PATOLOGI
MORBILI&TBC
2. Etiologi
Agentcampak adalah measles virusyang termasuk dalam famili paramyxoviridaeanggota
genus morbilivirus. Virus campak sangat sensitif terhadap temperatur sehingga virus ini
menjadi tidak aktif pada suhu 37 derajat Celcius atau bila dimasukka n ke dalam lemari es
selama beberapa jam. Dengan pembekuan lambat
maka infektivitasnya akan hilang.
3. Manifestasi Klinis
a. Masa tunas 10 – 20 hari tanpa gejala.
b.Pada usia < 3 tahun:
• Gangguan pada mulut( sore mouth atau sariawan) terutama jika hal ini menyebabkan
anak tidak mau menyusu.
• Dispnea terutama jika ada gerakan cuping hidung serta kenaikan frekuensi
pernapasan atau tanda-tanda lain dari pneumoni
c. Pada semua umur:
• Bercak merah kehitaman yang menyebabkan dekuamasi dengan skuama yang lebar
dan tebal
• Suara parau terutama jika diikuti dengan tanda-tanda penyumbatan pada laring
• Dehidrasi, tinja yang mengandung darah atau lendir atau diare
• Kejang-kejang atau kehilangan kesadaran
• Berat badan yang kurang dari normal
5. Patofisiologi
Virus campak ditularkan lewat infeksi droplet lewat udara, menempel dan
berkembang biak pada epitel nasofaring. Tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi
berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang pertama.
Virus menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul viremia kedua
setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses keradangan merupakan
dasar patologik ruam dan infiltrat peribronchial paru. Juga terdapat udema, bendungan
dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan kulit
menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C : coryza, cough and conjuctivitis) dan
demam yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin
berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber
infeksi) mulai timbul ruam makulopapuler warna kemerahan.Virus dapat berbiak juga
pada susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis.
Setelah masa konvelesen pada turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan
ruam menjadi makin gelap, berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini
disebabkan karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit.
Manusia merupakan satu- stunya inang alamiah untuk virus campak, walaupun banyak
spesies lain, termasuk kera, anjing, tikus, dapat terinfeksi secara percobaan.
Virus masuk ke dalam tubuh melalui system pernafasan, dimana mereka membelah
diri secara setempat; kemudian infeksi menyebar ke jaringan limfoid regional, dimana
terjadi pembelahan diri selanjutnya. Viremia primer menyebabkan virus, yang kemudian
bereplikasi dalam system retikuloendotelial. Akhirnya, viremia sekunder bersemai pada
permukaan epitel tubuh, termasuk kulit, saluran pernafasan, dan konjungtiva, dimana
terjadi replikaksi fokal. Campak dapat bereplikasi dalam limfosit tertentu, yang
membantu penyebarannya di seluruh tubuh. Sel datia berinti banyak dengan inklusi
intranuklir ditemukan dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh (limfonodus, tonsil,
apendiks).
Peristiwa tersebut di atas terjadi selama masa inkubasi, yang secara khas berlangsung
9- 11 hari tetapi dapat diperpanjang hingga 3 minggu pada orang yang lebih tua. Mula
timbul penyakit biasanya mendadak dan ditandai dengan koriza (pilek), batuk,
konjungtivitis, demam, dan bercak koplik dalam mulut. Bercak koplik- patognomonik
untuk campak- merupakan ulkus kecil, putih kebiruan pada mukosa mulut, berlawanan
dengan molar bawah. Bercak ini mengandung sel datia, antigen virus, dan nukleokapsid
virus yang dapat dikenali.
Selama fase prodromal, yang berlangsung 2- 14 hari, virus ditemukan dalam air mata,
sekresi hidung dan tenggorokan, urin, dan darah. Ruam makulopopuler yang khas timbul
setelah 14 hari tepat saat antibody yang beredar dapat dideteksi, viremia hilang, dan
demam turun. Ruam timbul sebagai hasil interaksi sel T imun dengan sel terinfeksi virus
dalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar seminggu. Pada pasien dengan cacat
imunitas berperantara sel, tidak timbul ruam.
Komplikasi lanjut yang jarang dari campak adalah peneesefalitis sklerotikkans
subakut. Penyakit fatal ini timbul bertahun- tahun setelah infeksi campak awal dan
disebabkan oleh virus yang masih menetap dalam tubuh setelah infeksi campak akut.
