PENYEBAB DAN MANAJEMEN DIARE PADA ANAK-ANAK DALAM PENGATURAN

KLINIS

Abstrak

Penyakit diare dan komplikasinya tetap menjadi penyebab utama morbiditas dan
mortalitas pada anak-anak, terutama di negara berkembang. Diare ditandai dengan
peningkatan frekuensi dan volume, dan penurunan konsistensi feses dari norma.
Patogen bervariasi antara pengaturan dunia maju dan berkembang. Diare rotavirus
adalah agen etiologi yang paling penting yang terlibat dalam diare dehidrasi parah.
Meskipun penting untuk mengenali penyebab mikrobiologis spesifik diare untuk
menargetkan pengobatan yang tepat, aspek pencegahan yang lebih luas yang diajukan
oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menunjukkan kontributor mendasar terhadap
beban penyakit yang masif di negara berkembang. Manajemen anak yang mengalami
diare akut harus mencakup riwayat dan pemeriksaan menyeluruh dengan evaluasi
status hidrasi, status gizi, dan evaluasi klinis komprehensif untuk setiap komplikasi atau
penyakit terkait. Itu kemajuan terbaru di bidang penyakit diare akut termasuk
suplementasi seng, pengurangan solusi rehidrasi oral osmolaritas (ORS) dan vaksinasi
rotavirus.

Definisi

Diare ditandai dengan peningkatan frekuensi dan volume, dan penurunan

konsistensi feses dari norma. Pasti begitu ingat bahwa frekuensi buang air besar
bervariasi sesuai usia dan usia lebih tinggi pada bayi Disentri didefinisikan sebagai
lewatnya darah dan lendir di tinja diare. Diare persisten terjadi ketika lamanya gejala
melebihi tujuh hari dan diare kronis ketika itu berlangsung lebih dari 14 hari. 4,5

Penyebab diare

Penyebab diare menular yang paling umum ditunjukkan pada Tabel I. Insiden
patogen ini bervariasi antara yang dikembangkan dan mengembangkan pengaturan
dunia. Di negara maju sekitar 70% dari kasus diare adalah virus (40% rotavirus), 10-
20% bakteri dan <10% dari asal protozoa.3.5.6,7 Di negara-negara berkembang 50-
60% dari kasus adalah bakteri (Enteropathogenic E. Coli 25%, Campylobacter jejuni 10-
18%, Shigella spp dan Salmonella spp masing-masing 5%), 35% dari asal virus (15-
25% rotavirus), dan dalam banyak penyebabnya tidak diketahui atau
campuran.3.5.6,7,8 Di negara berkembang prevalensi diare juga sangat bervariasi
menurut negara. Misalnya, ada lebih banyak kasus kolera di India dan Asia Tenggara,
sementara di Afrika rotavirus telah terbukti menjadi agen penyebab di 28-49% dari
kasus di Etiopia tetapi hanya 14% dari kasus di Tanzania.7,8 Insiden diare rotavirus
sangat bervariasi bahkan di setiap negara dengan penelitian dari Afrika Selatan
menunjukkan kisaran 14-34% kasus di Johannesberg, 20–55% di Durban7 dan 18% di
Cape Town.9

Ada juga musim yang ditandai yang dikaitkan dengan kejadian diare infeksi pada
anak. Ini paling baik tercermin pada infeksi rotavirus, dijelaskan secara klasik pada
bulan bulan musim dingin di Indonesia iklim sedang.5,7,8 Ini didokumentasikan dalam
studi dari Durban dan Johannesberg, tetapi tidak di puncak musim panas diare di
CapeTown dan negara berkembang lainnya.7,9 Pola ini kemungkinan besar karena
iklim Mediterania di Cape Town dengan musim dingin dan hujan musim panas yang
kering dan panas. Patogen bakteri seperti Campylobacter jejuni dan Salmonella spp
menyerang lapisan usus dan pemicu kecil dan besar peradangan sehingga anak-anak
cenderung memiliki demam yang lebih tinggi dan gambaran seperti disentri. Organisme
ini dapat menyebar secara sistemik terutama pada anak kecil. Shigella dysenteriae dan
infeksi ETEC juga dapat dipersulit oleh sindroma hemolitik uraemik Organisme tertentu
lebih erat kaitannya dengan kronis diare, dan ini termasuk Giardia lamblia dan
Cryptosporidium parvum.3

Diare rotavirus adalah agen etiologi yang paling penting di seluruh dunia terlibat
dalam diare parah yang membutuhkan dehidrasi rawat inap. Beban penyakit tahunan
diperkirakan lebih banyak dari 110 juta episode diare, 25 juta kunjungan klinik, 2 juta
rawat inap dan 600.000 kematian anak-anak per tahun.7,8,10,11 Lebih dari 90%
kematian rotavirus terjadi di negara-negara berkembang. Perbaikan dalam pasokan air
dan sanitasi telah ditunjukkan mengurangi penularan bakteri dan parasit enterik, tetapi
lakukan tampaknya tidak berdampak besar pada diare rotavirus, jadi pengenalan vaksin
menunjukkan harapan terbesar dalam pengurangan beban penyakit. Usia puncak
infeksi adalah enam bulan hingga dua tahun. Di negara-negara berkembang,
bagaimanapun, anak-anak sering hadir lebih muda, dengan usia rata-rata rawat inap
semua penyebab diare adalah sembilan bulan bila dibandingkan dengan diare enam
bulan pada diare rotavirus, dengan 97% kasus terjadi pada anak-anak di bawah 18
bulan. Beberapa penelitian menunjukkan hal itu hingga 38% pasien dengan diare
rotavirus berusia <6 bulan. Dosis infeksi kecil diperlukan (<100 partikel virus) untuk
virus untuk memasuki epitel usus kecil di mana ia mengelaborasi enterotoksin kuat
yang merusak sel epitel yang menyebabkan tumpul vili dan penumpahan virus masif. Ini
menghasilkan banyak air diare non-inflamasi, dehidrasi cepat, dan elektrolit gangguan.
Ini sering dikaitkan dengan demam dan muntah awal selama dua hingga tiga hari, dan
perjalanan infeksi berlangsung dua hingga tujuh hari. 8,10,11

Wabah kolera baru-baru ini di Zimbabwe dengan tinja air beras dan dehidrasi
cepat, telah menyoroti risiko penyebaran dan keparahan penyakit. Riwayat perjalanan
penting ketika mempertimbangkan etiologi diare karena penatalaksanaannya mungkin
berbeda, termasuk kebutuhan untuk isolasi dan notifikasi.3 Ketika seorang anak datang
dengan diare, terutama pada diare kronis non-dehidrasi, tidak menular.

Penyebab juga harus selalu dipertimbangkan dalam diferensial diagnosis5

(Tabel II). Pendekatan etiologis pada diare nosokomial juga akan berbeda kita perlu
mempertimbangkan infeksi Clostridium difficile. Ini spora membentuk anaerob, dan
pasien dijajah dengan penghasil racun Strain dapat mengembangkan penyakit terutama
ketika diobati dengan antibiotik. Rotavirus dan astrovirus adalah penyebab penting
lainnya dari nosocomial wabah diare melalui penularan feses-oral dan kontaminasi
permukaan lingkungan.3

Meskipun penting untuk mengenali mikrobiologis spesifik penyebab diare untuk

menargetkan pengobatan yang tepat, aspek pencegahan yang lebih luas yang
dikemukakan oleh WHO mengindikasikan kontributor mendasar terhadap beban
penyakit yang sangat besar di Indonesia negara berkembang. Dalam pengaturan global
di mana hingga seperempat anak-anak kekurangan gizi, lebih dari satu miliar orang
tidak memiliki akses air yang aman dan lebih dari dua miliar memiliki sanitasi yang tidak
memadai, bersama-sama dengan prevalensi menyusui rendah, gangguan sosial akibat
perang dan bencana alam serta pendidikan ibu yang buruk, ganas siklus infeksi, diare
dan malnutrisi terus berlangsung.3

Pengelolaan
Manajemen anak yang mengalami diare akut harus mencakup anamnesis dan
pemeriksaan menyeluruh dengan evaluasi hidrasi status, status gizi dan evaluasi klinis
yang komprehensif untuk setiap komplikasi atau penyakit terkait.4,5 Keputusan saat itu
perlu dilakukan pada metode rehidrasi, makan, dan jika ada adalah indikasi untuk
investigasi khusus. Farmakologis terapi biasanya terbatas pada dukungan mikronutrien

Evaluasi klinis
Setelah mendapatkan riwayat diare dengan atau tanpa muntah, penderita
Prioritas pertama dalam evaluasi awal adalah untuk mengidentifikasi dan mengobati
syok. Itu fitur klinis dan manajemen awal syok ditunjukkan pada Tabel Anak-anak ini
memerlukan akses vena yang cepat, dan setelah inisial cairan bolus, bolus 10 ml / kg
harus diulang jika tanda-tanda syok bertahan. Anak-anak seperti itu mungkin juga
membutuhkan dukungan umum tambahan perawatan termasuk oksigen dan harus
terus menerus dan sangat intensif dipantau.5,12

Sejarah selanjutnya harus mencakup informasi tentang durasi dan frekuensi

diare, adanya darah atau lendir di tinja, muntah dan apakah itu diwarnai empedu,
gunakan dan campur rumah cairan rehidrasi, serta aspek biasa lainnya dari anak
riwayat termasuk penyakit masa lalu, status imunisasi, pemberian makan, obat-obatan
dan efek samping terkait. Manajemen Terpadu PT Childhood Illness (IMCI) telah
menyederhanakan dehidrasi klasifikasi ke
i) tidak ada tanda-tanda dehidrasi,
 ii) beberapa dehidrasi (berkorelasi dengan
klasifikasi lama dehidrasi 5%), dan
iii) dehidrasi berat
(berkorelasi dengan klasifikasi lama dehidrasi 10%) 12 (Tabel
III), Indikasi untuk merawat anak dengan diare diperlihatkan
pada tabel IV.

