefropati dan hipertensi.Diabetes Pragestasi Adalah diabetes yang terjadi
sebelum konsepsi dan terus berlanjut setelah masa hamil. Diabetes pragestasi dapat berupa
diabetes tipe 1 (tergantung insulin) dan tipe II (tidak tergantung insulin), yang mungkin disertai
atau tidak disertai penyakit vaskuler, retinopati, nefropati, dan komplikasi diabetic lainnya.
Kondisi diabetogenik kehamilan pada sistem metabolic yang terganggu selama masa pragestasi
memiliki implikasi yang signifikan. Adapun hormone yang normal terhadap kehamilan
mempengaruhi kontrol glikemia pada pasien diabetic pragestasi. Kehamilan juga dapat
mempercepat kemajuan komplikasi vaskuler diabetes. Selama trimester pertama, sementara
kadar glukosa darah maternal dalam kondisi normal menurun, dan respon insulin terhadap
glukosa meningkat, kontrol glikemia meningkat. Dosis insulin untuk klien diabetic yang
terkontrol baik perlu disesuaikan untuk menghindari hipoglikemi. Episode hipoglikemia tidak
umum terjadi pada klien diabetic tipe 1 selama awal kehamilan (Mayer, palmer, 1990)
3. Pengertian Diabetes Melitus Gestasional
Intoleransi terhadap karbohidrat dengan berbagai tingkat keparahan atau pertama kali
dikenali pada masa hamil. Diagnosis GDM ditegakkan tampa memperhatikan kebutuhan akan
insulin atau kontrol diet atau apakah ada kemungkinan diabetes atau tidak, yang pasti belum
pernah terdiagnosis sebelum kehamilan berlangsung (Varney, 2007)
4. Tanda dan gejala
Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis yaitu
dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan kadar gula dalam
darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni (urine) penderita kencing manis yang
mengandung gula (glucose), sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti semut.
Penderita kencing manis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun
tidak semua dialami oleh penderita :
1. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)
2. Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)
3. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)
4. Frekwensi urine meningkat/kencing terus (Glycosuria)
5. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya
6. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki
7. Cepat lelah dan lemah setiap waktu
8. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba
9. Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya
10. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.
Kondisi kadar gula yang drastis menurun akan cepat menyebabkan seseorang tidak sadarkan
diri bahkan memasuki tahapan koma. Gejala kencing manis dapat berkembang dengan cepat
waktu ke waktu dalam hitungan minggu atau bulan.(www.auliaikrar.com)(diakses tanggal
23september 2012)
5. Perubahan metabolic selama dan setelah masa kehamilan
Kehamilan normal dikatakan sebagai suatu kondisi diabetogenik, dimana kebutuhan akan
glukosa meningkat. Metabolisme maternal mengalami perubahan untuk memastikan suplai
glukosa yang adekuat dan konstan untuk perkembangan janin. Glukosa maternal ditransfer ke
janin melalui proses difusi-difasilitasi. Insulin ibu tidak menembus plasenta. Pada usia gentasi
sepuluh minggu, janin mensekresi insulinnya sendiri dengan kadar yang adekuat, yang
memungkinnya menggunankan glukosa yang diperoleh dari ibu.
Pada trimester pertama kehamilan, kadar glukosa ibu menurun dengan cepat dibawah kadar
glukosa tidak hamil sampai antara 55 dan 65 mg/dl. Akibat pengaruh estrogen dan progesterone,
pancreas meningkatkan produksi insulin, yang meningkatkan penggunaan glukosa. Pada saat
yang sama, penggunaan glukosa oleh janin meningkat, sehingga menurunkan kadar glukosa ibu.
Selain itu, trimester pertama juga ditandai dengan nausea, vomitus, dan penurunan asupan
makanan sehingga kadar glukosa ibu semakin menurun dan selama tri mester kedua dan ketiga
peningkatan kadar laktogen plasental human, estrogen, progesterone, kortisol,prolaktin, dan
insulin meningkatkan resistansi insulin melalui kerjanya sebagai suatu antagonis. Resistansi
insulin merupakan suatu mekanisme penghematan glukosa yang memastikan suplai glukosa yang
berlimpah untuk janin. Kebutuhan ibu akan insulin meningkat sejak trimester ke 2. Kebutuhan
insulin dapat meningkat 2-4 kali lipat pada kehamilan cukup bulan.