Jumlah antigen campak yang besar ditemukan dalam badan inklusi pada sel otak yang
terinfeksi, tetapi paartikel virus tidak menjadi matang. Replikasi virus yang cacat adalah
akibat tidak adanya pembentukan satu atau lebih produk gen virus, sering kali protein
maatriks. Tidak diketahui mekanisme apa yang bertanggung jawab untuk pemilihan virus
patogenik cacat ini.
Adanya virus campak intraseluler laten dalam sel otak pasien dengan panensefalitis
sklerotikans subakut menunjukkan kegagalan system imun untuk membasmi infeksi
virus. Ekspresi antigen virus pasa permukaan sel dimodulasi oleh penambahan antibosi
campak terhadap sel yang terinfeksi dengan virus campak. Dengan menngekspresikan
lebih sedikit antigen virus pada permukaan, sel- sel dapat menghindarkan diri agar tidak
terbunuh oleh reaksi sitotoksik berperantara sel atau berperantara antibody tetapi dapat
tetap mempertahankan informasi genetic virus.
Anak- anak yang diimunisasi dengan vaksi campak yang diinaktivasi kemudian
dipaparkan dengan virus campak alamiah, dapat mengalami sindroma yang disebut
campak atipik.
Prosedur inaktivasi yang digunakan dalam produksi vaksin akan merusak
imunogenisitas protein F virus; walaupun vaksin mengembangkan respon antibody yang
baik terhadap protein H, tanpa adanya infeksi antibody F dapat dimulai dan virus dapat
menyebar dari sel ke sel melalui penyatuan. Keadaan ini akan cocok untuk reaksi
patologik imun yang dapat memperantarai campak atipik. Vaksin virus campak yang
diinaktifkan tampak digunakan lagi.
Skema
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan darah tepi hanya ditemukan adanya leukopeni.
b. Dalam sputum, sekresi nasal, sediment urine dapat ditemukan adanya multinucleated
giant sel yang khas.
c. Pada pemeriksaan serologi dengan cara hemaglutination inhibition test dan
complement fiksatior test akan ditemukan adanya antibody yang spesifik dalam 1 – 3
hari setelah timbulnya ras dan mencapai puncaknya pada 2 – 4 minggu kemudian.
Pada pencegahan penyakit juga ini dilakukan dengan vaksin morbilli. Selain itu
penderita juga harus di sarankan untuk istirahat minimal 10 hari dan makan makanan
yang bergizi agar kekebalan tubuh meningkat.
a) Gamma globulin
Pemberian gamma globulin atau serum konvalesens selama masa inkubasi dapat
mencegah atau memperinagn manifestasi klinik morbilli. Pemberiannya melalui
suntikan intramuskuler dengan dosis yang sesuai dengan umur penderita. Dengan
pemberian gamma globulin tidak terjadi imunitas yang efektif, melainkan hanya
mengurangi gejala-gejala klinik yang timbul.
b) Vaksinasi
Vaksin yang di buat dari virus hidup dan dilemahkan sehingga tidak virulen lagi
ini diberikan melalui suntikan subkutan. Sebagian dari penerima vaksin akan
mengalami infeksi ringan tanpa mengalami ruam kulit yang ringan dan tidak tetap.
Penyakit ini sebetulnya tidak berakibat fatal apabila menyerang anak-anak yang
sehat dan bergizi baik.
Pengobatan
Sebenarnya tidak ada pengobatan yang spesifik untuk penyakit ini. Pengobatan yang
diberikan adalah pengobatan simtomatik dan tindakan pencegahan terhadap komplikasi
dan infeksi sekunder dengan menggunakan antimikroba.
a) Pengobatan simsomatik
Tanpa komplikasi, istirahat di tempat tidur akan mempercepat penyembuhan
penderita. Pemberian kodein dapat mengurangi sakit kepala dan sakit otot, selain itu
juga dapat mencegah batuk penderita. Berikan juga analgesic dan antipiretik.
Berikan diet yang bergizi tinggi dan sebaliknya ruang tidur penderita tidak terlalu
terang oleh karena adanya photo phobia.
b) Pengobatan dengan antimikroba
Perjalanan penyakit ini yang tanpa komplikasi tidak di pengaruhi oleh pemberian
antimikroba. Jika terjadi infeksi sekunder dengan kuman pneumococcus atau beta
hemolytic streptococcus, pemberian penicillin atau tetrasiklin dengan dosis penuh
dapat mencegah kematian oleh infeksi sekunder tersbut. Terutama penderita ini yang
juga sedang menderita infeksi kronik lain, anak-anak bayi maupun orang-orang
dewasa lanjut dan penderita yang mudah ditulari penyakit infeksi lainnya misalnya
yang di rawat di ruang menular, perlu diberikan obat-obatan antimikroba.
