BAB 10

ANEMIA

A. Konsep Teori
1. Anatomi dan Fisiologi Sel darah Merah
Darah adalah suatu jaringan tubuh yang terdapat di dalam
pembuluh darah yang warnanya merah. Warna merah. Warna
merah itu keadaannya tidak tetap tergantung pada banyaknya
oksigen dan karbon dioksida di dalamnya. Adanya oksigen dalam
darah diambil dengan jalan bernafas dan zat ini sangat berguna
pada peristiwa pembakaran atau metabolism di dalam tubuh.

Karakteristik fisik darah meliputi :

Viskositas atau kekentalan darah 4,5 – 5,5
Temperature 38 C
Ph 7,37 – 7,45
Salinitas 0,9%
Berat 8 % dari berat badan
Volume 5-6 liter (pria)
4-5 liter (wanita
Darah selamanya beredar di dalam tubuh oleh karena adanya atau
pompoa jantung. Selama darah berada dalam pemubuluh maka
akan tetap encer, tetapi kalau ia keluar dari pembuluhnya maka ia
akan menjadi beku. Pembekuan ini dapat dicegah dengan jalan
mencapurkan kedalam darah tersebut sedikit obat anti pembekuan
atau sitras natrikus.
Fungsi darah
a) Sebagai alat pengakut, yaitu :
 Mengambil oksigen atau zat pembakaran dari paru-paru
untuk diedarkan ke seluruh jaringan tubuh

1
  Mengangkat karbon dioksida dari jaringan untuk dikeluarkan
melalui paru-paru
 Mengambil zat-zat makanan dari usus halus untuk diedarkan
dan dibagian keseluruh jaringan atau alat tubuh
 Mengangkat atau mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna
bagi tubuh untuk di keluarkan melalui kulit dan ginjal

b) Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan penyakit dan

racun dalam tubuh dengan perantaraan leukosit dan antibody
untuk mempertahankan tubuh terhadap invasi mikroorganisme
dan benda asing (leukosit) dan proses homeostatis (trombosit)
c) Sebagai pengatur regulasi yaitu
 Mempertahankan pH dan konsentrasi elektrolit pada cairan
interstitial melalui pertukaran ion-ion dan molekul pada
cairan interstitial
 Darah mengatur suhu tubuh melalui transport panas menuju
kulit dan paru-paru
Tempat Pembentukan Sel Darah
1. Pembentukan sel darah (hemopoiesis) terjadi pada awal masa
embrional, sebagian besar pada hati dan sebagian kecil pada
limpa
2. Adari kehidupan fetus hingga bayi dilahirkan, pembentukan sel
darah berlangsung dalam 3 tahap, yaitu :
 Pembentukan di saccus vitellinus
 Pembentukan di hati, kelenjar limfe, dan limpa
 Pembentukan di sumsum tulang
3. Pembentukan sel darah mulai terjadi pada sumsum tulang
setelah minggu ke-20 masa embrionik
4. Dengan bertambahnya usia janin, produksi sel darah semakin
banyak terjadi pada sumsum tulang dan peranan hati dan limpa
semakin berkurang.

2
5. Sesudah lahir, semua sel darah dibuat pada sumsus tulang,
kecuali limfosit yang juga dibentuk di kelenjar limfe, tymus, dan
lien
6. Selanjutnya pada orang dewasa pembentukan sel darah diluar
sumsum tulang (extramedullary hemopoiesis) masih dapat
terjadi bila sumsum tulang mengalami kerusakan atau
mengalami fibrosis
7. Sampai dengan usia 5 tahun, pada dasarnya semua tulang
dapat menjadi tempat pembentukan sel darah. Tetapi sumsum
tulang dari tulang panjang, kecuali bagian proksimal humerus
dan tibia, tidak lagi membentuk sel darah setelah usia mencapai
20 tahun
8. Setelah usia 20 tahun, sel darah diproduksi terutama pada
tulang belakang, sternum, tulang iga dan ileum
9. 75% sel pada sumsum tulang menghasilkan sel darah putih
(leukosit) dan hanya 25% menghasilkan eritrosit
10. Jumlah eritrosit dalam sirkulasi 500 kali lebih banyak dari
leukosit. Hal ini disebabkan oleh karena usia leukosit dalam
sirkulasi lebih pendek (hanya beberapa hari) sedangkan
erotrosit hanya 120 hari.

Komposisi Darah
 Darah terdiri dari plasma dan sel-sel darah
 Plasma terdiri dari air, protein, dan bahan-bahan non protein
 Plasma protein terdiri dari albumin (55%), globulin a, B, Y
(38%), fibrinogen (7%)
 Sel-sel darah terdiri dari eritrosit,leukosit, dan trombosit. Dimana
leukosit terbagi 2 yaitu granulosit : netrofil, eosinophil, dan
basofil. Serata agranulosit : Limfosit dan monosit.

Eritrosit (Sel darah Merah)

3
Tidak berinti, mengandung Hb (Protein yaitu mengandung senyawa
hemin dan globin yang mempunyai daya ikat terhadap 0 2 dan C02),
bentuk bikonkav, dibuat dalam sumsum merah tulang pipih sedang
pada bayi dibentuk dalam hati. Dalam 1 mm 3 terkandung + 5 juta
eritrosit (laki-laki) dan + 4 juta eritrosit (wanita). Setelah tua sel
darah merah akan dirombak oleh hati dan dijadikan zat warna
empedu (bilirubin). Pembentukan sel darah merah (Eritropoesis).
Pembentukan darah dimulai dari adanya sel induk hemopoetik
(hematopoitietic cell). Sel induk yang paling primitif adalah sel induk
plurifoten. Sel induk plurifoten berdiferensial menjadi sel induk
nyeloid dan sel induk lymphoid, yang selanjutnya melalui proses
yang kompleks dan rumit akan terbentuk sel-sel darah. Sel-sel
eritroid akan menjadi eritrosit, granulositik, dan monositik akan
menjadi granulosit dan monosit serta megakariositik menjadi
trombosit.

Dalam pembentukan darah memerlukan bahan-bahan seperti

Vitamin B12, asam folat, zat besi, cobalt, magnesium, tembaga
(Cu), senk (Zn), asam amino, vitamin C dan B kompleks.
Kekurangan salah satu unsur atau bahan pembentuk sel darah
merah mengakibatkan penurunan produksi atau anemia.

Eritroblast berasal dari sel induk primitive myeloid dalam sumsum

tulang. Proses diferensiasi dari sel primitive menjadi eritroblast ini
distimulasi oleh sel eritropoietin yang diproduksi oleh ginjal. Jika
terjadi penurunan kadar oksigen dalam darah atau hipoksia maka
produksi hormone ini meningkat dan produksi sel darah merah juga
meningkat. Eritrosit hidup dan beredar dalam darah tepi rata-rata
120 hari. Setelah 120 hari akan mengalami proses penuaan.
Apabila destrusi sel darah merah terjadi sebelum waktunya atau
kurang dari 120 hari disebut hemolisis yang biasanya terjadi pada
thalassemia.

