KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

KONSEP MEDIS DAN ASKEP PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS

Nama Dosen: Made Indra Ayu, S. Kep., Ns., M. Kep.

Kelompok 1:

Kelompok 1:
Tiffanny Aditya W. P. 9103017026
Raden Roro Wike W. A. 9103017058
Berlianda Satuadi M. 9103017005
Nico Renaldy 9103017016
Maria Serafina Kwure 9103017047
Maria Iriani Perada 9103017009
Boy Sakti 9103017020
Dani Agus Saputra 9103017038
Dahlia 9103017030
Engelberta 9103017043
Manuel 9103017066
Juliana Farneubun 9103017036
Devi Kristianti 9103017001
Verysa Maurent 9103017055
FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS KATOLIK WIDYA MANDALA
SURABAYA
2018
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
rahmat dan karunia-Nya sehingga makalah yang membahas tentang “Makalah Konsep Medis
Dan Askep Pasien Dengan Daibetes Melitus” yang dibimbing oleh Maria Manungkalit, S.
Kep., Ns., M. Kep. dapat selesai dengan baik sebagai salah satu tugas dari mata kuliah
Keperawatan Medikal Bedah II.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih banyak kesalahan baik dari sistem
penulisan maupun isi. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang dapat
membangun sehingga dalam makalah berikutnya dapat diperbaiki serta ditingkatkan
kualitasnya.

Kami menyampaikan ucapan terima kasih yang setulus-tulusnya kepada semua pihak
yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat
bagi kita semua.

Surabaya, Januari 2019

Penulis

i
 DAFTAR ISI
Kata Pengantar ...............................................................................................................i
Daftar Isi.........................................................................................................................ii
BAB 1 PENDAHULUAN..............................................................................................1
1.1 Latar Belakang..............................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah.........................................................................................1
1.3 Tujuan Penulisan...........................................................................................2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................................3
2.1 Definisi Diabetes Melitus..............................................................................3
2.2 Klasifikasi Diabetes Melitus.........................................................................3
2.2 Etiologi Diabetes Melitus..............................................................................4
2.3 Patofisiologis Diabetes Melitus.....................................................................6
2.4 Tanda dan Gejala Diabetes Melitus..............................................................7
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN............................................................................9
3.1 Pengkajian.....................................................................................................9
3.2 Analisa Data..................................................................................................12
3.3 Diagnosa Keperawatan..................................................................................13
3.4 Intervensi Keperawatan.................................................................................14
BAB 4 PENUTUP..........................................................................................................19
4.1 Kesimpulan...................................................................................................19
4.2 Saran..............................................................................................................19
Daftar Pustaka.................................................................................................................20

ii
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes Melitus (DM) atau disingkat diabetes adalah gangguan kesehatan yang
berupa sekumpulan gejala yang disebabkan oleh peningkatan kadar gula (glukosa) darah
akibat kekurangan ataupun resistensi insulin. Penyakit ini sudah lama dikenal, terutama
di kalangan keluarga, khususnya keluarga berbadan besar (kegemukan) bersama dengan
gaya hidup “tinggi”. Kenyataannya, DM menjadi penyakit masyarakat umum, menjadi
beban kesehatan masyarakat, meluas dan membawa banyak kematian.

Badan Kesehatan Dunia atau WHO juga memperkirakan bahwa jumlah kematian
akibat diabetes mellitus atau kencing manis ini akan meningkat dua kali lipat atau lebih
selama periode 2005 – 2030. Perkiraan WHO ini tentu harus jadi bahan renungan bagi
kita semua. Mari kita bahu membahu membantu masyarakat, khususnya masyarakat
Indonesia untuk lebih sadar akan bahaya dari penyakit ini dan lebih meningkatkan
kewaspadaan dalam menjaga diri agar terhindar dari penyakit yang cukup mematikakan
ini.

Walaupun Diabetes mellitus merupakan penyakit kronik yang tidak menyebabkan

kematian secara langsung, tetapi dapat berakibat fatal bila pengelolaannya tidak tepat.
Pengelolaan DM memerlukan penanganan secara multi-disiplin yang mencakup terapi
non-obat dan terapi obat

Maka dari itu, tujuan penulis untuk membuat makalah ini adalah untuk mengetahui
asuhan keperawatan pada pasien diabetes melitus, sehingga mengetahui apa saja yang
harus dilakukan dengan pasien dengan diabetes melitus.

