EVALUASI TINGKAT KEPARAHAN PENGGUNAAN OBAT ANTI

HIPERTENSI PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK DI RS PKU

MUHAMMADIYAH GAMPING YOGYAKARTA

PROPOSAL PENELITIAN

Disusun oleh :

Lidiawati 170500073

PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ALMA ATA
YOGYAKARTA
2019/2020

i
 LEMBAR PERSETUJUAN
Karya Tulis Ilmiah

EVALUASI TINGKAT KEPARAHAN PENGGUNAAN OBAT ANTI

HIPERTENSI PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK DI RS PKU
GAMPING YOGYAKARTA

Diajukan Oleh :
Lidiawati 170500073

Telah Memenuhi Syarat dan Telah Disetujui untuk Diseminarkan di Program Studi
Farmasi Fakultas Ilmu-Ilmu Kesehatan
Universitas Alma Ata Yogyakarta

Pembimbing I

Eva Nurinda., M.Sc., Apt

Tanggal 11 Januari 2020 ……………………..

Pembimbing II

Ari Susiana Wulandari., M.Sc., Apt

Tanggal 11 Januari 2020 ……………………..

Mengetahui,
Ketua Program Studi Farmasi
Universitas Alma Ata

(Eva Nurinda., M.Sc., Apt)

ii
 LEMBAR PENGESAHAN

Karya Tulis Ilmiah

EVALUASI TINGKAT KEPARAHAN PENGGUNAAN OBAT ANTI
HIPERTENSI PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK DI RS PKU
GAMPING YOGYAKARTA

Diajukan Oleh :

Lidiawati
170500073

Telah diseminarkan dan dipertahanakan di depan Dewan Penguji

Untuk mendapat gelar Sarjana Farmasi
Pada Tanggal 11 Januari 2020

SUSUNAN DEWAN PENGUJI

Ketua,

Eva Nurinda., M.Sc., Apt ……………………

Tanggal 11 Januari 2020

Anggota,

Ari Susiana Wulandari., M.Sc., Apt ……………………

Tanggal 11 Januari 2020
Anggota,

Saddam Husein,S.Si.,M.Sc. ……………………

Tanggal 11 Januari 2020

Mengetahui,
Dekan Fakultas Ilmu-Ilmu Kesehatan

(Esti Nurwanti, S.Gz., RD., M.P.h., Ph.D)

iii
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kehadirat Allah SWT atas berkah, rahmat, dan
hidayah-Nya yang senantiasa dilimpahkan kepada penulis sehingga dapat
menyelesaikan proposal dengan judul “Evaluasi tingkat keparahan penggunaan obat
anti hipertensi pada pasien gagal ginjal” sebagai tugas untuk mata kuliah
metodologi penelitian.
Penulis menyadari bahwa penulisan proposal “Evaluasi tingkat keparahan
penggunaan obat anti hipertensi pada pasien gagal ginjal kronik ” tidak dapat
terselesaikan tanpa dukungan dari berbagai pihak sehingga pada kesempatan yang
baik ini penulis manfaatkan untuk mengucapkan terima kasih kepada semua pihak
yang terlibat, terutama pada:
1. Kedua orang tua,ayahanda darjo dan ibunda To’ah tercinta yang senantiasa
memberikan kasih sayang dan dukungan kepada penulis.
2. Prof. Dr. Hamam Hadi,MS, Sc.D, Sp.GK selaku rektor Universitas Alma Ata
Yogyakarta.
3. Esti Nurwanti, S.Gz., RD., M.P.h., Ph.D selaku dekan Fakultas Ilmu-Ilmu
Kesehatan Universitas Alma Ata.
4. Eva Nurinda.M,Sc.,Apt selaku ketua program studi sarjana Farmasi
Universitas Alma Ata Yogyakarta.
5. Ari Susiana Wulandari.M,Sc.,Apt selaku dosen pembimbing mata kuliah
Metodologi Penelitian.
6. Seluruh dosen program studi sarjana Farmasi Universitas Alma Ata
Yogyakarta yang telah memberikan pengetahuan yang sangat bermanfaat
selama masa perkuliahan.
7. Teman-teman kelas Farmasi angkatan 2017 yang selalu memberikan
semangat.
Rasa hormat dan terima kasih bagi semua pihak atas segala dukungan dan
doannya semoga Allah SWT membalas segala kebaikan yang mereka berikan kepada

iv
penulis. Penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang bersifat
membangun apabila terdapat kekeliruan dalam penulisan proposal “Evaluasi tingkat
keparahan penggunaan obat anti hipertensi pada pasien gagal ginjal kronik” sekian
terima kasih