4
Haemoglobin
Haemoglobin adalah pigmen merah yang membawa oksigen dalam
sel darah merah, suatu protein yang mempunya berat molekul
64.450. sintesis haemoglobin dimulai dalam pro eritroblas dan
kemudian dilanjutkan sedikit dalam stadium retikulosit, karena
ketika retikulosit meninggalkan sumsum tulang dan masuk ke
dalam aliran darah, maka retikulosit tetap membentuk sedikit
mungkin haemoglobin selama beberapa hari berikutnya.

Tahap dasar kimiawi pembentukan haemoglobin. Pertama, suksinil

KoA, yang dibentuk dalam siklus krebs berikatan dengan glisin
untuk membentuk molekul pirol. Kemudian, empat pirol bergabung
untuk membentuk protoporfirin IX yang kemudian bergabung
dengan besi untuk membentuk molekul henme. Akhirnya, setiap
molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida panjang yang
disebut globin, yang disintesis oleh ribosom, membentuk suatu sub
unit hemoglobulin yang disebutg rantai hemoglobin.

Terdapat beberapa variasi kecil pada rantai sub unit hemoglobin

yang berbeda, bergantung pada susunan asam amino di bagian
polipoeptida. Tipe-tipe rantai itu disebut rantai alfa, rantai beta,
rantai gamma, dan rantai delta. Bentuk hemoglobin yang paling
umum pada orang dewasa, yaitu hemoglobin A, merupakan
kombinasi dari dua rantai alfa dan dua rantai beta.
1. Suksinil-KoA + 2 Glisin  Pirol
2. Pirol Protoporifin IX
3. Protoporfirin IX + Fe ++ Heme
4. Heme + Polipeptida  Rantai Hemoglobin

Katabolisme hemoglobin

5
 Hemoglobin yang dilepaskan dari sel sewaktu sel darah merah
pecah, akan segera difagosit oleh sel-sel makrofag dihampir
seluruh tubuh, terutama di hati (sel-sel kupffer), limpa dan sumsum
tulang. Selama beberapa jam atau beberapa hari sesudahnya,
makrofag akan melepaskan besi yang didapat dari hemoglobin,
yang masuk kembali ke dalam darah dan diangkut oleh transferrin
menuju sumsum tulang untuk membentuk sel darah merah baru,
atau menuju hati dari jaringan lain untuk disimpan dalam bentuk
fairitin. Bagian porfirin dari molekul hemoglobin diubah oleh sel-sel
makrofag menjadi bilirubin yang disekresikan hati kedalam empedu.
Pada keadaan normal disintesis hemoglobin A (adut : A1) yang
terdiri dari 2 rantai alfa dan dua rantai beta. Kadarnya mencapai
lebih kurang 95% dari seluruh hemoglobin. Sisanya terdiri dari
hemoglobin A2 yang mempunyai 2 rantai alfa dari 2 rantai delta
sedangkan kadarnya tidak lebih dari 2% pada keadaan normal.
Haemoglobin F (foetal) setelah lahir foetus senantiasa menurun
dan pada usia 6 bulan mencapai kada seperti orang dewasa, yaitu
tidak lebih dari 4%, pada keadaan normal. Hemoglobin F terdiri dari
2 rantai alfa dan 2 rantai gamma.

2 Rantai α + 2 Rantai B Hemoglobin A

2 Rantai α + 2 Rantai 𝜎 Hemologibin A2
2 Rantai α + 2 Rantai Y Hemoglobin F

2. Definisi
Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kada
Hb sampai dibawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat
(Behrman E Richard, IKA Nelsonp; 1680).
Anemia adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah
SDM, kualitas hemoglobin, dan volume packed red blood cell
(hematocrit) per 100 ml darah. (Sylvia A. Price. 2006).

6
 Anemia adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung sel
darah merah dan kadar hematocrit dibawa normal. Anemia bukan
merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan
suatu penyakit (gangguan) fungsi tubuh. Secara fisiologis anemia
terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk
mengangkut oksigen ke jaringan. Anemia tidak merupakan satu
kesatuan tetapi merupakan akibat dari berbagi proses patologik
yang mendasari (Smeltzer C Suzanne, Buku Ajar Keperawatan
medical-bedah Brunner dan Suddarth; 935).

Hemoglobin Hematokrit Leukosit Limfosit Eusinofil Monosit

Retikulosit
(g/d) (%) (Sel/mm3) (%) (%) (%)
Umur Rerata Rentang Rerata Rentang Rerata Rerata Rentang Rerata Rerata Rerata
13,7- 18000 (9000- 31 2 6
Talipusat 16,8 55 45-65 5,0
20,1 30000)
13,0- 12000 (5000- 63 3 9
2 minggu 16,5 50 42-66 1,0
20,0 21000)
12000 (6000- 48 2 5
3 bulan 12,0 9,5-14,5 36 31-41 1,0
18000)
10,5- 10000 (6000- 48 2 5
6bl-6 th 12,0 37 33-42 1,0
14,0 15000)
11,0- 8000 (4500- 38 2 5
7-12 th 13,0 38 34-40 1,0
16,0 13500)
Deweasa
12,0- 7500 (5000- 35 3 7
Wanita 14 42 37-47 1,6
16,0 10000)
14,0-
Pria 16 47 42-52
18,0

IKA Nelson : 1680

3. Klasifikasi Anemia
Berdasarkan factor morfologik SDM dan indeksnya
a. Aenmia Makroskopik/ Normositik Makrositik
Memiliki SDM lebih besar dari normal (MCV>100) tetapi
normokromik karena konsentrasi hemoglobin normal (MCHC
Normal). Keadaan ini disebabkan ooleh terganggungnya atau
terhentinya sitesis asam deoksibonukleat (DNA0 seperti yang
ditemukan pada defesiensi B12, atau asam folat, dan bisa juga
terjadi pada pasien yang mengalami kemoterapi kanker karena
agen-agen menggangu sinstesis DNA.

7
  Anemia yang Megaloblastic berkaitan dengan kekurangan dari
Vitamin B12 dan asam folic (atau kedua-duanya) tidak cukup
penyerapan yang tidak cukup. Kekurangan Folate secara
normal tidak menghasilkan gejala, selagi B12 cukup. Anemia
yang Megaloblastic adalah paling umum penyebab anemia yang
macrocytic.
 Anemia pernisiosa adalah suatu kondisi autoimmune yang
melawan sel parietal dari perut. Sel parietal menghasilkan factor
intrinsic, yang diperlukan dalam menyerap Vitamin B12 dari
makanan. Oleh karena itu, penghancuran dari sel parietal
menyebabkan suatu ketiadaan factor intrinsic, mendorong
penyerapan yang buruk dari vitamin B12
 Yang sakit karena banyak minum
 Methotrexate, zidovudine, dan lain obat yang menghalangi
repliksi DNA. Ini adalah etiologi yang paling umum pada pasien
yang tanpa alcohol.
b. Anemia Mikrositik
Anemia Hipokromik mikrositik, Mikrositik : sel kecil, hipokronik :
Pewarnaa yang berkurang, karena darah berasal dari Hb, sel-sel ini
mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari jumlah
normal.

