Identitas Penderita

• Nama : Ny. DR
• Umur : 44 tahun
• Jenis kelamin : Perempuan
• Agama : Islam
• Alamat :
• Masuk RS : 10 Oktober 2018
• No. CM. :
• Ruang :
 Anamnesis
(Tanggal 11 Oktober 2018, pukul 10.00 WIB)

Keluhan utama Sesak nafas

Kurang lebih 1 minggu SMRS pasien mengeluh sesak

nafas. Sesak dirasakan semakin berat dan bertambah
Riwayat Penyakit
nyeri 2 hari SMRS. Sesak terus menerus hingga
Sekarang
pasien sering terbangun dimalam hari dan tidak
dapat tidur lagi karena sesak dan tidak dapat bangkit
dari tempat tidur. Pasien merasa lebih nyaman bila
dalam posisi duduk ditempat tidur dibanding posisi
telentang. Bengkak di kaki (+), batuk berwarna putih
kemerahan (+), nyeri dada (+) tidak menjalar ke
lengan. BAB dan BAK dalam batas normal.
 Riwayat merokok disangkal
Riwayat Penyakit
Riwayat sakit jantung (+) selama 2 tahun  pasien
Dulu
mengaku meminum obat Furosemid dan
ISDN
Riwayat darah tinggi disangkal
Riwayat DM (+) terkontrol
Riwayat asma disangkal
Riwayat batuk lama disangkal

Tidak ada anggota keluarga yang sakit

Riwayat Penyakit
seperti ini
Keluarga
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat sesak nafas disangkal
Riwayat sakit jantung disangkal

Penderita bekerja sebagai wiraswasta,

Riwayat Sosial
biaya rumah sakit ditanggung oleh
Ekonomi
BPJS non PBI.
Kesan : sosial ekonomi cukup
 Pemeriksaan Fisik

(Tanggal 11 Oktober 2018, pukul 10.15 WIB)

Keadaan Umum :Tampak sesak

Kesadaran : Komposmentis
Tanda Vital T : 140/80 mmHg
N :99 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup
RR :26 x/menit
t :36,50C (aksiler)
Kepala : mesosefal, turgor kulit dahi cukup
Mata : konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil
isokor 2mm/2mm
Telinga : discharge (-)
Hidung : discharge (-), septum deviasi (-), epistaksis (-), napas cuping
hidung (+)
Mulut :bibir kering (-), pucat (-), sianosis (-)
Tenggorok : T1-T1, faring hiperemis (-)
Leher : simetris, pembesaran nnll (-)
Thoraks : simetris, nyeri tekan (-)
Paru
I :simetris statis dinamis
Pa : stem fremitus kanan = kiri
Pe : pekak pada kedua lapangan paru setinggi costa
8-9 anterior
Au :suara dasar : vesikuler +/+, suara tambahan : Rbh
+/+
Jantung
I : ictus cordis tidak tampak
Pa : ictus cordis teraba di SIC V 2 cm linea mid
clavicula sinistra
Pe : pinggang jantung melebar
Au :bising jantung (+) sistolik
Abdomen
I : datar, gambaran gerak usus(-), venektasi(-)
Au : bising usus (+) normal
Pe : timpani, pekak sisi (+) normal, pekak alih (-)
Pa : supel, nyeri tekan(-), hepar dan lien tak teraba
Genitalia : perempuan, dalam batas normal
Ekstremitas: superior inferior
Sianosis -/- -/-
Oedema -/- +/+
Akral dingin +/+ +/+
Reflek fisiologis + +
Reflek patologis - -
Laboratorium
A. Darah Rutin (11 Oktober 2018)
Jenis Pemeriksaan Nilai Harga Normal Keterangan

Pemeriksaan Penunjang
Hemoglobin (gr%) 8,63 12 – 15 L
Hematokrit (%) 31,9 35 – 47 L
Eritrosit (juta/mmk) 3,76 4,4 – 5,9 L
MCH (pg) 23 27 – 32 L
MCV (fL) 84,8 76 – 96
MCHC (g/dL) 27,1 29 – 36 L
Lekosit (ribu/mmk) 4,85 4 – 11
Trombosit (ribu/mmk) 217 150 – 400
RDW (%) 18,5 11,60 – 14,80 H
MPV(fL) 8,3 4 – 11
Kolesterol total 154 <200
Trigliserid 95 <150
HDL kolesterol 28 40-60
LDL kolesterol 108 0-100 H
Albumin 2,9 3,4-5 L
Ureum 34 15-39
Kreatinin 0,74 0,6-1,3
Asam urat 6,2 2,6-6
Natrium 128 136-145
Kalium 3,4 3,5-5,1 L
Chlorida 103 98-107
GDS 168 H
X-Foto Thorax AP/Lat