Yogyakarta, 11 Januari 2020

Penulis

v
 DAFTAR ISI

LEMBAR PERSETUJUAN.......................................................................................ii
LEMBAR PENGESAHAN........................................................................................iii
KATA PENGANTAR................................................................................................iv
DAFTAR ISI...............................................................................................................vi
ABSTRAK..................................................................................................................vii
BAB 1 PENDAHULUAN............................................................................................1
A. Latar belakang...........................................................................................................1
B. Rumusan masalah.....................................................................................................2
C. Tujuan Penelitian......................................................................................................2
D. Manfaat Penelitian....................................................................................................2
E. Keaslian Penelitian....................................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................................4
A. kerangka teori..........................................................................................................12
B. Kerangka konsep.....................................................................................................13
C. HIPOTESIS.............................................................................................................13
BAB III METODE PENELITIAN...........................................................................14
A. Jenis dan Rancangan penetian................................................................................14
B. Waktu dan tempat penelitian..................................................................................14
C. Populasi dan sampel................................................................................................14
D. Varabel penelitian...................................................................................................15
E. Definisi oprasional..................................................................................................15
F. Instrumen penelitian................................................................................................16
G. Teknik pengumpulan data.......................................................................................16
H. Pengolahan data Analisis data................................................................................16
I. Rencana jalannya penelitian...................................................................................16
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................18

vi
 ABSTRAK

Gagal ginjal kronik merupakan kehilangan fungsi ginjal progresif, yang

terjadi berbulan bulan sampai bertahun-tahun, yang di karakterisasi dengan
perubahan struktur normal ginjal secara bertahap. Hipertensi merupakan faktor
pemicu terjadinya penyakit ginjal akut serta penyakit ginjal kronis karena dapat
menyebabkan kerusakan pembuluh darah dalam ginjal sehingga mengurangi
kemampuan ginjal untuk memfiltrasi darah dengan baik.Penelitian bertujuan untuk
mengetahui tingkat keparah penggunaan obat antihipertensi bagi pasien gagal ginjal
dan faktor yang mempengaruhi tingkat keparahan gagal ginjal kronik obat
Antihipertensi pada pasien gagal ginjal kronik yang menjalani perawatan.Penelitian
dilakukan dengan cara non eksperimental dengan pengambilan dat seacara deskriptif
analisis Pengumpulan data dimulai laporan unit rekam medis menurut faktor resiko
terjadinya tingkat keparahan gagal ginjal yang menggunakan obat anti
hipertensi,subjek dalam penelitian ini diambil dengan cara purposive sebanyak 150
rekam medis pasien gagal ginjal kronik dengan kriteria pasien gagal ginjal yang
mengonsusmsi obat anti hipertensi pasien gagal ginjal yang memiliki hipertensi ,obat
obat anti hipertensi yang memperparah pasien gagal ginjal dan faktor pemicu lain
nya yang menyebabkan terjadinya keparahan penyakit gagal ginjal kronik dengan
pasien yang berusia 35-65 tahun.
Analisis data dengan menggunakan Deskriptif analisis pengumpulan data
dimulai laporan unit rekam medis menurut faktor pemicu terjadinya tingkat
keparahan gagal ginjal yang menggunakan obat hipertensi dan metode yang
digunakan statistika dengan menggunakan aplikasi spss dengan sampel pasien gagal
ginjal yang mengonsumsi obat anti hipertensi

Kata kunci : obat antihipertensi, pasien gagal ginjal kronik, pasien gagal ginjal
kronik komplikasi

vii
 1

BAB 1
PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Penyakit Gagal Ginjal Kronik (GGK) merupakan salah satu penyakit

yangmenjadi masalah besar di dunia. Gagal ginjal kronik merupakan suatu penyakit yang
menyebabkan fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak mampu
melakukan fungsinya dengan baik (Cahyaningsih, 2009).
Gangguan fungsi ginjal ini terjadi ketika tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolism dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga menyebabkan retensi urea
dan sampah nitrogen lain dalam darah. Kerusakan ginjal ini mengakibatkan masalah pada
kemampuan dan kekuatan tubuh yang menyebabkan aktivitas kerja terganggu, tubuh jadi
mudah lelah dan lemas sehingga kualitas hidup pasien menurun (Bruner&
Suddarth,2001).
Menurut Annual Data Repert United States Renal Data System yang
memperkirakan prevelensi ginjal gagal ginjal kronis mengalami peningkatan hamper dua
kali lipat dalam kurun waktu tahun 1998 – 2008 yaitu sekitar 20-25 % setiap tahunnya
(USRD,2008).
Badan kesehatan dunia menyebutkan pertumbuhan penderita gagal ginjal pada
tahun 2013 telah meningkat 50% dari tahun sebelumnya di Amerika Serikat, kejadian dan
prevelensi gagal ginjal meningkat di tahun 2014. Data menunjukan setiap tahun 200.000
orang Amerika menjalani hemodialysis karena gangguan ginjal kronis artinya 1140
dalam satu juta orang Amerika adalah pasien dialysis lebih dari 500 juta orang dan yang
harus menjalani hidup dengan bergantung pada cuci darah 1,5 juta orang. Indonesia
merupakan negara dengan tingkat penderita gagal ginjal yang cukup tinggi dari hasil
survei yang dilakukan oleh perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) diperkirakan ada
sekitar 12,5 % dari populasi atau sebesar 25 juta penduduk Indonesia mengalami
penurunan fungsi ginjal.
Menurut Ismail, Hasanuddin & dan Bahar (2014) jumlah penderita gagal ginjal di
Indonesia sekitar 150 ribu orang dan yang menjalani hemodialysis 10 ribu orang.
Prevelensi gagal ginjal kronik berdasarkan diagnosis dokter di Indonesia sebesar 0,2%
 2