Cara yang relatif objektif untuk menilai dehidrasi adalah membandingkan berat
saat ini dengan berat yang baru dicatat, biasanya di Jalan to Health Card (RTHC) untuk
menghitung persentase dehidrasi. Waktu pengisian kapiler, turgor kulit dan pola
pernapasan abnormal indikasi asidosis telah ditemukan oleh tinjauan sistematis
menjadi indikator terbaik tingkat dehidrasi.3,5

Rehidrasi dan manajemen cairan

Pengamatan bahwa co-transport glukosa-natrium tidak terpengaruh kolera dan
pengakuan bahwa proses sekresi dan penyerapan dalam usus terpisah, mengarah
pada formulasi Rehidrasi Oral Solusi (ORS), dengan konsentrasi natrium dan glukosa
yang serupa yang mengoptimalkan penyerapan bersama dengan kalium, klorida dan
bikarbonat.3 Ini dianggap sebagai salah satu medis paling penting inovasi zaman
modern dan promosi aktifnya sebagai bagian dari program WHO Control Diarrheal
Disease (CDD) pada 1980-an mengurangi separuh kematian akibat diare setelah 20
tahun implementasi.1,7
Ulasan Cochrane telah mendokumentasikan bahwa rehidrasi oral harus
dilakukan digunakan sebagai lini pertama untuk pengelolaan anak-anak dengan akut
gastroenteritis dan dehidrasi.13 Ketika hal ini tidak memungkinkan, rehidrasi enteral
dengan rute nasogastrik sama efektifnya, jika tidak lebih baik, dari rehidrasi IV (Tabel
V), dengan lebih sedikit efek samping utama dan tinggal di rumah sakit lebih pendek.
Selain itu, lebih murah dari keduanya bahan habis pakai dan sumber daya manusia dan
kurang traumatis untuk anak.4,5,13

WHO, Masyarakat Eropa Gastroenterologi Anak, Hepatologi, dan Nutrisi

(ESPGHAN) dan American Academy of Pediatri (AAP) semuanya merekomendasikan
rehidrasi cepat selama empat jam dehidrasi ringan ke sedang (IMCI "some"). Rehidrasi
seharusnya lebih lambat dari 8-24 jam pada anak di bawah usia tiga bulan, itu dengan
penyakit pernapasan atau jantung, mereka yang dicurigai atau terbukti hipernatremia
dan pada anak-anak yang kekurangan gizi Ada kontroversi yang sedang berlangsung
mengenai komposisi ideal dari ORS. Persiapan awal WHO memiliki konsentrasi natrium
yang lebih tinggi karena perkembangannya di daerah dengan insiden kolera tinggi
(yang dipersulit oleh hiponatremia). Setelah beberapa modifikasi Pedoman WHO saat
ini merekomendasikan pengurangan ORS osmolaritas dengan konsentrasi natrium
yang lebih rendah (75 mmol / l vs 90 mmol / l) dan glukosa (75 mmol / l vs 111 mmol /).
Sebuah meta-analisis telah menunjukkan keamanannya dan kemanjuran pada diare
kolera dan non-kolera, dengan penggunaan yang lebih rendah. penyelamatan cairan
intravena, mengurangi muntah dan tingkat serupa hiponatremia ketika berkurangnya
osmolaritas dibandingkan dengan standard ORS 3,4,5 ESPGHAN sebenarnya
merekomendasikan konsentrasi yang lebih rendah lagi natrium 60 mmol / l untuk
digunakan pada anak-anak dengan diare di Eropa karena etiologi berbeda diare di
pengaturanEropa.4

Beberapa formulasi ORS yang dimodifikasi lainnya juga telah banyak dipelajari.
ORS berbasis beras dapat digunakan sebagai terapi alternative ORS standar dalam
kolera, karena menambahkan substrat tambahan ke usus lumen tanpa meningkatkan
osmolalitas, sehingga memberikan tambahan molekul glukosa untuk penyerapan yang
dimediasi glukosa. Namun disana tidak ada manfaat tambahan pada anak-anak dengan
diare non-kolera. Lain modifikasi termasuk pati yang mengandung amilase yang
resisten terhadap ORS dipostulasikan bahwa karbohidrat yang tidak diserap
meningkatkan ketersediaan asam lemak rantai pendek yang meningkatkan penyerapan
kolon natrium dan air, tetapi percobaan lebih lanjut diperlukan untuk menunjukkan
keunggulan. ORS juga telah dikombinasikan dengan guar gum, suatu campuran
karbohidrat yang tidak dapat dicerna, serta dengan probiotik, seng dan glutamin tetapi
saat ini tidak ada bukti yang cukup untuk salah satu dari mereka gunakan dengan
pertimbangan tambahan biaya, ketidakstabilan dan ketersediaan senyawa tambahan
Pencegahan dehidrasi lebih lanjut dengan menambah perawatan Cairan dengan ORS
dengan setiap tinja yang longgar untuk menggantikan kehilangan yang sedang
berlangsung adalah bagian penting dari manajemen lebih lanjut (50-100 ml per tinja
longgar). Status hidrasi anak harus dinilai ulang setidaknya secara teratur setiap empat
hingga enam jam termasuk pemeriksaan berat badan, dan cairan dimodifikasi menurut
apakah ada perbaikan atau tidak.5

Pertahankan Nutrisi
Konsensus dari WHO, ESPGHAN dan AAP berdasarkan level 1 bukti adalah
untuk terus menyusui setiap saat, dan untuk melanjutkan pemberian normal pada
gastroenteritis tanpa komplikasi dalam waktu empat jam. Tidak ada peran untuk
pengenceran atau re-introduksi formula secara bertahap atau untuk formula khusus
seperti kedelai atau bebas laktosa. Minuman dengan kadar gula yang tinggi sebaiknya
tidak digunakan. Makan ekstra sehari untuk di paling tidak seminggu setelah episode
gastroenteritis juga harus terjadi didorong untuk memungkinkan catch-up growth4,5,13.

Investigasi
Pengujian untuk elektrolit harus dilakukan pada anak-anak yang dirawat di
rumah sakit dengan dehidrasi atau syok yang parah, mereka yang menerima cairan
intravena, mereka yang memiliki kekurangan gizi dan pada setiap anak yang tampak
sakit sebanding dengan tingkat dehidrasi mereka. 4,5 Anak-anak muncul floppy atau
dengan distensi abdomen harus mengalami hypokalaemia dikecualikan, dan
hipernatremia harus dicurigai dalam gizi baik anak-anak, dengan nuansa karet pada
kulit, mereka yang bernada tinggi menangis, dan pada setiap anak dengan riwayat
pencampuran OR yang salah. Indikasi untuk mengirim mikroskop feses, kultur dan
sensitivitas (MCS) termasuk diare inflamasi dengan darah dan nanah di tinja, demam
tinggi dan penyakit sistemik, diare persisten dan masuk anak-anak yang dirawat di
rumah sakit yang mengalami diare, termasuk untuk C. difficile. Pengujian rutin untuk
rotavirus memang menarik tetapi tidak tidak mengubah penatalaksanaan diare yang
mendukung. Paling laboratorium tidak menguji untuk jenis E. Coli sehingga hasil dari
MCS tinja rendah, dan tes tinja rutin tidak dianjurkan. 3,4,5
Tidak ada peran untuk hitung darah lengkap dan penanda inflamasi rutin seperti
protein C-reaktif pada gastroenteritis tanpa komplikasi tetapi muda anak-anak di bawah
tiga bulan dan anak-anak dengan demam tinggi harus memiliki pemeriksaan septik
formal.3,4,5

