• Di dalam jantung terdapat enzim yg bekerja untuk memproteksi kinerja dari jantung. Enzim tsb yg akan diperiksa apabila trjd gguan fungsi jantung CK (creatine kinase), CKMB (creatine kinase-miokard band), Troponin I dan Troponin T.
• Ketika enzim-enzim jantung tsb mengalami peningkatan
kadar maka kinerja dari jantung sedang tinggi dan kinerja yg tinggi dpt menjadi suatu tanda bahwa organ tsb sedang terserang penyakit. • Iskemia terjadinya hipoperfusi pd jaringan yaitu berkurangnya asupan nutrisi dlm darah dan oksigen dlm darah. • Level di atas iskemia Infark miokard Apabila trjd infark maka organ / jaringan pd jantung sdh mati atau sdh tdk ada lagi aliran darah. Sedangkan Iskemia aliran darah masih ada namun telah berkurang. Yg manakah yg hrs ditolong ?? Iskemia atau Infark ?? Tentu Iskemia.. • Iskemia tanda darurat dari penyakit apapun namun apabila tlah mnjadi infark jaringan maka status gawat darurat telah hilang.
• Apabila melihat pasien dengan nyeri dada menjalar
yg terpikirkan adalah iskemia pd otot jantung yg artinya otot jantung sedang mengalami kekurangan pasokan oksigen dan darah akibatnya jantung menjerit yang dimana trjdi peningkatan enzim-enzim jantung yaitu CKCKMBTroponin I Troponin T. • Keempat enzim ini sangat berpengaruh pd penanda Iskemia pd jaringan otot jantung dan apabila kekurangan oksigen maka enzim-enzim tsb akan dikeluarkan lebih banyak lagi. • Pembuluh darah apa yg memberi nutrisi ke otot jantung?? ARTERI KORONER. • Posisi arteri koroner berada di dalam 3 percabangan otot jantung. • Dalam keadaan normal ketiga aliran darah ini akan lancar namun pd Iskemia jantung salah satu dari pembuluh darah atau bahkan lebih atau ketiga pembuluh darah ini akan tersumbat. Penyebabnya diantaranya lemak, kolesterol, radikal bebas, rokok diameter pembuluh darah sangat kecil jd akan sangat mudah untuk tersumbat oleh adanya lemak, radikal bebas dll • Terdapat pembuluh darah kanan, tengah/depan, dan kiri. Kanan (Right coronary artery) berfungsi sbg elektrik jantung/irama jantung. Tengah/Depan (Left anterior descending ) berfungsi untuk memompa jantung. Kiri (Left Circumflex) berfungsi untuk memperdarahi otot-otot jantung sebelah kiri Pembuluh darah bagian tengah/ depan karena apabila PD depan berada di otot ventrikel sehingga tdk ada otot jantung yg akan memompa darah ke seluruh tubuh apabila tersumbat inilah penyebab kematian utama JANTUNG KORONER (Penyumbatan pada pembuluh darah bagian depan. • Pembuluh darah bagian kanan akan terlihat pada kondisi terjadinya bradikardi (detak jantung melambat) kurang dari normal yaitu 60-100 trjd gguan irama jantung. • Apabila tersumbat maka jantung akn melambat, lebih cepat berdebar-debar, pusing dan berkunang-kunang begitu melihat kondisi klinis di atas maka dilakukan pemeriksaan enzim jantung. S dan T ?? • Gelombang T mengeluarkan depolarisasi dari ventrikel. ST elevasi asrtinya ada elevasi dan depresi . Jika elevasi artinya seharusnya antara S ke T dlm posisi sejajar namun malah bergelombang, dimana T akan naik . • ST elevasi menandakan pd jantung telah terjadi penyumbatan yg total dari pembuluh darah sehingga gelombang mnjadi tdk sejajar lagi dmn sama sekali tdk ada aliran darah lagi ke bagian distal jika lebih dari 12 jam hal ini terjadi maka akan terjadi infark miokard akut dan apabila < dari 12 jam trjadi Iskemia. Pada kondisi EKG tsb tdk diperlukan lagi pemeriksaan enzim jantung krn pembuluh darah yg tersumbat harus segera dilancarkan kembali mengembangkan menggunakan kateter lewat paha, lengan kanan lalu dikembangkan semacam balon sehingga pembuluh darah tsb akan terbuka dan penyumbatan teratasi. Inilah tujuan pemasangan kateter pd pasien dgn emergency jantung namun apabila sdh lebih dr 12 jam tdk diperlukan lg pemasangan kateter krn sudah beresiko besar trjadi • Apa yg terjadi pd NSTEMI ?? Tidak terjadi elevasi, kemungkinan EKG normal atau depesi. Apabila gambaran normal maka menggambarkan depresi dan wajib dilakukan pemeriksaan enzim jantung. Ketika enzim jantung meningkat dikatakan NSTEMI, krn sdh pasti trjadi penyumbatan namun