Anda di halaman 1dari 9

EXANTHEM : sebutan untuk ruam atau erusi pada kulit

Disebabkan oleh infeksi virus maupun non viral

Maculopapular : ruam kulit yang tampak sebagai area kulit yang agak menonjol dengan warna yang
berbeda dari kulit normal
Vesikuler : lepuh kecil yang berisi cairan jernih

CAMPAK, stadium masa tunas berlangsung kira- kira 10-12 hari,

Etiologi, virus RNA berantai tunggal negative yang berenvelope, merupakan anggota Genus Morbilivirus
dari Family paramyxovirus. Virus ini berbentuk bulat dengan tepi yang kasar, dibungkus oleh selubung
luar yang terdiri dari lemak dan protein

Ketahanan Virus , Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi. Apabila berada
di luar tubuh manusia, keberadaannya tidak kekal.

Transmisi, Penularan campak terjadi secara droplet melalui udara, sejak 1-2 hari sebelum timbul gejala
klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam.

PATOFISIOLOGI, fokus infeksi yang berada di epitel saluran nafas dan konjungtiva, akan menyebabkan
timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel. Pada saat itu virus dalam jurnlah banyak masuk
kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem saluran nafas diawali
dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjunghva yang tampak merah

Fase inkubasi
Virus berimgrasi ke KGB regional
Viremia primer -> system retikuloendotelial
Viremia sekunder -> menyebarkan virus ke seluruh permukaan tubuh

Pada hari ke-9-10,. Respons irnun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada sistem saluran
pernafasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan tampak
suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak Koplik, yang dapat tanda pasti untuk
menegakkan diagnosis.

Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat respons delayed hypersensztivity terhadap
antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dimana pada saat itu
antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit.

MANIFESTASI KLINIS,

a. Stadium kataral (prodromal): gejala awal yang muncul sebelum fase munculnya ruam pada kulit
Biasanya disertai gejala demam, malaise, batuk, fotofobia, konjungtivitis dan koriza.
Pada akhir stadium, kadang-kadang timbul bercak Koplik`s (Koplik spot) pada mukosa
pipi/daerah mulut, tetapi gejala khas ini tidak selalu dijumpai. Mukosa buccal paling sering molar
II bawah 1-2 hari sebelum/sesudah munculnya ruam

b. Stadium erupsi: fase munculnya gejala pada kulit setelah demam


Demam dapat terus meningkat bisa mencapai 40 derajat celcius
Pada puncak demam, timbul ruam makulopapular, dimulai dari belakang telinga dalam 3 hari
menyebar ke seluruh tubuh wajah, badan, lengan dan kaki.
ditandai dengan timbulnya bercak kolpik,  bercak kemerahan pada tubuh dengan
penyebaran sentrifugal (dari pinggir ke tengah tubuh)

c. Stadium konvalesensi:
Ruam akan menghilang sesuai urutan

DIAGNOSIS, Diagnosis campak biasanya dapat dibuat berdasarkan kelompok gejala klinis yang sangat
berkaitan, yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggi dalam beberapa hari, diikuti
timbulnya ruam yang merniliki ciri khas, yaitu diawali dari belakang telinga kemudian menyebar ke
muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya
mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas.

diagnosis campak dapat ditegakkan secara klinis, sedangkan pemeriksaan penunjang sekedar
membantu;seperti pada pemeriksaan sitologik ditemukan sel raksasa pada lapisan mukosa hidung dan
pipi, dan pada pemeriksaan serologi didapatkan IgM spesifik.

Diagnosis laboratorium mungkin diperlukan pada kasus campak atipikal dan termodifikasi.