Terapi Farmakologis
Kekurangan seng sering terjadi pada anak kecil di negara berkembang dan
dikaitkan dengan gangguan elektrolit dan penyerapan air, penurunan aktivitas enzim
brush border dan gangguan seluler dan kekebalan humoral. Meta-analisis telah
mengkonfirmasi seng itu suplementasi mengurangi durasi dan keparahan akut dan
diare persisten dan mengurangi risiko episode berulang pada 2–3 bulan berikutnya.
WHO dan UNICEF merekomendasikan suplementasi seng (10 mg pada anak di bawah
enam bulan dan 20 mg pada anak di atas enam bulan) selama 10-14 hari sebagai
pengobatan universal.14,15,16 ESPGHAN Namun tidak merekomendasikannya
sebagai modalitas pengobatan rutin di Indonesia Anak-anak Eropa, kecuali mereka
kekurangan gizi Probiotik dapat menjadi tambahan yang efektif untuk manajemen
diare, tetapi penting untuk meresepkan yang sudah didokumentasikan agar efektif.
Lactobacillus GG dan Saccharomyces boulardii memiliki data kemanjuran yang paling
konsisten didokumentasikan. Hasil terbaik telah ditunjukkan pada bayi muda dengan
virus gastroenteritis ketika probiotik diberikan di awal saja diare, dengan dosis 1010
CFU / hari. Keuntungannya termasuk mengurangi durasi diare satu hari sehingga
mengurangi biaya rawat inap, mengurangi diare persisten dan berkurang membusuk
melalui penumpahan virus. Namun ada kekhawatiran dalam negara berkembang terkait
penggunaan probiotik dalam manajemen diare karena tingginya prevalensi diare bakteri
pada pengaturan klinis seperti itu, di mana probiot mungkin kurang efektif dan masalah
keamanan yang terkait dengan imunosupresi dapat timbul Penatalaksanaan diare
biasanya mendukung dan non-farmakologis. Agen antimotilitas seperti loperamide telah
terkait dengan penyakit berkepanjangan di Shigellosis, megacolon beracun di Infeksi C.
difficile, dan sindrom hemolitik-uraemik pada anak-anak dengan Shiga-toksin yang
memproduksi E. Coli dan tidak direkomendasikan.3,4,5.
Anti-emtik lama juga tidak direkomendasikan karena risiko efek samping
ekstrapiramidal tetapi beberapa agen yang lebih baru seperti ondansetron efektif tanpa
efek samping.4,5 Tidak ada bukti yang mendukung penggunaan prebiotik, glutamin,
asam folat, kaolin-pektin, attapulgite, arang aktif atau bismut. Namun mungkin ada
potensi manfaat dalam penggunaan smektit, silikat aluminmagnesium itu mengikat
lendir pencernaan.4 Vitamin A tidak memengaruhi kursus diare akut tetapi harus
diberikan sesuai dengan nasional pedoman untuk pengaruhnya pada pengurangan
angka kematian secara keseluruhan.4 Antibiotik tidak direkomendasikan secara rutin
pada bakteri virus atau bakteri tanpa komplikasi gastroenteritis (Tabel VI).
 Manajemen anak-anak dengan diare kronis. Sedangkan untuk anak yang
mengalami diare akut, harus ada riwayat menyeluruh, termasuk riwayat keluarga, dan
klinis komprehensif evaluasi termasuk efek pada status gizi bagi mereka yang kronis
Diarrhoea.17 Adalah penting untuk membedakan apakah ini persisten diare setelah
episode diare akut dehidrasi, seperti Penyebabnya mungkin termasuk pertumbuhan
bakteri usus kecil defisiensi disakarida, dekonjugasi dan dehidroksilasi garam empedu
yang menyebabkan diare, kepekaan protein yaitu klinis
pengaturan yang mungkin memerlukan perawatan khusus tambahan gambaran klinis
anak juga penting karena mungkin indikasi penyebab diare seperti Balita klasik
Diare dengan anak yang sedang tumbuh dan feses mengandung makanan yang tidak
tercerna dan memburuk seiring berjalannya hari. Kebutuhan akan spesialisasi
investigasi dan perawatan akan tergantung pada gambaran klinis pasien dan biasanya
akan memasukkan MC&S feses untuk mengecualikan parasit, tinja mengurangi zat dan
elastase, dan mungkin tes keringat atau serologi seliaka.17

Pencegahan
Pada keluarnya anak dengan episode diare, saran harus diberikan pada
langkah-langkah untuk mencoba mencegah episode lain dan sesuai manajemen rumah
untuk mencegah dehidrasi. Pengendalian Penyakit Diare yang Ditingkatkan WHO
(EDDC) berfokus pada kombinasi masalah kesehatan masyarakat seperti mencuci
tangan, persiapan dan penyimpanan makanan serta air minum dan sanitasi; promosi
menyusui (yang memberi perlindungan enam kali lipat); seng suplemen dan vaksin
rotavirus.1 Beban yang sangat besar penyakit rotavirus telah disebutkan dan
pengenalan vaksin di Indonesia negara-negara berkembang dianggap memiliki potensi
untuk menyelamatkan 600000 kehidupan anak-anak per tahun dan membantu menuju
pencapaian.
Tujuan Pembangunan Milenium untuk mengurangi angka kematian anak-anak
oleh 2/3 pada 2015.1,8 Rotarix telah dilisensikan di Afrika Selatan sejak 2006 dan
diperkenalkan dalam Program Perpanjangan Imunisasi di Jakarta 2009. Ini adalah
strain rotavirus manusia yang dilemahkan, dengan dua dosis diberikan secara terpisah
selama berminggu-minggu, bukan setelah enam bulan. Dalam studi di negara-negara
berpenghasilan menengah vaksin ini memiliki profil keselamatan yang sangat baik dan
keefektifan perlindungan 85%. Namun ada beberapa kekhawatiran tentang
penggunaannya di negara berkembang. Kekhawatiran tersebut termasuk gangguan
oleh titer antibodi ibu yang tinggi, gangguan oleh usus mikroorganisme serta keamanan
dan imunogenisitas pada anak yang terinfeksi HIV. Namun demikian, vaksin ini tetap
menjanjikan sebagai intervensi kesehatan masyarakat sangat penting dan sangat
dibutuhkan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas yang signifikan dari diare
penyakit.8,10,11

Referensi :
1. Forsberg BC, Petzold MG, et al. Diarrhoea case management in low-and middle-
income countries –anunfi nished agenda. Bulletin of the WHO Jan 2007,85(1).
2. Burden of Disease report, Medical Research Council (MRC).
http://www.mrc.ac.za/policybriefs/childmortality.pdf Accessed 27 January 2010.
3. Cheng AC, McDonald JR, Thielman NM. Infectious Diarrhoea in Developed and
Developing Countries. JClin Gastroenterol 2005;39(9):757–73.
4. Guarino A, Albano F, Ashkenazi S, et al. European Society for Paediatric
Gastroenetrology, hepatology and Nutrition/European Society for paediatric
Infectious Diseases Evidence-based Guidelines for the Management of Acute
Gastroenteritis in Children in Europe. JPGN 2008; 46:S81–S122.
5. Elliott EJ. Acute Gastroenteritis in Children. BMJ 2007;334:35–40.
6. Wilson ME. Diarrhea in Nontravelers: Risk and Etiology. CID 2005:41(suppl
8):S541–S546.
7. Cunliffe NA, Kilgore PE, Bresee JS, et al. Epidemiology of rotavirus diarrhoea in
Africa: a review to assess the need for rotavirus immunization. Bulletin of the
World Health Organisation 1998;76(5):525–37.
8. Naghipour M, Nakgomi T, Nakagomi O. Issues with reducing the rotavirus-
associated mortality by vaccination in developing countries. Vaccine
2008;26:3236–41.
9. Househam KC, Mann MD, Bowie MD. Enteropathogens associated with acute
infantile diarrhoea in Cape Town. S Afr Med J 1988;73:83–7.
10. Glass RI, Parashar UD et al. Rotavirus vaccines: current prospects and future
challenges. Lancet 2006;368:323–32.
11. Dennehy PH. Rotavirus vaccines: an update. Vaccine (2007), doi:10.1016/j.
12. http://www.who.int/child_adolescent_health/topics/prevention_care/child/imci/en/i
ndex.html Accessed 27 January 2010.
13. Bellemare S, Hartling L et al. Oral rehydration versus intravenous therapy for
treating dehydration due to gastroenteritis in children: a meta-analysis of
randomised controlled trials. The Cochrane Library 2006, issue 4.
14. Hoque KM, Binder HJ. Zinc in the Treatment of Acute Diarrhoea: Current Status
and Assessment. Gastroenterol 2006;130:2201–5.
15. A Meta-analysis of the Effects of Oral Zinc in the Treatment of Acute and
Persistent Diarrhea. Pediatrics 2008;121(2):326–36.
16. Salvatore S, Hauser B, Devreker T, et al. Probiotics and zinc in acute infectious
gastroenteritis in children: are they effective? Nutrition 2007;23:498–506.
17. Wittenberg DF ed. Gastrointestinal Disorders in Coovadia’s Paediatrics and Child
Health(6th edition) 2009:501–17.
18. Bhutta ZA, Nelson EA, Lee WS, et al. Recent Advances and Evidence Gaps in
Persistent Diarrhea. JPGN 2008;47:260–5.
 TONSILITIS AKUT PADA ANAK-ANAK: PENYEBAB DAN JENIS