Selain itu pengobatan pada penyakit ini dilakukan dengan mengobati gejala yang
timbul. Demam yang terjadi akan ditangani dengan obat penurun demam. Jika anak
mengalami diare maka diberi obat untuk mengatasi diarenya. Batuk akan diatasi
dengan obat batuknya. Disiapkan pula obat anti kejang bila penderita punya bakat
kejang.
2. Etiologi
Penyakit TBC disebabkan oleh bakteri Mycobacterium Tubercolusis. Bakteri ini
berbentuk batang yang mengelompok atau disebut berkoloni dan bersifat tahan asam
sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Kuman ini paling sering
menyerang organ pernafasan atau paru-paru, walaupun masih bisa menyerang organ tubuh
yang lain. Infeksi primer dapat terjadi pada indifidu yang belum memiliki kekebalan
terhadap basil ini.
Selain karena bakteri sebagai penyebab utama, faktor lingkungan yang lembab,
kurangnya sinar matahari pada suatu ruang dan kurangnya sirkulasi udara juga sangat
berperan dalam penyebaran bakteri Mycobacterium Tubercolusis ini sehingga sangat
mudah menjangkiti bagi orang yang hidup dalam kondisi lingkungan yang tidak sehat.
3. Manifestasi Klinis
1. Batuk berdahak. batuk berdahak lebih dari 3 minggu. Batuk bisa disertai darah, bisa
tidak. Jumlah darah bisa sedikit, bisa banyak, bahkan karena banyaknya bisa sampai
membuat pasien TBC harus ditransfusi darah. Sekitar 60% penderita batuk berdahak
lebih dari 3 minggu adalah penderita TBC.
2. Demam ringan, demam sumer yang disertai keluarnya keringat di malam hari.
3. Nafsu makan turun, karena intensitas makan menurun, kondisi tubuh makin melemah
dan berat badan menurun. Hal ini menyebabkan penderita makin kurus.
4. Nyeri dada dan sesak nafas, terjadi bila sakit TBC sudah parah dan sudah ada kerusakan
paru-paru.
1. Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian
bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening
yang membesar, akan menimbulkan suara “mengi”, suara nafas melemah yang
disertai sesak.
2. Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan
keluhan sakit dada.
3. Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu
saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini
akan keluar cairan nanah.
4. Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai
meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan
kesadaran dan kejang-kejang.
4. Patofisiologi
Tuberkulosis primer adalahpenyakit TB yang timbuldalam 5
tahunpertamasetelahterjadinyainfeksi basil TB untukpertamakalinya.
Padaseseorang yang belumpernahkemasukan basil TB, tes tuberculin akan negative
karena system imunitasbelummengenal basil TB. Bila orang inimengalamioleh basil TB
walaupunsegeradifagositosisolehmakrofag, basil TB tidakakanmati,
bahkanmakrofagnyadaoatmati. Dengandemikian basil TB
inilaludapatberkembangbiaksecaraleluasadalam 2 minggupertama di alveolus paru .
Selama 2 mingguini, sel-selLimfosit T akanmulaiberkenalandengan basil TB
untukpertamakalinyadanakanmenjadilimfosit T yang tersensitisasi. Karena basil TB
akansempatberkembangbebas, perkenalaninijugaakanberlangsungterus,
sehinggalimfositT yang sudahtersensitisasiiniakanmengeluarkanberbagaijenisLimfokin
yang masing-masingmempunyaikhasiat yang khas.