dan Sulawesi Utara menempati urutan ke 4 dari 33 propinsi dengan prevalensi 0,4% pada
tahun 2013 (Riskesdas, 2013).
Menurut Sahid 2013 menyatakan bahwa ada hubungan antara diabetes mellitus
dengan terjadinya gagal ginjal terminal. Dengan jumlah sampel sebanyak 68 responden,
dimana 34 responden penderita diabetes mellitus dengan gagal ginjal terminal dan 34
responden penderita diabetes mellitus tanpa gagal ginjal terminal.
Data tersebut kemudian dianalisis dengan uji Chi Square dan didapatkan hasil nilai p
adalah 0,001. Hal ini menunjukkan bahwa ada hubungan yang bermakna antara lama
hipertensi dengan angka kejadian GGT.
Berdasarkan data dari Indonesia Renal Registry (2011), penyebab terbanyak dari
gagal ginjal kronik adalah hipertensi dengan 34 % dan diabetes melitus sebesar 27 %.
dimana angka kejadian penyakit ginjal hipertensi sebesar 4243 pasien dan nefropati
diabetika sebesar 3405 pasien. Fitriana (2012), menyatakan bahwa pasien hemodialisis
dengan tekanan darah 130/80 mmHg akan mengalami kerusakan ginjal yang lebih dini,
menurut hasil penelitian dari 547 insiden pre-dialisis 89 % diantaranya mengalami
tekanan darah diatas 130/80 walaupun sudah selesai diberikan terapi dan pemberian anti
hipertensi dan hanya 11 % yang mempunyai tekanan darah dibawah 130/80.

B. Rumusan masalah
 Faktor resiko penyebab tingkat keparahan gagal ginjal di RS PKU GAMPING
 Macam-macam Obat anti hipertensi yang menyebabkan tingkat keparahan gagal
ginjal di RS PKU GAMPING
 Regimen dosis obat obat anti hipertensi yang digunakan oleh pasien gagal ginjal

C. Tujuan Penelitian
Mengetahui macam macam obat anti hipertensi yang menyebabkan tingkat
keparahan pada pasien gagal ginjal

D. Manfaat Penelitian
1. Manfaat penelitian dapat menambah pengetahuan dan wawasan peneliti mengenai
evaluasi penyebab tingkat keparahan tingkat keparahan pasien gagal ginjal kronik
yang menggunakanan obat obat anti hipertensi
 3

2. Manfaat penelitian dapat menambah wawasan bagi pasien tentang obat obat anti

hipertensi yang menurunkan kerja ginjal.

E. Keaslian Penelitian
Nama
Penelitian Judul Persamaan Perbedaan
Studi penggunaan Evaluasi tingkat
obat anti hipertensi Penelitian yang dilakukan
pada pasien Gagal
keparahan penggunaan
termasuk penelitian survey obat pada Pasien Gagal
Nur Rizkah Ginjal Kronik yang
dekskriptif yang dilakukan Ginjal kronik
Muchtar1) , menjalani perawatan
DI RSUP PROF. DR. seacara retrospektif terhadap Waktu : Penelitian di
Heedy
R. D. KANDOU rekam medis Pasien Gagal lakukan pada bulan
Tjitrosantoso1) MANADO PERIODE
Ginjal Kronik Februari-April 2020.
, Widdhi JULI 2013 - JUNI
Bodhi1) 2014
Tempat: Penelitian ini
1)Program di lakukan di RS PKU
Studi Farmasi Gamping Kabupaten
FMIPA Bantul
UNSRAT YOGYAKARTA
Manado, 95115