Abstrak
Amandel adalah dua kelenjar getah bening yang terletak di bagian atas tenggorokan di
bagian belakang mulut, yang membantu dalam keadaan alami untuk menyaring
mengeluarkan berbagai mikroorganisme patogen dan nonpatogenik dan mencegah
masuk ke sistem tubuh kita. Amandel sering kewalahan oleh berbagai jenis infeksi
bakteri dan virus. Amandel dan faring sering terinfeksi bersama dan amandel mungkin
lebih parah, kondisi ini disebut tonsilitis akut. Tonsilitis akut dapat disebabkan oleh virus
atau bakteri. Diperkirakan itu amandel bakteri atau purulen yang disebabkan oleh 30%
dari kasus oleh bakteri streptococcus dan 70% dari kasus dari bakteri lain. Tujuan
dari minireview deskriptif ini, umumnya, adalah untuk menjelaskan jenis utama dari
tonsilitis akut bakteri dan virus vital pada anak-anak.
Kata kunci: Tonsilitis Akut; Tonsilitis pada anak-anak; Tonsilitis bakteri; Minireview

Pengantar
Amandel mirip dengan almond, seperti halnya untuk amandel banyak nama di
bidang medis. Mereka berbentuk seperti dua kecil postur yang terletak di setiap sisi
langit langit. Mereka secara anatomi dikenal sebagai telapak tangan, terletak di dalam
faring dan terkait erat dengan faring. Amandel, sebenarnya, terletak di area tengah
antara bagian atas saluran udara (hidung, bagian sinus, pencernaan dan telinga) dan
bagian bawah trakea. Itu adenoid adalah massa rata-rata jaringan limfoid terkait
mukosa. Saya terletak di atap dan dinding posterior nasofaring [1]. Secara formal,
amandel membentuk sekelompok kelenjar getah bening dan termasuk ke sistem
limfatik umum dalam tubuh, yang juga termasuk anggota lainnya: sumsum tulang,
limpa, timus, dan getah bening lainnya node tersebar di tempat-tempat tertentu di
dalam tubuh. Secara keseluruhan, bentuk sistem kekebalan tubuh di mana limfosit
berlaku dalam kelenjar dan organ ini. Amandel adalah komponen utama dari MALT
(Jaringan Limfoid Terkait Mukosa). Mereka terdiri dari agregasi sel limfoid yang ada di
dalam mukosa nasofaring (NALT), orofaring (GALT), dan laringofaring (LALT) [2].
Lokasinya di persimpangan saluran pencernaan dan pernapasan memainkan peran
penting dalam imunitas karena ini adalah situs di mana sejumlah besar antigen asing
memasuki tubuh saat makan dan bernafas [3,4] Karenanya, kepentingan strategis dari
amandel, mereka wakili penjaga pertama untuk pertahanan tubuh jika terjadi hal yang
serius serangan patogen, seperti yang terjadi pada bakteri tertentu infeksi. Di sisi lain,
tonsilitis adalah penyakit yang paling umum infeksi faring nasal, dengan patogen.
Jutaan infeksi terjadi di seluruh dunia setiap tahun, dan di semua musim iklim, dengan
meningkat antara November dan April, tetapi dapat dilihat semua waktu dalam setahun
[5]. Diperkirakan tenggorokan sakit untuk 2,1% dari kunjungan rawat jalan di AS [6].
Tonsilitis akut adalah lebih sering terjadi pada anak-anak antara usia 5 dan 15 tahun.
Prevalensi tonsilitis bakteri, khususnya streptokokus betahemolytic grup A (GABHS),
adalah 15% hingga 30% anak-anak dengan sakit tenggorokan dan 5% hingga 15%
orang dewasa dengan sakit tenggorokan [7-9]. Ini juga salah satu yang paling rentan
terhadap komplikasi (pada bakteri-nya bentuk khususnya) [9].

Etiologi dan Tanda-Tanda Klinis

Rongga mulut dan terutama amandel adalah reservoir banyak patogen (virus
dan bakteri), parasit dan jamur [10]. Namun, semua mikroba ini termasuk flora
sementara hidup dalam hubungan simbiosis satu sama lain dan dengan manusia [11]
Sebenarnya, dalam penelitian yang dilakukan oleh Jensen A., et al. mampu mendeteksi
lebih dari 100 bakteri dalam amandel anak-anak dan orang dewasa dengan dan tanpa
radang amandel berulang. sekitar 52 bakteri yang berbeda Strain membentuk dasar
yang terdeteksi pada setiap pasien, apakah anak atau orang dewasa, baik sakit atau
sehat. Ini mewakili 90% dari total beban patogen [12].
Tonsilitis biasanya disebabkan oleh virus; itu paling sering disebabkan oleh
rhinovirus, diikuti oleh coronavirus, dan adenovirus. Kurang umumnya disebabkan oleh
virus influenza, parainfluenza virus, enterovirus, atau virus herpes. Dalam tonsilitis
terkait dengan mononukleosis menular, agen infeksi yang paling umum adalah virus
Epstein-Barr [13]. Infeksi virus: Peradangan akut pada amandel menyebabkan tanda,
yang disebut jika disertai dengan nyeri akut, "angina" dan disertai dengan gejala-gejala
ini: Kesulitan dan rasa sakit menelan dan mulai kemerahan dengan kemacetan di faring
dan meningkat dalam ukuran amandel, dengan atau tanpa ulserasi. Kejadian meluas ke
faring dan kelenjar getah bening, dan dalam banyak kasus adalah disertai demam (38,5
hingga 40). Rasa sakit meluas ke telinga, di beberapa kasus; itu disertai dengan mengi
dingin pada orang dewasa, dan bias menyebabkan komplikasi neurologis, karena
panas, pada anak-anak tanpanya 3 tahun dalam bentuk kejang, semua ditambahkan ke
tanda-tanda umum: kepala dan sakit tenggorokan, kurang nafsu makan, muntah, mual.
Dengan kemungkinan infeksi pada tingkat sistem pencernaan atau pernapasan [13].
Infeksi ini umumnya jinak dan dapat dikurangi otomatis dan sembuh dalam jangka
waktu tidak lebih dari satu minggu. Di Prancis, misalnya, 8 juta kasus dilaporkan setiap
tahun, seperti halnya di Amerika Serikat. Sekitar 75% kasus adalah jenisnya dari virus-
virus ini yang tidak menguntungkan penggunaan antibiotik karena mereka tidak efektif.
Virus menginfeksi manusia tanpa memandang usia mereka atau komponen dan pada
musim apa pun dalam setahun [5].
Bentuk klinis tonsilitis dan infeksi bakteri. Dalam bentuk kemerahan, yang
menyumbang 90% dari kasus, Bakteri sering bertanggung jawab atas virus dari
sebelumnya spesies yang disebutkan. Kemungkinan ini hadir di hadapan perubahan di
saluran udara bagian atas (dalam bentuk pilek, kongesti faring, batuk [15]. Sumber
bakteri yang paling umum, meskipun kecil, adalah simpul pneumokokus, yang dapat
ditentukan oleh laboratorium implantasi sampel sekresi faring dan tonsil, dengan
mempertimbangkan kemungkinan jenis paru lainnya nodul, meskipun jarang. Ini adalah
kasus untuk virus influenza persisten, sebuah bakteri yang bersarang di amandel.
Telinga tengah terinfeksi akut peradangan dan konsekuensi seriusnya adalah
peradangan otak otak. Infeksi ini menjadi lebih jarang setelah pengenalan vaksin yang
efektif melawan bakteri, lama dan awal pada bayi [8].
Ada bentuk klinis infeksi tonsil bakteri, yang adalah penyakit demam atau
demam berdarah, dan kuman dari genus Streptococcus pneumoniae juga, seperti yang
dicirikan oleh sekresi sejenis zat beracun yang disebut chubby, terkemuka munculnya
boom kualitatif di kulit, merah tua dan terletak di tempat Dan setelah masa inkubasi 3
sampai 5 hari, radang amandel akut terjadi dengan perubahan khusus selaput lidah dan
sakit kepala, sering kelelahan dan Demam naik hingga 40 derajat dengan akselerasi
jantung abnormal rate (karena zat beracun) [6,15,16].
Bentuk semi-membran radang amandel berat, yang merupakan penyebab 3%
infeksi Kejadian yang paling mungkin adalah penggandaan sel yang tidak biasa dalam
darah, biasanya ditemukan dalam jumlah terbatas, yang disebut "singlenucleus", yang
mengarah pada penyakit (infertilitas atau infeksi). Penyebab dari penyakit ini adalah
virus yang dikenal sebagai virus Epstein-Barr. Inkubasi kuman berlangsung dari 15
hingga 60 hari dan mengarah ke peningkatan panas dengan munculnya peradangan
merah pada faring dan adanya lapisan pada plasenta dan mutasi jamur pada kerudung
faring, yang membedakan ini selaput yang memfasilitasi impregnasi adalah non-karet
dan non-perekat dan tidak diperbarui, Laring dalam bentuk ini utuh; Menyertai tanda-
tanda klinis topikal ini adalah pembengkakan kelenjar getah bening di kedua sisi leher,
pembengkakan limpa dan kemungkinan ruam [4,16].
Diagnosis dikonfirmasi oleh analisis laboratorium darah menunjukkan persentase
tinggi sel darah putih dalam single-core kelompok dan melalui reaksi imun biokimia
kualitatif di Indonesia darah juga.
Penyakit kedua yang termasuk dalam bentuk klinis ini adalah sepsis di amandel,
yang dikaitkan dengan adanya palsu membran, dan terserang penyakit, yang
merupakan penyakit langka yang didapat setelah kampanye vaksinasi dengan
kampanye berkelanjutan imunisasi selama beberapa dekade. Penyakit ini
menyebabkan bakteri tertentu disebut Klebs-Loeffler, yang, setelah masa inkubasi 3
hingga 7 hari, mengarah ke malaise umum disertai dengan suhu tinggi 38 hingga 38,5 °
C dan adanya membran yang salah pada amandel yang dilapisi dengan gading,
perekat, Setelah dihapus dan kemudian penderitaan tabir. Munculnya membran palsu
disertai dengan pilek di hidung, kadang-kadang dalam bentuk dari pembuluh darah
dengan pembengkakan di kelenjar getah bening di bawah rahang, dan kondisi umum
pasien buruk dengan gangguan suara dan batuk "hidung" yang mengindikasikan
cedera trakea dan tenggorokan[9,13].