Keadaan ini umumnya mencerminkan

Isufistensi sintesis heme/ kekurangan zat best, seperti anemia pada
defisiensi best, keadaan sideroblastik dan kehitangan darah kronts,
dan gangguan sintests gLobin.
 Anemia kekurangan best adaLah jents anemia paLing umum
dan keseluruhan, dan yang paLing sering adatah microcytic
hypochromic. anemia kekurangan besi disebabkan karena
kettka penyerapan atau masukan dari best tidak cukup. Best
adalah suatu bahan penting dan hemoglobin, dan kekurangan
best mengakibatkan berkurangnya hemoglobin ke datam sel

8
 darah merah. Di Amerika Sertkat, 20% dari semua wanita-
wanita dari umur yang mampu melahirkan mempunyai anemia
kekurangan best, bandingkan dengan hanya 2% dari orang
orang tua. penyebab dari anemta kekurangan best pada wanita-
wanita premenopausat adaLah darah hilang selama haid. Studi
sudah menunjukkan bahwa kekurangan best menyebabkan
prestasi sekolah Lemah dan menurunkan IQ pada gadis remaja.
Pada pasien yang lebih tua, anemia kekurangan besi
disebabkan karena perdarahan saluran pencernaan; tes darah
pada BAB, endoskopi atas dan endoskopi bawah sering
dilakukan untuk mengidentifikasi Lesi dan perdarahan yang bisa
malignan.

 HemogLobinopathies- tebih jarang (terLepas dan masyarakat di

mana kondisi kondisi ini adaLah Lazim) 0 anemia set sabit,
Thatassemia

c. Anemia Normositik
SDM memiLiki ukuran dan bentuk normaL serta mengandung
jumLah hemoglobin normaL. Kekurangan darah merah yang
Normocytic adalah ketika cadangan Hb dikurangi, tetapi ukuran sel
darah yang merah (MCV) sisa yang normaL. Penyebab meliputi:
perdarahan yang akut Anemia dan penyakit yang kronis Anemia
yang Aplastic (kegagalan sumsum
tulang)

9
 Etiologi
Ada beberapa jenis anemia sesuai dengan penyebabnya;
a. Anemia pasca perdarahan
Terjadi sebagai akibat perdarahan yang masif seperti kecetakaan,
operasi dan persalinan dengan perdarahn atau yang menahun
seperti pada penyakit cacingan.
b. Anemia defisiensi
Terjadi karena kekurangan bahan baku pembuat seL darah.
c. Anemia hemoLitik
Terjadi penghancuran (hemolisis) eritrosit yang berLebihan kerena;
1) FaktorintraseL
Misalnya talasemia, hemogtobnopatia (tatasemia HbE, sickLe
cell anemia), sferositas, defiseiensi enzim eritrosit (G-6P0,
piruvatkinase, gtutation reduktase).
2) Faktorekstraset :
Karena intoksikasi, infeksi (maLaria), imunoLogis
(inkompatibititas gotongan darah, reaksi hemotitik pada tranfusi
darah).
d. Anemia aplastik
Disebabkan terhentinya pembuatan sel darah sumsum tutang
(kerusakan sumsum tulang).

4. Patofisiologi
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagatan sumsum atau
kehilangan set darah merah secara berlebihan atau keduanya.
Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan
toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak
diketahui. Set darah merah dapat hitang melalui perdarahan atau
hemplisis (destruksi), hat ini dapat akibat defek set darah merah yang
tidak sesuai dengan ketahanan set darah merah yang menyebabkan
destruksi set darah merah.

10
Lisis set darah merah (disotusi) terjadi terutama daLam set fagositik
atau dalam system retikutoendoteliat, terutama dalam hati dan limpa.
Hasil samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran
darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemotisis) segera
direfleksikan dengan peningkatan bitirubin plasma (konsentrasi normal
< 1 mg/dL, kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera).
Apabita set darah merah mengatami penghancuran datam sirkulasi,
(pada keLainan hemptitik) maka hemoglobin akan muncul dalam
plasma (hemoglobinemia). Apabila konsentrasi ptasmanya melebihi
kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin
bebas) untuk mengikat semuanya, hemoglobin akan berdifusi datam
glomerutus ginjat dan kedalam urin
(hemogtobinuria).
Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan
oleh penghancuran sel darah merah atau produksi set darah merah
yang tidak mencukupi biasanya dapat
diperoleh dengan dasar:1. hitung retikulosit daLam sirkulasi darah; 2.
derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan
cara pematangannya, seperti yang terlihat daLam biopsi; dan ada
tidaknya hiperbitirubinemia dan hemoglobinemia.

Anemia defisiensi zat besi adalah anemia yang paling sering

menyerang anak-anak. Bayi cukup buitan yang lahir dan ibu
nonanemik dan bergizi baik, memiliki cukup persediaan zat besi
sampai berat badan Lahirnya menjadi dua kali tipat umumnya saat
berusia 4-6 butan. Sesudah itu zat besi harus tersedia datam makanan
untuk memenuhi kebutuhan anak. Jika asupan zat besi dan makanan
tidak mencukupi terjadi anemia defisiensi zat besi . Hat ini paling sering
terjadi karena pengenaLan makanan padat yang terlatu dm1 (sebelum
usia 4-6 buLan) dihentikannya susu formula bayi yang mengandung
zat besi atau ASI sebelum usia 1 tahun dan minum susu sapi
berlebihan tanpa tambahan makanan padat kaya besi. Bayi yang tidak

11
cukup bulan, bayi dengan perdarahan perinatat berlebihan atau bayi
dan ibu yang kurang gizi dan kurang zat besi juga tidak memiliki
cadangan zat besi yang adekuat. Bayi ini berisiko tebih tinggi
menderita anemia defisiensi besi sebelum berusia 6 bulan.

Anemia defisiensi zat besi dapat juga terjadi karena kehilangan darah
yang kronik. Pada Bayi hal ini terjadi karena perdarahan usus kronik
yang disebabkan oleh protein dalam susu sapi yang tidak tahan panas.
Pada anak sembarang umur kehilangan darah sebanyak 1-7 ml dan
saluran cerna setiap hari dapat menyebabkan anemia defisiensi zat
besi. Pada remaja putri anemia defisiensi zat besi juga dapat terjadi
karena menstruasi yang berlebihan.

Anemia aplastik diakibatkan oleh karena rusakrnya sumsum tulang.

gangguan berupa berkurangnya sel darah dalam darah tepi sebagai
akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik daLam sumsum
tulang. aptasia dapat terjadi hanay pada satu, dua atau ketiga sistem
hemopoetik (eritropoetik, granulopoetik dan trombopoetik).

Aplasia yang hanya mengenai sistem eritropoetik disebut

eritrobLastopenia (anemia hipopLastik); yang mengenai sistem
granutopoetik disebut agranutosistosis (Penyakit SchuLtz), dan yang
mengenai sistem trombopoetik disebut amegakariositik
trombositopenik purpura (ATP). Bita mengenai ketiga-tiga sistem
disebut panmieLoptisis atau Lazimnya disebut anemia apLastik.

Kekurangan asam foLat akan mengakibatkan anemia megatobtastik.

Asam fotat merupakan bahan esensiaL untuk sintesis DNA
(Desoxyribonucleic acid) dan RNA (Ribonucleid acid), yang penting
sekaLi untuk metabotisme inti seL dan pematangan sel.