A. A. Ngurah Penelitian yang dilakukan yang Evaluasi tingkat

Putra Riana dilakukan deskitif keparahan penggunaan
Prasetya, A. A. pengumpulan data dimulai obat pada Pasien Gagal
Raka Karsana, collecting laporan unit rekam Ginjal kronik
Dewa Ayu mendis secara retrospektif Waktu : Penelitian idi
Swastini untuk kasus gagal ginjal lakukan pada bulan
Jurusan hipertensi rawat inap periode Februari-April 2020.
Farmasi 1Januari-31 desemberi 2007 Tempat: Penelitian ini
Fakultas di lakukan di RS PKU
Matematika Gamping Kabupaten
dan Ilmu Bantul
Pengetahuan YOGYAKARTA
Alam
Universitas
Udayana
 4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Ginjal merupakan organ yang berperan penting didalam tubuh manusia. Ginjal
berfungsi menjaga komposisi darah dengan mencegah menumpuknya limbah dan
mengendalikan keseimbangan cairan dalam tubuh, menjaga level elektrolit seperti
sodium, potasium dan fosfat tetap stabil, serta memproduksi hormon dan enzim yang
membantu dalam mengendalikan tekanan darah, membuat sel darah merah dan menjaga
tulang tetap kuat.
Penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai kerusakan ginjal dan/atau penurunan
Glomerular Filtration Rate (GFR) kurang dari 60mL/min/1,73 m2 selama minimal 3
bulan (Kdigo, 2012)
Penyakit ginjal kronis (PGK) merupakan masalah kesehatan masyarakat global
dengan prevalens dan insidens gagal ginjal yang meningkat, prognosis yang buruk dan
biaya yang tinggi. Prevalensi PGK meningkat seiring meningkatnya jumlah penduduk
usia lanjut dan kejadian penyakit diabetes melitus serta hipertensi
Regulasi sitem kardiovaskular transpor internal pada manusia dan vertebrata lain
dapat dilakukan melalui sistem sirkulasi tertutup, yang disebut dengan sistem
kardiovaskular.
Komponen sistem kardiovakuler adalah jantung, pembuluh darah, dan darah
(Campbell et al. 2004). Fungsi sitem sikrulasi adalah untuk melayani kebutuhan jaringan
terutama transpor nutrien ke jaringan, transpor produk-produk yang tidak berguna,
menghantarkan hormon dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain.
Secara umum untuk memelihara lingkungan yang sesuai dalam seluruh cairan
jaringan agar bisa bertahan hidup secara optimal dan untuk fungsi-fungsi sel (Guyton dan
Hall, 1997). Beberapa variabel yang mempengaruhi regulasi kardiovaskuler yaitu curah
jantung (cardiac output), tahanan periperal (peripheral resistance), dan tekanan darah
(blood pressure).
Regulasi kardiovaskuler bertujuan untuk menjaga perubahan aliran darah tepat
waktu, berada di dalam area yang benar dan tidak menimbulkan perubahan tekanan dan
aliran darah secara drastis pada organ vital. Mekanisme yang mempengaruhi regulasi
kardiovaskular yaitu mekanisme autoregulasi lokal, saraf, dan hormonal (Martini, 2001).
 5

Aliran darah dalam jaringan terutama diatur oleh mekanime auotoregulasi lokal.
Autoregulasi berarti penyesuaian otomatik dari aliran darah dalam setiap jaringan terhadap
kebutuhan dari jaringan bersangkutan pada umumnya kebutuhan-kebutuhan jaringan
adalah berupa nutrisi. namun di dalam beberapa keadaan autoregulasi diperlukan seperti
untuk regulasi pembuangan zat sisa metabolisme dan elektrolit, dimana zat-zat tersebut
dalam darah memainkan peranan penting dalam mengatur aliran darah ginjal dan di dalam
otak autoregulasi untuk regulasi kadar karbondioksida, dimana zat tersebut mempengaruhi
kecepatan aliran darah ke jaringan dan pada jaringan lain umumnya kebutuhan akan
oksigen merupakan rangsangan yang paling kuat memunculkan autoregulasi (Guyton,
1994).
Gangguan autoregulasi local terjadi apabila pada kondisi yang normal, maka akan
mengaktifkan mekanisme system saraf dan hormonal (Martini, 2001) regulasi
kardiovaskuler secara umum dapat dilihat keadaan homeostasis tubuh dapat mengalami
gangguan yang disebabkan oleh beberapa faktor seperti : stres fisik (trauma, suhu yang
tinggi), perubahan kimia (penurunan oksigen atau pH, peningkatan karbondioksida atau
prostaglandin), dan peningkatan aktivitas jaringan.
Gangguan homeostasis tersebut akan mengakibatkan tekanan darah dan aliran
darah berkurang pada jaringan, sehingga akan merangsang autoregulasi lokal menurunkan
tahanan dan peningkatan aliran darah. apabila autoregulasi tidak efektif, maka mekanisme
saraf akan menstimulasi reseptor-reseptor yang sensitif untuk mengubah komposisi kimia
dan tekanan darah sistemik yang selanjutnya mengaktifkan pusat kardivaskuler pada jarak
waktu yang pendek terjadi peningkatan vasokonstriksi pada tekanan darah oleh
menstimulasi saraf simpatis pada jantung dan peripheral. Selanjutnya homeostasis tubuh
akan mengembalikan volume dan tekanan darah menjadi normal kembali.
Mekanisme hormonal dapat merespon apabila autoregulasi tidak efektif yaitu dengan
menstimulasi kelenjar endokrin untuk melepaskan hormone yang berperan dalam
pengaturan tekanan darah dan volume darah. Dalam jarak waktu yang lama maka
homeostasis tubuh akan mengembalikan volume dan tekanan darah kembali normal
(Martini, 2001).
Prinsip paling mendasar dalam sirkulasi adalah kemampuan setiap jaringan untuk
mengendalikan aliran darah lokalnya sendiri sesuai dengan kebutuhan metaboliknya.
 6