 Tatalaksana, Pada campak tanpa komplikasi tatalaksana bersifat suportif, berupa tirah baring,
antipiretik (parasetamol 10-15 mg/kgBB/dosis dapat diberikan sampai setiap 4 jam), pemberian
cairan dan nutrisi yang adekuat. , suplemen nutrisi, dan vitamin A dapat berfungsi sebagai
imunomodulator yang meningkatkan respons antibodi terhadap virus campak.
 Pemberian antibiotik apabila terdapat infeksi sekunder.
 Pemberian vaksin campak sebagai profilaksis pasca pajanan dapat diberikan pada individu
imunokompromais atau dengan penyakit kronis, dalam 72 jam pasca pajanan. Alternatif lainnya
ialah imunoglobulin dalam 6 hari pasca paparan.

Pencegahan, pemberian imunisasi aktif pada bayi berumur 9 bulan atau lebih. Saat ini ada beberapa
macam vaksin campak: (1) monovalen, (2) kombinasi vaksin campak dengan vaksin rubella (MR), (3)
kombinasi dengan mumps dan rubella (MMR), (4) kombinasi dengan mumps, rubella, dan varisela
(MMRV).

Komplikasi, Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pemafasan memberikan kesempatan
infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media dan lain-lain. Dan bisa terjadi
pneumonia

PROGNOSIS, Campak merupakan penyakit self limiting sehingga bila tanpadisertai dengan penyulit maka
prognosisnya baik, Biasanya campak sembuh dalam 7-10 hari setelah timbul ruam, Bila ada penyulit
infeksi sekunder/malnutrisi berat,maka penyakit menjadi berat.Kematian disebabkan karena penyulit
(pneumonia danensefalitis).

KARAKTERISTIK ERUPSI KULIT/EKSANTEMA, Eksantema yang terjadi biasanya berwarna coklat


kemerahan, timbul pertama kali di daerah leher, belakang telinga dan muka, kemudian meluas ke
bawah melibatkan dada, perut punggung dan kemudian ekstremitas. Eksantema ini akan
memenuhiseluruh tubuh dalam 3 hari. Lesi di muka, dada dan punggung cenderung bergabung menjadi
kemerahan yang besar tanpa batas yang tegas.Sedang pada ekstremitas masih terlihat secara sendiri-
sendiri. Eksantema ini akan memudar pada hari ke 5 atau 6 yang diikuti terjadinya deskuamasi.
RUBELLA , Rubella (German measles) erupsi yang berlangsung 2 - 3 hari. menjadi terkenal karena sifat
teratogeniknya Infeksi rubella jika terjadi pada bayi, anak, atau orang dewasa tidak berakibat fatal, tetapi
jika terjadi pada ibu hamil dan virus tersebut menginfeksi janin yang sedang dalam kandungan akan
berakibat fatal dan dapat menyebabkan Congenital Rubella Syndrome (CRS). (CRS) adalah suatu
kumpulan gejala penyakit terdiri dari katarak (kekeruhan lensa mata), penyakit jantung bawaan, gangguan
pendengaran, dan keterlambatan perkembangan, termasuk keterlambatan bicara dan disabilitas
intelektual.

Patogenesis, Penularan terjadi melalui oral droplet, dari nasofaring, atau rute pernafasan. Selanjutnya
virus rubella memasuki aliran darah. Namun terjadinya erupsi di kulit belum diketahui patogenesisnya.
Virernia mencapai puncaknya tepat sebelum tirnbul erupsi di kulit. Di nasofaring virus tetap ada sampai
6 hari setelah timbulnya erupsi

Penularan dapat terjadi biasanya sejak 7 hari sebelum hingga 5 hari sesudah timbulnya erupsi. Daya
tular tertinggi terjadi pada akhir masa inkubasi, kemudian menurun dengan cepat, dan
berlangsunghingga menghilangnya erupsi.

Masa lnkubasi
Masa inkubasi berkisar antara 14 - 21 hari. Dalam beberapa laporan lain waktu inkubasi minimum12 hari
dan maksimum17 sampai 21 hari.

