Histologi Esofagus

Dinding esofagus terdiri dari 4 lapisan yaitu mukosa, submukosa, otot, dan beberapa jaringan
fibrosa. Berbeda dengan organ pencernaan lainnya, esofagus tidak memiliki lapisan serosa
sehingga esofagus lebih sensitif dengan gangguan mekanik. (Urma et al, 2006)

Mukosa
Mukosa pada esofagus terdiri dari 3 lapisan yaitu membran mukosa, lamina propria, dan
mukosa muskularis. Membran mukosa dibentuk oleh jaringan epitel squamos kompleks tidak
berkeratin yang merupakan lanjutan dari epitel di faring yang melapisi seluruh permukaan
esofagus bagian dalam kecuali pada daerah pertemuan antar esofagus dan gaster yang
dilapisi oleh epitel kolumnar simpleks. Lamina propria merupakan jaringan ikat yang terdiri
dari serat kolagen dan elastin serta pembuluh darah dan saraf. Mukosa muskularis adalah
lapisan tipis otot polos yang terdapat di seluruh bagian esofagus, semakin proksimal semakin
tipis, sedangkan pada distal semakin tebal. (Squier et al, 2001)

Submukosa
Submukosa esofagus menghubungkan dan lapisan muskularis yang terdiri dari limfosit, sel
plasma, sel-sel saraf (pleksus meissner), jaringan vaskular (pleksus heller), dan kelenjar
mukosa. Kelenjar mukosa ini menghasilkan mukus untuk lubrikasi jalannya makanan pada
esofagus. Selain itu, sekresi dari kelenjar esofagus ini berguna dalam menjaga kebersihan
pada esofagus dan mempertahankan jaringan terhadap asam. (Urma et al, 2006)

Muskularis propria
Lapisan ini memiliki fungsi motorik, terdiri dari otot longitudinal di bagian luar dan sirkular di
bagian dalam. Pada bagian atas esofagus sebagian besar otot bergaris dan pada bagian
bawah sebagian besar otot polos. Di antaranya terdapat campuran dari kedua otot yang
disebut zona transisi. (Urma et al, 2006)

Jaringan fibrous
Jaringan fibrous adalah jaringan yang melapisi esofagus dari luar dan menghubungkan
esofagus dengan struktur sekitarnya. Komposisinya terdiri dari jaringan ikat, pembuluh darah
kecil, saluran limfatik, dan serabut-serabut saraf. (Orlando, 2006)
 Sumber : Orlando RC, Esophangeal mucosal defense mechanisms. 2006

Pertahanan mukosa esofagus

Pertahanan mukosa esofagus merupakan suatu sistem dinamis yang dapat menjaga lapisan
mukosa esofagus dari bahan-bahan yang dapat menyebabkan perlukaan. Bahan-bahan
tersebut biasanya berasal dari refluks lambung yang masuk ke lumen esofagus, seperti asam,
pepsin, da garam empedu. Pertahanan mukosa terbagi menjadi tiga yaitu pertahanan pre-
epitel(lumen), pertahanan epitel, dan pertahanan postepitel (aliran darah). (Orlando, 2006)

Pertahanan pre-epitel
Pertahanan pre-epitel terdiri dari lapisan mukus, unstirred water layer, dan ion-ion bikarbonat.
Ketiganya melindungi mukosa melalui dua cara yaitu dengan cara lapisan mukus membentuk
suatu gel viskoelastik yang dapat menahan masuknya molekul besar seperti garam empedu
dan pepsin agar tidak masuk sampai ke epitel. Cara keduanya yaitu ion-ion bikarbonat yang
berada di dalam lapisan mukus dan unstirred water layer menetralisasi ion-ion hidrogen yang
berdifusi dari lumen ke epitel. Esofagus memiliki kemampuan lebih lemah dalam menetralisir
asam dibandingkan dengan gaster, hal ini disebabkan karena epitel esofagus tidak
mensekresi banyak musin yang dapat berperan dalam pertahanan melawan asam. Oleh
karena minimnya lapisan mukus pada esofagus menyebabkan esofagus lebih mudah
terpapar asam dibandingkan dengan gaster dan duodenum. Akan tetapi, terdapat setidaknya
kelenjar saliva minor di esofagus yang dapat menghasilkan konsentrasi ion bikarbonat yang
tinggi sehingga dapat membantu dalam menetralisirkan refluks asam dari gaster. (Orlando,
2006)

Pertahanan epitel
Pertahanan epitel muncul ketika pertahanan pre epitel berhasil dilewati ion-ion hidrogen.
Pertahanan epitel dibagi menjadi dua yaitu, pertahanan mekanis dan pertahanan fungsional.