Beberapalimfokinmempunyaikhasiatuntukmerangsanglimfositdanmakrofaguntukmembu
nuh basil TB (Macrophage Activating Factor=MAF, Macrophage Inhibitory factor =
MIF, Chemotactic Factordll..)Disampingitujugaterbentuklimfokin lain yaitu Skin
Reactivity Factor (SRF) yang
akanmenyebabkantimbulnyareaksihipersensitivitastipelambatpadakulitberupaindurasiden
gan diameter 10 mm ataulebihsedikit. Hal inisecaraklinisdikenaldenganreaksi tuberculin
(test mantoux).Kelanjutansetelahinfeksi primer tergantungkuman yang
masukdanbesarnyarespondayatahantubuh
(imunitasseluler).Padaumumnyareaksidayatahantubuhtersebutdapatmenghentikanperkem
bangankuman TB.Meskipundemikian,
adabeberapakumanakanmenetapsebagaikumanpersisteratau dormant (tidur). Kadang-
kadangdayatahantubuhtidakmampumengehentikanperkembangankuman,
akibatnyadalambeberapabulan, yang bersangkutanakanmenjadipenderitaTuberkulosis.
Masainkubasi, yaituwaktu yang diperlukanmulaiterinfeksisampaimenjadisakit,
diperkirakansekitar 6 bulan.
2. Menganjurkan kepada penderita untuk menutup hidung dan mulut bila batuk dan
bersin.
3. Jika batuk berdahak, agar dahaknya ditampung dalam pot berisi lisol 5% atau
dahaknya ditimbun dengan tanah.
1. Meningkatkan gizi.
3. Memberikan pengobatan pencegahan pada anak balita yang tidak mempunyai gejala
TB tetapi mempunyai anggota keluarga yang menderita TB Paru BTA positif.
Pengobatan
Pengobatan TBC Kriteria I (Tidak pernah terinfeksi, ada riwayat kontak, tidak
menderita TBC) dan II (Terinfeksi TBC/test tuberkulin (+), tetapi tidak menderita TBC
(gejala TBC tidak ada, radiologi tidak mendukung dan bakteriologi negatif) memerlukan
pencegahan dengan pemberian INH 5–10 mg/kgbb/hari.
Anak yang kontak erat dengan penderita TBC BTA (+). INH minimal 3 bulan
walaupun uji tuberkulin (-). Terapi profilaksis dihentikan bila hasil uji tuberkulin
ulang menjadi (-) atau sumber penularan TB aktif sudah tidak ada.
2. Pencegahan (profilaksis) sekunder
Anak dengan infeksi TBC yaitu uji tuberkulin (+) tetapi tidak ada gejala sakit TBC.
Profilaksis diberikan selama 6-9 bulan.
Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok yaitu :
6. Pemeriksaan
1.Pemeriksaan bakteriologi
Untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting
dalam menegakkan diagnosa. Untuk mendapatkan hasil yang diharapkan perlu
diperhatikan waktu pengambilan, tempat penampungan, waktu penyimpanan dan
cara pengiriman bahan pemeriksaan.
Kultur (biakan), Media yang biasa dipakai adalah media padat Lowenstein
Jesen. Dapat pula Middlebrook JH11, juga sutu media padat. Untuk perbenihan
kaldu dapat dipakai Middlebrook JH9 dan JH 12. Melakukan pemeriksaan biakan
dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti dan dapat mendeteksi mikobakteri
um tuberkulosis dan juga Mycobacterium Other Than Tuberculosis(MOTT).
c.Uji kepekaan kuman terhadap obat-obatan anti tuberkulosis, tujuan dari
pemeriksaan ini, mencari obat-obatan yang poten untuk terapi penyakit tuberkulosis.
2. Pemeriksaan darah
Data ini dapat di pakai sebagai indikator tingkat kestabilan keadaan
nilai keseimbanganpenderita,sehingga dapat digunakan untuk salah satu respon
terhadap pengobatanpenderita serta kemungkinan sebagai predeteksi tingkatpenyemb
uhan penderita.
Demikian pula kadar limfosit dapat menggambarkan daya tahan tubuh penderita.
3. Uji Tuberculin
Uji tuberkulin hanya berguna untuk menentukan adanya infeksi TB.
4. Pemeriksaan Radiologis
o Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TBC aktif
a. Bayangan berawan atau nodular di segmen apical dan posterior lobus atas
paru dan segmen superior lobus bawah
b. Kapitas, terutama lebih dari satu di kelilingi bayangan berawan atau
noduler
c. Bayangan bercak miler
d. Efusi pleura unilateral
o Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TBC inaktif
a. Fibrotik pada segmen apikal dan posterior lobus atas
b. Klasifikasi atau fibrotik
c. Fibrothorak dan atau penebalan pleura
o Indikasi Pemeriksaan Foto Toraks
5. Pemeriksaan Khusus
a. BACTEC
b. PCR
c. Pemeriksaan Serologi
DAFTAR PUSTAKA