Bentuk lain dari cedera pada amandel, seperti varises ulserativa dan
penyebabnya sering virus, termasuk (radang gusi ulseratif). Ini mungkin karena
kurangnya komitmen pasien pada periode tersebut perawatan yang diresepkan oleh
dokter, atau melalui perawatan sendiri tanpa saran medis, yang mengekspresikan gaya
hidup atau perilaku ketidakbertanggungjawaban. Ini terutama berlaku untuk anak-anak
karena mereka sistem kekebalan lemah dalam pertahanan terhadap kuman,
meninggalkan ini anak-anak dan anak-anak terpapar pada konsekuensi mengambil
kuman lain yang berpotensi berbahaya dan kemungkinan meninggalkan bekasnya di
kehidupan mereka nanti [17].
Kesimpulan
Tonsilitis akut dapat disebabkan oleh virus atau bakteri di seluruh Dunia.
Diperkirakan bahwa amandel bakteri atau purulent disebabkan oleh 30% kasus oleh
bakteri streptococcus dan 70% dari kasus dari bakteri lain, jadi ini adalah tingkat infeksi
berisiko tinggi. Dengan demikian, tujuan dari minireview deskriptif ini, secara umum,
adalah untuk menjelaskan jenis-jenis utama bakteri dan virus vital radang amandel
pada anak-anak dan menggambarkan pentingnya penyakit ini Pada anak-anak.

Referensi :
1. Shaikh N, Leonard E, Martin JM: Prevalence of Streptococcal Pharyngitis and
Streptococcal Carriage in children: a meta-analysis. Pediatrics 2010, 126:e557-
64, Epub 2010..
2. Bisno AL: Acute pharyngitis. N Engl J Med 2001, 344:205-11.
3. Gerber MA: Group A Streptococcus. Nelson, Textbook of pediatrics, International
editions , 18 2007, 182:1135-39.
4. American Academy of Pediatrics, Committee on Infectious Diseases: Red Book:
Report of the Committee on Infectious Diseases. Elk. Grove Village;, 27 2006.
5. Choby BA: Diagnosis and treatment of streptococcal pharyngitis. Am Fam
Physician 2009, 79:383-90.
6. Carapetis JR: The current evidence for the burden of group A streptococcal
diseases. WHO/FCH/CAH/05·07 Geneva: World Health Organization; 2004, 1-57
[http://whqlibdoc.who.int/hq/2005/WHO_FCH_CAH_05.07.pdf], Last accessed
Decembre 30 th, 2010.
7. Carapetis JR, McDonald M, Wilson NJ: Acute rheumatic fever. Lancet
2005,366:155-68.
8. Tibazarwa KB, Volmink JA, Mayosi BM: Incidence of acute rheumatic fever in the
world: a systematic review of population-based studies. Heart 2008, 94:1534-40.
9. Miyake CY, Gauvreau K, Tani LY, Sundel RP, Newburger JW: Characteristics of
children discharged from hospitals in the United States in 2000 with the diagnosis
of acute rheumatic fever. Pediatrics 2007, 120:503-8.
10. Ayanruoh S, Waseem M, Quee F, Humphrey A, Reynolds T: Impact of rapid
streptococcal test on antibiotic use in a pediatric emergency department. Pediatr
Emerg Care 2009, 25:748-50.
11. Ruiz-Aragón J, Rodríguez López R, Molina Linde JM: Evaluation of rapid
methods for detecting Streptococcus pyogenes: systematic review and meta-
analysis. An Pediatr Barc 2010, 72:391-402.
12. Tanz RR, Gerber MA, Kabat W, Rippe J, Seshadri R, Shulman ST: Performance
of a rapid antigen-detection test and throat culture in community pediatric offices:
implications for management of pharyngitis. Pediatrics 2009, 123:437-44.
13. Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, Gewitz M, Rowley AH, Shulman ST,
Taubert KA: Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute
Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the
14. Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM Jr: Practice guidelines for the diagnosis and
management of group A Streptococcal pharyngitis. Infectious Diseases Society
of America. Clin Infect Dis 2002, 35:113-25.
15. Snow V, Mottur-Pilson C, Cooper RJ, Hoffman JR: American Academy of family
physicians; American College of Physicians-American Society of Internal
Medicine; Centers for disease control. Principles of appropriate antibiotic use
pharyngitis in adult. Ann Intern Med 2001, 134:506-8.
16. Systemic antibiotic treatment in upper and lower respiratory tract infections:
official French guidelines. Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits
de Santé Clin Microbiol Infect 2003, 9:1162-78, Duodecim.
17. Sore throat and tonsillitis. National Guideline Clearing-house. 2001
[http://www.guideline.gov], Last accessed 26 th May, 2010.
18. Faringotonsillite in età pediatrica. Linea guida regionale Emilia Romagna.
[http://asr.regione.emilia-romagna.it], Last accessed 30th December 2010.
19. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE): Prescribing of
antibiotics for self limiting respiratory tract infections in adults and children in
primary care 2008. (Clinical guideline 69) London: NICE; 2008
[http://www.nice.org.uk], Last accessed 26 th May, 2010.
20. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of sore throat.
[http://www.sign.ac.uk], Last accessed 26 th May, 2010.
21. Starreveld JS, Zwart S, Boukes FS: Summary of the practice guideline ‘Sore
throat’ (second revision) from the Dutch College of General Practitioners. Ned
Tijdschr Geneeskd 2008, 152(8):431-5.
22. De Meyere M, Matthys J: Guideline acute sore throat. Huisart nu 1999, 28:193-
201.
23. Petersen I, Johnson AM, Islam A, Duckworth G, Livermore DM, Hayward AC:
Protective effect of antibiotics against serious complications of common
respiratory tract infections: retrospective cohort study with the UK General
Practice Research Database. BMJ 2007, 335-982.
24. McIsaac WJ, White D, Tannenbaum D, Low DE: A clinical score to reduce
unnecessary antibiotic use in patients with sore throat. CMAJ 1998, 158(1):75-
83. Centor RM, Allison JJ, Cohen SJ: Pharyngitis management: defining the
controversy. J Gen Intern Med 2007, 22:127-30.
25. Linder JA, Bates DW, Lee GM, Finkelstein JA: Antibiotic treatment of children
with sore throat. JAMA 2005, 294:2315-22.
26. Hasenbein ME, Warner JE, Lambert KG, Cole SE, Onderdonk AB, McAdam AJ:
Detection of multiple macrolide- and lincosamide-resistant strains of
Streptococcus pyogenes from patients in the Boston area. J Clin Microbiol 2004,
42:1559-63.
 Review
EPILEPSI PADA ANAK: DARI DIAGNOSIS KE PERAWATAN DENGAN FOKUS
PADA DARURAT

Abstrak
Kejang didefinisikan sebagai kejadian sementara tanda dan gejala karena
abnormal, aktivitas neuron yang berlebihan atau sinkron di otak yang ditandai dengan
tiba-tiba dan tidak disengaja aktivitas otot rangka. Diagnosis dini, perawatan, dan
dukungan medis khusus harus dilakukan untuk mencegah Status Epilepticus (SE).
Onset kejang, terutama pada populasi anak, terkait dengan faktor risiko spesifik seperti
riwayat keluarga positif, demam, infeksi, komorbiditas neurologis, kelahiran prematur,
penyalahgunaan alkohol oleh ibu, dan merokok pada kehamilan. Risiko kematian dini
pada anak-anak tanpa komorbiditas neurologis mirip dengan populasi umum. Diagnosis
umumnya didasarkan pada identifikasi kejang terus menerus atau berulang tetapi
evaluasi Electroencephalogram (EEG) bisa berguna jika kondisi SE diduga. Tujuan
utama terapi adalah untuk menangkal patologis mekanisme yang terjadi pada SE
sebelum sel-sel saraf rusak permanen. Menurut Pedoman dan Rekomendasi
Internasional terbaru penyakit kejang terkait, skema dan pendekatan farmakologis dan
diagnostik multi-tahap diusulkan terutama dalam manajemen SE dan penyebab
terkaitnya pada anak-anak. Langkah pertama harus fokus pada obat awal dan yang
sesuai pemberian dengan dosis yang memadai, manajemen jalan napas, pemantauan
tanda-tanda vital, Pediatric Intensive Care Unit (PICU), dan manajemen kecemasan
orang tua.
Kata kunci: kejang; status epilepticus; anak-anak