1.2 Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah dari makalah ini adalah:

1.2.1 Apa yang dimaksud dengan diabetes melitus?

1.2.2 Apa etiologi dari diabetes melitus?

1.2.3 Apa patofisiologis dari diabetes melitus?

1.2.4 Apa saja manifestasi klinis dari pasien dengan diabetes melitus?

1
 1.2.5 Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes melitus?

1.3 Tujuan Penulisan

Adapun tujuan penulisan dari makalah ini adalah:

1.3.1 Untuk mengetahui definisi dari diabetes melitus.

1.3.2 Untuk mengetahui etiologi dari diabetes melitus.

1.3.3 Untuk mengetahui patofisiologis dari diabetes melitus.

1.3.4 Untuk mengetahui tanda dan gejala dari pasien dengan diabetes melitus.

1.3.5 Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes melitus.

2
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Organ Pankreas

Pengertian pankreas
Pankreas adalah suatu organ berupa kelenjar terletak retroperiontenial dalam abdomen
bagian atas, didepan vertebrae lumbalis I dan II, dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm
dan tebal +2,5cm. Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut
dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran doudenum atau usus 12 jari (Ari, 2011 ).

Menurut Syarifuddin, (2014 ). Bagian - bagian pankreas :

a. Kepala pankreas

Merupakan bagian yang paling lebar,terletak di sebelah kanan rongga itu dan letaknya
di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.

b. Badan pankreas

Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang lambung dan di
depan vertebra Lumbalis pertama.

c. Ekor pankreas

Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya Menyentuh limpa.

3
 Pankreas mendapat darah dari arteri lienalis dan arteri mesentrika superior. Duktus
pankreatikus bersatu dengan duktus koledukus dan masuk ke doudenum, pankreas
menghasilkan dua kelenjar yaitu kelenjar endoktrin dan kelenjar eksokrin. Pankreas
menghasilkan endoktrin bagian dari kelompok sel yang membentuk pulau - pulau
Langerhans. Pulau - pulau Langerhans berbentuk oval terbesar di seluruh pankreas.
Dalam tubuh manusia terdapat 1 - 2 juta pulau Langerhans yang dibedakan atas
granulasi dan pewarnaan setengah dari sel ini menyekresi hormon insulin ( Syarifuddin,
2014).

2. Struktur Jaringan Penyusun Pankreas

Ada dua jaringan utama yang menyusun pankreas :

a. Jaringan Asini

Berfungsi untuk mensekresi getah pencernaan doudenum.

b. Pulau Langerhans

Pulau Langerhans adalah kumpulan sel berbentuk ovoid, berukuran 76 x 175 mm dan
berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar Di seluruh pankreas, walaupun lebih
banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas. Pulau - pulau ini
menyusun 1 - 2 % berat pankreas. Pada manusia terdapat 1 - 2 juta pulau. Masing -
masing memiliki pasokan darah yang besar dan darah dari pulau Langerhans sperti
darah dari saluran cerna tetapi tidak seperti darah dari organ endoktrin lain,
mengalirkan vena hepatika. Sel - sel dalam pulau dapat dibagi menjadi beberapa jenis
bergantung pada sifat pewarnaan dan morfologinya. Pada manusia paling sedikit
terdapat empat jenis sel :

Sel - sel A ( alfa ) sekitar 20 - 40% memprodiksi glukagon menjadi faktor

hiperglikemik,mempunyai anti insulin aktif . Pulau – pulau yang kaya akan sel A secara
embriologis berasal dari tonjolan pankreas dorsal,dan pulau yang kaya akan sel F berasal dari
tonjolan pankreas sentral. Kedua tonjolan ini berasal dari empat yang berbeda di doudenum.

