IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. A
Usia : 59 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku : Jawa
Alamat : Kebomas
No. Telp :-
Pekerjaan : Penjual ayam penyet
Pendidikan : SMA
Tanggal Masuk RS : 30 November 2017
B. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis
Keluhan Utama : Mata kanan sakit
Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 2 hari yang lalu pasien merasa mata kanan sakit, merah, dan pandangan agak
kabur. Pasien juga merasa sakit kepala sebelah kanan. Pasien telah berobat ke klinik
dan diberi obat sakit kepala, tapi sakit kepala kambuh lagi. Pasien merasakan sakit
pada mata kanan yang bertambah berat (mata seperti mau copot) dan penglihatan
semakin kabur. Pasien juga merasa mual, namun tidak muntah.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Penyakit yang sama : Disangkal
Riwayat Hipertensi : Disangkal
Riwayat DM : Tidak diketahui
Riwayat alergi obat : Disangkal
Riwayat trauma mata : Disangkal
Riwayat operasi mata : Disangkal
Pasien menggunakan kacamata saat membaca
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat sakit yang sama dalam keluarga : Disangkal
Riwayat Hipertensi : Disangkal
1
Riwayat DM : Disangkal
Riwayat Pengobatan
Pasien telah berobat ke klinik dan diberi obat sakit kepala, tapi sakit kepala kambuh lagi.
C. PEMERIKSAAN
1. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak kesakitan
Kesadaran : Compos Mentis GCS 456
2. Vital sign
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 80x/menit ( Reguler, isi dan tegangan kuat)
RR : 20x/menit
Suhu : 36,50C
3. Status Gizi
BB : 60 Kg
TB : 160 cm
BMI : 23,44
Kesan : Gizi Cukup
4. Status Generalis
Kepala : Normocephali
2
Ekstremitas : Akralsuperior: hangat (+/+), edema (-/-), inferior: hangat (+/+), edema (-
/-)
5. Status Oftalmologis :
Pemeriksaan OD OS
Visus 1/60 6/20
Tekanan intra okular 2/7,5 (>35,8) 6/12
Gerak bola mata
Kedudukan bola mata Orthoforia Orthoforia
Palpebra superior Edema (-), hiperemis (- Edema (-), hiperemis (-
) )
Palpebra inferior Edema (-), hiperemis (- Edema (-), hiperemis (-
) )
Konjungiva
Tarsalis superior Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Tarsalis inferior Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Bulbi Injeksi siliar (+) Injeksi siliar (-)
Kornea Edema (+) Edema (-)
COA Dangkal Dalam
Iris Coklat tua Coklat tua
Pupil Anisokor, diameter 6 Anisokor, 4 mm
mm
Lensa Jerih Jernih
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
3
6. Pemeriksaan Penunjang
D. Resume
Sejak 2 hari yang lalu pasien merasa mata kanan sakit, merah, dan pandangan agak
kabur. Pasien juga merasa sakit kepala sebelah kanan. Pasien telah berobat ke klinik dan
diberi obat sakit kepala, tapi sakit kepala kambuh lagi. Pasien merasakan sakit pada mata
kanan yang bertambah berat (mata seperti mau copot) dan penglihatan semakin kabur.
Pasien juga merasa mual, namun tidak muntah.
Status generalis : Dalam batas normal
Status oftalmologis : Tajam penglihatan OD menurun (1/60), Tekanan intraokular OD
meningkat (>35,8), Injeksi siliar OD (+), Edeme kornea OD (+), COA OD dangkal, Pupil
OD midriasis (diameter 6 mm).
E. Diagnosis
OD Glaukoma Akut
F. Pengobatan
Sistemik : Asetasolamid 500mg i.v
(Prosedur terpenting untuk menurunkan TIO secepatnya)
Topikal : Pilocarpin 1-2% (2-3 kali perjam)
4
Suportif : Gliserol 50% 1g/kgBB ( diberikan setelah 30 menit bila TIO masih diatas
35 mmHg)
G. Prognosis
Dubia ad Bonam
5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan
terhadap aliran keluarnya dari mata.
