PAPER OBSTETRI

PRE EKLAMPSIA

Paper ini dibuat untuk Melengkapi Persyaratan Mengikuti Kepaniteraan

Klinik Senior Departemen Ilmu Obstetri dan Ginekologi
Rumah Sakit Umum Haji Medan

Disusun Oleh :

ESSA AMALINA HANIFA

102118116

PEMBIMBING : dr. AHMAD KHUWAILID, SpOG

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR DEPARTEMEN

ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI RUMAH SAKIT UMUM

HAJI MEDAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BATAM

TAHUN 2019
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum. wr. wb

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT yang Maha Pengasih dan
Maha Penyayang yang senantiasa melimpahkan rahmat dan berkat-Nya, sehingga
penulis dapat menyelesaikan Paper dengan judul “PRE EKLAMPSIA”.

Tujuan Paper ini untuk melengkapi persyaratan mengikuti Kepaniteraan

Klinik Senior di Departermen Ilmu Penyakit Anestesi Rumah Sakit Umum Haji
Medan.

Terima kasih kepada dr. AHMAD KHUWAILID, SpOG selaku pembimbing

dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Departermen Ilmu Anestesi Rumah
Sakit Umum Haji Medan. Kami menyadari bahwa penulisan ini masih membutuhkan
saran dan kritik untuk menyempurnakan tugas ini. Semoga Paper ini bermanfaat.
Aamiin.

Wassalamualaikum. wr. wb

Medan, 18 Desember 2019

Penyusun

DAFTAR ISI

2
Kata Pengantar ................................................................................................... 2

Daftar isi ............................................................................................................ 3

BAB I

Latar Belakang ................................................................................................... 4

BAB II

Definisi ............................................................................................................... 6

Epidemiologi ...................................................................................................... 6

Etiologi .............................................................................................................. 7

Faktor Resiko ..................................................................................................... 8

Gejala dan Tanda ................................................................................................11

Diagnosis .......................................................................................................12

Klasifikasi .......................................................................................................13

penatalaksanaan ..................................................................................................14

Komplikasi..........................................................................................................16

BAB III

Kesimpulan ........................................................................................................19

LAPORAN KASUS............................................................................................20

Daftar Pustaka.....................................................................................................35

BAB I

PENDAHULUAN

3
Latar Belakang

Preeklampsia merupakan kelainan yang ditemukan pada waktu kehamilan

yang ditandai dengan berbagai gejala klinis seperti hipertensi, proteinuria, dan edema
yang biasanya terjadi setelah umur kehamilan 20 minggu sampai 48 jam setelah
persalinan. Sedangkan eklampsia adalah kelanjutan dari preeklampsia berat dengan
tambahan gejala kejang-kejang atau koma. Menurut World Health Organization
(WHO, 2016), angka kejadian preeklampsia berkisar antara 0,51% - 38,4%.
Preeklampsia dan eklampsia di seluruh dunia diperkirakan menjadi penyebab kira-
kira 14% (50.000-75.000) kematian maternal setiap tahunnya (Hak lim, 2013)

Salah satu penyebab kematian maternal di Indonesia adalah preeklampsia-

eklampsia. Faktor predisposisi preeklampsia/eklampsia antara lain adalah paritas,
umur ibu hamil kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun, diabetes melitus,
hipertensi kronik, riwayat keluarga dengan preeklampsia, dan penyakit vaskuler
ginjal (Offord,2012). Catatan statistik seluruh dunia menunjukkan dari insidensi 5%-
8% preeklampsia dari semua kehamilan, terdapat 12% lebih diantaranya dikarenakan
oleh primigravida. Menurut data The New England Journal of Medicine pada
kehamilan pertama risiko terjadi preeklampsia sebanyak 3,9%, kehamilan kedua
1,7%, dan kehamilan ketiga 1,8% (Rozikhan, 2016). Angka kejadian
preeklampsia/eklampsia akan menurun pada ibu dengan paritas 1-3 kali, namun pada
paritas tinggi akan terjadi lagi peningkatan angka kejadian preeklampsia/eklampsia
(Offord, 2012).