MASA PRODORMAL, Pada anak umumnya tidak diawali suatu masa prodromal yang spesifik.
Pembesaran kelenjar getah bening yang khas jarang terlihat pada anak. Gejala dan tanda prodromal
biasanya mendahului erupsi di kulit 1-5 hari sebelumnya. Pada 20% penderita selama masa prodromal
atau hari pertama erupsi, timbul suatu enantema, Forschheimer spot, yaitu makula atau petekia pada
palatum molle, bisa saling merengkuh sampai seluruh permukaan faucia. Pembesaran kelenjar limfe
bisa timbul 5 - 7 hari sebelum timbul eksantema, khas mengenai kelenjar suboksipital, postaurikular dan
servikal, dan disertai nyeri tekan.

Limfadenopati merupakan suatu gejala klinis yang penting pada rubella. Biasanya pembengkakan
kelenjar getah bening itu berlangsung selama 5-8 hari.

Masa Eksantema, eksantema mulai retroaurikular atau pada muka dan dengan cepat meluas secara
kraniokaudal ke bagian lain dari tubuh. Mula-mula berupa makula yang berbatas tegas dan kadang-
kadang dengan cepat meluas dan menyatu, memberikan bentuk morbillifom.

Diagnosis, Seperti dengan penyakit eksantema lainnya, diagnosis dapat dibuat dengan anamnesis yang
cermat. Sifat demam dapat membantu dalam menegakkan diagnosis, oleh karena demam pada rubella
jarang sekali di atas 38,5OC.

Perubahan hematologik hanya sedikit membantu penegakan diagnosis. Peningkatan sel plasma 5-20%
merupakan tanda yang khas. Kadang-kadang terdapat leukopenia pada awal penyakit yang dengan
segera diikuti limfositosis relatif. Sering terjadi penurunan ringan jurnlah trombosit.

Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan serologi yaitu adanya peningkatan titer antibodi 4 kali
pada haemaglutin ation inhibition test (HAIR) atau ditemukannya antibodi IgM yang spesifik untuk
rubella.
HASIL LAB, Penemuan virus pada isolasi usap tenggorok serta peningkatan kadar antibodi membantu
penegakkan diagnosis rubella. Gambaran darah tepi biasanya normal atau sedikit leukopenia.

Pada kehamilan, 1-2 rninggu setelah timbulnya rash dapat dilakukan pemeriksaan serologi IgM-
immunoassay (dengan sampel berasal dari tenggorok atau urin) sebanyak dua kali dengan selang 1-2
rninggu. Bila didapatkan kenaikan titer sebanyak 4 kali, dapat dipertimbangkan terminasi kehamilan.

Diagnosis Banding, Bercak erupsi rubella yang berkonfluens sulit dibedakan dari morbili, kecuali bila
ditemukan bercak kolik yang patognomonik untuk morbilli. Erupsi rubella cepat menghilang sedangkan
erupsi morbilli menetap lebih lama

Bila terjadi kernerahan difus dan tampak bercak-bercak berwarna lebih gelap diatasnya, perlu
dibedakan dari Scarlet fever. Tidak seperti Scarlet fever, pada rubella daerah perioral terkena.
Erupsi pada infeksi mononukleosis dapat menyerupai rubella derajat berat, namun penyakit itu dimulai
dengan difteroid atau Plaut-Vincent-like tonsillitis, demam lebih tinggi, pembesaran kelenjar getah
bening umum serta pembesaran hepar dan lirnpa.

Erupsi obat menyerupai rubella yang dapat disertai pembesaran kelenjar getah bening disebabkan
terutama oleh senyawa hidantoin.

Tatalaksana : menjaga cairantubuh, kalori sesuai, antipiretik. Jika terjadi infeksi bakteri sekunder
diberikan antibiotik

KARAKTERISTIK ERUPSI KULIT/EKSANTEMA, menyebar ke seluruh tubuh lebih cepat dari campak,
biasanya dalam 24-48 jam sudah menyeluruh.Kemerahan ini jarang bergabung sehingga terlihat sebagai
bintik-bintik merah kecil. Pada hari ke 3 biasanya eksantema di bagian tubuh mulai memudar dan tinggal
menyisakan bagian ekstremitas saja, yang kemudian menghilang tanpa deskuamasi.