1) Sel – sel B ( beta ) 60 – 80% fungsinya membuat insulin,umumnya terletak di bagian

tengah pulau. Sel beta yang ada di pulau langerhans memproduksi hormon insulin yang
berperan dalam menurunkan kadar glukosa darah dan secara fisiologis memiliki
peranan yang berlawan dengan glukosa. Insulin menurunkan kadar gula darah dengan

4
 beberapa cara insulin mempercepat transportasi glukosa dari darah ke dalam sel, khusus
serabut otot rangka glukosa masuk ke dalam sel tergantung dari keberadaan creseptor
insulin yang ada di permukaan sel target. Insulin juga mempercepat perubahan glukosa
menjadi glikogen, menurunkan glycogenolysis dan gluconeogenesis,menstimulasi
glukosa atau zat gizi lainnya ke dalam asam lemak (lipogenesis), dan membantu
menstimulasi sintesis protein.

2) Sel - sel D5 - 15% membuat somatostatin

3) Sel - sel F 1% mengandung dan menyekresi pankreatik

polipeptida

4) Sel - sel D5 - 15% membuat somatostatin

5) Sel - sel F 1% mengandung dan menyekresi pankreatik Polipeptida

3. Pengaturan sekresi insulin

Pengaturan sekresi insulin seperti sekresi glukagon yaitu langsung ditentukan oleh kadar
gula dalam darah dan berdasarkan dari mekanisme umpan balik (feed back negative
system ). Bagaimanapunkolestrola esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester – ester
kolestrol( Syarifuddin, 2014).

Enzim – enzim proteolitik waktu disintesis dalam sel – sel pankreas berada dalam bentuk
tidak aktif :tripsinogen,kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase, yang semuanya secara
enzimtik tidak aktif. Zat – zat ini hanya menjadi aktif setelah mereka disekresi ke dalam
saluran cerna. Tripsinogen diaktifkan oleh suatu enzim yang dinamakan enterokinase,
yang disekresi oleh mukosa usus ketike kimus mengadakan kontak dengan mukosa.
Tripsinogen juga dapat diaktifkan oleh tripsin kontak dengan mukosa. Tripsinogen juga
dapat diaktifkan oleh tripsin yang telah di bentuk. Kimotripsinogen diaktifkan tripsin
menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidae diaktifkan oleh tripsin dengan beberapa
cara. Kimotripsin, dan prokarboksipeptidae diaktifkan dengan beberapa cara kimotripsin
yang sama ( Ari, 2011).

Penting bagi enzim – enzim proteolitik getah pankreas tidak diaktifkan sampai mereka
disekresi ke dalam usus halus,karena tripsin dan enzim - enzim lainnya akan mencernakan
pankreas sendiri. Sel – sel yang sama , yang mensekresi enzim – enzim proteolitik ke
dalam asinus pankreas serentak juga mensekresikan tripsininhibitor. Zat ini disimpan

5
 dalam sitoplasma sel – sel kelenjar sekita granula – granula enzim, dan mencegah
pengaktifan tripsin di dalam sel sekretoris dan dalam asinus dan duktus pankreas ( Ari,
2011).

Fisiologi pankreas Pankreas merupakan kelenjar eksorin ( pencernaan ) sekaligus kelenjar

endoktrin :

Fungsi Endoktrin Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut pulau Langerhans,
yang terdiri dari sel alfa yang memproduksi glucagon dan sel beta yang memproduksi
insulin. (Corwin, 2011 ).

Glukagon Efek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan Kadar glukosa

darah dan membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk proses energi.
Glukosa merangsang hati untuk mengubah glikogen menurunkan glukosa dan
meningkatkan penggunaan lemak dana asam amino untuk produksi energi. Prose
glucogenesis merupakan pengubahan kelebihan asam amino menjadi karbohidrat
sederhana yang dapat memasuki reaksi pada reaksi pada respirasi sel. Sekresi
glucagon dirangsang oleh hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada keadaan lapar atau
selama sters fisiologi , misalnya olah raga (Corwin Elizabeth, 2011 ) .