Preeklampsia lebih tinggi terjadi pada primigravida dibandingkan dengan

multipara. Resiko preeklampsia/eklampsia pada primigravida dapat terjadi 6 sampai 8
kali dibanding multipara (Chapman, 2016). Sindrom preeklampsia ringan dengan

4
hipertensi, edema dan proteinuria sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan oleh
wanita yang bersangkutan. Sehingga tanpa disadari preeklampsia ringan akan
berlanjut menjadi preeklampsia berat, bahkan eklampsia pada ibu hamil
(Prawirohardjo, 2016).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

5
A. Definisi Preeklampsia

Preeklampsia merupakan kondisi spesifik pada kehamilan yang ditandai

dengan adanya disfungsi plasenta dan respon maternal terhadap adanya inflamasi
sistemik dengan aktivasi endotel dan koagulasi. Diagnosis preeklampsia
ditegakkan berdasarkan adanya hipertensi dan proteinuria pada usia kehamilan
diatas 20 minggu. Edema tidak lagi dipakai sebagai criteria diagnostik karena
sangat banyak ditemukan pada wanita dengan kehamilan normal. (POGI, 2014).

Preeklampsia mempunyai gambaran klinik bervariasi dan komplikasinya

sangat berbahaya pada saat kehamilan, persalinan dan masa nifas. Gambaran klinis
yang utama dan harus terpenuhi adalah terdapatnya hipertensi dan proteinuria,
karena organ target yang utama terpengaruhi adalah ginjal (glomerular
endoteliosis). Patogenesisnya sangat kompleks, dipengaruhi oleh genetik,
imunologi, dan interaksi faktor lingkungan (Pribadi, A., et al, 2015)

B. Epidemiologi Preeklampsia

Berdasarkan hasil survei yang dilakukan oleh Angsar, insiden preeklampsia-

eklampsia di Indonesia berkisar 10- 13% dari keseluruhan ibu hamil. Sementara
itu di dua rumah sakit pendidikan di Makasar insidensi preeklampsia berat 2,61%,
eklampsia 0,84% dan angka kematian akibatnya 22,2%

C. Etiologi Preeklampsia

Terdapat beberapa teori yang diduga sebagai etiologi dari preeklampsia, meliputi
(Pribadi, A., et al., 2015) :

6
1) Abnormalitas invasi tropoblas Invasi tropoblas yang tidak terjadi atau kurang
sempurna, maka akan terjadi kegagalan remodeling a. spiralis. Hal ini
mengakibatkan darah menuju lakuna hemokorioendotel mengalir kurang
optimal dan bila jangka waktu lama mengakibatkan hipooksigenasi atau
hipoksia plasenta. Hipoksia dalam jangka lama menyebabkan kerusakan
endotel pada plasenta yang menambah berat hipoksia. Produk dari kerusakan
vaskuler selanjutknya akan terlepas dan memasuki darah ibu yang memicu
gejala klinis preeklampsia. (Pribadi, A, et al, 2015).

2) Maladaptasi imunologi antara maternal-plasenta (paternal)-fetal Berawal pada

awal trimester kedua pada wanita yang kemungkinan akan terjadi preeklampsia,
Th1 akan meningkat dan rasio Th1/Th2 berubah. Hal ini disebabkan karena
reaksi inflamasi yang distimulasi oleh mikropartikel plasenta dan adiposit
(Redman, 2014).

3) Maladaptasi kadiovaskular atau perubahan proses inflamasi dari proses

kehamilan normal.

4) Faktor genetik, termasuk faktor yang diturunkan secara mekanisme epigenetik.

Dari sudut pandang herediter, preeklampsia adalah penyakit multifaktorial dan

poligenik. Predisposisi herediter untuk preeklampsia mungkin merupakan hasil
interaksi dari ratusan gen yang diwariskan baik secara maternal ataupun
paternal yang mengontrol fungsi enzimatik dan metabolism pada setiap sistem
organ. Faktor plasma yang diturunkan dapat menyebabkan preeklampsia.
(McKenzie, 2012). Pada ulasan komprehensifnya, Ward dan Taylor (2014)
menyatakan bahwa insidensi preeklampsia bisa terjadi 20 sampai 40 persen
pada anak perempuan yang ibunya mengalami preeklampsia; 11 sampai 37

7
 persen saudara perempuan yang mengalami preeklampsia dan 22 sampai 47
persen pada orang kembar.