masih ada aliran darah . Rata-rata penyumbatan > 50-80%. • Nyeri dada menjalar atau terasa nyeri di berbagai arah, yang disertai dgn pemeriksaan EKG yg normal/EKG yg depresi kemudian dilakukan jg pemeriksaan enzim jantung. Dalam hal ini enzim jantung dlm keadaan normal inilah yg disebut UAP • Artinya adalah trjadi penyumbatan < dari 50%, UAP akan terjadi apabila tubuh memerlukan oksigen yg tinggi ketika dibantu dgn istirahat dan diberi terapi obat-obatan maka akan langsung mereda aliran darah kmbali normal. UAP Hilang dgn sendirinya kurang dari 15 menit, pemeriksaan enzim jantung normal dan stabil, EKG normal/depresi ISKEMIA penandanya adalah enzim jantung meningkat, nama penyakitnya adalah SINDROM KORONER AKUT. Gagal Jantung penandanya adalah pemeriksaan BNP atau tes NT-proBNP (brain natriuretic peptide). Sederhananya :: Sindrom Antifosfolipid yang tidak diobati akan menjadi Unstable Angina Pectoris, apabila UAP tidak diobati bisa terjadi STEMI/NSTEMI. Dan apabila STEMI/NSTEMI dibiarkan maka akan terjadi Infark pada otot jantung. Efek dari Infark pd otot jantung GAGAL JANTUNG (Heart Failure) tdk ada aliran darah /pembuluh darah bagian depan tdk dapat memompa shgga tubuh kekurangan suplai darah Jantung Kiri dan Jantung Kanan Jantung Kiri mensuplai darah ke seluruh tubuh. Darah dari paru- paru melalui vena pulmonalis masuk menuju atrium kiri. Dari atrium kiri akan jatuh ke bagian bawah jantung melalui katup bikuspidalis kemudian dipompa ke seluruh tubuh melalui aorta. Apabila jantung tdk memompa darah ke seluruh tubuh akibatnya darah yang baru masuk tdk akan bisa menuju atrium kiri akan dipompa sekali lagi agar semua darah dpt menuju ke seluruh tubuh namun apabila tetap tdk bisa maka akan menumpuk di dan akan terisi penuh hal ini mnybbkn sistem pemompaan berkurang terbentuk bendungan di vena pulmonalis dan cairan darah akan naik ke atas dan masuk lagi ke alveolus paru akibatnya terjadi penimbunan cairan darah di paru-paru / udem di paru SESAK Jantung kanan menerima darah ke seluruh tubuh apabila jantung gagal memompa darah maka darah akan naik menuju atrium kanan shgga akan trjadi kongesti dipembuluh darah balik yang berasal dari perut, ginjal, kaki dll akibatnya bisa trjadi penimbunan di organ perut, ginjal, kaki/otak dll. Contoh : pd hati akn trjd kondisi hepatomegali (pembesaran hati) yg apabila perut sebelah kanan ditekan akan terasa nyeri dan lama-kelamaan akan trjd asites yaitu penumpukan cairan dirongga perut dikarenakanadanya arus balik darah dari jantung ke hati lalu ke rongga perut. Jika ke kaki maka akn udem di kaki • Terbagi menjadi 2 yaitu : gagal jantung akut dan gagal jantung kronis. • Gagal jantung akut disebabkan oleh penyakit pembuluh darah jantung koroner • Gagal jantung kanan disebabkan oleh idiopatik, kronis bawaan (autoimun). • Bunyi paru (adanya cairan di paru-paru rongki basah, kasar, halus, kering kasar, kering halus terdengar bunyi berisik • Namun apabila vasokontriksi dari bronkus disebut ASMA apabila ada wheezing/ terdengar udara lewat pd jalur yg sempit bronkus mngalami vasokontriksi yg dipengaruhi oleh alergi Terapi Dosis Onset + durasi Nitrogliserin Intravena 5 mcg 1 – 2 menit / 3- 5 menit Sublingual 0,3 mg 1 – 3 menit / 30 – 60 menit Oral 2,5 mg – 9 mg 40 menit / 3- 6 jam Ointment 0,5 – 1 ln 20 – 60 menit / 2 – 8 jam Patch 1 patch 40 -60 menit / > 8 jam
Pentaerithritol tetranitrat 10 – 20 mg 30 menit / 4 – 8 jam Isosorbit dinitrat Sublingual 2,5 – 5 mg 2 – 5 menit / 1-2 jam Oral 5 – 20 mg 20 – 40 menit / 4 -6 jam Isosorbit mononitrat 20 mg 30 – 60 menit / 6 – 8 jam Terapi Lini Pertama :: Golongan Nitrat (ISDN) trjdi krn adanya sumbatan anatomik berupa aterosklerosis koroner sehingga aliran di koroner tdk mampu memenuhi kebutuhan jantung. Angina Stabil Jenis terapi Tahap 1 (monoterapi) Nitrat long acting / beta MK golongan Nitrat dilatasi pd bloker/ CCB pembuluh darah vena sehingga trjd Tahap 2 (kombinasi 2 obat) Nitrat long acting + CCB, peningkatan kapasitas, penurunan beta bloker + CCB preload. Contoh sediaan sublingual Tahap 3 (kombinasi 3 obat) Nitrat