ROSEOLA INFANTUM

Penyakit virus yang bersifat akut, sporadic, dan endemic. Ruam dengan perbaikan klinis yang hampir
simultan

DEMAM, tirnbul demam mendadak tinggi sampai 39,4" C- 41,2 C. Panas akan berlangsung 3-6 hari. Pada
periode demam ini berhubungan dengan terdapatnya virus dalam darah. Saat periode demam selama 3-
6 hari, anak menjadi rewel, tetapi bila demam sudah menurun, anak menjadi tampak normal.

Terkadang terdapat limfadenopati di oksipital posterior pada 3 hari pertama infeksi, disertai eksantema
(Nagayana's spots) pada palatum molle dan uvula.

Ruam, Setelah panas turun, kemudian timbul ruam pada tubuh, menyebar ke arah leher, wajah dan
ekstremitas. Lesi yang timbul berbentuk morbilifom atau rubella-like dengan makular, lesi benvama
merah muda, dengan diameter 1-3 mm.
Diagnosis Diagnosis eksantema subitum ditegakkan berdasarkan manifestasi klinik dan pemeriksaan
penunjang. Demam menurun pada hari ke-3-4. Saat temperatur kembali normal, timbul erupsi makula
dan makulopapular di seluruh tubuh, dimulai pada dada yang menyebar ke lengan dan leher serta
sedikit mengenai muka dan kaki. Ruam kemudian menghilang, jarang menetap selama 24 jam. Jarang
terjadi deskuamasi atau menimbulkan pigmentasi. Kadang-kadangkelenjar limfe membesar, terutama di
daerah servikal.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan laboratoriurn. Pemeriksaan darah rutin
seperti jumlah leukosit, dirnana dapat dijumpai leukositosis. Selama 24-36 jam pertama panas,jumlah
lekosit dapat mencapai16000-20000/mm3 dengan peninggian neutrofil. Pada hari ke-2 dapat timbul
leukopenia (3000-5000/mm3) biasanya pada hari ke 3-4 panas. Dapat terdapat neutropenia absolut
dengan limfositosis relatif (90%).Kadang-kadang dapat timbul monosit dalarn jurnlah besar.

Diagnosis Banding, Secara umum untuk mendiagnosis banding penyakit eksantematous akut, dapat
berdasarkan beberapa haL seperti ini yaitu riwayat dan pejalanan penyakit dari infeksi tersebut dan
imunisasi, tipe dari periode prodormal, bentuk dari ruamnya, adanya tanda patognomonis atau tanda
diagnostik lainnya, dan tes laboratorium. Pada penyakit eksantema subitum dengan ruam
makulopapular terdapat banyak diagnosis banding, seperti morbili, rubela, demam skarlet, drug
eruptions

Prognosis, Prognosis pada penderita eksantema subitum adalah baik. Hal ini disebabkan karena
perjalanan penyakit eksantema subitum adalah akut dan ringan. Penyakit ini dapat sembuh secara
sempurna. Erupsi yang terjadi pada kulit dapat hilang dan kembali normal tanpa adanya bekas. Pada
penderita imunokompromis yang 'menderita eksantema subitum, dapat terjadi infeksi kronis hingga
menyebabkan kematian.

KARAKTERISTIK ERUPSI KULIT/EKSANTEMA , Penyakit ini sering disebut"campak mini"karena


tampilannya yang sangat rnirip.Kelainan kulit pada eksantema subitum bersifat diskrit makulopapular
berwarna merah tua dan biasanya timbul di daerah dada pada awalnya yang kemudian menyebar ke
muka dan ekstremitas.Dalam 2 hari gambaran ini akan menghilang, dengan didahului memudamya
warna dalarn beberapa jam sesudah timbul. Beda utama dengan campak adalah tiadanya bercak Koplik.
Biasanya menyerang bayi dan anak usia1 - 2 tahun.