Fungsi eksokrin

Kelenjar eksokrin pada kelenjar disebut acini ,yang menghasilkan Enzim yang terlibat
pada proses pencernaan ketiga jenis molekul kompleks makanan. Enzim pankreatik
amylase akan mencerna zat pati menajdi maltose. Kita menyebutnya dengan enzim “
cadangan” untuk amylase saliva. Tripsinogen adalah suatu enzim yang tidak aktif,yang
akan menjadi tripsin aktif di dalam doudenum. Tripsin akan mencerna polipeptida menjadi
asam – asam amino rantai pendek. Sekresi cairan pankreas dirangsang oleh hormon
sekretin dan kolesistokinin, yang diproduksi oleh mukosa doudenum ketika kismus
memasuki intestinum tenue. Sekretin meningkatkan produksi cairan bikarbonat oleh
pankreas,dan kolesistokinin akan merangsang sekresi enzim pankreas (Ari, 2011).

2.2 Definisi dari Diabetes Melitus

Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit kronis progresif yang ditandai dengan
ketidakmampuan tubuh untuk melakukan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein,
mengarah ke hiperglikemia (kadar glukosa darah tinggi). Pemikiran dari hubungan gula
dengan DM adalah sesuai karena lolosnya sejumlah urine yang mengandung gula ciri

6
 dari DM yang tidak terkontrol. Diabetes Melitus adalah suatu penyakit dimana kadar
glukosa di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan
insulin secara tepat (Maryland 2009).

2.3 Klasifikasi / Kategori Diabetes Melitus

Klasifikasi etiologi Diabetes mellitus menurut American Diabetes Association, 2010

adalah sebagai berikut:

a. Diabetes tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut):

1) Autoimun.

2) Idiopatik.

Pada Diabetes tipe 1 (Diabetes Insulin Dependent), lebih sering ternyata pada usia
remaja. Lebih dari 90% dari sel pankreas yang memproduksi insulin mengalami
kerusakan secara permanen. Oleh karena itu, insulin yang diproduksi sedikit atau
tidak langsung dapat diproduksikan. Diabetes tipe 1 kebanyakan pada usia dibawah
30 tahun. Para ilmuwan percaya bahwa factor lingkungan seperti infeksi virus atau
faktor gizi dapat menyebabkan penghancuran sel penghasil insulin di pankreas
(Merck, 2008)

b. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai
defesiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai
resistensi insulin).
Diabetes tipe 2 ( Diabetes Non Insulin Dependent) ini tidak ada kerusakan
pada pankreasnya dan dapat terus menghasilkan insulin, bahkan kadang-kadang
insulin pada tingkat tinggi dari normal. Akan tetapi, tubuh manusia resisten terhadap
efek insulin, sehingga tidak ada insulin yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
tubuh. Diabetes tipe ini sering terjadi pada dewasa yang berumur lebih dari 30 tahun
dan menjadi lebih umum dengan peningkatan usia. Obesitas menjadi faktor resiko
utama pada diabetes tipe 2.
Sebanyak 80% sampai 90% dari penderita diabetes tipe 2 mengalami obesitas.
Obesitas dapat menyebabkan sensitivitas insulin menurun, maka dari itu orang
obesitas memerlukan insulin yang berjumlah sangat besar untuk mengawali kadar
gula darah normal (Merck, 2008).

7
 d. Diabetes mellitus Gestasional

Cara diagnosis diabetes melitus dapat dilihat dari peningkatkan kadar glukosa
darahnya. Terdapat beberapa kriteria diagnosis Diabetes Melitus berdasarkan nilai
kadar gula darah, berikut ini adalah kriteria diagnosis berdasarkan American Diabetes
Association tahun 2010.

2.4 Etiologi Diabetes Melitus

A. DM Tipe 1

Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel-sel beta

pankreas yang disebabkan oleh:

1. Factor genetic penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri, tetapi mewarisi
suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya DM tipe 1.
Kecenderungan genetic ini ditemukan pada individu yang memiliki tile antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu.

2. Faktor lingkungan seperti virus tampaknya memicu proses autoimun yang merusak
sel beta. Sel antibodi islet (ICAs) muncul, junlah meningkat dalam jangka waktu
yang lama sesuai kerusakan sel beta.

3. Faktor imunologi (autoimun)

Pada DM tipe 1 terdaat bukti adanya atau respons autoimun. Respon ini merupakan
respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan
asing.

B. DM Tipe 2

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan retensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada DM tipe 2 masih belum diketahui factornya.