long acting + CCB ISDN, nitrogliserin, eritritiltetranitrat, + beta bloker topikal nitrogliserin salep, transdermal nitrogliserin CCB MK Menghambat masuknya ion Ca, yang akan Beta bloker MK mereduksi kerja terjadi kontraksi terutama pada arteri dan terjadi jantung sehingga kebutuhan oksigen penurunan afterload. Mereduksi konsumsi oksigen miokard sehingga kontraktilitas miokard menurun dan menurun dan kontraktibilitas miokard kerja jantung menurun menurun. Dapat digunakan untuk Golongan : Dihidropiridin (DHP) mengontrol takikardi yg terjadi Generasi 1 : nifedipin akibat penggunaan nitrat. generasi 2 : amlodipin, felodipin, nikardipin Golongan Nondihdropiridin Verapamil dan diltiazem • contoh beta bloker : lipid soluble (propanolol, metoprolol), cepat dimetabolisme oleh hati, water Merupakan soluble (atenolol, nadolol) perkembangan lebih dieliminasi lewat ginjal, beta lanjut dari angina stabil. bloker kardioselektif (atenolol, Disebut dgn prainfark angina krn sdh metoprolol) dan betabloker non mendekati kondisi infark selektif (propanolol, timolol, miokard yg ditandai dgn nadolol) meningkatnya frekuensi dan lama serangan Angina Tidak Stabil Jenis terapi angina. Serangan angina Tahap 1 Nitrat / beta bloker, Nitrat + terjadi lebih sering dan CCB + beta bloker berat, sewaktu Tahap 2 Arteriografi koroner beristirahat, lebih lama, Tahap 3 Terapi trombolitik, angioplastik dan semakin memburuk Terjadi karena Angina Varian Jenis terapi vasopasme Tahap 1 CCB koroner dan Tahap 2 CCB + Nitrat long serangan timbul acting ketika sewaktu Tahap 3 CCB diganti namun beristirahat dan Nitrat long acting ttp bisa juga pada diberikan pagi hari • Inotropik glikosida jantung (digitalis , digitoksin), simpatomimetik (dobutamin), inhibitor fosfodiesterase (amrinon, milrinon) • Vasodilator vasodilator langsung (nitroprusid, hidralazin, isdn), alfa bloker (prazosin), ACEI dan ARB • Diuretik Tiazid , loop • Beresiko tinggi untuk pengembangan gagal jantung (riwayat hipertensi, aterosklerosis, diabetes, obesitas). Sbg Antihipertensi gunakan ACEI ATAU ARB.
Pd stage A tdk menderita penyakit jantung struktural dan tdk
menunjukkan gejala HF namun memiliki faktor resiko. Perlu mengkontrol TD untuk mengurangi resiko perkembangan HF 50%, kontrol glukosa darah untuk mengurangi resiko kerusakan organ dan perkembangan HF • Riwayat infark miokard, disfungsi sistolik, hipertrofi ventrikel kiri • Semua pengobatan pd STAGE A. Dimulai dari ACEI/ARB dan BetaBloker Memiliki penyakit jantung (hipertrofi ventrikel, infark miokard, kerusakan katup, left ventrikular ejection fraction rendah < 40% namun tdk menunjukkan gejala HF namun beresiko trjd HF. Terapi untuk meminimalkan dan memperlambat perkembangan HF, terapi penting menggunakan ACEI dan beta bloker (pasien yg pernah infark miokard dan LVEF rendah). • ARB digunakan sbg alternatif efektif untuk pasien yg intoleransi ACEI • Riwayat disfungsi sistolik disertai gejala seperti dispnea, fatigue • Dimulai dgn ACEI dan beta bloker, apabila terjadi retensi cairan berikan diuretik. Apabila tdk terjadi perbaikan kondisi bisa menambahkan ARB/Digoksin/ISDN.
• Pasien sebaiknya secara rutin diterapi dgn 3 pengobatan
diuretik+ACEI+Betabloker. Sehingga beri keuntungan memperlambat perkembangan HF, mengurangi morbiditas dan mortalitas serta penanganan trhdp gejala. Pada bbrp kondisi dan pasien tertentu diperlukan golongan antagonis aldosteron, ARB, digoksin, dan hidralazine isosorbit dinitrat • Membutuhkan alat mekanik pendukung sirkulasi, diperlukan terapi ionotropik positif melalui injeksi intravena secara terus menerus atau transplantasi jantung. • Meliputi pasien yg menunjukkan gejala HF pd saat istirahat walaupun sudah menggunakan terapi maksimal, trmasuk jg pd pasien yg sering masuk RS / tdk bs keluar dari RS tanpa alat bantu khusus. Berhenti merokok Turunkan BB bagi yg Obesitas Hindari/stop alkohol Hindari atau batasi kafein Diet sehat kurangi lemak/ kurangi garam Pengaturan aktivitas fisik Kurangi stress Perhatikan gejala dan BB apabila trjd perubahan Kunjungi dokter secara teratur