5) Faktor nutrisi, kurangnya intake antioksidan.

D. Faktor Resiko

Faktor resiko dan berpengaruh terhadap progresifitas preeklampsia, yaitu :

1) Faktor usia ibu

2) Paritas

3) Usia kehamilan

4) Indeks Massa Tubuh (IMT). Nilai IMT diatas 30 dengan kategori obesitas,
resiko preeklampsia meningkat menjadi 4 kali lipat.

E. Patofisiologi Preeklampsia

Patofisiologi terjadinya preeklampsia dapat dijelaskan sebagai berikut:

1) Sistem Kardiovaskuler

8
 Pada preeklampsia, endotel mengeluarkan vasoaktif yang didominasi oleh
vasokontriktor, seperti endotelin dan tromboksan A2. Selain itu, terjadi
penurunan kadar renin, angiotensin I, dan angiotensin II dibandingkan
kehamilan normal.

2) Perubahan Metabolisme

Pada perubahan metabolisme terjadi hal-hal sebagai berikut :

a) Penurunan reproduksi prostaglandin yang dikeluarkan oleh plasenta.

b) Perubahan keseimbangan produksi prostaglandin yang menjurus pada

peningkatan tromboksan yang merupakan vasokonstriktor yang kuat,
penurunan produksi prostasiklin yang berfungsi sebagai vasodilator dan
menurunnya produksi angiotensin II-III yang menyebabkan makin
meningkatnya sensitivitas otot pembuluh darah terhadap vasopressor.

c) Perubahan ini menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah dan vasavasorum

sehingga terjadi kerusakan, nekrosis pembuluh darah, dan mengakibatkan
permeabilitas meningkat serta kenaikan darah.

d) Kerusakan dinding pembuluh darah, menimbulkan dan memudahkan

trombosit mengadakan agregasi dan adhesi serta akhirnya mempersempit
lumen dan makin mengganggu aliran darah ke organ vital.

e) Upaya mengatasi timbunan trombosit ini terjadi lisis,sehingga dapat

menurunkan jumlah trombosit darah serta memudahkan jadi perdarahan.

3) Sistem Darah dan Koagulasi

Pada perempuan dengan preeklampsia terjadi trombositopenia, penurunan

kadar beberapa faktor pembekuan, dan eritrosit dapat memiliki bentuk yang tidak

9
 normal sehingga mudah mengalami hemolisis. Jejas pada endotel dapat
menyebabkan peningkatan agregasi trombosit, menurunkan lama hidupnya, serta
menekan kadar antitrombin III.

4) Homeostasis Cairan Tubuh

Pada preeklampsia terjadi retensi natrium karena meningkatnya sekresi

deoksikortikosteron yang merupakan hasil konversi progesteron. Pada wanita
hamil yang mengalami preeklampsia berat, volume ekstraseluler akan meningkat
dan bermanifestasi menjadi edema yang lebih berat daripada wanita hamil yang
normal. Mekanisme terjadinya retensi air disebabkan karena endothelial injury.

5) Ginjal

Selama kehamilan normal terjadi penurunan aliran darah ke ginjal dan laju
filtrasi glomerulus. Pada preeklampsia terjadi perubahan seperti peningkatan
resistensi arteri aferen ginjal dan perubahan bentuk endotel glomerulus. Filtrasi
yang semakin menurun menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat. Terjadi
penurunan aliran darah ke ginjal, menimbulkan perfusi dan filtrasi ginjal
menurun menimbulkan oliguria. Kerusakan pembuluh darah glomerulus dalam
bentuk “gromerulo-capilary endhotelial” menimbulkan proteinuria.