Pada saat bayi lahir, lepasnya plasenta menyebabkan penurunan mendadak kadar hormone
plasenta, kortisol dan insulin yang bersirkulasi. Ke jaringan maternal dengan cepat kembali peka
terhadap insulin seperti pada periode sebelum hamil. Pada ibu yagn tidak menyusui bayi,
keseimbangan insulin – karbohidrat prakehamilan biasanya dicapai kembali dalam sekitar 7-10
hari. Dalam laktasi, glukosa maternal digunakan sehinggu kebutuhan insulin ibu yang menyusui
ibu tetap rendah selama 9 bulan. Setelah penyapihan berakhir, kebutuhan insulin ibu kembali ke
kebutuhan insulinnya sebelum hamil.
6. Skrining Diabetes Melitus gestasional
Skrining selektif seharusnya digunakan pada diabetes gestasional seperti skrining diabetes pada
umumnya. Teknik skrining dianjurkan bagi semua wanita hamil menurut:
A. American Diabetes Association (2005) dengan menggunakan :
1. Pasien diberikan 50 g beban glukosa oral, dan kadar gula darahnya diperiksa 1 jam
kemudian.Bila kadar glukosa plasma > 140 mg/dl maka perlu dilanjutkan dengan tes toleransi
glukosa 3 jam. Tes ini cukup efektif untuk mengidentifikasikan wanita dengan diabetes
gestational
2. Tes toleransi glukosa oral adalah tes dimana pasien diberikan 100 g beban glukosa
oral,kemudian diperiksa kadar gula darahnya dengan hasil pada pasien normal :
Pemeriksaan Kadar Gula darah (mg/dl)
Puasa < 95
Jam 1 < 180
Jam 2 < 155
Jam 3 < 140
Tabel 1. Tes Beban Glukosa Oral (American Diabetes Association,2005)
Bila ditemukan 2 nilai abnormal maka ibu tersebut menderita diabetes melitus. Tes tersebut
dilakukan pada awal kehamilan kemudian diulangi lagi pada usia kehamilan 34 minggu.
B. World Health Organization (WHO)
Merekomendasikan kriteria diagnostik menggunakan tes beban glukosa oral 75 g. Diabetes
gestasional didiagnosis bila:
Pemeriksaan Kadar Gula darah (mg/dl)
Puasa > 126
Jam 2 > 140
Tabel 2. Tes Beban Glukosa Oral (WHO)
Pencarian diabetes gestational dilakukan untuk meningkatkan kewaspadaan ibu hamil dan
meyakinkan seorang ibu untuk melakukan pemeriksaan skrining untuk tes setelah melahirkan.
(Metzger dan Coustan ,1998)
7. Etiologi DMG (Diabetes Melitus Gestasional)
1. Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakie B4.
2. Genetik
Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab diabetes
mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus. Pewarisan gen ini
dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil.
Secara klinis, penyakit DM awalnya didominasi oleh resistensi insulin yang disertai
defect fungsi sekresi. Tetapi, pada tahap yang lebih lanjut, hal itu didominasi defect fungsi
sekresi yang disertai dengan resistensi insulin. Kaitannya dengan mutasi DNA mitokondria yakni
karena proses produksi hormon insulin sangat erat kaitannya dengan mekanisme proses oxidative
phosphorylation (OXPHOS) di dalam sel beta pankreas. Penderita DM proses pengeluaran
insulin dalam tubuhnya mengalami gangguan sebagai akibat dari peningkatan kadar glukosa
darah. Mitokondria menghasilkan adenosin trifosfat (ATP). Pada penderita DM, ATP yang
dihasilkan dari proses OXPHOS ini mengalami peningkatan. Peningkatan kadar ATP tersebut
otomatis menyebabkan peningkatan beberapa senyawa kimia yang terkandung dalam ATP.
Peningkatan tersebut antara lain yang memicu tercetusnya proses pengeluaran hormon insulin.
Berbagai mutasi yang menyebabkan DM telah dapat diidentifikasi. Kalangan klinis menyebutnya
sebagai mutasi A3243G yang merupakan mutasi kausal pada DM. Mutasi ini terletak pada gen
penyandi ribo nucleid acid (RNA). Pada perkembangannya, terkadang para penderita DM
menderita penyakit lainnya sebagai akibat menderita DM. Penyakit yang menyertai itu antara
lain tuli sensoris, epilepsi, dan stroke. Hal itu telah diidentifikasi sebagai akibat dari mutasi DNA
pada mitokondria. Hal ini terjadi karena makin tinggi proporsi sel mutan pada sel beta pankreas
maka fungsi OXPHOS akan makin rendah dan defect fungsi sekresi makin berat.