Gambar 1. X- Foto Thorax AP-Lat (Tanggal 11 Oktober 2018)

Kesan:
• Cardiomegali (LV)
• Gambaran edema pulmonum
• Efusi pleura kanan kiri
• Tak tampak gambaran TB Paru
EKG (11 Oktober 2018)

Kesan : Sinus takhikardi, abnormalitas sinus T

 Diagnosis

Ass : Edema pulmonum e.c. CHF (NYHA stadium IV)

IP Dx : S: -
O: Ejection Fraction
IP Rx : Inf RL 20 tpm
O2 3 ltr/mnt
Inj Furosemid 4mg/24 jam i.v
Spironolacton 100mg/24jam
IP Mx : keadaan umum, tanda vital
IP Ex :
Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang kondisi yang diderita oleh pasien
adalah gangguan dari gagal jantung yang mengakibatkan penumpukan cairan di rongga
dada sehingga pasien merasakan sesak
Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang pemeriksaan penunjang yang akan
dilakukan untuk membantu menegakkan diagnostik dan untuk evaluasi terapi.
 PEMBAHASAN
Seorang wanita usia 44 tahun dibawa ke RSDK dengan keluhan sesak nafas ± 1
minggu SMRS pasien mengeluh sesak nafas. Sesak terus menerus hingga
pasien sering terbangun dimalam hari dan tidak dapat tidur lagi karena sesak
dan tidak dapat bangkit dari tempat tidur. Pasien merasa lebih nyaman bila
dalam posisi duduk ditempat tidur disbanding posisi terlentang. Bengkak dikaki
(+), batuk bewarna putih kemerahan (+), nyeri dada (+) tidak menjalar ke
lengan. BAB dan BAK dbn. Riwayat merokok, riwayat darah tinggi disangkal,
riwayat DM (+) terkontrol, riwayat sakit jantung (+) 3 tahun dan pasien rutin
meminum obat ISDN, furosemid.
 Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sesak, pekak
pada kedua lapangan paru setinggi costa 8-9 anterior, terdapat suara tambahan
ronkhi basah halus, pinggang jantung melebar, dan terdapat bising sistolik. Pada
pemeriksaan laboratorium darah terdapat penurunan kadar Hb, Ht, dan jumlah
eritrosit, serta peningkatan LDL kolesterol. Pemeriksaan Foto Thorax
menunjukkan kesan cardiomegali (LV), gambaran edema pulmonum, dan efusi
pleura kanan kiri. Pada pemeriksaan EKG didapatkan sinus takhikardi dan
abnormalitas sinus T.

Berdasarkan pemeriksaan radiologi didapatkan corakan vaskuler

meningkat disertai blurring, tampak bercak pada perihiler kanan dan
parakardial kanan kiri yang merupakan gambaran edema paru pada x-foto
thorax. Tampak perselubungan homogen pada laterobasal hemithoraks kanan
kiri, Hemidiafragma kanan tertutup perselubungan homogen sehingga sinus
costophrenikus kanan tertutup perselubungan homogen merupakan
gambaran dari efusi pleura kanan. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
klinis, edema paru yang terjadi kemungkinan besar merupakan komplikasi dari
penyakit jantung, maka untuk penatalaksanaannya diperlukan penanganan
yang sesuai serta monitoring keadaan umum dan tanda vital pasien secara
berkala.
 SIMPULAN
Edema paru dibagi menjadi kardiogenik dan non kardiogenik. Edema
paru non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari pembuluh-
pembuluh kapiler paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru yang
diakibatkan selain kelainan pada jantung. Kelainan tersebut bisa diakibatkan
oleh peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan tekanan onkotik
(osmotik) antara kapiler paru dan alveoli, dan terjadinya peningkatan
permeabilitas kapiler paru yang bisa disebabkan berbagai macam penyakit
atau yang sering disebut dengan acute respiratory distress syndrom.
Sedangkan edema paru kardiogenik dapat disebabkan oleh infark miokard,
hipertensi, penyakit jantung katup, eksaserbasi gagal jantung sistolik/diastolik
dan lainnya.
 Gambaran klinis dapat berupa kesulitan bernapas atau perasaan
tertekan atau perasaan nyeri pada dada. Biasanya terdapat batuk yang sering
menghasilkan riak berbusa dan berwarna merah muda, terdapat takipneu
serta denyut nadi yang cepat dan lemah, penderita tampak sangat pucat dan
mungkin sianosis. Pada pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan
dan pada pemeriksaan auskultasi di dapat ronkhi basah.
Pada pemeriksaan foto toraks AP/Lat, edema paru dapat
menunjukkan gambaran kardiomegali, bat wing appearance, peribronchial
cuffing, garis Kerley, dan efusi pleura. Pemeriksaan analisa gas darah dan
CT Scan toraks juga dapat membantu menegakkan diagnosis serta
memberikan petunjuk dalam pengobatan. Termasuk jika kardiogenik, perlu
pemeriksaan EKG dan Ekhokhardiografi.
Pengobatan edema paru ditujukan kepada penyakit primer yang
menyebabkan terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif
terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat (dengan pemberian
oksigen dengan teknik-teknik ventilator) dan optimalisasi hemodinamik
(retriksi cairan, penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonal).
 Definisi