VARICELLA
>> usia 3-6 th
Klinis : jarang prodromal (2-3 hr sblm erupsi), demam tinggi jarang
Lesi awal macula papul kemudian vesikel -> pecah jadi krusta
Faktor resiko terjadinya varicella antara lain
● Sebelumnya memang belum pernah terkena cacar air
● Belum pernah mendapatkan vaksinasi pencegahan cacar air
● Kontak langsung dengan penderita cacar air
● Kekebalan tubuh yg cukup lemah, sehingga virus mudah menyerang
PATOGENESIS, Virus VZV masuk tubuh melalui mukosa saluran nafas bagian atas atau orofaring. Pada
lokasi masuknya terjadi replikasi virus yang selanjutnya menyebar melalui pembuluh darah dan lirnfe
(viremia pertama). Selanjutnya virus berkembang biak di sel retikuloendotelial (Gambar1).Pada
kebanyakan kasus, virus dapat mengatasi pertahanan non-spesifik seperti interferon dan respons imun.
Satu minggu kemudian, virus kembali menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke-2) dan pada saat
ini timbul demam dan malaise. Penyebaran ke seluruh tubuh terutama kulit dan mukosa. Lesi kulit
muncul tidak bersamaan, sesuai dengan siklus virernia. Pada keadaan normal, siklus ini berakhir setelah
3 hari akibat adanya kekebalan humoral dan selular spesifik.

MASA PRODORMAL, Pada anak sering tidak dijumpai gejala prodromal pada penderita varisela. Gejala
konstitusional dan eksantema tejadi secara bersamaan.

Gejala prodromal timbul setelah14-15 hari masa inkubasi,dengan timbulnya ruam kulit disertai demam
yang tidak begitu tinggi serta malaise, nyeri kepala, anoreksia, nyeri punggung, dan pada beberapa kasus
nyeri tenggorok dan batuk.

Stadium Erupsi, Penyebaran lesi varisela bersifat sentrifugal.Gambaran yang menonjol adalah perubahan
yang cepat dari makula kemerahan ke papula, vesikula, pustula dan akhirnya menjadi krusta. Perubahan
ini hanya terjadi dalam waktu 8-12 jam. Gambaran vesikel khas, superfisial, dinding tipis dan terlihat
seperti tetesan air. Penampang 2-3 rnm berbentuk elips dengan sumbu sejajar garis lipatan kulit. Cairan
vesikel pada permulaan jernih, dan dengan cepat menjadi keruh akibat serbukan sel radang dan menjadi
pustula. Lesi kemudian mengering yang dimulai dari bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta. Krusta
akan lepas dalam waktu 1-3 minggu bergantung kepada dalarnnya kelainan kulit. Bekasnya akan
membentuk cekungan dangkal benvama merah muda dan kemudian berangsur-angsur hilang. Apabila
terdapat penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi jaringan parut.

Vesikel juga dapat tirnbul pada mukosa mulut terutama pada palatum. Vesikel ini dengan cepat pecah
sehingga luput dari pemeriksaan, bekasnya masih dapat terlihat berupa ulkus dangkal dengan diameter 2-
3 rnm. Lesi kulit terbatas terjadi pada lapisan epidermis sehingga tidak menembus membran basal kulit,
sehingga tidak menimbulkan bekas.

Gambaran lain dari lesi varisela adalah terdapatnya semua tingkatan lesi kulit dalam waktu bersamaan
pada satu area. Pada kasus yang khas dan berat suhu badan dapat mencapai 39-40,5OC. Apabila demam
berlanjut mungkin telah terjadi infeksibakteri sekunder atau penyulit lain. Keluhan yang paling menonjol
adalah perasaan gatal selama fase erupsi, sehingga dapat dijumpai lesi bekas garukan.