Sebaliknya, karena kebutuhan aliran darah berubah, maka aliran darah akan mengikuti
perubahan pada jaringan membutuhkan aliran darah untuk kebutuhan-kebutuhan
spesifik yaitu untuk penghantaran oksigen ke jaringan, penghantaran zat makanan
(glukosa, asam amino, asam lemak dan sebagainya), pembuangan karbondioksida dari
jaringan, pembuangan ion hidrogen dari jaringan, mempertahankan ion-ion lain jaringan
dengan tepat, pengangkutan berbagai hormon dan bahan spesifik lainnya ke berbagai
jaringan (Guyton dan Hall, 1997).
Kondisi homeostasis tubuh terganggu akan mengakibatkan terjadi penurunan
volume darah dan tekanan darah melalui regulasi oleh saraf simpatis dengan jarak waktu
yang pendek akan meningkatkan 4 cardia output dan vasokonstriksi peripheral, yang
selanjutnya tekanan darah meningkat dan kembali normal dan untuk merespon gangguan
homeostasis akibat penurunan volume darah dan tekanan darah melalui stimulasi
angiotensin II dan eritropoietin dengan tempo waktu yang panjang. Angiotensin II secara
langsung akan mempengaruhi peningkatan cardiac output dan vasokonstriksi peripheral
untuk meningkatkan tekanan darah dan selanjutnya angiotensin II akan merangsang
pelepasan antidiuretik hormon (ADH), sekresi aldosteron, dan rasa haus untuk
meningkatkan tekanan darah dan volume darah. Demikian pula dengan eritropoietin
dengan cara meningkatkan pembentukan selsel darah merah akan meningkatkan volume
darah. Adanya regulasi melalui perangsangan mekanisme saraf dan hormonal, maka
homoestasis tekanan darah dan volume darah kembali normal. Gangguan homeostasis
tubuh akibat terjadi penurunan volume darah dan tekanan darah dalam suatu pembuluh
darah merupakan tekanan yang bekerja terhadap dinding pembuluh darahn (Guyton,
1994, Campbell, et al. 2004).
tekanan darah tersebut berusaha melebarkan pembuluh darah karena semua
pembuluh darah memang dapat dilebarkan. Pembuluh vena dapat dilebarkan delapan kali
lipat pembuluh arteri. selain itu tekanan menyebabkan darah keluar dari pembuluh
melalui setiap lubang, yang berarti tekanan darah normal yang cukup tinggi dalam arteri
akan memaksa darah mengalir dalam arteri kecil, kemudian memalui kapiler dan
akhirnya masuk ke dalam vena. Oleh karena itu tekanan darah penting untuk mengalirkan
darah dalam lingkaran sirkulasi (Guyton, 1994).
 7

Tekanan darah dari suatu tempat peredaran darah ditentukan oleh tiga macam
faktor yaitu (1) jumlah darah yang ada di dalam peredaran yang dapat membesarkan
pembuluh darah; (2) aktivitas memompa jantung, yaitu mendorong darah sepanjang
pembuluh darah; (3) tahanan perifer terhadap aliran darah (Wulangi, 1993).
Faktor-faktor yang mempengaruhi tahanan perifer yaitu viskositas darah, tahanan
pembuluh darah (jenis pembuluh darah, panjang, dan diameter), serta turbulence
(kecepatan aliran darah, penyempitan pembuluh darah, dan keutuhan jaringan), dan upaya
untuk menjaga agar aliran darah dalam sirkulasi sistemik tidak naik atau turun disebabkan
oleh tekanan darah yang berubah-rubah, maka penting untuk mempertahankan tekanan
arteri rata-rata dalam batas konstan.
Macam-macam serangkaian mekanisme yang meliputi sebagai berikut:
(1) Pengaturan Melalui Saraf.
Pengaturan tekanan arteri dalam jangka waktu yang waktu pendek, yaitu
selama beberapa detik atau menit, hampir seluruhnya dicapi melalui refleks saraf.
Salah satu yang paling penting ialah refleks baroreseptor. Bila tekanan darah
menjadi terlalu tinggi , reseptor khusus yang disebut baroreseptor akan digiatkan.
Reseptor tersebut terletak di dinding aorta dan arteri karotis interna. Baroreseptor
kemudian mengirimkan sinyal ke medula oblongata di batang otak.
Dari media dikirimkan sinyal melalui susunan saraf otonom yang
menyebabkan (a) pelambatan jantung, (b) pengurangan kekuatan kontraksi
jantung, (3) dilatasi arteriol, dan (d) dilatasi vena besar.semuanya bekerja bersama
untuk menurunkan tekanan arteri ke arah normal. Efek sebaliknya terjadi bila
tekakan terlalu rendah baroreseptor menghilangkan ransangannya.
(2) Pengaturan Melalui Ginjal.
Pengaturan tekanan darah arteri jangka panjan hampir seluruhnya dipegang
oleh ginjal. Dalam hal ini ginjal berfungsi melalui dua mekanisme penting, yaitu
mekanisme hemodinamik dan mekanisme hormonal. Mekanisme hemodinamik sangat
sederhana. Bila tekanan arteri naik melewati batas normal, tekanan yang besar dalam
arteri renalis akan menyebabkan lebih banya cairan yang disaring sehingga air dan
garam yang dikeluarkan dari tubuh juga meningkat. Hilangnya air dan garam akan
mengurangi volume darah, dan sekaligus menurunkan tekanan darah kembali normal.
 8

