KATA PENGANTAR

Puja dan puji syukur saya haturkan kepada Allah Subhanahu Wata’ala yang telah
memberikan banyak nikmat, taufik dan hidayah. Sehingga kami dapat menyelesaikan
makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan Hepatitis” dengan baik tanpa ada halangan .
Makalah ini telah saya selesaikan dengan maksimal berkat kerjasama dan bantuan dari
berbagai pihak. Oleh karena itu saya sampaikan banyak terima kasih kepada segenap pihak
yang telah berkontribusi secara maksimal dalam penyelesaian makalah ini.
Diluar itu, penulis sebagai manusia biasa menyadari sepenuhnya bahwa masih banyak
kekurangan dalam penulisan makalah ini, baik dari segi tata bahasa, susunan kalimat maupun
isi. Oleh sebab itu dengan segala kerendahan hati , saya selaku penyusun menerima segala
kritik dan saran yang membangun dari pembaca.

Bengkulu, September 2018

Penulis

1
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Penyakit hepatitis merupakan suatu kelainan berupa peradangan organ hati yang dapat
disebabkan oleh banyak hal, antara lain infeksi virus, gangguan metabolisme, obat-obatan,
alkohol, maupun parasit. Hepatitis juga merupakan salah satu penyakit yang mendapatkan
perhatian serius di Indonesia, terlebih dengan jumlah penduduk yang besar serta kompleksitas
yang terkait. Selain itu meningkatnya kasus obesitas, diabetes melitus, dan hiperlipidemia,
membawa konsekuensi bagi komplikasi hati, salah satunya hepatitis (Wening Sari, 2008).
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia
serta seluler yang khas (Bar, 2002).

Hepatitis telah menjadi masalah global. Saat ini diperkirakan 400 juta orang di dunia
terinfeksi penyakit hepatitis B kronis, bahkan sekitar 1 juta orang meninggal setiap tahun
karena penyakit tersebut. Hepatitis menjadi masalah penting di Indonesia yang merupakan
jumlah penduduk keempat terbesar di dunia (Wening Sari, 2008). Infeksi virus hepatitis B
(VHB) merupakan infeksi yang unik. Tidak banyak jenis virus yang menyebabkan infeksi
pada seseorang dengan memberikan dampak sosial-ekonomi yang besar karena penyakit ini
menyebabkan infeksi pada populasi dalam skala dunia, dan variasi penampilan kliniknya
yang sedemikian beraneka ragam (bisa dalam bentuk hepatitis akut, hepatitis kronis tidak
aktif, hepatitis kronis aktif, sirosis hati atau kanker hati) (Cahyono, 2010).

Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2011 dalam Anna (2011)
menyebutkan, hingga saat ini sekitar dua miliar orang terinfeksi virus hepatitis B di seluruh
dunia dan 350 juta orang di antaranya berlanjut jadi infeksi hepatitis B kronis. Diperkirakan,
600.000 orang meninggal dunia per tahun karena penyakit tersebut. Angka kejadian infeksi
hepatitis B kronis di Indonesia diperkirakan mencapai 5-10 persen dari jumlah penduduk.
Hepatitis B termasuk pembunuh diam-diam karena banyak orang yang tidak tahu dirinya
terinfeksi sehingga terlambat ditangani dan terinfeksi seumur hidup. Kebanyakan kasus
infeksi hepatitis B bisa sembuh dalam waktu enam bulan, tetapi sekitar 10 persen infeksi bisa
berkembang menjadi infeksi kronis. Infeksi kronis pada hati bisa menyebabkan terjadinya
pembentukan jaringan ikat pada hati sehingga hati berbenjol-benjol dan fungsi hati terganggu
dan dalam jangka panjang penderitanya bisa terkena sirosis serta kanker hati.