1. Pertahanan mekanis
Pertahanan mekanis epitel esofagus adalah membran sel apikal dan interceluller
junctional. Pada dasarnya, untuk merusak sel epitel esofagus, ion hidrogen harus
mampu melewati membran sel dalam jumlah yang cukup sehingga mampu
menurunkan pH sitosol sel dan pH tersebut harus dapat dipertahankan keasamannya
dalam waktu yang lama, apabila hal itu terjadi maka dapat merusak bagian vital sel.
Namun, dengan adanya membran sel apikal menyebabkan ion hidrogen tidak dapat
melewati membran sel karena komposisi dari membran apikal itu sendiri adalah
hydrophobic lipid bilayer. Akan tetapi, pada membran sel apikal terdapat saluran kation
yang cocok terhadap ion hidrogen yang bersifat nonselective sehingga memungkinkan
ion hidrogen, natrium, kalium masuk me dalam sel, tetapi apabila keasaman pada
lumen esofagus tinggi akan menghambat kerja dari saluran kation ini. (Orlando,2006)

Intercelullar junction terdiri dari tight junction dan zonula adherens yang keduanya
berfungsi menghubungkan protein-protein yaitu ocludin, claudin, dan E cadherin yang
membatasi difusi ion hidrogen ke ruang intraseluler. Alternatif lain masuknya ion
hidrogen yaitu melalui junctional complex kemudian melewati membran basolateral
karena membran ini lebih mudah dilewati oleh ion hidrogen. (Orlando, 2006)

Sumber : Orlando RC, Esophangeal mucosal defense mechanisms. 2006

Dari pemeriksaan histologi, akan terlihat dilatasi ruang intraseluler yang menandakan
bahwa adanya peningkatan permeabilitas paraseluler akibat masuknya ion hidrogen.
Dilatasi ini merupakan tanda khas apabila terjadi refluks esofagus yang erosi maupun
non erosi.
 Sumber : Orlando RC, Esophangeal mucosal defense mechanisms. 2006

2. Pertahanan fungsional
Pertahanan fungsional esofagus terdiri dari buffer untuk ion hidrogen intraseluler dan
ekstraseluler. Prinsipnya sistem buffer intraseluler ini melindungi sel dari nekrosis
dimana ion bikarbonat di dalam sel diaktifkan oleh carbonic anhydrase. Enzim ini akan
mengkatalisasi perubahan CO2 dan H2O menjadi asam karbonat, asam karbonat
berionisasi menjadi ion bikarbonat dan ion hidrogen. Ion-ion bikarbonat inilah yang
akan menjadi buffer intraseluler dengan cara memindahkan ion hidrogen di dalam
suatu sel melalui Na+/H+ exchanger, ion hidrogen intraseluler ditukar dengan natrium
ekstraseluler. Apabila tingkat keasaman melebihi batas kemampuan buffer
intraseluler, epitel masih memiliki dua mekanisme pengeluaran asam yaitu amiloride-
sensitive Na+/H+ exchanger dan disulfonic stilbene-senstive Cl-/HCO3- exchanger,
tetapi Cl-/HCO3- exchanger hanya bisa terjadi jika jumlah ion bikarbonat cukup untuk
bertukar dengan ion klorida intraseluler. (Orlando, 2006)

Saraf sensoris pada epitel esofagus dapat meluas hingga ke ruang intraseluler. Saat
terjadi peningkatan permeabilitas paraseluler akibat masuknya ion hidrogen akan
merangsang nosireseptor dan berjalan menuju spinal cord lalu ke otak dan akan
dipersepsikan nyeri. Selain itu rangsangan beberapa nosireseptor akan merangsan
arcus refleks otot longitudinal esofagus untuk melakukan kontraksi esofagus (Orlando,
2006).
 Sumber : Orlando RC, Esophangeal mucosal defense mechanisms. 2006

Pertahanan postepitel
Aliran darah berfungsi dalam penyediaan nutrisi dan oksigen untuk perbaikan sel serta
membuang sampah metabolik seperti CO2 dan asam. Aliran darah di sini berperan dalam
mensuplai ion bikarbonat ke dalam ruang intraseluler sebagai buffer intraseluler. (Orlando,
2006)

Kesimpulannya yaitu esofagus memiliki beberapa pertahanan dalam kerusakan akibat asam
yang ditimbulkan refluks gastroesofagus, akan tetapi saat tingkat keasaman yang tinggi dan
penyakit pada refluks gastroesofagus telah menjadi kronis akibat loose pada musculus
sphincter antar gaster dan esofagus menyebabkan sering terjadinya refluks ini sehingga
esofagus sering mengalami paparan asam, apabila hal ini terjadi terus menerus, pertahanan
mungkin tidak dapat melawan sehingga lama kelamaan sel pada esofagus akan mengalami
metaplasi dan terjadi perubahan struktur epitel. Akibat dari ini juga menyebabkan timbulnya
rasa terbakar pada bagian dada akibat dari refluks ini.