6) Serebrovaskular dan gejala neurologis lain

Gangguan seperti sakit kepala dan gangguan pengelihatan. Mekanisme pasti

penyebab kejang belum jelas. Kejang diperkirakan terjadi akibat vasospasme

10
 serebral, edema, dan kemungkinan hipertensi mengganggu autoregulasi serta
sawar darah otak.

7) Hepar

Pada preeklampsia ditemukan infark hepar dan nekrosis. Infark hepar dapat
berlanjut menjadi perdarahan sampai hematom. Apaabila hematommeluas dapat
terjadi rupture subscapular. Nyeri perut kuadran kanan atas atau nyeri
epigastrium disebabkan oleh teregangnya kapsula Glisson.

8) Mata

Dapat terjadi vasospasme retina, edema retina, ablasio retina, sampai

kebutaan.

E. Klasifikasi preeklampsia

American Congress of Obstetricians and Gynecologist (ACOG) (2013)

mengklasifikasikan hipertensi dalam kehamilan menjadi:

1) Preeklampsia dan eklampsia

11
 Eklampsia adalah timbulnya kejang grand-mal pada perempuan dengan
preeklampsia. Eklampsia dapat terjadi sebelum, selama, atau setelah
kehamilan. Preeklampsia sekarang diklasifikasikan menjadi :

2) Preeklampsia tanpa tanda bahaya; serta

3) Preeklampsia dengan tanda bahaya, apabila ditemukan salah satu dari

gejala/tanda berikut ini :

 TD sistol ≥ 160 mmhg atau TD diastole ≥110 mmHg pada dua pengukuran
dengan selang 4 jam saat pasien berada dalam posisi tirah baring;
 Trombositopenia 1.1 mg/dL)
 Gangguan fungsi hati yang ditandai dengan meningkatnya transaminase
dua kali dari nilai normal, nyeri perut kanan atas persisten berat atau nyeri
epigastrium yang tidak membaikk dengan pengobatan atau keduanya;
 Insufisiensi renal yang progresif (konsentrasi kreatinin serum >1.1 mg/dL)
 Edema paru
 Gangguan serbral dan pengelihatan

4) Hipertensi kronis adalah hipertensi yang sudah ada sebelum kehamilan

5) Hipertensi kronis dengan superimposed preeklampsia adalah preeklampsia

yang terjadi pada perempuan hamil yang hipertensi kronis

6) Hipertensi gestasional adalah peningkatan tekanan darah setelah usia

kehamilan lebih dari 20 minggu tanpa adanya proteinuria atau kelainan
sistemik lainnya.

F. Gejala Dan Tanda Preeklampsia

Gejala dan tanda preeklampsia meliputi :

12
 1) Hipertensi: Peningkatan sistolik sebesar 30 mmHg atau diastolic sebesar 15
mmHg.

2) Hiperrefleksi nyata, terutama disertai klonus pergelangan kaki yang sementara

atau terus-menerus.

3) Edema wajah

4) Gangguan pengelihatan

5) Mengantuk atau sakit kepala berat (pertanda konvulsi)

6) Peningkatan tajam jumlah proteinuria (≥5 g pada specimen 24 jam, atau bila
menggunakan uji dipstick 3+ sampai 4+)

7) Oliguria : keluaran urine kurang dari 30 ml/jam atau kurang dari 500 ml/24 jam

8) Nyeri epigastrium karena distensi hati

G. Diagnosis Preeklampsia

Pada umumnya diagnosis preeklampsia didasarkan atas adanya 2 dari trias

tanda utama: hipertensi, edema, dan proteinuria. Hal ini memang berguna untuk
kepentingan statistik, tetapi dapat merugikan penderita karena tiap tanda dapat
merupakan bahaya kendatipun ditemukan sendiri. (Wibowo dan Rachimhadhi,
2006)