2
1.2 Tujuan

1. Konsep medis Hepatitis

 Untuk mengetahui Definisi Hepatitis
 Untuk mengetahui Patofisiologi Hepatitis
 Untuk mengetahui Etiologi Hepatitis
 Untuk mengetahui Klasifikasi Hepatitis
 Untuk mengetahui WOC Hepatitis

2. Konsep keperawatan
 Untuk mengetahui Pengkajian terhadap klien dengan hepatitis
 Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang Hepatitis
 Untuk mengetahui Diagnosa keperawatan terhadap klien dengan Hepatitis
 Untuk mengetahui Rencana Asuhan Keperawatan Terhadap klien dengan
Hepatitis

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan
oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia.
( sujono hadi, 1999).
Hepatitis adalah inflamasi epar yang terjadi karena infasi bakteri, cidera oleh agen
fisik / kimia ( non virus ) atau oleh infeksi virus. ( marilynn e.d 2000)
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia
serta seluler yang khas ( semeltzer, 2001 ).
Hepatitis merupakan proses penyakit hepar yang mengenai parenkim, sel-sel kuver
duktus empedu dan pembuluh darah.

B. Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar ( hepatitis ) dapat disebabkan oleh infeksi virus
dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan reaksi kimia unit fungsional dasar dari hepar
disebut lobul dan unit ini disebut unik karena memiliki suplai darah sendiri. Seiring dengan
berkembangnya inflamasi pada hepar, pola nomal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap
suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar.
Setelah lewat msanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon
sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya sebagian
besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena infasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu andan
fdan peregangan kapsula hati yang memic timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut
kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri diulu hati.
Timbulnya ikerus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah bilirubin
yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tapi adanya kerusakan
sel hati dan duktuli empedu intrahepatik maka terjadi kesukaran pengangkutan bilirubin
tersebut didalam hati selain itu juga terjadi kesulitan dalaam hal konjugasi.
Akibatnya bilirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepstikus, karena
terjadi retensi ( akibat kerusakan sel ekresi ) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum
mengalami konjugsi (bilirubin indirek ), maupun bilirubin yang sudah menjadi konjugasi

4
( bilirubin direk ) jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam
pengangkutan konjugasi dan ekresi bilirubin.
Tinj menganung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat ( abolis).
Karena bilirubi konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat diekresikan kedalam kemih,
sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar
bilirubin terkonjugasi daapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang
akan menimbulkan gatal-gatal pada ukterus.

C. Etiologi
a. Infeksi Virus
Type A Type B Type C Type D Type E
Metode Fekal- oral Parenteral Parenteral Parenteral Fekal- oral
transmisi melalui organ seksual, jarang perinatal,
lain perinatal seksual, memerlukan
orang ke koinfeksi
orang dengan type
perinatal B

Keparahan Tak ikterik Parah Menyebar Peningkatan Peningkatan

dan luas, dapat insiden insiden
asimtomatik berkembang kronis dan kronis dan
sampai dagal hepar dagal hepar
kronis akut akut

Sumber virus Darah, feses, Darah, saliva, Terutama Melalui Darah,

saliva semen, sekresi melalui darah feses, saliva
vagina darah
b. Reaksi toksik terhadap obat obatan : menyebabkan toksik untuk hati, sehingga
sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut.
c. Alkohol : menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis
d. Bahan bahan kimia