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang.
Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki variasi
diurnal, adalah 2,5 µL/ menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma.
Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.
Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultra-filrat plasma yang dihasilkan di
stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.
Setelah masuk ke bilik mata depan, aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan
lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik maa depan. Selama itu, terjadi pertukaran diferensial
komponen-komponen aqueous dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular
6
menyebabkan peningkatan kadar protein. Hal ini disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip
dengan serum darah.
Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang
semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya
ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga
kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanal
Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran trabekular siklik di lapisan endotel.
Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous)
menyalurakan cairan ke dalam system vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata
antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam system vena corpus ciliare, koroid,
dan sclera (aliran uveoskleral).
Tahanan utama keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan
jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan system
vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular
yang dapat dicapai oleh terapi medis.
II.2 Glaukoma
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan
(cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan
intraokular. Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya
(glaukoma primer).
A. Glaukoma Primer
1. Glaukoma sudut terbuka
a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaucoma sudut terbuka kronik, glaucoma simpleks
kronik)
b. Glaukoma tekanan normal (glaucoma tekanan rendah)
2. Glaukoma sudut tertutup
a. Akut
b. Subakut
c. Kronik
d. Iris plateau
B. Glaukoma Kongenital
7
1. Glaukoma congenital primer
2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
a. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan
Sindrom Axenfeld
Sindrom Reiger
Sindrom Peter
b. Aniridia
3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular
a. Sindrom Sturge-weber
b. SIndrom Marfan
c. Neurofibromatosis 1
d. Sindrome Lowe
e. Rubela Kongenital
C. Glaukoma Sekunder
1. Glaukoma Pigmentasi
2. Sindrom Eksfoliasi
3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
a. Dislokasi
b. Intumesensi
c. Fakolitik
4. Akibat kelainan traktus uvea
a. Uveitis
b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)
c. Tumor
d. Edema corpus ciliare
5. Sindom iridokorneoendotelial (ICE)
6. Trauma
a. Hifema
b. Kontusia/ resesi sudut
c. Sinekia anterior perifer
7. Pasca operasi
a. Glaukoma sumbatan siliarin (glaucoma maligna)
b. Sinekia anterior perifer
c. Pertumbuhan epitel ke bawah
d. Pascabedah tandur kornea
e. Pascabedah ablation retinae
8. Glaukoma Neovaskular
a. Diabetes mellitus
b. Oklusi vena centralis retinae
c. Tumor intraocular
9. Peningkatan tekanan vena episklera
a. Fistula karotis-kavernosa
b. Sindom Sturge-Weber
10. Akibat steroid
D. Glaukoma Absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras,
tidak dapat melihat, dan sering nyeri.
8
II.2.2 Epidemiologi Glaukoma
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat
terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6
juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika,
menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika
Serikat.
Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih,
menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul
perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas.
Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis,
dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.
Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Persentase ini
jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada
lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal
merupakan tipe yang paling sering di Jepang.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion
retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta
berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran
cawan optic.
9
mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau
mekanisme iskemia caput nervi optici.
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa
disertai kelainan lain. peningkatan tekanan intraokular terjadi karena sumbatan aliran keluar
aqueous humor akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Keadaan ini dapat
bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai
timbul penuruanan penglihatan. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan segmen
anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan
bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan
lapangan pandang. Faktor-faktor resikonya antara lain bertambahnya usia, jenis kelamin
perempuan, riwayat keluarga glaukoma, dan etnis Asia Tenggara, China, dan Inuit.