1. Usia
2. Obesitas
3. Stress

8
2.5 Patofisiologi Diabetes Melitus

1. Diabetes Melitus tipe 1

Penyebab terjadinya DM tipe 1 ini dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu
faktor genetik, faktor imunologi, dan faktor lingkungan.
Menurut penyebabnya DM tipe satu ini diklasifikasikan kedalam dua
golongan lagi, yaitu tipe 1A, dan tipe 1B. Pada golongan tipe 1A kerusakan pankreas
sebagian besar dipengaruhi oleh faktor genetik dan lingkungan, HLA-DR4 diketahui
mempunyai hubungan erat dengan hal tersebut. Sedangkan pada tipe 1B sangat
berhubungan dengan keadaan autoimun primer yang juga ditunjukan oleh sekelompok
penderita dengan manifestasi autoimun lainnya, seperti hashimoto disease, graves
disease, myasthenia gravis, dan pernicious anemia. Hal tersebut berhubungan dengan
antigen HLA-DR3 dan muncul pada usia 30 – 50 tahun.
Diabetes Melitus tipe 1 disebabkan karena infeksi atau toksin lingkungan yang
akan menyerang seseorang dengan sistem imun yang secara genetis merupakan
predisposisi terjadinya suatu respon autoimun yang kuat, dan yang akan menyerang
antigen sel B pankreas. Faktor ekstrinsik yang diduga akan mempengaruhi fungsi sel
B meliputi kerusakan yang disebabkan oleh virus, seperti pada virus penyakit gondok
(mumps) dan virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang bersifat toksik, atau oleh
sitotoksin perusak dan antibodi yang dirilis oleh imunosit yang disensitisasi. Suatu
kerusakan yang genetis mendasari hubungan dengan replikasi atau fungsi sel B
pankreas, dan dapat menyebabkan predisposisi terjadinya kegagalan sel B setelah
infeksi virus. Gen-gen HLA khusus diduga meningkatkan kerentanan terhadap virus
diabetogenik atau dikaitkan dengan gen-gen yang akan merespon sistem imun tertentu
dan menyebabkan terjadinya predisposisi pada pasien sehingga terjadilah respon
autoimun terhadap sel-sel pulaunya (islets of langerhans) atau yang dikenal dengan
istilah autoregresi.
Diabetes tipe 1 merupakan bentuk diabetes yang parah yang mempunyai
hubungan dengan terjadinya ketosis apabila tidak diobati. Pada diabetes melitus tipe 1
ini muncul ketika pankreas tidak dapat atau kurang mampu dalam memproduksi
insulin. Akibatnya, insulin tubuh tidak ada sama sekali atau kurang. Penurunan
jumlah insulin dapat menyebabkan gangguan pada jalur metabolik, diantaranya
penurunan glikolisis atau pemecahan glukosa menjadi air dan karbondioksida,
peningkatan glikogenesis atau pemecahan glikogen menjadi glukosa, terjadinya