Pendahuluan
Unit gawat darurat umumnya adalah tempat di mana anak-anak yang terkena
kejang menerima terlebih dahulu perawatan dan dukungan medis. Keahlian dokter yang
tepat sangat penting untuk diagnosis dini, perawatan, dan komunikasi yang memadai
dengan orang tua.
 Kejang didefinisikan sebagai kejadian sementara tanda dan gejala karena
kelainan, aktivitas neuron yang berlebihan atau sinkron di otak yang ditandai dengan
tiba-tiba dan tidak disengaja aktivitas otot rangka. Kata sifat "sementara" dalam definisi,
menunjukkan kerangka waktu dengan hapus onset dan remisi [1]. Status epilepticus
(SE) adalah suatu kondisi yang dihasilkan baik dari kegagalan dari mekanisme yang
bertanggung jawab untuk penghentian kejang atau dari inisiasi mekanisme, yang
menyebabkan kejang yang abnormal dan berkepanjangan (untuk jangka waktu 5 menit
atau lebih). Ini adalah suatu kondisi, yang dapat memiliki konsekuensi jangka panjang
(terutama jika durasinya lebih dari 30 menit) termasuk neuronal kematian, cedera saraf,
dan perubahan jaringan saraf, tergantung pada jenis dan lamanya kejang [1]. Kejang
demam didefinisikan sebagai kejang kritis yang terjadi pada anak-anak berusia antara 1
bulan dan 6 tahun dengan kenaikan suhu lebih dari 38 ◦C dan tanpa tanda-tanda
penyakit menular pada anak-anak. sistem saraf pusat (SSP) [2].
Pada tahun 2014, Satuan Tugas Liga Internasional Melawan Epilepsi (ILAE)
mengusulkan operasi tersebut (praktis) definisi klinis epilepsi, dimaksudkan sebagai
penyakit otak yang didefinisikan oleh salah satu dari kondisi berikut:
1. Setidaknya dua kejang yang tidak diprovokasi (atau refleks) terjadi> terpisah 24 jam
2. Satu kejang yang tidak diprovokasi (atau refleks) dan kemungkinan kejang lebih
lanjut mirip dengan yang umum risiko kekambuhan (setidaknya 60%) setelah dua
kali kejang tanpa sebab, terjadi selama 10 tahun ke depan
3. Diagnosis sindrom epilepsy
Epilepsi dianggap dapat diatasi untuk individu yang memiliki epilepsi tergantung
usia tetapi sekarang melewati usia yang berlaku atau mereka yang tetap bebas
kejang untuk 10 tahun terakhir, tanpa obat kejang selama 5 tahun terakhir [3].

Insiden epilepsi bervariasi antara negara industri dan negara berkembang. Di

barat negara, kasus baru per tahun diperkirakan 33,3-82 / 100.000, [4] berbeda dengan
maksimum insidensi 187 / 100.000 diperkirakan di negara berkembang [4,5]. Secara
khusus, penelitian terbaru menunjukkan hal itu kejadian maksimum terjadi pada tahun
pertama dengan angka 102 / 100.000 kasus per tahun, sama seperti rentang usia dari 1
hingga 12 [4]; pada anak-anak dari 11 hingga 17 tahun kejadian adalah 21-24 / 100.000
kasus [4,5].
Studi sebelumnya menunjukkan bahwa total kejadian epilepsi konstan dari 25
tahun, menunjukkan sedikit peningkatan pada pria [4]. Di Italia, kejadian epilepsi adalah
48,35 / 100.000 kasus baru per tahun dan dapat dibandingkan dengan data direkam di
negara-negara industri lainnya. Puncak kejadian terjadi pada anak-anak yang lebih
muda dari 15 tahun (50,14 / 100.000 kasus baru per tahun) dan terutama pada tahun
pertama kehidupan dengan kejadian dari 92,8 / 100.000 kasus baru per tahun. Dalam
hal ini, harus diperhitungkan bahwa anak tersebut SSP yang belum matang lebih rentan
terhadap kejang dan pada saat yang sama refrakter terhadap konsekuensi serangan
akut. Akhirnya, insidensi lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita [6]. Dari 2015
hingga 2017 Gugus Tugas ILAE merevisi konsep, definisi, dan klasifikasi kejang,
epilepsi, dan Status Epilepticus. Dalam klasifikasi kejang (Tabel 1) tingkat dapat
dilewati.

Selain itu, diagnosis epilepsi telah menjadi proses bertingkat, yang dirancang
untuk itu memungkinkan klasifikasi epilepsi di lingkungan klinis yang berbeda, yang
berarti bahwa berbagai tingkat klasifikasi akan mungkin tergantung pada sumber daya
yang tersedia. Setelah presentasi kejang pada seorang pasien, dokter membuat
diagnosis bekerja melalui beberapa langkah penting, tidak termasuk, segala
kemungkinan penyebab lain untuk kondisi klinis (epilepsi-peniru [8]). Memang klasifikasi
termasuk tiga level: tipe kejang, tipe epilepsi, sindrom epilepsi (Tabel 2). Jika
memungkinkan, diagnosis pada ketiga tingkatan harus dicari serta etiologi epilepsi
individu [9]. Pada SE, penyebab paling umum pada anak-anak adalah demam dan
infeksi SSP. Penyebab lainnya termasuk hiponatremia, konsumsi agen toksik yang
tidak disengaja, kelainan SSP, genetik dan gangguan metabolisme (fenilketonuria,
hipokalsemia, hipoglikemia, hipomagnesemia). Kursus patofisiologis SE pada anak-
anak tergantung pada tidak adanya anatomi kelainan dan kondisi predisposisi SSP
yang sudah ada sebelumnya.

SE adalah suatu kondisi yang dihasilkan baik dari kegagalan mekanisme yang
bertanggung jawab atas kejang penghentian atau dari inisiasi mekanisme yang
menyebabkan kejang berkepanjangan yang abnormal (setelahnya) titik waktu t1). Ini
adalah kondisi yang dapat memiliki konsekuensi jangka panjang (setelah titik waktu t2),
termasuk kematian neuron, cedera neuron, dan perubahan jaringan saraf, tergantung
pada jenis dan durasi kejang [1]. Definisi ini konseptual, dengan dua dimensi
operasional: yang pertama adalah panjang kejang dan titik waktu (t1) di mana kejang
harus dianggap sebagai "kejang berkepanjangan yang tidak normal."
Titik waktu kedua (t2) adalah waktu aktivitas kejang yang sedang berlangsung di luar
yang berisiko konsekuensi jangka panjang.

Klasifikasi SE

Status Epilepticus diklasifikasikan menurut Liga Internasional Menentang

Epilepsi (ILAE) pedoman [1] menjadi empat kategori: semiologis (Tabel 3), etiologi
(Tabel 4), pola EEG (Tabel 5), terkait usia (Tabel 6).
Kematian
Tingkat kematian pada orang yang terkena epilepsi adalah 2-4 kali lebih tinggi
daripada populasi lainnya, dan 5-10 kali lebih tinggi pada anak-anak. Risiko kematian
dini pada anak-anak tanpa komorbiditas neurologis mirip dengan populasi umum dan
banyak kematian tidak terkait dengan kejang itu sendiri tetapi dengan kecacatan
neurologis yang sudah ada sebelumnya. Peningkatan risiko ini merupakan konsekuensi
dari: perubahan neuro-metabolik yang mematikan, komplikasi sistemik (konsekuensi
dari cacat saraf), kematian berhubungan langsung dengan kejang. Kelompok ini
termasuk kematian mendadak yang tak terduga dalam epilepsi (SUDEP), yang paling
mewakili Penyebab umum kematian terkait dengan epilepsi pada anak-anak: jarang
terjadi tetapi risiko kematian meningkat jika epilepsi berlanjut sampai usia muda-
dewasa [12,13]. Penyebab lain kematian dapat berupa: kejang terkait (ab-ingestis),
penyebab alami terkait (tumor otak), penyebab tidak alami (bunuh diri atau kematian
karena kecelakaan). Angka kematian global adalah antara 2,7 dan 6,9 kematian per
1000 anak setiap tahun; SUDEP terkait angka kematian pada anak-anak adalah sekitar
1,1-2 kasus / 10.000 anak per tahun [13].
Patofisiologi
Mekanisme pasti kejang tidak diketahui. Mungkin ada defisit neuronal
penghambatan atau kelebihan rangsangan rangsang. Sebagian besar penulis
berpendapat bahwa onset kejang tergantung pada defisit penghambatan neuronal,
khususnya defisit asam Am-Aminobutyric (GABA) [16], yang paling neurotransmitter
penting dari SSP; atau tergantung pada perubahan fungsi GABA yang menentukan
stimulasi intensitas lama dan tinggi. Studi lain, dalam model hewan percobaan,
menunjukkan bahwa N-metil-D-aspartat (NMDA) dan asam alfa-amino-3-hidroksi-5-
metil-4-isoksazol-propionat, keduanya reseptor glutamat, paling banyak reseptor
rangsang penting dari SSP, terlibat dalam kejang fisiopatologi [16]. Kejang demam
terjadi pada anak kecil yang ambang kejang lebih rendah. Anak-anak lebih sering
terkena infeksi seperti: infeksi saluran pernapasan tinggi, otitis media, infeksi virus di
mana anak-anak menunjukkan suhu tinggi [17,18]. Model hewan menyarankan peran
sentral mediator inflamasi seperti IL-1 yang dapat menyebabkan peningkatan stimulasi
neuron dan timbulnya kejang demam [17].
 Studi pendahuluan pada anak-anak tampaknya mengkonfirmasi hipotesis ini
tetapi bersifat klinis dan patologis artinya masih belum diketahui. Kejang demam dapat
menggarisbawahi proses patologis yang parah seperti meningitis, ensefalitis, dan abses
serebral [17]. Infeksi virus tampaknya terlibat dalam patogenesis kejang. Studi terbaru
menunjukkan itu HHSV-6 (Human herpes simplex virus-6) dan Rubivirus dapat
ditemukan pada 20% pasien yang terkena oleh kejang demam untuk pertama kalinya
[18,19]. Akhirnya, laporan lain juga menunjukkan bahwa Shigella terkait gastroenteritis
telah dikaitkan dengan kejang demam [20].