Histologi gaster
Gaster adalah bagian saluran cerna yang melebar dengan fungsi utama menambahkan cairan
asam pada makanan yang masuk, mengubahnya melalui aktifitas otot menjadi massa kental
(khimus) dan melanjutkan proses pencernaan yang telah dimulai dalam rongga mulut dengan
menghasilkan enzim proteolitik pepsin (Junquiera et al., 2007).
Sumber : Junqueira et al., 2007

Pada pemeriksaan mikroskopis dapat dibedakan menjadi empat daerah : kardia, fundus,
korpus dan pilorus. Bagian fundus dan korpus memiliki struktur mikroskopis yang identik,
sehingga secara histologi hanya ada tiga daerah. Mukosa dan submukosa gaster yang tidak
direnggangkan tampak makanan, maka lipatan ini akan merata (Junqueira et al., 2007).

Mukosa gaster terdiri dari epitel selapis silindris yang berinvaginasi ke dalam lamina propria.
Invaginasi yang terbentuk akan membentuk jutaan gastric pit atau lembah dan tiap lembah
memiliki permukaan yang terbuka ke lumen gaster. Terdapat sel mukosa permukaan yang
ada pada epitel selapis columnar gaster. Sel ini akan menyekresi cairan yang memiliki
viskositas tinggi dan ketebalan yang akan membentuk lapisan mukosa pada gaster yang kaya
akan ion bikarbonat dan berfungsi untuk memproteksi lapisan mukosa dari efek abrasi
makanan intraluminal dan efek korosi dari cairan gaster (kaya akan HCl). Di dalam lembah
yang terbentuk dari gastric pit terbentuk kelenjar yang berbentuk tubular yang berasal dari
ekstensi lamina propria (Mescher, 2013).

Kardia adalah sabuk melingkar sempit selebar 1,5˗3cm pada peralihan antara esofagus dan
gaster. Kardia merupakan zona atau area peralihan dari esofagus ke gaster. Pada bagian
kardia, yang dominan adalah sel penyekresi mukus dan lisozim serta ada beberapa sel
parietal (oksintik). Struktur kelenjar ini serupa dengan kelenjar kardia bagian akhir esofagus
(Junqueira et al., 2007; Mescher, 2013).

Pada daerah fundus dan korpus, sel-sel epitel kolumnar selapis tidak merata, lamina propria
terisi oleh banyak kelenjar tubular gaster. Pada bagian leher terdapat banyak sel mukosa leher
atau mucous neck cell dan pada bagian sedikit dalam
terdapat sel-sel oksintik, sel enteroendokrin dan zimogen (chief cell). (Mescher, 2013).

Pada umumnya, struktur pilorus sedikit menyerupai kardia. Kelenjar gaster pada bagian
pilorus merupakan kelenjar yang berbentuk tubular serta bercabang. Lalu, kelenjar ini juga
berfungsi sebagai penyekresi mukus dan lisozim. Tidak hanya itu, bagian pilorus, banyak sel
G yang berfungsi dalam menyekresi gastrin. Gastrin yang akan merangsang pengeluaran HCl
oleh sel oksintik pada gaster. Terdapat juga sel D yang berfungsi dalam sekresi somatostatin
sebagai umpan balik negatif dari gastrin (Mescher, 2013).

Daftar pustaka
Junqueira L.C., J.Carneiro, R.O. Kelley. 2007. Histologi Dasar. Edisi ke-5. Tambayang J.,
penerjemah. Terjemahan dari Basic Histology. EGC. Jakarta.

Kuo B, Urma D. Esophagus-anatomy and development.Goyal & Shaker GI Motility Online.

Published 16 May 2006. Available from :
http://www.nature.com/gimo/contents/pt1/full/gimo6html. Accessed January 21, 2020 .

Mescher AL. 2013. Junqueira’s Basic Histology: Text & Atlas 13th ed. New York: Mc Graw
Hill.

Orlando RC. Esophageal mucosal defense mechanisms. Goyal & Shaker GI Motility Online.
Published 16 May 2006. Available from :
http://www.nature.com/gimo/contents/pt1/full/gimo15html. Accessed January 21, 2020 .

Squier CA, Kremer MJ. Biology of oral mucosa and esophagus. Published 2001. Available
from : http://jncimono.oxfordjournals.org. Acessed January 21, 2020.