Glaukoma sudut tertutup akut (glaukoma akut) terjadi bila terbentuk iris bombé yang
menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran keluar
aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan,
dan penglihatan kabur. Penutupan sudut pada mata hiperopia yang sudah mengalami
penyempitan danaatomik bilik mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa
kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh
dilatasi pupil, yang terjadi secara spontan di malam hari, saat pencahayaan berkurang. Dapat juga
disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik. Serangan dapat
juga terjadi pada dilatasi pupil sewaktu oftalmoskopi, tetapi jarang.
a. Tonometri
Tonometri adalah pengukur tekanan intraokular. Instrumen yang paling luas digunakan
adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang
diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Ketebalan kornea berpengaruh terhadap
keakuratan pengukuran. Tekanan intraokular mata yang korneanya tebal, akan ditaksir terlalu
tinggi; yang korneanya tipis, ditaksir terlalu rendah. Kesulitan ini dapat dapat diatasi dengan
tonometer kontur dinamik Pascal. Tonometer-tonometer aplanasi lainnya, yaitu tonometer
Perkins dan Tonopen, keduanya portable; pneumatotonometer, yang dapat digunakan walaupun
terdapat lensa kontak lunak di permukaan kornea yang irregular. Tonometer Schiotz adalah
tonometer portable; tonometer ini mengukur indentasi kornea yang ditimbulkan oleh beban yang
diketahui sebelumnya.
10
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanju, rerata tekanan
intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg.
b. Gonioskopi
Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer dengan iris, yang di
antaranya terdapat anyaman-anyaman trabekular. Konfigurasi sudut ini – yakni lebar (terbuka),
sempit, atau tertutup – memberi dampak penting pada aliran keluar aqueous humor. Lebar sudut
bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan, menggunakan
sebuah senter atau dengan pengamatan kedalam bilik mata perifer menggunakan slitlamp. Akan
tetapi, sudut bilik mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan
visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sclera,
dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau
sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila
garis Schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.
Mata myopia yang besar memiliki sudut lebar, dan mata hiperopia kecil memiliki sudut
sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini dan berperan pada
beberapa kasus gkaukoma sudut tertutup.
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral) – cawan
fisiologik – yang ukurannya tergantung pada jumlah relative serat penyusun nervus optikus
terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada mata hipeopia,
lubang skleranya kecil sehingga cawan optic juga kecil; pada mata myopia hal sebaliknya terjadi.
Pada glaukoma, mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optic atau pencekungan
(cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus
optikus. Kedalaman cawan optic juga meningkat karena lamina kribosa tergeser ke belakang.
Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser kea rah hidung. Hasil
akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut cekungan “bean-pot”
(periuk), yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.
“Rasio cawan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus
pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cawan optic
terhadap diameter diskus, misalnya, cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila
terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatanan tekanan intraokular, rasio cawan-
11
diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asometri yang bermakna antar kedua mata sangan
diindikasinyan adanya atrofi glaukomatosa.
Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis dan
tindak lanjut glaukoma. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30
derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik
buta. Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi
isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough
perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada
stadium lanjut penyakit. Ketajaman penglihatan sentral bukan Merupakan petunjuk
perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman
penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata.
Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal
buta.
Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated
perimeter (misalnya Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field
analyzer, dan layar tangent. Defek lapangan pandang tidak terdeteksi sampai kira-kira terdapat
kerusakan ganglion retina sebanyak 40%.
Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak
yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah. Pasien terkadang dikira menderita
gastrointestinal akut. Temuan-temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang
mencolok, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi,
dan injeksi siliar. Mata sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk memastikan
adanya predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup primer.
12
Steroid topikal dapat juga digunakan untuk menurunkan peradangan intraokular sekunder.
Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus dilakukan iridotomi perifer untuk membentuk
hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang sehingga kekambuhan iris bombé
dapat dicegah.
Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior)
sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depat ireversibel yang memerlukan tindakan
bedah untuk memperbaikinya.
13
DAFTAR PUSTAKA
1. P. Riordan-Eva, John PW. Vaughan dan Asbury Oftalmologi Umum. Edisi 17. 2010.
Jakarta: EGC.
4. Tsai, James C. (May, 2012). High Eye Preassure and Glaucoma. Available at:
http://www.glaucoma.org/gleams/high-eye-pressure-and-glaucoma.php Accessed on
December, 1st 2012
14