Prevalensi mutasi tersebut biasanya akan meningkat jumlahnya bila penderita DM itu
menderita penyakit penyerta tadi.
3. Kerusakan / kelainan pangkreas sehingga Kekurangan produksi insulin
Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang
pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi
hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit seperti kolesterol
tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkema diabetes mellitus.
4. Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan epineprin.
5. Obat-obatan.
Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas,
radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi
hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis residu obat yang
terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas. Contohnya Minum soda dalam
keadaan perut kososng (misalnya stelah berpuasa atau waktu bangun tidur dipagi hari) juga harus
dihindari. Sirup dengan kadar fruktosa tinggi, soda, dan pemanis buatan yang terdapat dalam
minuman soda dapat merusak pangkreas yang menyebabkan meningkatnya berat badan, jika
kebiasaan ini diteruskan, lama kelamaan akan menderita penyakit DM. Penelitian membuktikan
bahwa perempuan yang mengkonsumsi soda lebih dari 1 kaleng per hari memiliki resiko 2 kali
terkena diabeters tipe 2 dalam jangka waktu 4 tahun kedepannya.
6. Wanita obesitas
Sebenarnya DM bisa menjadi penyebab ataupun akibat. Sebagai penyebab, obesitas
menyebabkan sel beta pankreas penghasil insulin hipertropi yang pada gilirannya akan kelelahan
dan “jebol” sehingga insulin menjadi kurang prodeksinya dan terjadilah DM. Sebagai akibat
biasanya akibat penggunaan insulin sebagai terapi DM berlebihan menyebabkan penimbunan
lemak subkutan yang berlebihan pula.( Kapita Selekta Jilid III, 2006)
8. Patofisiologi GDM
Diabetes terjadi karena produksi insulin tidak ada atau tidak cukup, insulin adalah hormon
yang diproduksi oleh sel beta pulau langerhans di dalam pankreas, fungsi insulin adalah
mengangkut glukosa kedalam sel, keberadaan sel bergantung pada jumlah glukosa yang masuk
yang kemudian diubah menjadi energi, pada diabetes tidak terjadi kekurangan glukosa didalam
darah, melainkan glukosa tak dapat diangkut kedalam sel tampa persediaan insulin yang cukup
keadaan ini pada akhirnya akan mengakibatkan hiperglikemia.
Diabetes kehamilan dalam hal ini memiliki persediaan insulin akan tetapi perubahan hormon
selama kehamilan akan mengubah kemampuan toleransi tubuh terhadap insulin. Pada kehamilan
dini (sebelum usia 20 minggu), sel-sel sangat responsif terhadap insulin dan kadar glukosa di
dalam darah akan lebih rendah dari biasanya hal ini juga menjadi alasan beberapa wanita hamil
mengalami mual dan muntah jika tidak ada asupan makanan selama kurun waktu yang lama
misalnya sepanjang malam.
Seiring perkembangan plasenta, produksi hormon kehamilan meningkat, terutama HPL.
Peningkatan HPL akan meningkatkan resistensi sel terhadap insulin sehingga muncul kondisi
diabetes. Efek puncak HPL terjadi pada usia kehamilan sekitar 26 minggu hingga 28 minggu dan
waktu tersebut merupakan saat yang tepat untuk melakukan penapisan (Varney, Asuhan
Kebidanan,2007)
Diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan glukosa darah) diakibatkan
karena Produksi insulin yang tidak adekuat atau penggunaan insulin secara tidak efektif pada
tingkat seluler. Insulin– insulin yang diproduksi sel– sel beta pulau langerhans di prankeas
bertanggung jawab mentranspor glukosa ke dalam sel . apabila insulin tidak cukup / tidak efektif,
glukosa berakumulasi dalam aliran darah dan terjadi hiperglikemia.
Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas dalam darah yang menarik cairan intarsel ke
dalam sisitem vaskular sehingga terjadi dehidrasi dan peningkatan volume darah. Akibatnya
ginjal menyekresi urine dalam volume besar (poliuria) sebagai upaya untuk mengatur kelebihan
volume darah dan menyekresi glukosa yang tidak digunakan (gliousuria). Dehidrasi seluler,
menimbulkan rasa haus berlebihan (polidipsi). Penurunan berat badan akibat pemecahan lemak
dan jaringan otot, pemecahan jaringan ini menimbulkan rasa lapar yang membuat individu
makan secara berlebihan (polifalgia). Setelah jangka waktu tertentu, diabetes menyebabkan
perubahan vaskuler yang bermakna. Perubahan ini terutama mempungaruhi jantung, mata dan
ginjal. Komplikasi akibat diabetes mencakup aterosklerosis, premature, retinopati dan nefropati.