Edema paru adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru. Hal
ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru
kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema
paru non kardiogenik) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan
secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara
progresif dan mengakibatkan hipoksia.1
 Anatomi dan Fisiologi

Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring,

laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus atau bronkiolus terminalis. 5, 6

Gambar 1. Anatomi saluran pernafasan

Gambar 1. Percabangan Bronkus
Gambar 1. Anatomi Paru

Gambar 1. Gambaran Radiologi Thorax

Etiologi dan Faktor Pencetus

Edema paru non kardiogenik

1. Peningkatkan permeabilitas
kapiler paru (ARDS)
2. Peningkatan tekanan kapiler
paru
Edema Pulmo
3. Penurunan tekanan onkotik
4. Hiponatremia

Edema paru kardiogenik

 3
Gambar 1. Gambaran paru normal, edema kardiogenik, edema non kardiogenik
 Patofisiologi dan Patogenesis

Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru:1

Membran kapiler alveolus

Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstisial atau
ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran
cairan ke sistem pembuluh limfe. Dalam keadaan normal terjadi pertukaran dari cairan,
koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruangan interstisial.

Sistem limfatik

Sistem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan cairan balik dari
pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negatif di daerah interstisial peribronkhial
dan perivaskular. Dengan peningkatan kemampuan dari interstisium alveolar ini, cairan
lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran
limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah
cairan maka akan terjadi edema
Manifestasi Klinis

sesak nafas

Nyeri dada

mudah lelah

dyspnea on exertion

nafas yang cepat (takipnea),

ect
Diagnosis

1. Anamnesis
Edema paru kardiogenik akut terjadi sangat cepat dan terjadi hipertensi pada
kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang yang menakutkan
bagi pasien karena mereka batuk-batuk dan seperti seseorang yang akan tenggelam.1,
Petunjuk ke arah kausa edema paru, misalnya adanya riwayat sakit jantung, riwayat gejala
yang sesuai dengan gagal jantung kronik.
Pada edema paru non kardiogenik didapatkan bahwa awitan penyakit ini terjadi
sangat cepat. Penderita sering sekali mengeluh tentang kesulitan bernapas, perasaan
tertekan, atau perasaan nyeri pada dada. Biasanya terdapat batuk yang sering
menghasilkan sputum dan berwarna merah muda. Terdapat takipneu serta denyut nadi
yang cepat dan lemah, biasanya penderita tampak sangat pucat dan mungkin sianosis.2, 3,
4, 13, 17, 18,
2. Pemeriksaan Fisik
• Terdapat takipneu, ortopneu, takikardia, hipotensi atau
hipertensi.
• mempergunakan otot-otot bantu nafas akan terlihat retraksi
inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula
• batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan (pink frothy
sputum)
• JVP meningkat.
• Pada pemeriksaan paru ronkhi basah ataupun terdapat wheezing
• Pemeriksaan jantung dapat ditemukan gallop, bunyi jantung 3 dan
4
• Edem perifer
• Akral dingin
• Sianosis
PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. RADIOLOGI

5
Gambar 1. Garis Kerley A, B

Gambar 1. Bat's wing appearance

Perbedaan gambaran radiologis edema paru kardiogenik dan edema paru non
5, 14, 16
kardiogenik
Gambaran Radiologis Edema Kardiogenik Edema Non-Kardiogenik
Ukuran jantung Normal / membesar Normal
Lebar pedikel vaskuler Normal / melebar Normal / kurang dari normal
Distribusi pembuluh darah Normal / Meningkat Normal
Distribusi edema Seimbang / terbalik Normal / Seimbang
Efusi pleura Rata / sentral Tidak rata / perifer
Peribronchial cuffing (+) Biasanya (-)
Garis septum (+) Biasanya (-)
Air bronchogram Biasanya (-) Biasanya (+)
2. EKHOKARDIOGRAFI
Pemeriksaan ini merupakan gold standart untuk mendeteksi
disfungsi ventrikel kiri. Ekhokardiografi dapat mengevaluasi fungsi
miokard dan fungsi katup sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis
penyebab edema paru.4, 13