Tabel 2.1 Diagnosis Preeklampsia

Parameter Keterangan

13
 Tekanan darah 1. TD sistol ≥ 140 mmHg atau diastole ≥ 90 mmHg pada
dua kali pengukuran setidaknya dengan selisih 4 jam,
pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu pada
perempuan dengan TD normal
2. TD Sistol ≥ 160 mmHg atau diastole ≥ 110 mmHg
hipertensi dapat ditegakkan dalam hitungan menit untuk
mempercepat dimulainya pemberian antihipertensi
DAN
Proteinuria Protein urine kuantitatif ≥ 300 mg/24 jam atau
Protein/rasio kreatinin ≥ 0.3 mg/dL Pemeriksaan carik
celup urine +1 (hanya jika protein urine kuantitatif tidak
tersedia)
Atau jika tidak ada proteinuria hipertensi yang baru timbul dengan awitan
salah satu dari :
Trombositopenia Hitung trombosit < 100.000/µL
Insufisiensi ginjal Konsentrasi kreatinin serum >1,1 mg/dL atau lebih dari
dua kali kadarnya dan tidak terdapat penyakit ginjal
lainnya
Gangguan fungsi Konsentrasi transaminase lebih dari dua kali normal
hati
Edema paru
Gangguan serebral
atau penglihatan

Sumber :American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013

H. Penatalaksanaan preeklampsi

Pengobatan pada preeklampsia hanya dapat dilakukan secara simtomatis karena

etiologi preeklampsia dan faktor-faktor apa dalam kehamilan yang
menyebabkannya, belum diketahui. Tujuan utama penanganan adalah (Wibowo
dan Rachimhadhi, 2006):

1) Mencegah terjadinya preeklampsia berat dan eklampsia

2) Melahirkan janin hidup

14
 3) Melahirkan janin hidup dengan trauma sekecil-kecilnya.

Pada penderita yang masuk rumah sakit sudah dengan tandatanda dan gejala-
gejala preeklampsia berat segera harus diberi sedative yang kuat untuk
mencegah timbulnya kejang-kejang. Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut
dapat diatasi, dapat dipikrkan cara yang terbaik untuk menghentikan kehamilan.
Tindakan ini perlu untuk mencegah seterusnya bahaya eklampsia. Sebagai
pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan:

Pemberian magnesium sulfat

- Loading dose : 4 g MgSO4 40% dalam 100 cc NaCL : habis dalam 30

menit (73 tts / menit)

- Maintenance dose : 6 gr MgSO4 40% dalam 500 cc Ringer Laktat selama

6 jam : (28 tts/menit)

- Awasi : volume urine, frekuensi nafas, dan reflex patella setiap jam

- Pastikan tidak ada tanda-tanda intoksikasi magnesium pada setiap

pemberian MgSO4 ulangan • Bila ada kejang ulangan : berikan 2g MgSO4
40%, IV

I. Komplikasi Preeklampsia

Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan
bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsia dan eklampsia.

Komplikasi dibawah ini yang biasanya terjadi pada preeklampsia berat dan
eklampsia (Wibowo dan Rachimhadhi, 2006) :

15
 1) Solusio plasenta

Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering
terjadi pada preeklampsia.

2) Hipofibrinogenemia

Biasanya terjadi pada preeklampsia berat. Oleh karena itu dianjurkan

pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.

3) Hemolisis

Penderita dengan gejala preeklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala

klinis hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti
apakah ini merupakan kerusakan sel hati atau destruksi eritrosit. Nekrosis
periportal hati yang ditemukan pada autopsy penderita eklampsia dapat
menerangkan ikterus tersebut.

4) Perdarahan otak

Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita

eklampsia.

5) Kelainan mata

Kehilangan pengelihatan untuk sementara, yang berlansung selama seminggu,

dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. Hal ini merupakan
tanda gawat akan terjadi apopleksia serebri.

6) Edema paru-paru

16
 Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena
bronchopneumonia sebagai akibat aspirasi. Kadang-kadang ditemukan abses
paru.

7) Nekrosis hati

Nekrosis periportal hati pada preeklampsia/eklampsia merupakan akibat

vasospasme arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi
ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat
diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama pada enzim-enzimnya.