Diagnosis
Kondisi yang paling menantang, yang kebetulan dirawat saat darurat, adalah
status epileptikus. Karena itu, bagian diagnosis dan perawatan difokuskan pada
keadaan klinis ini. Presentasi klinis dalam status epileptikus bervariasi. Itu tergantung
pada jenis kejang, panggung, dan kondisi keadaan sebelumnya dari pasien anak.
Diagnosis didasarkan pada identifikasi berkelanjutan atau kejang berulang, dan mudah
dikenali selama manifestasi klinis. Setelah bertahan status epilepticus, meskipun
hilangnya manifestasi motorik, sulit untuk mengecualikan status kontinu non-epileptikus.
Evaluasi instrumental lengkap dapat diminta dalam kasus presentasi klinis SE pertama,
atau dalam kasus SE yang rumit, komorbiditas, dan pada bayi [21]. Literatur
menunjukkan bahwa dalam rutinitas usia anak, pemeriksaan serologis tidak dibenarkan,
karena frekuensi rendah dari nilai abnormal. Satu-satunya tes abnormal pada lebih dari
20% pasien adalah hipoglikemia [21].
Pada pasien dengan status epileptikus dan suhu tubuh di atas 38,5 ◦C, tusukan
lumbal bias dipertimbangkan, ketika etiologi infeksi diduga. Suhu, leukositosis, dan
pleositosis dalam cairan serebro-spinal dapat hadir pada SE bahkan jika infeksi pada
sistem saraf pusat tidak ada. American Association of Pediatrics (AAP) pedoman dalam
manajemen medis pasien anak dengan kejang demam tidak menyarankan melakukan
tes diagnostik secara rutin, termasuk pungsi lumbal, kecuali jika diminta oleh kondisi
[19]. Tusukan lumbal sangat dianjurkan pada semua pasien di bawah usia satu tahun
yang hadir suhu dan kejang [14].
 Pedoman American College of Emergency Physician (ACEP) menunjukkan
bahwa tusukan lumbal harus diminta dalam kasus kekebalan tubuh, tanda-tanda klinis
meningitis, kejang yang terus-menerus, dan infeksi SSP terbaru [19]. Computerized
Tomography (CT) diminta selama presentasi klinis pertama kejang dan dalam kondisi
klinis yang dapat meningkatkan risiko komplikasi. CT ensefal tanpa media kontras
adalah tes pertama yang direkomendasikan untuk mendiagnosis neoformations, cedera
kepala, perdarahan, dan / atau infark serebral. CT dengan media kontras mungkin perlu
dilakukan mengkonfirmasi dugaan diagnosis tumor otak atau hematoma subdural.
Sebuah penelitian telah menunjukkan bahwa pasien anak dengan kejang demam
kompleks dan klinis normal pemeriksaan, dan pasien anak dengan kejang demam
tanpa penyebab akut yang jelas pada anamnesis jarang memiliki CT positif. Sehingga
pemeriksaan ini bisa ditunda [14]. Penggunaan EEG di ruang gawat darurat dibatasi
untuk diagnosis banding. EEG seharusnya dipertimbangkan setiap kali SE diduga.
Penelitian penyebab SE harus dilanjutkan bersamaan dengan pengobatan, dan
pengetahuan yang baik diperlukan karena pengobatan yang optimal termasuk
pencegahan SE berulang.

Pengobatan SE
Tujuan utama terapi selama SE adalah untuk menghentikan kejang sebelum sel-sel
saraf rusak permanen. SE sulit dikendalikan karena durasinya meningkat; untuk alasan
ini, penting untuk memulai target awal pengobatan farmakologis. Hal terpenting dalam
pengobatan farmakologis adalah implementasi cepat yang jelas protokol,
menyesuaikan dosis dengan berat pasien. Oleh karena itu, dalam kasus SE refraktori
pengobatan harus secepat mungkin. Rekomendasi ILAE 2017 [22] menghubungkan
pengobatan farmakologis dengan waktu. Jadi tiga poin waktu dijelaskan di sini:
 T1 adalah periode di mana pengobatan darurat SE harus dimulai.
 T2 adalah periode setelah kejang yang dapat menyebabkan kematian sel saraf,
modifikasi pada saraf jaringan, dan defisiensi fungsional.
 T3 ditandai dengan SE refraktori: SE terus berlanjut meskipun telah diobati.
Pada kasus ini, direkomendasikan rawat inap dan PICU. Ada juga periode yang
disebut T4. Hal ini ditandai dengan SE yang super refraktori, yang berlanjut
 untuk lebih dari 24 jam. Dalam hal ini, perlu untuk memiliki dukungan kehidupan
lanjut.

Tindakan Dukungan Umum

Pendekatan pertama dalam SE harus fokus pada manajemen jalan napas dan
ventilasi yang memadai sirkulasi. Penting untuk melindungi pasien dari cedera yang
disebabkan oleh gerakan yang tidak terkontrol. Ini juga penting untuk menempatkan
pasien dalam posisi lateral untuk mencegah inhalasi, dan posisi perangkat kateter vena.
Pemantauan tanda-tanda vital (denyut jantung, tekanan darah, saturasi oksigen, dan
suhu) sangat penting untuk mengevaluasi jalannya SE. Tes darah cepat harus
dilakukan untuk mengenali hipoglikemia atau keracunan [23].
Sebagian besar obat yang digunakan untuk mengobati SE menekan dorongan
pernapasan. Karena itu, penting untuk diambil tindakan pencegahan untuk mengenali
dan mengobati efek sampingnya.

Obat Antikonvulsan dalam Keadaan Darurat

Pedoman dalam pengobatan SE memberikan dasar untuk mengelola SE secara
optimal di ruang gawat darurat; 80% pasien dengan kejang sederhana merespons
pengobatan awal, termasuk mereka yang akan berkembang sebuah SE.
Faktor yang paling penting adalah menggunakan obat yang efektif dengan dosis yang
sesuai. Terapi bias dioptimalkan dengan memilih urutan obat yang benar (Tabel 7).
 Benzodiazepin dianggap sebagai pilihan pertama dalam pengobatan kejang dan
SE awal perawatan darurat pra-rumah sakit. Mereka meningkatkan penghambatan
reseptor GABA, memiliki onset yang cepat dan sedang efektif pada 79% pasien di SE.
Barbiturat meningkatkan penghambatan reseptor GABA. Fenobarbital adalah salah
satu yang paling umum bekas. Namun, sulit untuk mengelola karena waktu yang
panjang. Phenobarbital dan Phenytoin dianggap sebagai obat kelas dua untuk
mengobati kejang dan SE, dan mereka biasanya diberikan ketika benzodiazepin gagal.
Efek sampingnya adalah: sedasi, depresi pernapasan, dan hipotensi. Jadi manajemen
jalan nafas dan perawatan kardiovaskular harus dipertimbangkan prioritas [24].
Fenobarbital adalah obat antiepilepsi yang sering digunakan dalam kejang neonatal,
meskipun Phenytoin adalah sama efektifnya.
Asam valproik penting dalam SE refraktori (tahap 2 pada 2017 rekomendasi
ILAE) [22]. Propofol adalah agen anestesi dengan aktivitas antikonvulsan. Ini digunakan
dalam SE refraktori. Itu Kerugiannya adalah waktu paruh yang pendek dan
metabolisme yang cepat yang dapat membuat kejang lebih buruk. Itu efek samping
utama adalah depresi pernapasan dan hipotensi karena depresi miokard [25,26].
Propofol dosis tinggi dalam infus berkelanjutan harus dibatasi untuk jangka waktu
pendek, umumnya tidak lebih dari 24-48 jam untuk mencegah sindrom infus Propofol
[27].