Diagnosis, Diagnosis varisela dapat ditegakkan secara klinis dengan gambaran dan perkembangan lesi
kulit yang khas, terutama apabila diketahui ada kontak 2-3 minggu sebelumnya. Eksantema pada varisela
ditandai dengan beberapa karakteristik yaitu (1)evolusi cepat dari bentuk makula-papula-vesikuladan
krusta, (2)distribusi terutama terjadi pada bagian sentral badan, (3) terdapatnya berbagai stadia
eksantema pada satu saat di suatu area badan, (4) erupsi juga terjadi di kulit kepala dan selaput mukosa.

Umurnnya pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan lagi. Pada tiga hari pertama dapat terjadi
leukopenia yang diikuti dengan leukositosis. Serum antibody IgA dan IgM dapat terdeteksi pada hari
pertama d m kedua pasca ruam.

Untuk mengkonfirmasi diagnosis varisela dapat dengan pewamaan imunohistokirniawi dari lesi kulit.
Prosedur ini umumnya dilakukan pada pasien risiko tinggi yang memerlukan konfirmasi cepat.
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan di antaranya isolasi virus (3-5hari), PCR, ELISA, thenik
irnunofluoresensi Fluorosecent Antibody to Membrane Antigen (FAMA), yang merupakan baku emasnya

HASIL LAB, Deteksi antibodi spesifik terhadap varisela dapat dilakukan dengan menggunakan metode
FAMA, ELISA atau agluinasi lateks.

Pengobatan, simtomatik. Pada lesi kulit lokal dapat diberikan lotio calamine. Untuk mengurangi rasa
gatal dapat dengan kompres dingin, mandi secara teratur ataupun dengan pemberian antihistauin.
Antipiretik jarang diperlukan.Salisilat tidak dianjurkan karena berhubungan dengan timbulnya sindrom
Reye, sedangkan asetaminofen cenderung memberikan efek yang berlawanan, tidak meringankan gejala
namun memperpanjang masa sakit.

. Apabila terjadi lnfeksi bakteri sekunder diberikan antibiotik.

HFMD/FLU SINGAPURA
Penyebaran virus tidak melibatkan vektor apapun.Virus yang menyebabkan HFMD dapat
ditemukan pada seseorang yang terinfeksi di:
● hidung dan tenggorokan (seperti air liur, dahak, atau lendir hidung),
● cairan blister, dan
● feses (tinja).

Orang yang terinfeksi dapat menyebarkan virus yang menyebabkan HFMD melalui:
● udara (melalui batuk atau bersin),
● kontak dengan kotoran,

Klinisnya
- Demam, rasa tidak nyaman, pegal2
- Susah makan karena sariawan
- Baru muncul lesi kemeraham telapak kaki, telapak tangan yang bisa meluas siku/lutut lainnya
- Papul eritema, makul eritema bisa berupa bula juga

Gejala yang cukup berat


● Hiperpireksia, yaitu demam tinggi dengan suhu lebih dari 39oC.
● Demam tidak turun
● Takikardia (denyut nadi menjadi cepat)
● Takipnea, yaitu napas jadi cepat dan sesak
● Anoreksia, muntah, atau diare berulang disertai dehidrasi.
● Letargi, lemas, dan terus mengantuk
● Nyeri pada leher, lengan, dan kaki.
● Kejang-kejang, atau terjadi kelumpuhan pada saraf kranial
● Keringat dingin
● Fotofobia (tidak tahan melihat sinar)
● Ketegangan pada daerah perut
● Halusinasi atau gangguan kesadaran

Diagnosis
● Sampel (Spesimen) dapat diambil dari tinja, usap rektal, cairan serebrospinal dan
usap/swab ulkus di mulut/tenggorokan, vesikel di kulit spesimen.
● Isolasi virus dengan cara biakan sel dengan suckling mouse inoculation.
● Setelah dilakukan Tissue Culture, kemudian dapat diidentifikasi strainnya dengan
antisera tertentu.

