RANGKUMAN EPILEPSI

1. PENGERTIAN
Epilepsi merupakan penyakit kelainan neurologis yang ditandai oleh adanya kejang yang terjadi secara
berulang dan bersifat spontan. “
Di dalam otak manusia terdapat neuron/sel-sel saraf yang merupakan bagian dari sistem saraf. Setiap
sel saraf saling berkomunikasi menggunakan impuls listrik. Pada kasus epilepsi, kejang terjadi ketika
impuls listrik tersebut dihasilkan secara berlebihan, sehingga menyebabkan perilaku atau gerakan
tubuh yang tidak terkendali.

2. ETIOLOGI EPILEPSI
Etiologi epilepsi dapat dibagi ke dalam tiga kategori, sebagai berikut :
1. Idiopatik (genetic) : Epilepsi ini tidak diketahui penyebabnya, tidak ditemukan adanya
kelainan anatomic. Ada dugaan bahwa terjadi kelainan pada gangguan keseimbangan zat
kimiawi dalam sel syaraf di area jaringan otak yang abnormal.
2. epilepsy sekunder : epilepsy yang diakibatkan dari adanya kelainan pada jaringan otak.
Epilepsy ini berisfat reversible, penyebabnya tumor, trauma, luka kepala, meningitis,
gangguan peredaran darah.

3. PATOFISIOLOGI (dari dipiro)

Epilepsy disebabkan oleh eksitasi yang berlebihan (hipereksitasi). Ada beberapa mekanisme yang
mungkin berkontribusi terhadap terjadinya kejang, yaitu :
a. Perubahan dalam distribusi, jumlah, jenis, dan sifat biofisik saluran ion dalam membrane neuron
b. Modifikasi biokimia dari reseptor
c. Modulasi system pesan kedua dan ekspresi gen
d. Perubahan konsentrasi ion ekstraselular
e. Perubahan dalam pengambilan neurotransmitter dan metabolisme dalam sel glial.

Dari Perdossi ) persatuan dokter spesialis epilepsy)

Dalam keadaan normal, lalu lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancer. Apabila
mekanisme yang mengatur lalu lintas antar neuron menjadi kacau maka neuron-neuron akan bereaksi
secara abnormal. Neurotransmitter yang berperan dalam mekanisme ini adalah Glutamat yang
berperan neurotransmitter eksitatori (pemicu) kejang dan GABA sebagai neurotransmiter inhibitory
(penghambat) kejang.

Kejang terjadi karena terjadinya keseimbangan antara neurotransmitter eksitatori dan

neurotransmiter inhibitory.

a. Keadaan dimana fungsi neuron inhibitorik yaitu GABA kerjanya kurang optimal sehingga tejadi
pelepasan impuls epilepsy secara berlebihan. Hal ini karena konsentrasi GABA yang kurang.
b. Keaddan dimana fungsi neuron eksitatori berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls epilepsy
yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat (GABA) normal tetapi neuron eksitatori terlalu
kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamate di otak.

4. DIAGNOSIS EPILEPSI
a. Test Laboratorium  untuk mengetahui tanda infeksi dan masalah kesehatan lain.
b. Test Electroencephalogram (EEG)  Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui adanya
gangguan pada impuls atau aktivitas elektrik di dalam otak yang menjadi penyebab terjadinya
kejang.
c. MRI scan kepala  Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui adanya kecacatan pada struktur
otak sebagai penyebab epilepsi, ataupun penyebab sekundernya misalnya seperti tumor otak.
5. Klasifikasi
A.EPILEPSI GENERAL
B. EPILEPSI PARSIAL
6. TERAPI EPILEPSI
Tujuan : untuk mengontrol dan mengurangi frekuensi kejang dan memastikan kepatuhan pasien
terhadap pengobatan dan memungkinkan pasien dapat hidup normal.
Sasaran terapi : keseimbangan neurotransmitter
Strategi terapi : mencegah atau menurunkan lepasnya muatan listrik saraf yang berlebihanmelalui
perubahan kanal ion atau mengatur ketersediaan neurotransmitter, dan atau menguragi penyebaran
serangan kejang.

6.1 TERAPI NON FARMAKOLOGI

a. Operasi/Pembedahan

b. Diet Ketogenik  diet tinggi lemak, rendah protein dan rendah karbohidrat.

c. Vagus Nerve Stimulation (VNS)  perangkat medis implan yang disetujui FDA untuk digunakan
sebagai terapi tambahan dalam mengurangi frekuensi kejang pada orang dewasa dan remaja
yang berusia lebih dari 12 tahun dengan kejang onset parsial yang refrakter terhadap AED (Anti
Epilepsy Drug).
Penderita akan dipasang stimulator pada saraf vagusnya yang kemudian secara berkala saraf itu
akan distimulasi guna untuk menyeimbangkan zat dalam otak (neurotransmitter) sehingga tidak
terjadi kejang.
6.2 TERAPI FARMAKOLOGI
A. Inhibitor Kanal Ion Natrium & Kalsium
Efek ini karena adanya perubahan mekanisme pengaturan aliran ion Na + dan Ca+. Kanal ion Na+
secara dinamis berada dalam tiga keadaan :

Obat-obat antipilepsi dengan mekanisme ini bekerja dengan memblok kanal ion Na + sehinnga
menutup kanal ion Na+ dan membuatnya dalam keadaan inaktif. Blockade kanal Na+ pada akson
pre-post sinaptik mencegah potensial aksi, membatasi perkembangan aktifitas srangan kejang
dan mengurangi penyebaran serangan .
Contoh Obat yang memblok kanal ion Na : Karbamazepin, asam valproate, lamotrigine,
phenytoin.
Contoh obat yang memblok kanal ion Ca : Etosuksimid, lamotrigin

B. Menghambat nurotransmiter eskitatori (Glutamat Blocker)  Mengurangi/menghambat

aktivitas Glutamat
C. Mendorong aksi neurotransmitter inhibitori (yaitu GABA)  meningkatkan aktivitas GABA
7. EFEK SAMPING OAE
8. KAPAN HARUS BERHENTI MENGGUNAKAN OAE
Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE :
• Setelah minimal 3 tahun bebas dari bangkitan kejang
 Hasil EEG normal
• Persetujuan penderita dan keluarga
• Harus dilakukan secara bertahap, 25% dari dosis semula setiap bulan dalam jangka waktu 3-6
bulan
• Bila penggunaan OAE lebih dari satu, maka penghentian dimulai dari OAE yang bukan utama.

9. ALGORITMA
A. VERSI DIPHIRO
B. VERSI BAHASA INDONESIA
10. PILIHAN OBAT UNTUK EPILEPSI