8) Sindroma HELLP yaitu haemolysis, elevated liver enzymes and low platelets

Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati,

hepatoseluler (peningkatan enzim hati [SGOT, SGPT], gejala subyektif [cepat
lelah, mual, muntah dan nyeri epigastrium]), hemolisis akibat kerusakan
membran eritrosit oleh radikal bebas asam lemak jenuh dan tak jenuh.
Trombositopenia (<150.000/cc), agregasi (adhesi trombosit di dinding vaskuler),
kerusakan tromboksan (vasokonstriktor kuat), lisosom (Manuaba, 2007).

9) Kelainan ginjal

Kelainan ini berupa endotheliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel

endhotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur yang lainnya. Kelainan lain
yang dapat timbul adalah anuria sampai gagal ginjal.

17
 BAB III

KESIMPULAN

Pada preeklamsia berat early onset didapatkan rata-rata kadar albumin dan
total protein serum adalah lebih rendah dari normal. Pada preeklamsia berat late onset
didapatkan rata-rata kadar albumin dan total protein serum adalah lebih rendah dari
normal. Rata-rata kadar albumin dan total protein serum lebih rendah pada
preeklamsia berat early onset dibandingkan dengan preeklamsia berat late onset.
Terdapat perbedaan yang bermakna rerata kadar albumin serum pada preeklamsia
berat early onset dan late onset. Terdapat perbedaan yang bermakna rerata kadar total
protein serum pada preeklamsia berat early onset dan late onset.

18
 LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. R

Usia : 34 Tahun

Agama : Islam

Suku : Batak

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Jl. Tuasan, pancing

19
Pendidikan : SMA

Status : Menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

IDENTITAS SUAMI

Nama : Tn. D

Umur : 39 Tahun

Agama : Islam

Suku : Batak

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Jl. Tuasan, pancing

II. ANAMNESIS

Riwayat Penyakit Sekarang

Keluhan Utama : Keluar lendir dari kemaluan

Telaah : Pasien datang ke IGD RS Haji Medan dengan keluhan

keluar lendir dari kemaluan. Riwayat mules-mules mau
melahirkan (+), Riwayat lendir becampur darah dan tidak
berbau (+), Riwayat dengan suami beberapa hari ini (-),
riwayat trauma selama hamil (-), Riwayat perut dikusuk
(-), BAK/BAB normal.

Riwayat Penyakit Dahulu : Tidak ada

20
Riwayat penyakit Keluarga : Tidak ada

Riwayatpemakaianobat : Tidak ada

Riwayatalergi : Tidak ada

Riwayat perkawinan

Status perkawinan : kawin

Berapa kali : 1 kali
Umur kawin : 18 tahun
Lama kawin : 18 tahun

Riwayat Haid

 Menarche : 14 tahun

 Siklus : teratur

 Lama Haid :5-6 hari

 Banyak darah : 2-3 kali ganti dut/hari

 Dysmenorrhea :-

 Darahbeku :-

 Metrorrhagia :-

 Menorrhagia :-

 Spotting :-

 Contact bledding : -

 Climacterium :-

21
Riwayat kehamilan/ Abortus /persalinan: G3P2A0

Riwayat kehamilan, persalinan

1. Laki-laki, 3100 gr, aterm, PSP, Bidan, sehat

2. Laki-laki, BBL 3000 gr, aterm, Bidan, sehat

Riwayat penggunaan kontrasepsi (-)

Gizi dan kebiasaan

 Nafsu makan : baik

 Merokok :-

 Alkohol :-

 Kebiasaan makan obat :-

III. PEMERIKSAAN FISIK

STATUS PRESENT

Sensorium : CM
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 80 kali/menit
Nafas : 20 kali/menit
Suhu : 36,5oC
Tinggi Badan : 165 cm
Berat Badan : 70 kg

STATUS GENERALISATA

Kepala : normochepali

22
Rambut : hitam, tidak mudah dicabut

Mata : pupil isokor (+)/(+),konjungtiva anemis (-)/(-), sklera

ikterik (-)/(-).