Sebaliknya bila tekanan turun di bawah normal, ginjal akan menahan air dan garam
sampai tekanan naik kembali menjadi normal.
Klasifikasi Gagal Ginjal Kronis
Gagal ginjal kronis (GGK) dapat diklasifikasikan berdasarkan tahapan penyakit
dari waktu ke waktu sebagai berikut:
a. Stadium 1 : kerusakan masih normal (GFR > 90 ml/min/1,73 m2)
b. Stadium 2 : ringan (GFR 60-89 ml/min/1,73 m2)
c. Stadium 3 : sedang (GFR 30-59 ml/min/1,73 m2)
d. Stadium 4: gagal ginjal berat (GFR 15 -29ml/1,73m2)
e. Stadium 5: gagal ginjal terminal (GFR <15ML/MIN/1,73M2)
Hipertensi suatu kondisi dimana tekanan darah di atas normal disebut
hipertensi. Hipertensi sering disebut sebagai the silent disease. Umumnya penderita
tidak mengetahui dirinya mengidap hipertensi sebelum memeriksakan tekanan
darahnya. Hipertensi dikenal pula sebagai heterogeneous group of disease karena
dapat menyerang siapa saja dari berbagai kelompok umur dan kelompok sosial
ekonomi (Astawan, 2003). Hipertensi adalah suatu penyakit yang tidak menimbulkan
gejala (asimptomatik). Apabila tidak terkontrol maka akan menyebabkan terjadinya
gangguan pada organ-organ tubuh, seperti otak, jantung, ginjal, retina, aorta dan
pembuluh darah tepi (Santoso, 1989).
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi dua jenis yaitu :
(1) Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui
penyebabnya. Sekitar 90 % pasien termasuk katagori hipertensi primer. Berbagai
faktor berperan sebagai penyebab hipertensi primer seperti bertambahnya umur,
stress psikologis, hereditas (genetis), dan jenis kelamin.
(2) Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan sebagai akibat dari adanya
penyakit lain (Albertus, 2007; Klabunde, 2007) atau dengan kata lain
penyebabnya sudah diketahui, seperti adanya penyakit ginjal, kelainan
hormonal, kegemukan, konsumsi minuman beralkohol, merokok, kurang olah
raga dan pemakaian obat-obatan. Meskipun demikian hanya 50% hipertensi
sekunder diketahui penyebabnya dan hanya beberapa % dapat diperbaiki atau
diobati (Klabunde, 2007)
 9

Macam-macam hipertensi yang disebabkan kelainan fungsi pengatur

tekanan darah yaitu hipertensi renal, hipertensi hormonal dan hipertensi
neurogenic (Guyton, 1994). Pada tekanan yang tinggi, tekanan arteri rata-rata 50
persen atau lebih di atas normal (Guyton dan Hall, 1997).
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara :
(1). Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada
setiap detiknya.
(2). Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka
tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri
tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui
pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan.
(3). Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan
darah biasanya terjadi pada orang berusia lanjut, dimana dinding arterinya
telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama,
tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi "vasokonstriksi", yaitu jika
arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan
saraf atau hormon di dalam darah dan terjadi jika terdapat kelainan fungsi
ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam
tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga
meningkat.
Menurut Guytondan Hall Efek lethal dari hipertensi terutama disebabkan tiga hal
berikut :
1. Kelebihan beban kerja pada jantung, yang menimbulkan perkembangan awal dari
penyakit antung kongestif, penyakit jantung koroner, atau keduanya, yang
seringkali menyebabkan kematian akibat serangan jantung.
2. Tekanan yang tinggi, yang seringkali menyebabkan rupturnya pembuluh darah
utama di otak, yang diikuti oleh kematian pada sebagian besar otak, keadaan ini
disebut infark serebral. Secara klinis keadaan ini dikenal dengan nama ‘stroke’.
Bergantung pada bagian otak mana yang terkena, stroke dapat menyebabkan
kelumpuhan, demensia, kebutaan, atau berbagai gangguan otak yang serius
lainnya.
 10

3. Tekanan yang tinggi hampir selalu menyebabkan berbagai pendarahan pada

ginjal, yang menimbulkan banyak kerusakan pada area ginjal, dan akhirnya terjadi
gagal ginjal, uremia, dan kematian. Sebagian besar penderita hipertensi diobati
secara medis dengan pemberian obat antihipertensi.
Macam-macam kelompok obat antihipertensi yaitu diuretik, obat
antiadrenergik, vasodilatator antihipertensi, sistem bloker reninangiotensin-aldosteron,
dan antagonis reseptor angiotensin II. Perspektif baru dalam pengobatan hipertensi
arterial yaitu dengan mengkombinasikan inhibitor vasodilatasi angiotensin converting
enzyme (ACE) dan neutral endopeptidase (NEP) (Kostova, et al. 2005).
Mekanisme aksi ACE-inhibitor (enalapril, lisinopril, captopril dan
sebagainya)yaitu dengan menghambat konversi angiotensin I inaktif menjadi
angiotensin II yang aktif (vasokonstriktor poten). Selanjutnya mengubah aktivitas
RAAS dan menghambat efek biologis angiotensin II (seperti meningkatkan tekanan
darah dan sekresi aldosteron, menurunkan sekresi renin dan natriuresis, meningkatkan
aktivitas saraf simpatetis, proliferasi sel-sel dan hypertropi (Kostova, et al. 2005).
Peran angiotensin converting enzym (ACE) Enzim yang mengubah angiotensin I
menjadi angiotensin II disebut dengan Angiotensin Converting Enzyme (ACE)
(Sargowo, 1999). Perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II tidak saja terjadi di
paru-paru, namun ACE ditemukan pula di sepanjang jaringan epitel pembuluh darah
(Oates, 2001).
Rangkaian dari seluruh sistem renin sampai menjadi angiotensin II dikenal
dengan Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS). Sistem tersebut memegang
peranan penting dalam patogenesis hipertensi baik sebagai salah satu penyebab
timbulnya hipertensi, maupun dalam perjalanan penyakitnya (Ismahun, 2001). RAAS
merupakan sistem hormonal yang kompleks berperan dalam mengontrol sism
kardiovaskular, ginjal, kelenjar andrenal, dan regulasi tekanan darah. Sistem RAAS
tidak berperan sebagai sistem hormonal, tetapi dapat berperan sebagai Salah satu obat
yang digunakan untuk mengembalikan tekanan darah pada penderita hipertensi yaitu
ACE-inhibitor merupakan obat unggulan untuk penyakit kardiovaskular, terutama
dalam memperbaiki fungsi dan anatomi pembuluh darah arteri, memperbaiki fungsi
 11