5
D. Klasifikasi Hepatitis
1. Hepatitis virus
Peyakit infeksi akut dengan gejala utama berhubungan erat dengan adanya
nekrosis pada hati. Biasanya disebabkan oleh virus yaitu :
 Hepatitis A
 Hepatitis B
 Hepatitis Non A dan B (C)
 Virus hepatitis delta (D)
 Virus hepatitis E
a. Gambaran Klinik
 Stadium pre ikterik (prodroma)
Berlangsung selama 4-7 hari. Penderita mengeluh sakit kepala,
lemah, anoreksia, muntah, mual, demam, nyeri sendi oto dan nyeri
pada perut kanan atas. Urine menjadi lebih coklat
 Stadium Ikterik
Berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula mula terlihat pada
sklera kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan keluhan
menjadi berkurang tetapi penderita masih lemah, anoreksia dan
muntah. Hepar mengalami pembesaran dan terdapat nyeri tekan
feses akan berwarna kelabu atau kuning muda. SGOT dan SGPT
meningkat, HbsAG ditemukan pada hepatitis B.
 Stadium Post Ikterik (penyembuhan)
Ikterus mereda, warna urine dan BAB menjadi normal kembali.
Pada kasus tanpa komplikasi, penyembuhan mulai 1 atau 2 minggu
dari timbulnya ikterus dan berlangsung 2 hingga 6 minggu. Bila
terjadi splenomegali dengan apat akan menghilang, tetapi
hepatomegali hanya dapat kembali nromal beberapa minggu
kemudian. Pada pemeriksaan laboratorium dan terus fungsi hati
abnormal dapat menetap hingga 3 hingga 6 bulan.

6
 b. Gambaran perbedaan hepatitis virus
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis
D/E
Sinonim Hepatitis infurka Hepatitis
siosa hepatitis serum hepatitis
inkubasi inkubasi lama
pendek.

Tes antigen dan antibodi Negatif Positif Negatif Poitif

( HgsAG, Hb-Cag, HBs
dan antigen HBg )

Masa inkubasi 28-94 hari 17-98 hari 15-60 hari

Golongan usia Anak-anak (srg) Semua umur Semua umur Penderita

dan adik si obat, setelah yang telah
perkumpulan ( klien transfusi kena
asrama ) hemodiastoik darah hepatitis B
kronis,
petugass
kesehatan

Musim Gugur dan Sepanjang Sepanjang Sepanjang

permulaan tahun tahun tahun
musim dingin

Transmis Fekal, oral, air Transfusi Darah dan Menggunak

terkotaminasi, darah, fekal, cairan tubuh an obat IV
kerang- pemakaian resipran

7
 kerangan, obat melalui tranfusi
prenteral perenteral, darah /
fekal oral, fekal, oral
kontak seksual

Gambaran klinik Ringan dan

ikterik.
Menganggap
flu, demam,
lemah, anoreksia
atralgia,
perasaan tidak
enak pada
abdomen ruam
kulit, hati
membesar, dan
nyeri, feses
pucat, urin
gelap, ikterus,
SGOS, SGPT
naik,
hiperbiliruin,
fungsi hati
abnortmal
Mortalitas insiden Lebih jarang Lebih sedikit
Sangat rendah Sedikit lebih
tinggi

Virus ditemukan Darah tinja Darah, cairan

arsites, cairan
sendi,
Epidemi sering Jarang

8
c. Patologi
Perubahan morfologi hati pada hepatitis A, B dan C adalah identik.
Pada kaasus lama, ukuran dan warna hati tampak normal, dan kadang
kadang udem, membesar, dan berwarna seperti empedu.
Secara histologis, terjadi kekacauan hepato seluler, cedera dan
neksoris sel hati dan peradangan perifer. Perubahan ini reversibel bl
fase akut penyakit menida. Pada beberapa kasus, nekrosis submasif,
imasif dapat mengakibatkan payah hati yang berat dan kematian.
d. Pembagian bentuk klinik
 Hepatitis inapparent : tidak ditemukan gejala, diketahui dengan
pemeriksaan faal hati dan biopsi
 Hepatitis : keluhan sangat rinagn dan samar samar umumnya
hanya anoreksia dan gangguan pencernaan. Pada pemeriksaan
labor ditemukan : Hiperbilirubenia ringan dan urine warna teh tua
dan jika dikocok terlihat basa kuning kehijauan
 Hepatitis akut yang Ikterik : sering ditemukan dan biasa jinak.
Akan sembuh lebih kurang 8 minggu.
 Hepatitis Fulminan : proknesia jelek. Kematian biasa terjadi
dalam 7-10 hari sejak mula sakit. Pada pemeriksaan hati
mengecil, purpura, keselaruhan GI.
 Hepatitis yang persisten : telah terjadi penurunan bilirubin dan
transaminase perlahan lahan penderita masih mengeluh lemah
dan cepat lelah meskipun nafsu makan telah membaik.pekerjaan
fisik akan mempeburuk hasil pemeriksaan faal hati golongan ini
akan sembuh 1-2 tahun.
 Hepatitis Sub akut/submasive hepatic necrosis : perjalan penyakit
progresif. Pada mulanya seperti hepatitis kronis, ikteur turun
naik, keadaan lemah, demam menetap, terdapat spleno menggali
dengan asi tes dan edema tungkai. Proknosis jelek.
 Hepatitis Kolangitik : ikterusnya hebat disertai proritas biasanya
berlangsung 4 minggu. Terdapat tanda obstruksi dengan
peningkatan posfatase linde dan kolesterol dalam serum.
Biasanya sembuh dalam waktu 12 minggu