12
 Anemia

Viskositas darah menurun

Resistensi aliran darah perifer

Penurunan transport 02 ke jaringan

Hipoksia, pucat, lemah

Beban jantung meningkat

Payah jantung

5. S

13
 6. Manifestasi Kiinis
Karena sistem organ dapat terkena, maka pada anemia dapat
menimbulkan manifestasi Klinis yang tuas tergantung pada
kecepatan timbutnya anemi, usia, mekanisme kompensasi, tingkat
aktivitasnya, keadaan penyakit yang mendasarinya dan beratnya
anemia. Secara umum gejata anemia adatah;
1. Hb menurun (< 10 g/dL), trombositosis/ trombositopenia,
pansitopenia
2. Penurunan BB, KeLemahan
3. Takikardia, TD menurun, pengisian kapiler Lambat, extremitas
dingin, palpitasi, kulit pucat
4. Mudah LeLah ; sering istirahat, nafas pendek, proses menghisap
yang buruk (bayi)
5. Sakit kepata, pusing, kunang-kunang, peka rangsang.

Manifestasi ktinis berdasarkan jenis anemia;

a. Anemia karena perdarahan

Perdarahan akut; akibat kehilangan darah yang cepat, terjadi reflex
kardiovaskuter yang fisioLogis berupa kontraxi arterioLa, pengurangan
atiran darah atau komponennya keorgan tubuh yang kurang viral
(anggota gerak, ginjal). Gejala yang timbut tergantung dan cepat dan
banyaknya darah yang hilang dan apakah tubuh masih dapat
mengadakan kompensasi. Kehilangan darah sebanyak 12-15 % akan
memperlihatkan gejala pucat, transpirasi, takikardia, TD rendah atau
normal. Kehilangan darah sebanyak 15-20% akan mengakibatkan TD
menurun dan dapat terjadi renjatan (shock) yang masih reversible.
Kehilangan lebih dan 20 % akan menimbuLkan renjatan yang
irreversible dengan angka kematian yang tinggi. Perdarahan kronik,
Leukositosis (1 5.000-20.000/mm3) nilai hemoglobin, eritrosit dan
hematocrit merendah akibat hemodelusi (Buku kulLiah ilmu kesehatan
Anak UI;431).

14
b. Anemia defisiensi
Anemia defisiensi besi (DB)
Pucat merupakan tanda paLing sering, pagofagia (keinginan untuk
makan bahan yang tidak biasa seperti es atau tanah), bila Hb menurun
sampai 5 g/dL iritabilitas dan anorexia. Takikardia dan bising sistolik.
Pada kasus berat akan mengakibatkan perubahan kulit dan mukosa
yang progresif seperti tidah yang hatus, keilosis, terdapat tanda-tanda
mal nutrisi. Monoamine oksidase suatu enzim tergantung besi
memainkan peran penting daLam reaksi neurokimiawi disusunan saraf
pusat sehingga DB dapat mempengaruhi fungsi neurologist dan
intelektual. Temuan laboratorium Hb 6-10 g/dL, trombositosis
(600.000-1.000.000) (Behrman E Richard, IKA Netson;1692).
Anemia defisiensi asam folat
Gejala dan tanda pada anemia defesiensi asam folLat sama dengan
anemia defesiens vitamin B12, yaitu anemia megaloblastik dan
perubahan megaloblastik pada mukosa, mungkin dapat ditemukan
gejala-gejala neurotogis, seperti gangguan kepribadian dan hilangnya
daya ingat. Gambaran darah seperti anemia pernisiosa tetapi kadar
vitamin B12 serum normaL dan asam foLat serum rendah, Biasanya
kurang dan 3 ng/ml. Yang dapat memastikan diagnosis adatah kadar
folat sel darah merah kurang dan 150 ng/ml (Mansjoer arif, kapita
selekta kedokteran; 550).

c. Anemia hemotitik
Anemia hemolitik autoimun
Anemia ini bervariasi dan yang ringan sampai yang berat (mengancam
jiwa). Terdapat keluhan Fatigue dapat tertihat bersama gagal jantung
kongestif dan angina. Biasanya ditemukan ikterus dan spleno megalLi.
Apabila pasien mempunyai penyakit dasar seperti LES atau Leukemia
imfositik Kronik, gambaran klinis penyakit tersebut dapat terlihat.

15
Pemeriksaan Laboratorium ditemukan kadar HB yang bervariasi dan
ringan sampai berat (HT< 10%) RetikuLositosis dan Sferositosis
biasanya dapat terlihat pada apusan darah tepi. Pada kasus Hemolisis
berat, penekanan pada sumsum tulang dapat mengakibatkan SDM
yang terpecah-pecah (Mansjoer arif, kapita seLekta kedokteran;552).

Anemia hemolitik karna kekurangan enzim

Manifestasi klinik beragam mulai dan anemia hemolitik neonatus berat
sampai ringan, hemolisis yang terkompensasi dengan balk dan tampak
pertama pada dewasa. Polikromatofi Lia dan mikrositosis ringan
menggambarkan angka kenaikan retikutosit.
Manifestasi klinis sangat beragam tergantung dari jenis kekurangan
enzim, defesiensi enzim gl utation reduktase kadang-kadang disertai
trombopenia dan Leukopenia dan sering disertai ketainan neurotogis.
Defesiensi piruvatkinase khasnya ada peninggian kadar 2,3
difosfogtiserat (2,3 DPG). Defesiensi Triase Phosphate-Isomerase
(TPI) gejala menyerupai sferositosis, tetapi tidak ada peninggian
fragititas osmotik dan hapusan darah tepi tidak ditemukan sferosit
(Buku kutiah itmu kesehatan Anak UI;442).
Sferositosis herediter
Sferositosis herediter mungkin menyebabkan penyakit hemokitik pada
bayi baru lahir dan tampak dengan anemia dan hiperbittirubinemia
yang cukup berat. Keparahan penyakit pada bayi dan, anak bervariasi.
Beberapa penderita tetap tidak bergejala sampai dewasa, sedangkan
tainnya mungkin mengaLami anemia berat yang pucat, ikterus, Lesu
dan intoLeransi aktivitas. Bukti hemotisis metiputi retikuLositosis dan
hiperbiLLirubinemia. Kadar Hb biasanya 6-10 g/dL. Angka
rerikutositosis sering meningkat sampai 6-20% dengan nitai rerata
10%. Eritrosit pada apus darah tepi berukuran macam-macam dan
terdiri dan retikutosit poLikromatofltik dan sferosis (Behrman E Richard,
IKA NeLson;1698).