endotel, meregresi tunika media, meregresi dan menstabilkan plak aterosklerosis

(Soemantri, et al. 2007).
Obat-obatan yang termasuk dalam ACE inhibitor tersebut bekerja dengan
menghambat efek angiotensin II yang bersifat sebagai vasokonstriktor. Selanjutnya
ACE menyebabkan degradasi bradikinin menjadi peptida inaktif atau dalam pengertian
bradikinin tidak diubah. Dengan demikian peranan ACE pada hipertensi yaitu
meningkatkan kadar bradikinin yang memberikan kontribusi sebagai vasodilatator untuk
ACE-inhibitor. Akibat vasodilatasi maka menurunkan tahanan pembuluh peripheral,
preload dan afterload pada jantung sehingga tekanan darah dapat diturunkan (Sargowo,
1999; Taddei, et al. 2002

A. kerangka teori
 12

Aktifitas system renin Pasien Gagal

angiotensin Ginjal Kronik
aldosterone

Angiotensin II

Hipotalamus

Komplikasi
Hipertensi Hemodialisis
Berlebihan cairan Diabetesmelitus

Dukungan
keluarga
Motivasi keluarga
Harapan hidup

Gambar Kerangka Teori

B. Kerangka konsep
 13

penggunaan obat anti hipertensi Evaluasi tingkat

pada pasien gagal ginjal kronik keparahan penggunaan
obat anti hipertensi pada
pasien gagal ginjal

 Tepat
Usia pasien
Jenis kelamin  Tepat dosis
Diagnosis  Tepat
Pengobatan gagal ginjal indikasi
 Interaksi
obat anti
Evaluasi tidak adanya hipertensi
tingkat keparahan dengan obat
penggunaan obat gagal ginjal
antihipertensi pada pasien
gagal ginjal

Gambar Kerangka Konsep

Ket :
 Variabel Dependen
 Variabel Independen

C. HIPOTESIS
Hpotesis yang di dapat dari penelitian adalah sebagai berikut:
H0: Tidak ada hubungan tingkat keparahan penggunaan obat anti hipertensi pada pasien
Gagal Ginjal Kronik (GGK) di rumah sakit PKU muhammadiyah gamping Yogyakarta
H1: Ada hubungan tingkat keparahan penggunaan obat anti hipertensi pada pasien Gagal
Ginjal Kronik (GGK) di rumah sakit PKU muhammadiyah gamping Yogyakarta

BAB III
 14

METODE PENELITIAN

A. Jenis dan Rancangan penetian

Rancangan penelitian akandi melakukan evaluasi tingkat keparahan penggunaan
obat anti hipertensi pada pasien gagal ginjal kronik .Penelitian ini dilakukan secara non
eksperimental dan penggambilan data secara deskriptif analisis penggumpulan data di
mulai dengan rekam medis menurut faktor resiko terjadinya tingkat keparahan gagal
ginjal yang mengonsusmsi obat obat anti hipertensi. Dan faktor pemicunya lain nya yang
menyebabkan terjadinya tingkat keparahan pasien gagal ginjal kronik yang berusia 35-65
tahun .