9
  Syndroma Post Hepatitis : beberapa klien, keluhan subjektif
meratap seperti anoreksia, lemah, perasaan tidak enak
diperut/gangguan pencernaan dan BB tidak naik.
e. Pengobatan
Sampai sekarang belum ditemukan pengobatan yang spesifik
 Istirahat ditempat tidur selama fase akut
 Diet yang dpat diterima
 Makanan melalui pariental pada fase akut bila penderita
muntah terus menerus
 Obat obat yang melindungi hati
 Vitamin K pada kasus dengan kecenderungan pendarahan
f. Pencegahan
 Hepatitis A
Dengan cara pemberian gama globulin (IM)
 Hepatitis B
o Melakukan pemeriksaan HbsAG
o Sebelum transfusi darah
o Sterilisasi alat yang akan dipakai untuk melakukan
tindakan
o Imunisasi
o Tindahkan lingkungan (gizi cukup, hygiun umum)
2. Hepatitis Kronik
Jika penyakit hepatitis menetap tidak sembuh secara klinik laboratorik atau
gambaran patologi anatomi dalam waktu 4 bulan. Dikatakan hepatitis kronik jika
kelainan menetap lebih dari 6 bulan.
Ada 2 hepatitik kronik, yang pertama hepatitik kronik persisten ( bisa sembuh
sempurna) dan kedua hepatitik kronik aktif ( umumnya berakhir menjadi serosia
hepatitis)
3. Hepatitis fulminan
yang perjalanan penyakitnya berjalan dengan cepat, ikterus menjadi hebat,
kuning seluruh tubuh, timbul gejala neurologi/ensefalopati dan masuk kedalam
keadaan, dan kegagalan hati ditemukan tanda tanda pendarahan. Biasanya
penderita meninggal 1 -10 hari.

10
E. WOC

11
 BAB III
TINJAUAN KASUS

1. Pengkajian
a. Biodata klien
b. Riwayat kesehatan
1) Data demografi

Apakah klien tinggal atau bekerja di lingkungan yang terpapr

dengan infeksi virus dn bahan-bahan kimia

2) Riwayat kesehatn sekarang

Klien biasa datang dengan keluhan : demam, letih, sakit kepala,

nyeri pada kuadran kanan atas, mual, muntah,ikterik, lemah, lesu dan
anoreksia.

3) Riwayat kesehatan dahulu

 Penyakit yang pernah diderita klien
 Kebiasan minum alkohol
 Pernah menjalani operasi batu empedu
4) Riwayat kesehatan keluarga

Apakah ada keluarga yang menderita penyakit hepatitis dan

penyakit infeksi lain.

5) Aktifitas / istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan, malaise umum
6) Sirkulasi

Tanda :

- bradikardi ( hiperbilirubinemia berat )

- Ikterik pada sklera, kulit, membra mukosa.

7) eliminasi
gejala :
- unine gelap

12
 - diare / konstipasi : fases warna tanah liat
- adanya / berutang hemodialisa
8) makanan / cairan
gejala :
- hilangnya nafsu makan ( anoreksia )
- penurunan BB / meningat ( edema )
- mual, muntah.