16
 Thalasemia
Anemia berat tipe mikrositik dengan timpa dan hepar yang membesar.
Pada anak yang besar biasanya disertai dengan dengan keadaan gizi
yang jetek dan mukanya - mempertihatkan fasies mongoLoid. JumLah
retikuLosit datam darah meningkat. Temuan Laboratorium pada
tatasemia B HbF>90% tidak ada Hb A. Pada tatasemia - a anemianya
biasanya tidak sampai memerLukan tranfusi darah, mudah terjadi
hemotisis akut pada serangan infeksi berat, kadar HB 7-10 g/dL,
sediaan hapus darah tepi mempertihatkan tanda-tanda hipokromia
yang nyata dengan anisositosis dan poikitositosis (Buku kuliah ilmu
kesehatan Anak UI;449).
d. Anemia aptasitk
Awitan anemia aplastik biasanya khas dan bertahap ditandai oleh
kelemahan, pucat, sesak nafas pada saat tatihan. Temuan
laboratorium biasanya ditemukan pansitopenia, seL darah merah
normositik dan normokromik artinya ukuran dan warnanya normaL,
perdarahan abnormaL akibat trombositopenia (Smettzer C Suzanne,
Buku Ajar Keperawatan medicat-bedah Brunner&Suddarth, 2005).

7. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Diagnostik
1. Jumlah darah (engkap JDL): HB & HT menurun
 JumLah eritrosit: menurun (AP), menurun berat (aplastik),
MCV a MCH menurun, & mikrositik dengan eritosit ipokromik
(DB), peningkatan (AP), pansiitopenia (aplastik)
 Jumtah retikuLosit bervariasi :menurun(AP), meningkat
(hemotisis)
 Pewarnaan 5DM: mendeteksi perubahan warna & bentuk
(dapat mengindikasikan tipe khusus anemia)
 LED: peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi
 Massa hidup 5DM: untuk membedakan diagnosa anemia
 Tes kerapuhan eritrosit: Menurun (DB)

17
  SDP : jumtah set total sama dengan SDM (diferensiat)
mungkin meningkat (hemotitik) atau menurun (aptastik)
2. Jumtah trombosit: menurun (aptastik), meningkat (DB),
normaL/tinggi (hemoLitik)
3. Hb eLektroforesis: mengidentifikasi tipe struktur Hb
4. Bilirubiri Serum (tidak terkonjugasi): meningkat (AP, hemotitik)
5. Fotat serum dan vit. 812: membantu mendiagnosa anemia
6. Besi serum : tak ada(DB), tinggi (hemoLitik)
7. TIBC serum: menurun (DB)
8. Masa perdarahan: memenjang (apLastik)
9. LDH serum: mungkin meningkat (AP)
10. Tes Schilling: penurunan eksresi vit. B12 urin (AP)
11. Guaiac : mungkin positif untuk darah pada urin, feses, dan isi
gaster, rnenunjukkan perdarahan akut/kronis (DB)
12. Anatisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatann pH
dan tak adanya asam hidrokolorik bebas (AP)
13. Aspirasi sum-sum tutang/pemeriksaan biopsy : set mungkin
tampak berubah daLam jumlah, ukuran, bentuk, membedakan
tipe anemia
14. Pemeriksaan endoskopoi dan radiografik: memeriksa sisi
perdarahan, perdaraha GP

8. Penatalaksanaan
a. Anemia karena perdarahan
Pengobatan terbaik adalah tranfusi darah. Pada perdarahan
kronik diberikan tranfusi packed cell. Mengatasi renjatan dan
penyebab perdarahan. DaLam keadaan darurat pemberian
cairan intravena dengan cairan infuse apa saja yang tersedia
(Buku kutiah ilmu kesehatan Anak UI;431).

b. Anemia defisiensi
Anemia defisiensi besi (DB)
Respon regular DB terhadap sejumlah besi cukup mempunyai
arti diagnostik pemberian oral garam ferro sederhana (sulfat,

18
 gtukonat, fumarat) merupakan terapi yang murah dan
memuaskan. Preparat besi parenterat (dekstran besi) adalah
bentuk yang efektif dan aman digunakan bila perhitungan dosis
tepat, sementara itu keLuarga harus diberi edukasi tentang diet
penerita, dan konsumsi susu harus dibatasi [ebih baik 500 ml/
24 jam. Jumlah makanan ini mempunyai pengaruh ganda yakni
jumlah makanan yang kaya akan besi bertambah dan
kehilangan darah karna intleransi protein susu sapi tercegah
(Behrman E Richard, IKA NeLson;1692).
Anemia defisiensi asam folat
MeLiputi pengobatan terhadap penyebabnya dan dapat
dilakukan pula dengan pemberian/ suplementasi asam folLat
oral 1 mg per hari (Mansjoer arif, kapita selekta kedokteran;
553).

c. Anemia Hemotitik
Anemia hemolitik autoimun
Terapi inisiat dengan menggunakan Prednison 1-2 mg/Kg
88/hari. Jika Anemia mengancam hidup, tranfusi harus diberikan
dengan hati-hati. ApabiLa Prednison tidak efektif datam
menangguLangi ketainan ini, atau penyakit mengalami
kekambuhan dalam periode taperingoff dan prednisone maka
dianjurkan untuk dilakukan sptenektomi. Apabila keduanya tidak
menoLong, maka diLakukan terapi dengan menggunakan
berbagai jenis obat imunosupresif. Immunoglobulin dosis tinggi
intravena (500 mgI kg BB/hari seLama 1-4 hari) mungkin
mempunyai efektifitas tinggi datam mengontrot hemolisis.
Namun efek pengobatan ini hanya sebentar (1-3 minggu) dan
sangat mahal harganya. Dengan demikian pengobatan ini
hanya digunakan datam situasi gawat darurat dan bila
pengobatan dengan prednisone merupakan kontra indikasi
(Mansjoer arif, kapita setekta kedokteran; 552).

19
Anemia hemolitik karna kekurangan enzim
Pencegahan hemolisis adaLah cara terapi yang paling penting.
Tranfusi tukar mungkin terindikasi untuk hiperbillirubinemia pada
neonatus. Tranfusi eritrosit terpapar dipertukan untuk anemia
berat atau krisis aptastik. Jika anemia terus menerus berat atau
jika diperlukan tranfusi yang sering, splenektomi harus
dikerjakan seteLah umur 5-6 tahun (Behrman E Richard, IKA
NeLson;1713).

Sferositosis herediter
Anemia dan hiperbittirubinemia yang cukup berat memerlukan
fototerapi atau tranfusi tukar. Karna sferosit pada 5H
dihancurkan hampir seLuruhnya oleh Limfa, maka splenektomi
melenyapkan hampir seluruh hemotisis pada ketainan ini.
Setelah splenektomi sferosis mungkin lebih banyak,
meningkatkan fragilitas osmotik, tetapi anemia, retikulositosis
dan hiperbillirubinemia membaik (Behrman E Richard IKA
Nelson; 1700).

Thalasemia
Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat
menyembuhkannya. Tranfusi darah diberikan bila kadar Hb
telah rendah (kurang dan 6 %) atau bita anak mengeluh tidak
mau makan atau lemah. Untuk mengeluarkan besi dan jaringan
tubuh diberikan iron chelating agent, yaitu Desferal secara
intramuskuler atau intravena. Splenektomi ditakukan pada anak
yang lebih tua dan 2 tahun, sebetum didapatkan tanda
hiperplenisme atau hemosiderosis. Bila kedua tanda itu teLah
tampak, maka splenektomi tidak banyak gunanya lagi. Sesudah
splenektomi biasanya frekuensi tranfusi darah menjadi jarang.