Telinga : tidak ditemukan kelainan

Hidung : tidak ditemukan kelainan

Tenggorok : tidak ditemukan kelainan

Gigi dan Mulut : Karies (-)

Leher : KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat

Thoraks : dalam batas normal

Paru

Inspeksi : Normochest, gerakan paru simetris kiri = kanan

Palpasi : Fremitus kiri = kanan

Perkusi : Sonor diseluruh lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus cordis tidak teraba

Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

23
Abdomen

Inspeksi : membesar simetris

Leopold I : Tinggi fundus uteri 3 jari di bawah processus xyphoideus

(37-38 minggu), bagian atas janin adalah bokong

Leopold II : Bagian bawah punggung janin sebelah kanan

Leopold III : Bagian terbawah janin adalah kepala

Leopold IV : 0/5 seluruh kepala sudah masuk pintu atas panggul

S.B.R. : Dalam batas normal

Lig.rotundum : Dalam batas normal

Meteorismus : Tidak

D.J.J. : (+) 132 x/I (regular)

Formula Johnsoon : (36 cm-12)x155

Taksiran BB anak : 3720 gr

Osborn :-

His : 3x40’’/10i

Gerak : (+)

Ekstremitas

Akral hangat :+

24
Edema :-

A. STATUS GINEKOLOGI
Portio
- Erosi :-
- Ectropion :-
- Laserasi :-
- Ovulanaboti : -
- Polip :-
- Leukoplakia : -

B. PEMERIKSAAN DALAM (VT)

Tanggal : 22-11-2019

Jam : 10.00 WIB

Indikasi : Inpartu

Pembukaan : 8 cm

Cervix : Lunak

Effacement : 100%

Selaput ketuban : (-)

Bagian terbawah : Kepala

Turunannya : 2/5

Posisinya : UUK kanandepan

25
 Caput : (+)

Promontorium : tidak teraba

Lin.inominata : Teraba 2/3 anterior

Scarum : Cekung

Spina Ischiadika : (-)

Arcus pubicum : (-)

Vagina : dalam batas normal

Vulva : dalam batas normal

Sarung tangan : Lendir, Darah (+), air ketuban(+)

Meconium : (-)

Perineum : menonjol

PEMERIKSAAN PENUNJANG:

1. Darah Rutin

Darah Rutin

Hb 10,6 g/dL 12-16

Hitung Eritrosit 4,1/µL 3.8 – 5.2

Leukosit 13.510 /µL 4.000 – 11.000

26
 Hematokrit 32,3% 35 – 47

Trombosit 369.000 /µL 150.000 – 450.000

Index Eritrosit

MCV 78,2fL 80 – 100

MCH 25,5pg 26 – 34

MCHC 32,6 % 32 – 36

Hitung Jenis Leukosit

Eosinofil 0% 1–3
Basofil 0% 0–1
N.Stab 83% 2–6
N.Seg 13% 53-75
Limfosit 4% 20-45
Monosit

2. USG TAS

- Tidak dilakukan pemeriksaan

DIAGNOSA KERJA

Multi Gravida + KDR 39 minggu + Presentasi Kepala + Anak hidup + Inpartu

TERAPI

- IVFD RL 20 gtt/i
- Pantau vital sign
- Pantau DJJ, HIS

27
PERIHAL PERSALINAN

LAPORAN PSP

Tanggal : 22 November 2019

Jam : 10.40 WIB

LANGKAH-LANGKAH PSP

1. Ibu dibaringkan dimeja ginekologi dengan posisilitotomi.

2. Lakukan pembersihan jalan lahir pada vagina meliputi labia mayora dan labia
minora.
3. Pada his yang adekuat tampak kepala bayi maju mundur, kemudian menetap.
4. Pada his berikutnya ibu dipimpin mengejan, dan kemudian kepala bayi terus
mendorong perineum, setelah itu kepala bayi keluar.
5. Terjadi putar paksi luar, dengan dipegang bipaterial kepala ditarik kebawah
untuk menarik bahu depan dan kepala ditarik ke atas untuk melahirkan bahu
belakang, kemudian seluruh tubuh.
6. Lahir Laki-laki dengan berat badan lahir 2800 gr, panjang bayi lahir 50cm,
apgar skor 8/10, anus positif pada pukul 14.05 WIB
7. Tali pusat diklem didua tempat dan digantung diantaranya, plasenta lahir
spontan dengan kesan lengkap.
8. Laserasi jalan lahir dilakukan repair dengan menggunakan chromic cat gut no
2.0
9. Evaluasi jalan lahir tidak ditemukan kelainan
10. Evaluasi pendarahan terkontrol, keadaan ibupost partum baik.