Deteksi Virus :
● Immuno histochemistry (in situ)
● Immunofluorescence antibody (indirect)
● Isolasi dan identifikasi virus.
Deteksi RNA
Sebenarnya secara klinis sudah cukup untuk mendiagnosis HFMD, Pemeriksaan lab dilakukan
untuk mengetahui apakah penyebabnya Coxsackie A-16 atau Enterovirus 71.

Tatalaksana
HFMD merupakan self limiting disease. Pengobatan spesifik tidak ada, jadi hanya diberikan
secara simptomatik saja berdasarkan keadaan klinis yang ada. Istirahat yang cukup merupakan
salah satu terapi HFMD.
Terapi yang dapat diberikan antara lain:
● Immunoglobulin IV (IGIV), pada pasien imunokompromais atau neonatus
● Extracorporeal membrane oxygenation.
Pengobatan simptomatik:
● Antiseptik di daerah mulut
● Analgesik misal parasetamol
● Cairan cukup untuk dehidrasi yang disebabkan sulit minum dan karena demam
● Pengobatan suportif lainnya ( gizi dll )

Pencegahan
Belum ada vaksin atau antivirus yang diketahui efektif dalam mengobati maupun mencegah
infeksi EV 71. Beberapa bahan untuk pembuatan vaksin EV 71 Termasuk formalin - inactivated
whole virus vaccine,DNA vaccine dan recombinant protein vaccine masih harus disempurnakan
lebih lanjut sebelum digunakan dalam uji klinis. Seseorang dapat mengurangi risiko penularan
HFMD yaitu dengan :
Komplikasi
Komplikasi HFMD jarang terjadi, tetapi bila terdapat komplikasi harus segera ditangani.
Komplikasi penyakit ini adalah :
● Viral atau aseptik meningitis (radang selaput otak): Viral meningitis dapat menyebabkan
demam, sakit kepala, leher dan punggung. Kondisi ini biasanya ringan dan dapat
sembuh tanpa penanganan.
● Ensefalitis (radang otak) yang dapat berakibat fatal.
● Myocarditis (Coxsackie Virus Carditis) atau pericarditis
● Acute Flaccid Paralysis / Lumpuh Layuh Akut (Polio-like illness)
● Hilangnya kuku jari tangan dan kaki
● Hanya bersifat sementara dan dan dapat sembuh tanpa pengobatan.

Gatal -> antihistamin


Demam -> antipiretik
Topical mengurangi gatal tangan dan kaki -> anti inflamasi topical
Harus hati2 anti inflamasi topical tergantung pada lokasi, klinis. wajah labia struktur wajah lebih tipis

DIAGNOSIS EXANTHEMA

(1)riwayat penyakit adanya penyakit infeksi serta data irnunisasi pasien,


(2) gambaran gejala masa prodromal,
(3) gambaran/karakteristik dari rash ( ruam ) , baik lokasi maupun pola penyebarannya,
(4) adanya gejala patognomonik atau ciri tertentu, dan
(5) hasil laboratorium uji diagnostik.

HFMD diperlukan antivirus di anak2?


yang klinis demam, prodromal 2-3 hari, sariawan menyembuh setelah 4 hari, lesi kulit tidak terlalu
menyebar, tidak diperlukan antivirus, nutrisi yang penting

Perbedaan Varicella dan HFMD? Terapi?


HFMD atipikal tidak khas, bula di pergelangan tangan saja, bula gatal topical anti radang (steroid).

Varicella terjadi di papul, macula, atau vesikel terjadi di badannya.


Jika Varicella, diberikan antivirus asiklovir

Terapi tergantung etiologi

Anda mungkin juga menyukai