20
 Diberikan pula bermacam-macam vitamin, tetapi preparat yang
mengandung besi merupakan indikasi kontra (Buku kutiah ilmu
kesehatan Anak UI;449).

9. Anemia aplasitk
Dua metode penanganan yang saat ini sering dilakukan:
Transplantasi sumsum tulang ditakukan untuk memberikan
persediaan jaringan hematopoesti yang masih dapat berfungsi.
Agar transptantasi dapat berhasil, dipertukan kemampuan
menyesuaikan set donor dengan resipien serta mencegah
komplikasi setama masa penyembuhan. Dengan penggunaan
imunosupresan ctyclosporine. Terapi imunosupresif dengan ATO
(globulin antitimosit) diberikan untuk menghentikan fungsi
Imunotogis yang memperpanjang aplasia sehingga memungkinkan
sumsum tulang mengalami penyembuhan. ATG diberikan setiap
han melalui kateter vena sentral selama 7 sampai 10 hari. Pasien
yang berespon terhadap terapi biasanya akan sembuh dalam
beberapa minggu sampai 3 buLan, tetapi respon dapat Lambat
sampai 6 butan setelah penanganan. Pasien yang mengalami
anemia berat dan ditangani secara awal selama perjalanan
penyakitnya mempunyai kesempatan terbaik berespon tehadap
ATG (Smettzer C Suzanne, Buku Ajar Keperawatan medicat-bedah
Brunner dan Suddarth; 939).

10. Komplikasi
a. Perkembangan otot buruk
b. Daya konsentrasi menurun
c. Hasit uji perkembangan menurun
d. Kemampuan mengotah informasi yang didengar rnenurun.
e. Sepsis
f. Sensitisasi terhadap antigen donor yang bereaksi-sitang
menyebabkan perdarahan yang tidak terkendati.

21
 g. Cangkokan vs penyakit hospes (timbut setetah pencangkokan
sum-sum tutang).
h. Kegagalan cangkok sum-sum.
i. Leukemia mielogen akut berhubungan dengan anemia fanconi.

B. Asuhan Keperawatan Teoritis

1. Pengkajian
a. Identitas Klien dan Keluarga
Nama. Umur, TTL, Nama Ayah / Ibu. Pekerjaan Ayah/Ibu.
Agama, Pendidikan, Alamat.
b. Keluhan Utama
Biasanya klien datang ke rumah sakit dengan keluhan pucat,
kelelahan, kelemahan pusing.
c. Riwayat Kehamilan dan Persatinan
Prenatal : Ibu setama hamil pernah menderita penyakit
berat, pemeriksaan kehamitan berapa kali,
kebiasaan pemakaian obat-obatan datam
jangka waktu lama.
Intranasi : usia kehamilan cukup, proses persalinan dan
berapa panjang dan berat badan waktu lahir.
Postnatal : keadaan bayi setelah masa, neonatorum, ada
trauma post parturn akibat tindakan misatnya
forcep, vakum dan pemberian ASI.
d. Riwayat Kesehatan Dahulu
 Adanya menderita penyakit anemia sebeLùmnya, riwayat
imunisasi.
 Adanya riwayat trauma, perdarahan
 Adanya riwayat demam tinggi
 Adanya riwayat penyakit ISPA

22
 e. Keadaan Kesehatan Saat 1m
Klien pucat, ketemahan, sesak nafas, sampai adanya gejala
gelisah, diaphoresis

tachikandia, dan penurunan kesadaran.

2. Riwayat Keluarga.
 Riwayat anenLia datam keLuarga
 Riwayat penyakit-penyakit seperti : kanker, jantung,
hepatitis, DM, asthma, penyakit-penyakit infeksi saturan
pernafasan.
1. Pemeriksann Fisik
a. Keadaan umum: keadaan tampak lemah sampai sakit
berat.
b. Kesadaran:
Compos mentis kooperatif sampal terjadi penurunan
tingkat kesadaran apatis, samnoLen-sopor-coma.
c. Tanda-tanda vital
TD : Tekanan darah menurun (N 90-110/60-70
mmHg)
Nadi : Frekwensi nadi meningkat, kuat sampai
Lemah (N = 60-100 kali/i)
Suhu : Bisa meningkat atau menurun (N = 36,5-
37,2 °C)
Pernapasan : meningkat (anak N = 20-30 kali/i)

23
d. TB dan Bß: Menurut rumus dan Behermen, 1992
pertambahan BB anak adalah sebagai berikut:
1) Lahir-3,25kg
Umur (bulan) - 9
2) 3-l2buLan= 2
3) 1-6 tahun = Umur (tahun) x 2-8
4) 6-12 tahun= Umur (tahun) x 7-5
2
Tinggi badan rata-rata waktu Lahir adaLah 50 cm. Secara
ganis besar, tinggi badan anak dapat diperkirakan, sebagai
berikut:
1 tahun = 1,5 x TB Lahir
4 tahun = 2 x TB Lahir
6 tahun = 1,5 x TB setahun
13 tahun = 3 x TB Lahir
Dewasa = 3.5 x TB Lahir (2 x TB 2 tabun)
e. Kulit ,
Kulit teraba dingin, keringat yang berLebihan, pucat,
terdapat perdarahan dibawah kulit.
f. Kepala
Biasanya bentuk datam batas normal.
g. Mata
Kelainan bentuk tidak ada, konjungtiva anemis, sklera
tidak ikterik, terdapat perdarahan sub conjungtiva,
keadan pupil, palpebra, refleks cahaya biasanya tidak
ada kelainan.

h. Hidung
Keadaan/bentuk, mukosa hidung, cairan yang keluar dari
hidung, fungsi penciuman biasanya tidak ada kelainan. .

24
i. TeLinga
Bentuk, fungsi pendengaran tidak ada kelainan.
j. Mulut
Bentuk, mukosa kering, perdarahan gusi, tidah kering,
bibir pecah-pecah atau perdarahan.
k. Leher
Terdapat pembesaran ketenjar getah bening, thyroid
lidah membesar, tidak ada distensi vena yugularis. .
l. Thoraks
Pergerakan dada, biasanya pernafasari cepat irama tidak
teratur. Fremitus yang meninggi, percusi sonor, suara
nafas bisa vesikuler atau ronchi, wheezing.
Frekwensi nafas neonatus 40-60 ka[i/i, anak 20-30 kaLi/i
Irama jantung tidak teratur, frekwensi pada anak: 60-100
kali/i
m. Abdomen .
Cekung, pembesaran hati, nyeri, bising usus normal dan
bisa juga dibawah normaL dan bisa juga meningkat
n. Genitalia
Laki-Laki : testis sudah turun ke datam skroturn
Perempuan : Labia minora tertutup labia mayora.
o. Ekstremitas
Terjadi ketemahan umum, nyeri ekstremitas, tonus otot
kurang, akra( dingin
p. Anus .
Keadaan anus, posisinya. anus (+)
q. Neurotogis ,
Refleksi fasioLogis (+) seperti Reflek pateLLa, refleks
patoLogi (-) seperti Babinski, tanda kerniq (-) dan
Bruzinski I-II = (-).