Keterangan tentang Kejang dan Pediatrik SE

Pasien anak dengan cedera kepala dan 3-8 Glasgow Coma Scale (GCS)
berisiko mengalami kejang dan dianjurkan untuk mencegahnya dengan profilaksis.
Kebanyakan kejang pada pasien anak dan remaja dapat diobati dengan asam valproik
oral. Secara khusus, epilepsi mioklonik remaja (JME) dapat dikonsumsi keuntungan itu.
Dewasa muda yang tidak banyak tidur dan minum alkohol dapat menunjukkan kejang
umum
di pagi hari [28]. Pada pasien ini, asam valproat adalah obat yang sangat baik untuk
digunakan dalam keadaan darurat [29].

Pelatihan Orang Tua untuk Masa Depan

 Orang tua harus siap untuk mengetahui apa yang harus dilakukan jika anak-anak
mereka menunjukkan kejang. Mereka harus menelepon nomor darurat jika kejang
bertahan lebih dari 10 menit, dan jika keadaan pasca kejang berlangsung lebih lama
dari 30 mnt. Selain itu, mereka harus diberi tahu tentang sifat kejang demam ringan. Di
sebenarnya mereka tidak terhubung dengan masalah neurologis atau perkembangan
fisik yang lambat. Orang tua harus memberikan perhatian khusus kepada putra-putra
mereka, karena penelitian telah membuktikan bahwa kejang demam cenderung terjadi
diulang dalam keluarga [30].

Kesimpulan
Kejang pediatrik dan SE adalah keadaan darurat yang meminta perawatan dini
dan efektif. Semua orang adalah menyadari bahwa untuk semua ini hasil pasien dapat
ditingkatkan dengan menggunakan obat antiepilepsi pada saat yang tepat dosis. Studi
lebih lanjut harus fokus pada manajemen kejang pasien anak atau SE melalui
peningkatan perawatan dengan memperhatikan bahwa manajemen jalan napas
menjadi prioritas di pasien anak dengan kejang atau SE; anak-anak dengan kejang
demam di anamnesis harus dievaluasi melalui pemeriksaan neurologis dan
pemantauan perkembangan mental, penyebab demam pasti selalu diselidiki dan
dirawat, penyebab kejang lainnya harus dikeluarkan, dan kecemasan orang tua harus
dikontrol.

Referensi :

1. Trinka, E.; Cock, H.; Hesdorffer, D.; Rossetti, A.O.; Scheffer, I.E.; Shinnar, S.;
Shorvon, S.; Lowenstein, D.H. A definition and classification of status
epilepticus—Report of the ILAE Task Force on Classification of Status
Epilepticus. Epilepsia 2015, 56, 1515–1523. [CrossRef] [PubMed]
2. Guidelines for Epidemiologic Studies on Epilepsy. Commission on Epidemiology
and Prognosis, International League Against Epilepsy. Epilepsia 1993, 34, 592–
596. [CrossRef] J. Clin. Med. 2019, 8, 39 9 of 10
3. Fisher, R.S.; Acevedo, C.; Arzimanoglou, A.; Bogacz, A.; Cross, J.H.; Elger C.E.;
Engel, J., Jr.; Forsgren, L.; French, J.A.; Glynn, M.; et al. ILAE official report: A
practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia 2014, 55, 475–482. [CrossRef]
[PubMed]
4. Giussani, G.; Cricelli, C.; Mazzoleni, F.; Cricelli, I.; Pasqua, A.; Pecchioli, S. Lapi,
F.; Beghi, E. Prevalence and incidence of epilepsy in Italy based on a nationwide
database. Neuroepidemiology 2014, 43, 228–232. [CrossRef] [PubMed]
5. Lv, R.J.; Wang, Q.; Cui, T.; Zhu, F.; Shao, X.Q. Status epilepticus-relate etiology,
incidence and mortality: A meta-analysis. Epilepsy Res. 2017, 136, 12–17.
[CrossRef] [PubMed]
6. Giussani, G.; Franchi, C.; Messina, P.; Nobili, A.; Beghi, E.; EPIRES Group
Prevalence and incidence of epilepsy in a well-defined population of Northern
Italy. Epilepsia 2014, 55, 1526–1533. [CrossRef] [PubMed]
7. Fisher, R.S.; Cross, J.H.; French, J.A.; Higurashi, N.; Hirsch, E.; Jansen, F.E.;
Lagae, L.; Moshe, S.L.; Peltola, J.; Roulet Perez, E.; et al. Operational
classification of seizure types by the International League Against Epilepsy:
Position Paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology.
Epilepsia 2017, 58, 522–530. [CrossRef]
8. Epilepsy-Imitators. Available online: https://www.epilepsydiagnosis.org/epilepsy-
imitators.html (accessed on 31 December 2018).
9. Scheffer, I.E.; Berkovic, S.; Capovilla, G.; Connolly, M.B.; French, J.; Guilhoto, L.;
Hirsch, E.; Jain, S.;Mathern, G.W.; Moshe, S.L.; et al. ILAE classification of the
epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and
Terminology. Epilepsia 2017, 58, 512–521. [CrossRef]
10. Waruiru, C.; Appleton, R. Febrile seizures: An update. Arch. Dis. Child. 2004, 89,
751–756. [CrossRef]
11. Dougherty, D.; Duffner, P.K.; Baumann, R.J.; Berman, P.; Green, J.L.;
Schneider, S.; Hodgson, E.S.; Glade, G.B.;Harbaugh, N.; McInerny, T.K.; et al.
Febrile seizures: Clinical practice guideline for the long-term management of the
child with simple febrile seizures. Pediatrics 2008, 121, 1281–1286.
12. Donner, E.J.; Camfield, P.; Brooks, L.; Buchhalter, J.; Camfield, C.;
Loddenkemper, T.; Wirrell, E. Understanding Death in Children With Epilepsy.
Pediatr. Neurol. 2017, 70, 7–15. [CrossRef] [PubMed]
13. Berg, A.T.; Nickels, K.; Wirrell, E.C.; Geerts, A.T.; Callenbach, P.M.; Arts, W.F.;
Rios, C.; Camfield, P.R.; Camfield, C.S. Mortality risks in new-onset childhood
epilepsy. Pediatrics 2013, 132, 124–131. [CrossRef] [PubMed]
14. American Academy of Pediatrics. Practice parameter: The neurodiagnostic
evaluation of the child with a first simple febrile seizure. Provisional Committee
on Quality Improvement, Subcommittee on Febrile Seizures. Pediatrics 1996, 97,
769–772.
15. Serafini, G.; Ingelmo, P.M.; Astuto, M.; Baroncini, S.; Borrometi, F.; Bortone, L.;
Ceschin, C.; Gentili, A.; Lampugnani, E.; Mangia, G.; et al. Preoperative
evaluation in infants and children: Recommendations of the Italian Society of
Pediatric and Neonatal Anesthesia and Intensive Care (SARNePI). Minerva
Anestesiol. 2014, 80, 461–469. [PubMed]
16. Kapur, J. Status epilepticus in epileptogenesis. Curr. Opin. Neurol. 1999, 12,
191–195. [CrossRef] [PubMed]
17. Haspolat, S.; Mihci, E.; Coskun, M.; Gumuslu, S.; Ozben, T.; Yegin, O.
Interleukin-1beta, tumor necrosis factor-alpha, and nitrite levels in febrile
seizures. J. Child Neurol. 2002, 17, 749–751. [CrossRef] [PubMed]
18. Chiu, S.S.; Catherine, Y.C.; Lau, Y.L.; Peiris, M. Influenza A infection is an
important cause of febrile seizures. Pediatrics 2001, 108, E63. [CrossRef]
19. Michelson, K.A.; Lyons, T.W.; Johnson, K.B.; Nigrovic, L.E.; Harper, M.B.; Kimia,
A.A. Utility of Lumbar Puncture in Children Presenting With Status Epilepticus.
Pediatr. Emerg. Care 2017, 33, 544–547. [CrossRef]
20. Khan, W.A.; Dhar, U.; Salam, M.A.; Griffiths, J.K.; Rand, W.; Bennish, M.L.
Central nervous system manifestations of childhood shigellosis: Prevalence, risk
factors, and outcome. Pediatrics 1999, 103, E18. [CrossRef]
21. Mountz, J.M.; Patterson, C.M.; Tamber, M.S. Pediatric Epilepsy: Neurology,
Functional Imaging, and Neurosurgery. Semin. Nucl. Med. 2017, 47, 170–187.
[CrossRef]
22. Trinka, E.; Kalviainen, R. 25 years of advances in the definition, classification and
treatment of status epilepticus. Seizure 2017, 44, 65–73. [CrossRef] [PubMed]
23. Astuto, M.; Minardi, C.; Rizzo, G.; Gullo, A. Unexplained seizures in an infant.
Lancet 2009, 373, 94. [CrossRef]
24. Minardi, C.; Sahillioglu, E.; Astuto, M.; Colombo, M.; Ingelmo, P.M. Sedation and
analgesia in pediatric intensive care. Curr. Drug Targets 2012, 13, 936–943.
[CrossRef] [PubMed]