Diabetes tipe I dan II biasanysa dikenal sebagai sindrom yang disebabkan oleh factor genetic.
Diabetes biasanya diwariskan sebagai sifat resesif, tetapi muncul sebagai sifat dominan pada
beberapa keluarga. Pewarisan sifat genetik (genotip) diabetes mellitus tidak selalu berarti bahwa
individu akan mengalami intoleransi glukosa diabetik (fenotip). Banyak individu yang memiliki
genotip, tidak memperlihatkan satupun gejala diabetes sampai mereka mengalami satu atau lebih
stressor atau faktor presipitasi. Contoh stressor tersebut adalah peningkatan usia, periode
perkembangan normal, perubahan hormonal yang cepat, obesitas, infeksi, pembedahan, krisis
emosi dan tumor atau infeksi pangkreas. Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi
glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan
meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS).
Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.
Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolism endokrin dan karbohidrat yang
menunjang pemasokan makanan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa dapat
berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam darah janin hampir
menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tak dapat mencapai janin, sehingga kadar gula ibu yang
mempengaruhi kadar pada janin. Pengendalian kadar gula terutama dipengaruhi oleh insulin,
disamping beberapa hormone lain seperti estrogen, steroid dan plasenta laktogen. Akibat
lambatnya resorpsi makanan maka terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan ini menuntut
kebutuhan insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali dari
keadaan normal. Hal ini disebut sebagai tekanan diabetojenik dalam kehamilan. Secara fisiologik
telah terjadi resistensi insulin yaitu bila ia ditambah dengan insulin eksogen ia tidak mudah
menjadi hipoglikemi. Akan tetapi, bila ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin,
sehingga ia relative hipoinsulin yang menyebabkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan.
Pada DMG, selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut, akan terjadi suatu keadaan di
mana jumlah/fungsi insulin menjadi tidak optimal. Terjadi perubahan kinetika insulin dan
resistensi terhadap efek insulin. Akibatnya, komposisi sumber energi dalam plasma ibu
bertambah (kadar gula darah tinggi, kadar insulin tetap tinggi). Melalui difusi terfasilitasi dalam
membran plasenta, dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal.
(menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi). Selain itu terjadi juga
hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia,
hipomagnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia
(www.ainicahayamata.wordpress.com) (diakses tanggal 23 september 2012)
9. Klasifikasi diabetes melitus gestasional
DM tipe 1
Kerusakan fungsi sel beta di pankreas Autoimun, idiopatik
DM Tipe 2
Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya kerja insulin atau keduanya.
DM tipe lain:
Karena kelainan genetik, penyakit pankreas,obat, infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain.
DM pada masa kehamilan = Gestasional
Diabetes Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan
yang dialami oleh si Ibu:
1. Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil
2. Si ibu mengalami/menderita DM saat hamil
Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:
Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan menghilang
setelah melahirkan.
Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah
hamil.
Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit pembuluh darah
seperti retinopati,nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer.
90% dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional
(Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM,
tipe I).
(pdf.http//.diabetesmelitus,wordperss.com) (diakses tanggal 23 september 2012)
10. Komplikasi pada Ibu dan Bayi
Pada Perinatal :
a. Kematian perinatal bayi dengann ibu DMG ( BIDMG ) sangat tergantung dari keadaan
hiperglikemia ibu. Di klinik yang maju sekalipun angka kematian di laporkan 3-5%. Angka
kejadian komplikasi BIDMG di Subbagian Perinatologi FKUI/RSUPNCM dari tahun 1994-1995
adalah 5/10.000 kelahiran.
b. Makrosomia
Ibu dengan DMG 40% akan melahirkan bayi dengan BB berlebihan pada semua usia
kehamilan. Makrosomia mempertinggi terjadinya trauma lahir, sinhdrom aspirasi mekoneum dan
hipertensi pulmonal persisten. Trauma lahir biasanya terjadi akibat distosia bahu, sehingga dapat
menyebabkan fraktur humerus, klavikula, palsi Erb syaraf frenikus, bahkan kematian janin.