Tanda : asitesi

9) neurosensori
tanda :
- peka rangsang
- cenderung tidur
- letargi
- asteriksis
10) nyeri / kenyamanan
gejala :
- Kram abdomen, nyeri tekan kuadran kanan atas
- Mialgia, artralgia, sakit kepala.
- Gatal (proritasi)

Tanda :

- Otot tegang dan gelisah

11) Pernafasan
Gejala : tidak minat / enggan merokok (perokok)
12) Keamanan
Gejala : adanya transfusi darah
Tanda :
- Demam
- Urtikaria, lesi makulopapular, eritma tidak beraturan.
- Angioma jaring – jaring, eritema palmar, ginekomastia
- splenomegali

13
pemeriksaan penunjang

a. tes fungsi hati ( abnormal 4-10 x dari normal )

b. AST (SGOT), ALT ( SGPT )
Awalnya meningkat, dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian
menurun
c. Darah lengkap
SDM menurun karena penurunan terhadap SDM ( gangguan enzim hati ) atau
mengakibatkan pendarahan.
d. Leukopenia : trombositopenia makan ada ( splenomegali )
e. Difeninsial darah lengkap : leuklosit, monositosis, limfosit atipikal dan sel
splasma
f. Alkali fosfatase : meningkat ( kecuali ada kolestasis nberat )
g. Feses : warna tanah liat, penurunan fungsi hati
h. Albumin serum : menurun
i. Gula darah : hiperglikemia / hipoglikemia
j. Anti HAV IG.M : positif pada tipe A
k. HBs A : positif pada tipe B / negatif pada tipe A
l. Masa protrombin : memanjang
m. Bilirubin serum : diatas 2,5 mg /100 ml
n. Bropsi hati : menunjukkan diagnosis dan luasnya nekrosis
o. Skan hati : membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan pareankim hati
p. Urinalisa : peningkatan bilirubin, protein / himaturia.

14
 2. Diagnosa Keperawatan

NO DATA FOKUS ETIOLOGI PROBLEM

1. Data Mayor 1. agen pencedera fisiologis Nyeri Akut
a. Subjektif (mis : inflamasi, iskemia,
 Mengeluh nyeri neoplasma)
b. Objektif 2. agen pencedera kimiawi
 Tampak meringis (mis : terbakar, bahan kimia
 Bersikap protektif (mis : iritan)
waspada, posisi 3. agen pencedera fisik ( mis :
menghindari nyeri) abses, amputasi, terbakar,

 Gelisah terpotong, mengangkat

 Frekuensi nadi berat, prosedur operasi,

meningkat trauma, latihan fisik

 Sulit tidur berlebihan)

Data Minor
a. Subjektif
(tidak tersedia)
b. Objektif
 Tekanan darah
meningkat
 Pola nafas berubah
 Nafsu makan berubah
 Proses berfikir
terganggu
 Menarik diri
 Berfokus pada diri
sendiri
 diaforesis
2. Data Mayor 1. ketidakseimbangan antara Intoleransi
a. subjektif suplay dan kebutuhan Aktifitas
 mengeluh lelah oksigen

15
 b. objektif 2. tirah baring
 frekuensi jantung 3. kelemahan
meningkat > 20% dari 4. imobilitas
kondisi istirahat 5. gaya hidup monoton