Terapi :

- IVFD RL + oksitosin 10 IU 20 gtt/menit

- Cefadroxil tab 500 mg 3x1
- Pondex 3x1
- Vitamin c 3x1

28
 Jam Nadi Tek.Darah Kontraksi Tinggi Fundus Uterus
Uterus

10.40 80 x/i 120/80 mmhg Kuat 2 jari diatas pusat

10.55 76 x/i 130/90 mmhg Kuat 2 jari diatas pusat

11.10 76 x/i 120/90 mmhg Kuat 1 jari diatas pusat

11.25 80 x/i 140/90 mmhg Kuat 1 jari diatas pusat

11.55 76 x/i 140/80 mmhg Kuat 1 jari diatas pusat

12.25 80 x/i 140/80 mmhg Kuat 1 jari dibawah pusat

FOLLOW UP

( Tanggal 23 November 2019)

S : luka hecting masih dikompres kasa + betadine

O : SP : Sens : Compos Mentis

TD : 120/80 mmHG

HR : 80 x/i

RR : 24 x/i

T : 37,0 °C

SL : Abdomen : soepel (+), peristaltik (+)

TFU : 2 jari dibawah umbilicus, kontraksi (+)

29
 P/V : (-)

BAK : (+)

BAB : (-)

A : Post PSP + hecting

P : - Cefadroksil tab 500 mg 3x1

- Pondex tab 3x1

- Vitamin c 3x1

- Luka jahit kompres kasa betadin

FOLLOW UP ( Tanggal 11 Oktober 2019)

S:-

O : SP : Sens : Compos Mentis

TD : 120/80 mmHG

HR : 88 x/i

RR : 24 x/i

T : 36,6 °C

SL : Abdomen : peristaltik (+)

30
 P/V : (-)

BAK : (+)

BAB : (+)

A : Post PSP + heacting

P : - Cefadroksil tab 500 mg 3x1

- Pondex tab 3x1

- Vitamin c 3x1

- Luka jahitkompreskasabetadin

FOLLOW UP ( Tanggal 24 november 2019)

S :-

O : SP : Sens : Compos Mentis

TD : 120/80 mmHG

HR : 80 x/i

RR : 20 x/i

T : 36,6 °C

SL : Abdomen : peristaltik (+)

P/V : (-)

BAK : (+)

31
 BAB : (+)

A : Post PSP + heacting

P:

- Cefadroksil tab 500 mg 3x1

- Pondex tab 3x1
- Vitamin c 3x1
- Luka jahit kompres kasa betadin

R : pasien berobat jalan

DAFTAR PUSTAKA

Achadiat, C hrisdiono M. 2004. Prosedur Tetap Obstetri dan Ginekologi.

Jakarta : EGC.

Adhitya, Indra. 2010. Edema Paru Sebagai Faktor Risiko Kematian Maternal
pada Pre-ek lampsia/Eklampsia. Surakarta : UNS.

Brooks. 2005. Pregnancy, Preeclampsia. (http : // epmenet. columbia.

edu/texts/geps/geps 0047. html. (12 Maret 2012).

Cunningham, F. G., 2006. Obstetric William. Edisi 21. Jakarta : EGC.

Deborah,E. 2010. Pre-eclampsia . (http : // emedicine. medscape. com/ article/

overview.

Greenberg, M. 2007. Pre-eklampsia/Eklampsia dalam Teks Kedokteran

Kedaruratan Jilid 2 . Jakarta : Penerbitan Erlangga.

32