Sekitar 20-50% bayi dengan ibu DMG mengalami hipoglikemia (GD < 30 mg/dl) pada
24 jam pertama setelah lahir dan biasanya terjadi pada bayi makrosomia.
c. Hambatan pertumbuhan janin Ibu DMG dengan komplikasi vaskular akan memberikan bayi
dengan BB rendah pada kehamilan 37-40 minggu. Hal ini dapat terjadi juga karena adanya
perubahan metabolik ibu selama masa awal persalinan.
d. Cacat bawaan Kejadian cacat bawaan adalah 4,1% BIDMG. Cacat bawaan terjadi paling banyak
pada kehamilan dengan DMG yang tidak terpantau sebelum kehamilan dan pada trimester
pertama. Lima puluh persen kematian perinatal disebabkan kelainan jantung (TAB, VSD, ASD),
kelainan ginjal (agenesis ginjal), kelainan saluran cerna (situs inversus, syndrome kolon kiri
kecil), kelainan neurologi dan skelet. Kekerapan cacat bawaan ringan lebih besar, mencapai
sekitar 20%.
e. Hipokalsemi dan hipomagnesemia Bayi dikatakan hipokalsemia bila kadar kalsium darahnya <
7 mg/dl (kalsium ion < 3 mg/dl). Beratnya hipokalsemia berhubungan dengan tingkat
terkendalinya kadar glukosa ibu DMG. Bayi mengidap hipomagnesemia bila kadar magnesium <
1,5 mg/dl. Biasanya hipomasgnesemia terjadi bersamaan dengan hipokalsemia.
f. Hiperbilirubinemia Meningkatnya kadar bilirubin indirect pada 20-25% BIDMG, akibat
pengrusakan eritrosit yang mungkin terjadi karena perubahan pada membran eritrosit.
g. Polisitemia hematologis
h. Asfiksia perinatal Asfiksia perinatal terjadi pada 25% BIDMG, mungkin disebabkan oleh
makrosomia, prematuritas, penyakit vaskulat ibu yang menyebabkan hipoksia intrauterin atau
pada bayi yang lahir dengan seksio sesarea.
i. Syndrom gawat nafas neonatal Kejadian sindrom gawat nafas neonatal berkolerasi dengan
tingkat pengendalin kadar glukosa ibu DMG. Angka kejadian sindrom gawat nafass jelas sekali
menurun pada ibu DMG dengan kadar glukosa darah yang terkendali baik. Sebagian lagi gawat
nafas ini disebabkan karena prematuritas, dengan produksi surfaktan paru belum cukup atau bayi
dilahirkan dengan sseksio sesarea.
Pada ibu :
a. Hipertensi
Gestational diabetes akan meningkatkan resiko ibu untuk mengalami tekanan darah yang tinggi
selama kehamilan. Hal tersebut juga akan meningkatkan resiko ibu untuk terkena preeclampsia
dan eclampsia, yaitu 2 buah komplikasi serius dari kehamilan yang menyebabkan naiknya
tekanan darah & gejala lain, yang dapat membahayakan ibu maupun sang buah hati.
b. Preeklampsia
c. Peningkatan resiko operasi caesar (www.nevi musriyenti.com) (diakses tanggal 23 september
2012)
11. Penaganan
Pengawasan sendiri kadar gula darah sangat dianjurkan pada wanita dengan diabetes dalam
kehamilan.Tujuan utama monitoring adalah mendeteksi konsentrasi glukosa yang tinggi yang
dapat menyebabkan peningkatan angka kejadian kematian janin. Selain monitoring, terapi
diabetes dalam kehamilan
adalah :
1. Diet
Terapi nutrisi adalah terapi utama di dalam penatalaksanaan diabetes. Tujuan utama terapi diet
adalah menyediakan nutrisi yang cukup bagi ibu dan janin, mengontrol kadar glukosa darah, dan
mencegahterjadinya ketosis (kadar keton meningkat dalam darah). Penderita diabetes menurut
Lokakarya LIPI/NAS (1968) dengan berat badan rata-rata cukup diberi diet 1200 – 1800 kalori
sehari selama kehamilan. Pada wanita diabetes gestasional dengan berat badan normal
dibutuhkan 30kkal/kg/hari.Pada wanita dengan obesitas (Indeks Massa Tubuh > 30 kg/m2)
dibutuhkan 25 kkal/kg/hari
Pola makan 3 kali makan besar diselingi 3 kali makanan kecil dianjurkan dalam sehari.
Pembatasan jumlah karbohidrat 40% dari jumlah makanan dalam sehari dapat menurunkan kadar
glukosa darah postprandial (2 jam setelah makan)