25
2. Pemenksaan Penunjang
Kadar Hb, pemeriksaan darah : eritrosit dan berdasarkan
penyebab.
3. Riwayat Sosial
Siapa yang mengasuh kiien di rumah. Kebersihan di daerah
tempat tinggal, orang yang terdekat dengan klien. Keadaan
(ingkungan, pekarangan, pembuangan sampah.
4. Kebutuhan Dasar
Meliputi kebutuhan nutrisi ktien sehubungan dengan
anoreksia, diet yang harus dijalani, pasang NGT, cairan IVFD
yang digunakan jika ada. Pola tidur bisa terganggu. Mancli
dan aktifitas: dapat terganggu berhubungan dengan
ketemahan fisik. Eliminasi: biasanya tejadi perubahan
frekwensi, konsistensi bisa, diare atau konstipasi.

5. Pemenksaan Tingkat Perkembangan

Bergantung pada usia. Terdiri dari motorik kasar, hatus,
kognitif, dan bahasa
6. Data Psikotogis
Akibat dampak hospitatisasi, anak menjadi cengeng,
menangis dan tertihat cemas atau takut. Orangtua: reaksl
orangtua terhadap penyakit anaknya sangat bervariasi.
Psikotogis orangtua yang harus diperhatikan. :
 Keseriusan ancaman penyakit terhadap anaknya
 Pengataman sebetumnya terhadap penyakit dan
hospitatisasi
 Prosedur medik yang akan dilakukan
 Adanya support sistem
 Kemampuan koping orangtua
 Agama, kepercayaan, adat
 Pota komunikasi datam keluarga

26
3. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan proses
penyakit
b. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/
nutrisi ke sel (Doenges E Marilynn, Rencana Asuhan
Keperawatan;573).
c. Perubahan nutrisi; kurang dan kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan mencerna/ absorbsi nutrient yang
dipertukan untuk pembentukan SDM normaL (Doenges E
MariLynn, Rencaria Asuhan Keperawatan;575).
d. IntoLeransi aktifitas berhubungan dengan penurunan
pengiriman oksigen ke jaringan (Donna L Wong, pedoman
ktinis keperawatan pediatric; 536)
e. Ansietas berhubungan dengan prosedur diagnostik/ tranfusi
(Donna L Wong, pedoman klinis keperawatan pediatric; 536).
f. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan
skunder tidak adekuat mis,
penurunan hemoglobin, penurunan granulosit (Doenges E
MariLynn, Rencana Asuhan Keperawatan;578).

27
 Perencanaan
No Dx Kep Tujuan Kriteria Hasil
Intervensi Rasional
1. Perubahan perfusi jaringan Setelah Menunjukkan perfusi Mandin: 1. Memberi informasi tentang derajat/ ke
berhubungan dengan dilakukan jaringan adequat, mis; 1. Awasi tanda vital, kaji pengisian adequatan perfusi jaringan dan membantu
penurunan komponen intervensi - CRT < 2 detik kapiler, warna kulit/ membrane menentukan kebutuhan intervensi.
seluler yang diperukan keperawatan - Membran mukosa mukosa, dasar kuku 2. Meriingkatkan ekspansi paru dan
untuk pengiriman oksigen/ selama 3 x 24 wama merah muda, 2. Tinggikan kepaLa tempat tidur memaksimalkan oksigenasi.
nutrisi ke sel jam dharapkan - pengisian kapiler baik. sesuai toleransi 3. Memberi informasi tentang kemampuan
Perfusi jangan - Tidak ada sesak 3. Awasi upaya pernafasan pasien bernafas, menentukan adanya
adequate - Tidak ada sianosis 4. Catat keLuhan rasa dingin, dispnea
- AkraL hangat pertahankan suhu lingkungan dan 4. Vasokontriksi menurunkan sirkulasi
- TTV datam tubuh hangat sesuai indikasi perifer.
batas normaL: Kolaborasi Pemberian rasa hangat harus seimbang
ND: 75- 100x1 i 5. BerkoLaborasi dalam pembenan dengan kebutuhan pasien
RR: 20-30x/1 tranfusi, 5. meningkatkan jumlah sel pembawa
S: 36,5- 37,5°C pemeriksaan Hb/Ht, pemberian oksigen agar transport 0 ke janngan dapat
oksigen sesuai indikasi maksimal.
2. Gangguan rasa nyaman: SeteLah  Tidak ada perilaku distraksi 1. Dorong pasien dan keluarga untuk 1. Mencoba untuk mentolerasi nyeri
nyeri b.d Proses penyakit diLakukan  Klien tampak rileks melaporkan nyeri 2. Nyeri kholik hilang timbul pada penyakit
intervensi  Skala nyeii berkurang, nyeri ingan/skata (1- 3) 2. Kaji laporan kram abdomen / nyeri, chom, nyeri sebetum defekasi senng
keperawatan  Tidak ada peritaku distraksi catat lokasi lamanya, intensitas, terjadi pada keadaan umum dengan tiba-
seLama 3 x 24  TTV datam batas normaL: skata, selidiki dan laporkan tiba. Dimana dapat berat dan terus
jam  ND: 75 - 100 perubahan karakteristik nyeri menerus. Perubahan pada karaktenstik
diharapakan  RR: 20 - 30 xii 3. Ukur TTV nyeri dapat mentinjukkan penyebaran
nyeri pada anak 4. Atur posisi I berikan posisi yang penyakit/ terjadinya komptikasi
 S : 36,5 - 37,5
dapat berkurang nyaman, misal : Lutut fteksi 3. Untuk mengetahui perubahan yang terjadi
oC .
atau teratasi 5. Anjurkan orang tua untuk tinggat saat nyeri terjadi
dengan anak 4. Menurunkan tegangan abdomen dan
6. Ajarkan anak untuk menggunakan meningkatkan rasa control
strategi nonfarmakotogi seperti : 5. Karena orang tua adaLah orang yang
menarik napas dalam paling terdekat dengan anak
6. Karena pendekatan ini tampak paling
efektif pada saat terjadinya nyeri