3. EKG
Diagnosis Banding
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Efusi pleura

Perdarahan paru difus

Pneumonia
 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan edema Penatalaksanaan edema

paru non kardiogenik: paru kardiogenik:
Suportif
Sasarannya adalsah mencapai
 suportif kardiovaskular
oksigenasi adekuat,
 terapi cairan memelihara stabilitas
hemodinamik dan mengurangi
 renal support
stress miokard dengan
 pengelolaan sepsis menurunkan preload dan
afterload
Ventilasi
 Prognosis

Prognosis tergantung pada penyakit dasar dan faktor penyebab/pencetus yang

dapat diobati. Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui
mekanisme terjadinya edema paru nonkardiogenik akibat peningkatan
permeabilitas kapiler paru, perbaikan pengobatan, dan teknik ventilator tetapi
angka mortalitas pasien masih cukup tinggi yaitu > 50%. Beberapa pasien yang
bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya dan disfungsi pada
proses difusi gas/udara. Sebagian pasien dapat pulih kembali dengan cukup
baik walaupun setelah sakit berat dan perawatan ICU yang lama.2, 3, 11, 16, 17, 26
 DAFTAR PUSTAKA

• Harun S dan Sally N. Edema Paru Akut. 2009. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, SetiatiS,editor.
BukuAjarIlmuPenyakitDalam 5th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. p. 1651-3.
• Soemantri. 2011. Cardiogenic Pulmonary Edema. NaskahLengkap PKB XXVI IlmuPenyakitDalam 2011. FKUNAIR-RSUD
DR.Soetomo, p.113-9.
• Alasdair et al. Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema. N Engl J Med 2008; 359: 142-51.
• Lorraine et al. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med. 2005; 353:2788-96.
• Wilson LM. Penyakit Kardiovaskuler dan Paru-Paru. Dalam: Price SA, Wilson LM. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit). Edisi Bahasa Indonesia: Alih Bahasa: Anugerah P. Edisi IV. Buku I. EGC. Jakarta. 1995; 722-3.
• Wilson LM. Fungsi Pernapasan Normal. Dalam: Price SA, Wilson LM. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit). Edisi
Bahasa Indonesia: Alih Bahasa: Anugerah P. Edisi IV. Buku I. EGC. Jakarta. 1995; 645-48.
• Behrman RE, Vaughan VC. Ilmu Kesehatan Anak – Nelson. Nelson WE, Ed. Edisi ke-12. Bagian ke-3. EGC. Jakarta. 1993; 80-81.
• Behrman RE, Vaughan VC. Ilmu Kesehatan Anak – Nelson. Nelson WE, Ed. Edisi ke-12. Bagian ke-2. EGC. Jakarta. 1993; 651-52.
• Pasquate et al. Plasma Surfactant B : A Novel Biomarker in Chronic Heart Failure. Circulation 2004; 110: 1091-6.
• Amin Z, Ranitya R. Penatalaksanaan Terkini ARDS. Update: Maret 2006.
Availablefrom:URL:http://www.interna.fk.ui.ac.id/artikel/darurat2006/dar2_01.html
• Soewondo A, Amin Z. Edema Paru.Dalam: Soeparman, Sukaton U, Waspadji S, et al, Ed. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Balai
Penerbit FKUI. Jakarta. 1998; 767-72.
• Amin M, Alsagaff H, Saleh WBMT. Pengantar Ilmu Penyakit Paru. Airlangga University Press. Surabaya. 1995; 128-30.
• Maria I. 2010. PenatalaksanaanEdemaParupadaKasus VSD dan Sepsis VAP . Anestesia& Critical Care. Vol 28 No.2 Mei 2010
p.52.
• ESC. 2008. Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008. European Heart Journal.
2008;33:2388-442.
• Gribert FA, Bayat S. Pulmonary edema (Including ARDS). In: Douglas S, Anthoni S, Leitch AG, Crofton, Editors. Respiratory
Disease. Vol II. Blackwell Science. London. 2000; 383-87.
• ESC. 2012. Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012. European Heart Journal.
2012;33:1787-47.
• Haslet C. Pulmonary Oedema Adult Respiratory Distress Syndrome. In: Grassi C, Brambilla C, Costabel U, Naeije R, Editors.
Pulmonary Disease. McGrow-Hill International (UK) ltd. London. 1999; 766-89.
• Prihatiningsih B. Pengaruh dan Bahaya Gas Phosgene Terhadap Pernafasan (Paru-Paru) Manusia. Update: 2009. Available from:
URL: http://www.diagonal. unmer.ac.id /edisi2_3/abstrak2_3_7.html.
• Dalam FKUI. Jakarta. 2000; 208
TERIMA KASIH