F. Waktu dan tempat penelitian

1. Tempat penelitian
Penelitianan akan dilakukan di RS PKU Muhammadiyah GampingYogyakarta
2. Waktu penelitian
Penelitian ini dilakukan pada bulan Februari sampai April 2020

G. Populasi dan sampel

1) Populasi adalah keseluruhan subjek penelitian pada penelitian ini populasinya
adalah semua pasien gagal ginjal kronik dengan hipertensi
2) Sampel
Sampel adalah sebagaian atau wakil populasi yang akan di teliti pasien gagal
ginjal kronik yang diambil dengan metode purposive sampling yaitu
menentukan sampel berdasarkan:
a. Kriteria inklusi
 Pasien terdiagnosa gagal ginjal kronik dengan hipertensi menjalani rawat
jalan di RS PKU Muhammadiyah Gamping Yogyakarta
 Data rekam medik pasien yang memiliki catatan rekam medik terlengkap
Data rekam medik pasien lengkap:
(1) Identitas: nama, umur, jenis kelamin, Tinggi Badan (TB), Berat Badan (BB),
diagnosis akhir dengan komplikasi penyakit lain (jika ada).
 15

(2) Data penggunaan obat anti hipertensi: nama obat serta kekuatan obat,
tanggal penggunaan obat, dosis, rute pemberian, frekuensi.
(3) Data obat lain yang diterima pasien, tanggal hemodialisa.
(4) Pemeriksaan Tekanan Darah (TD) dan tanggal pemeriksaan.
(5) Data laboratorium: Blood Urea Nitrogen (BUN), kreatinin, SGOT, SGPT
dan tanggalanalisis.
b. Kriteria eksklusi
Pasien meninggal dunia

H. Varabel penelitian
1. Variabel Independen (variabel bebas)
Variabel Independen merupakan variabel yang menjadi sebab perubahan
timbulnya variabel dependen,variabel independen dalam penelitian ini adalah
ketidak patuhan minum obat anti hipertensi pada pasien gagal ginjal kronik
2. Variabel Dependen (Variabel terikat)
Variabel Dependen merupakan variabel yang dipengaruhi atau menjadi akibat
karena variabel bebas variabel dependen dalam penelitian ini adalah kualitas
hidup pasien hipertensi.
.
I. Definisi oprasional
Definisi oprasional adalah menjelaskan variabel-variabel yang digunakan dalam
penelitian.
1. Variabel Independen untuk mengukur kepatuhan minumobat meliputi sosial
demografi evaluasi penyebab tingkat keparahan gagal ginjal melalui pemilihan obat
adalah proses untuk menganalisis dan menilai ketidak sesuaian penggunaan semua
obat antihipertensi pada pasien gagal ginjal kronik antara lain meliputi:
 Tepat indikasi adalah setiap obat memiliki spektrum terapi yang spesifik
sesuai dengan gejalanya yang disesuaikan dengan diagnosis dan kondisi
pasien.
 Tepat obat adalah keputusan untuk melakukan upaya terapi diambil ditegakkan
dengan benar. Obat yang digunakan merupakan drug of choiceyang tercantum
dalam pedoman atau guidelines clinical.
 16

 Tepat pasien adalah bahwa obat yang digunakan sesuai dengan kondisi
 patologi dan fisiologi dari pasien dan bukan merupakan kontraindikasi.
 Tepat dosis obat yang digunakan sesuai dengan dosis yang terdapat.
 guidelines atau pedoman yang ada, tepat dosis meliputi besaran dosis obat
 rute pemberian obat, frekuensi pemberian obat dalam sehari, dan durasi.
2. Variabel Dependen untuk mengukur menukur kualitas hidup pasien meliputi
kemampuan bergerak/berjalan, melakukan perawatan diri,melakukan kegiatan yang
bisa dilakukan rasa sakit atau tidak nyaman dan rasa cemas atau depresi.

J. Instrumen penelitian
Penelitian ini yang di gunakan dalam meneliti adalah
1. Seluruh data rekam medic (medical record) dan seluruh pasien dengan diagnosis
pasien gagal ginjal yang di sertai hipertensi
2. Catatan pengunaan obat untuk pasien gagal ginjal yang di sertai hipertensi

K. Teknik pengumpulan data

Pengumpulan data di lakukan secara menggunakan deskritif analisis
pengumpulan data di mulai laporan unit rekam medis menurut faktor pemicu terjadinya
tingkat keparahan pasien gagal ginjal yang menggunakan obat obatan anti-hipertensi dan
pengumpulan data nya menggunakan statistika dengan sampel pasien gagal ginjal yang
mengonsumsi obat obatan anti-hipertensi.

L. Pengolahan data Analisis data

Penelitian akan menggunakan metode no experimental yang berdasarkan data
data rekam medis pasien gagal ginjal yang di sertai hipertensi di RS PKU
Muhammadiyah Gamping pada bulan februari- April 2020.

M. Rencana jalannya penelitian

1. Tahapan persiapan
a. Mengidentifikasi masalah dalam penelitian
b. Mengurus surat izin penghantar penelitian dari Universitas Alma-Ata
 17

c. Memberikan surat izin penelitian kepada Kepala Direktur Rumah Sakit PKU
Gamping muhammadiyah Yogyakarta untuk mendapatkan persetujuan
penelitian.
2. Tahapan pelaksanaan
a. Menjelaskan kepada calon responden tentang maksud dan tujuan penelitian
sekaligus meminta kesediaannya menjadi responden penelitian.
b. Mendampingi responden dalam memberikan penjelas apabila responden tidak
memahami pertanyaan.
c. Setelah semua data terkumpul kemudian dioleh dan dianalisis.
3. Tahap Akhir
a. Melakukan pemeriksaan data yang telah dikumpulkan
b. Menganalisis data menggunakan bantuan Komputer
c. Menyimpulkan hasil penelitian
 18

DAFTAR PUSTAKA