28
 Perencanaan
No Dx Kep Tujuan Kriteria Hasil
Intervensi Rasional
3. Ansietas berhubungan SeteLah  Anak dan keLuarga menunjukkan ansietas yang Kolaborasi: 7. Pasien mungkin dipuasakan, pilihan
dengan prosedur diLakukan minimal dan 7. Berikan dan lakukan perubahan makanan akan tergantung pada diagnose
diagnostikl tranfusi. intervensi  keluarga menunjukkan pemahaman tentang diet dan etiotogi perdarahan
keperawatan gangguan, tes diagnostik dan pengobatan. 8. Berikan obat sesuai indikasi 8.
seLama 3 x 24  Klien tidak takut  Anatgesik missaL. Morfin Sutfat  Mungkin pilihan narkotik untuk
jam diharapkan  Klien Nampak rileks  Asetaminofen menghiLangkan nyeri akut
cernas pada  Klien tidak menangis saat ditakukan tindakan  Antasid  Meningkatkan kenyamanan dan
anak dan seperti pembenan obat  AntikoLinergik: Bella donna istirahat
keLuarga dapat 1. Catat penurunan perilaku,  Menurunkan keasaman gaster
teratasi missat : getisah,  Diberikan pada waktu tidur untuk
peka rangsang, menolak, menurunkar motititas gaster ,
kurang kontak mata 1. Indikator derajat ansietasi stress,
2. Dorong menyatakan missat: pasien dapat merasa tidak
perasaan, berikan umpan terkontrot di rumah. Dirumah dapat
balik terjadi akibat gelisah/ gejala fisik
3. Tingkatkan perhatian dengan 2. Membuat hubungan terapeutik,
pasien, akui bahwa ansietas membantu pasien/ orang terdekat
dan masalah mirip dengan datam mengidentifikasi masalah yang
yang di ekspresikan menyebabkan stressMemindahka
4. Berikan Lingkungan yang pasien dari stress luar, meningkatkan
tenang dan istirahat retaksasi dan membantu menurunkan
5. Anjurkan keLuarga tetap ansietas
bersama anak 3. Mengurangi rasa takut yang ada di din
6. Je(askan tujuan pemberian anak
tindakan pada anak dan 4. Meningkatkan pengetahuan keluarga
keluarga dan menurunkan ansietas
7. Jelaskan prosedur tindakan 5. Memberikan pengetahuan dan rasa
yang dilakukan percaya keluarga
8. Berikan dukungan emosi 6. Membantu datam komunikasi dan
(Mendengarkan dengan aktif). pemahaman titik pandang pasien dan
9. Dorong pengguaan keluarga
keterampitan menangani 7. Memusatkan kembali perhatian,
menigkatkan kembati reLaksasi dan
meningkatkan kemampuan koping
8. Memusatkan kembali perhatian,
meningkatkan kembati relaksasi dan
meningkatkan kemampuan koping

29
 Perencanaan
No Dx Kep Tujuan Kriteria Hasil
Intervensi Rasional
4. Perubahan nutrisi; kurang Setetah - Menunjukkan peningkatan BB stress : tehnik reLaksasi, visuaLisasi, 9. Dapat memusatkan kembaLi pertiatian
dan kebutuhan tubuh ditakukan - Dapat metakukan aktifitas tanpa bantuan orang imajinasi klien dan mengatihkan perhatian ktien
berhubungan dengan intervensi lain 1. Kaji nwayat nutrisi dan makanan terhadap nyeri da penyakit
anoreksia, muai, muntah keperawatan - Mukosa Bibir Lembab yang disukai 1. Menduga kemungkinan penyebab
selama 3 x 24 - Kekuatan otot penuh 2. Berikan konseting diet pada defisiensi dan mengidentifikasi intervensi
jam diharapkan - Tidak ada muaI dan muntah ketuarga khususnya mengenai 2. menambah pengetahuan keLurga
anak - Porsi makan dihabiskan sumber besi dari makanan mis, 3. sebagai tambahan nutrisi yang berguna
mendapatkan daging, kacang, gandum, sereal untuk pembentukan 5DM
kebutuhan besi bayi yang diperkaya zat besi 4. untuk mencegah kebosanan pada anak
minimum harían. 3. Beri susu pada anak sebagai 5. agar anak merasa nyaman, bersih
makanan suptemen setelah sehingga dapat menambah nafsu makan
makanan padat diberikan pada anak
4. Berikan makan sedikit dan frekuensi 6. agar ahti gizi membantu untuk mengatasi
sering masaLah gizi yang dihadapi anak
5. Berikan dan Bantu hygiene muLut 7. suptemen tmbahan penting untuk
yang baik; sebelum dan sesudah menggantlkan masukan oraL yang
makan, gunakan sikat gigi halus kurang.
untuk penyikatan (embut
6. Anjurkan keluarga untuk
mengkonsutkan anak pada ahti gizi
7. Berikan obat sesuai indikasi; vitamin
dan supLemen mineral mis, vitamin
BI 2, asam folat, vitamin C, besi
dextran (IM/IV) (Doenges E
Marilynn, Rencana Asuhan
Keperawatan;576)
5. Intoleransi aktifitas Setelah - Menunjukkan peningkatan BB 1. Observasi adanya tanda berikut 1. Menadakan anak tidak boleh melanjutkan
berhubungafl dengan diLakukan - Dapat meakukan aktiuitas tanpa bantuan orang setetah kerja fisik dan anjurkan aktifitasnya
penurunan pengiriman intervensi Lain berhenti bila terdapat tanda berikut 2. meningkatkan harga diri anak,
oksigen ke jaringan keperawatan - Mukosa Bibir Lembab saat beraktivitas (takikardia, mempertahankan tingkat energy anak
ditandai dengan selama 3 X 24 - Kekuatan otot palpitasi, takipnea, dispnea,
ketemahan, Lebih banyak jam diharapkan hiperpnea, sesak nafas, pusing,
memerlukan energy anak kunang kunang, berkeringat dan
menunjukkan perubahan wama kulit, keletihan,
peningkatan lemas, loyo)
2. Antisipasi dan bantu dalam aktivitas
kehidupan sehari-hari yang mungkin
di luar

30
 Perencanaan
No Dx Kep Tujuan Kriteria Hasil
Intervensi Rasional
toteransi Penuh batas toteransi anak 3. agar anak tidak merasa jenuh
aktivitas - Tidak ada muai dan muntah 3. Ben aktivitas bermain sebagai 4. agar anak punya teman untuk bermain
- Porsi makan dihabiskan pengatihan 5. untuk mengetahul respon anak terhadap
4. Upayakan untuk memiLih teman aktifitas
sekamar yang sesuai dengan usia 6. agar kebutuhan 02 tetap terpenuhi
dan dengan minat yang sama yang 7. untuk mencegàh injury.
memenLukan aktivitas terbatas
5. Ukur tanda vitaL saat penode
istirahat. Awasi TD, nadi,
pernafasan setelah aktivitas. Catat
respon tanda-tanda vitaL anak
terhadap aktivitas
6. Pentahankan posisi semi fowter dan
beri oksigen bita tenjadi sesak natas
setetah beraktifitas
7. Anjurkan keLuarga tetap selaLu
bersama anak, tidak membiarkan
anak sendinian
(Donna L Wong, pedoman ktinis
keperawatan pediatnic;536)
6. Hipertermi b.d proses Setelah - Klien tidak gelisah 1. Monitor suhu tubuh klien dan TTV 1. Untuk mengetahui peningkatan suhu tubuh
infeksi dilakukan - KIlen tida menggigil 2. Anjurkan keluarga member kompres kilen
intervensi - Suhu tubuh normaL (36, 537,50) hangat saat suhu meningkat 2. lintuk menurunkan suhu tubuh kLien
keperawatan - Tidak ada kejang 3. Berikan minum Lebih banyak dan 3. Memberikan kebutuhan cairan dan nutrisi
selama 3 x 24 - Tidak gelisah makanan/nutrisi yang adekuat yang meningkat dan membantu
jam diharapkan - Tidak ada penurunan kesadaran 4. Anjurkan keluarga untuk menurunkan suhu melalui cairan
suhu tubuh memakaikan pakaian yang tipis, 4. Memberikan kenyamanan dan
kembati normal longgar dan menyerap keringat mempercepat
5. Berikan obat sesuai indikasi proses penyerapan kenngat
5. Untuk menurunkan suhu tubuh

31
32