Data Minor
a. subjektif
 dispnea saat/setelah
aktifitas
 merasa tidak nyaman
setelah beraktifitas
 merasa lemah
b. okjektif
 tekanan dara berubah >
20% dari kondisi
istirahat
 gambaran EKG
menunjukan aritmia
saat/setelah aktifitas
 gambaran EKG
menunjukan iskemia
 sianosis
3. Data mayor 1. Perubahan pada citra tubuh Harga diri rendah
a. subjektif 2. Perubahan peran sosial situasional
 menilai diri negatif (mis 3. Ketidak adekuatan
: tidak berguna, tidak pemahaman
tertolong) 4. Prilaku tidak konsisten
 merasa malu/bersalah dengan nilai
 melebih lebihkan 5. Kegagalan hidup berulang
penilaian negatif tentang 6. Riwayat kehilangan
diri sendiri 7. Riwayat penolakan

 menolak penilaian 8. Transisi perkembangan

positif terhadap diri

16
 sendiri
b. Objektif
 Berbicara pelan dan lirih
 Menolak berinteraksi
dengan orang lain
 Berjalan menunduk
 Postur tubuh menunduk
Data Minor
a. Subjektif
 Sulit berkonsentrasi
b. Objektif
 Kontak mata kurang
 Lesu dan tidak bergairah
 Pasif
 Tidak mampu membuat
keputusan

4. Batasan Karakteristik 1. Faktor biologis Ketidakseimbangan

 Berat badan 20% atau
lebih dibawah rentang
berat badan ideal
 Bising usus hiperaktif
 Cepat kenyang setelah
makan
2. Faktor ekonomi Nutrisi: kurang dari
3. Gangguan psikososial kebutuhan tubuh
4. Ketidakmampuan makan
5. Ketidakmampuan mencerna
makan
6. Ketidakmampuan

 Diare mengabsorbsi nutrien

 Gangguan sensasi rasa 7. Kurang asupan makanan

 Kehilanag rambut 8. Prilaku makan terganggu

berlebihan 9. Persepsi makan terganggu

10. Pubertas prematur
 Kelemahan otot
pengunyah
 Kelemahan otot untuk
menelan

17
  Kerapuhan kapiler
 Kesalahan informasi
 Keselahan persepsi
 Ketidakmampuan
memakan makanan
 Kram abdomen
 Kurang informasi
 Kurang minat pada
makanan
 Membran mukosa pucat
 Nyeri abdomen
 Penurunan BB dengan
asupan makan adekuat
 Sariawan rongga mulut
5. Data mayor : 1. perubahan sirkulasi Gangguan
a. Subjektif 2. perubhan status nutrisi integritas kulit/
(tidak tersedia) (kelebihan/kekurangan) jaringan
b. Objektif 3. kekurangan / kelebihan
 Kerusakan jaringan volume cairan
dan/atau lapisan kulit 4. penurunan mobilitas
Data minor : 5. bahan kimia iritatif
a. Subjektif 6. suhu lingkungan yang
(tidak tersedia) ekstrim
b. Objektif 7. faktor mekanis
 Nyeri 8. efek samping terapi radiasi
 Perdarahan 9. kelembapan

 Kemerahan 10. proses penuaan

 hematoma

18
 BAB IV

PENUTUP

1. Kesimpulan
Hepatitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus menyebakan peradangan pada
hati. Hepatitis selain disebakan oleh virus disebabkan juga alcohol dan juga obat-obatan
dan bahan-bahan kimia. Hepatitis pada anak-anak sebagian besar disebabkan oleh bahan-
bahan kimia yang terkandung dalam snack. Selain itu juga anak-anak kurang
memperhatikan akan kebersihan sehingga memudahkan virus untuk masuk ke dalam
tubuh.

2. Saran
Orang tua harus memberikan perhatian khusus pada anak dalam pemilihan makanan
serta memberikan pendidikan akan pentingnya kebersihan agar tidak terkena virus yag
dapat menyebabkan penyakit hepatitis. Pada bayi sebaiknya ibu memberikan imunisasi
secara tepat waktu untuk mencegah terjadinya hepatitis.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Andra, Ns. Saferi Wijaya, S.Kep dan Ns. Yessie Mariza Putri, S.Kep. 2013. KMB 2
Keperawatan Medikal Bedah (Keperawatan Dewasa).Yogyakarta:Nuha Medika.

Nursing Intervention Classification (NIC)

Nursing Outcomes Classification (NOC)

Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia (SDKI)

Diagnosis Keperawatan (NANDA)

20