9
 glukoneogenesis. Glukoneogenesis ialah proses pembuatan glukosa dari asam amino,
laktat, dan gliserol yang dilakukan oleh counterregulatory hormone (glukagon,
epinefrin, dan kortisol). Tanpa adanya insulin , sintesis dan pengambilan protein,
trigliserida , asam lemak, dan gliserol dalam sel akan terganggu. Seharusnya terjadi
lipogenesis namun yang terjadi adalah lipolisis yang akan menghasilkan badan keton.
Glukosa menjadi menumpuk di dalam peredaran darah karena tidak dapat diangkut ke
dalam sel. Kadar glukosa menjadi lebih dari 180mg/dl, dan ginjal tidak dapat
mereabsorbsi glukosa dari glomelurus sehingga mengakibatkan timbulnya glikosuria.
Glukosa akan menarik air dan menyebabkan osmotik diuretik sehingga menyebabkan
poliuria. Poliuria akan menyebabkan hilangnya elektrolit lewat urine, terutama
natrium, kalium, klorida, dan fosfat yang akan merangsang rasa haus dan peningkatan
asupan air atau polidipsi. Selanjutnya sel tubuh akan kekurangan bahan bakar (cell
starvation), dan pasien akan merasa lapar sehingga akan menyebabkan peningkatan
asupan makanan (polifagia).
2. Diabetes mellitus tipe 2:
Glukotosisitas adalah peningkatan glukosa menahun, ketika terjadi glukotosisitas
pada tubuh dan tubuh tidak mentoleransi glukosa yang meningkat sehingga terjadi
jejas reversible pada pankreas terhadap peningkatan glukosa yang mengakibatkan
penurunan fungsi pankreas dalam pengeluaran insulin sehingga menyebabkan
defisiensi insulin.
Lipotoksisitas adalah sindrom metabolic yang menghasilkan dari akumulasi zat antara
lipid dalam jaringan non –adiposa yang menyebabkan disfungsi seluler dan
kemantian. Orang dengan lipotoksisitas yang tinggi biasanya mengalami resistensi
insulin,
Penumpukan amiliod dapat mengakibatkan kerusakan sel beta pankreas yang dapat
mengakibatkan defisiensi insulin, umur. Ketiga penyebab tersebut dapat
menyebabkan penurunan fungsi sel beta pankreas, pada saat terjadi penurunan fungsi
kerja beta pankreas sehingga menyebabkan penurunan insulin. Ketika insulin dalam
tubuh menurun maka proses metabolisme terganggu sehingga kadar gula dalam tubuh
tidak terkontrol dan akhirnya kadar gula dalam tubuh meningkat.
Ketika terjadi asam lemak bebas dan gula darah tinggi dapat memblokir kerja insulin
dan akhirnya insulin teresistensi. Ketika terjadi resistensi insulin maka tubuh tidak
dapat menerima insulin menyebabkan gula darah tidak dapat diserap tubuh hal
tersebut dapat menyebabkan kadar gula dalam tubuh meningkat

10
 Stress yang berlangsung lama dapat mengaktifkan system hipotalamus pituitary yang
memunculkan corticotropin releasing factor yang menstimulasi pituitary interior dan
memproduksi kortisol yang menyebabkan kadar gula dalam darah menigkat akibat
peningkatan produksi kortisol.
Diabetes mellitus dapat menyebabkan viskositas darah meningkat sehingga
mengakibatkan hipertensi, hipertensi dapat menyebabkan kerusakan pembuluh darah
perifer yang mempengaruhi otak. Akibat kerusakan pembuluh darah perfier maka
akan menyebabkan suplai darah ke otak menurun yang dapat menggangu proses
berpikir dan kosentrasi sehingga dapet menurunkan perubahan kesadaran. Kerusakan
pembuluh darah perifer dapat menyebabkan penurunan suplai darah, pada pasien
dengan komplikasi luka diabetes militus tidak mendapatkan suplai oksigen dan nutrisi
sehingga terhjadi hipoksia jaringan dan iskemi jaringan maka apabila terjadi
penurunan suplai darah dan oksigen ke jaringan maka akan menyebabkan kematian
jaringan dan menyebabkan ulkus diabetes mellitus , akibat hipkosia jaringan luka
diabetes militus sulit untuk menuntup atau membentuk jaringan baru. Ketika gagal
pembutukan jaringan baru sehingga terjadi produksi pus yang dapat memicu
timbulnya resiko infeksi. Ketika sel tiubuh kekutrangan glukosa maka akan terjadi
kelemahan otot yang menyebabkan resiko cidera. Apabila viskositas darah meningkat
akan menganggu suplai darah ke mata sehinngga dapat terjadi gangguan persepsi
sensori penglihatan yang akan menyebabkan kebutaaan. Akibat viskositas darah
meningkat sehingga menimbulan diuresis osmotik yang dapat membuat glukosa
menarik air dan menyebabkan polyuria yang akan mengakibatkan hipertemi akibat
dehidrasi. Akibat vikositas darah meningkat sel tubuh menmjadi kukurangan glukosa
yang mengakibat gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh . ketika sel tubuh
kekurangan glukosa maka sorbitol akan mengalami penimbunan dalam sel sehingga
sorbitol tidak diserap olehg tubuh yang mengakibatkan BB dan mengakibatkan
intoleran akibat insulin sebagai transport metabolisme tidak membawa nutrsis dan
oksigen ke otot dan mengakibatkan kelemahan otot. penurunan kesadaran fase
delirium dan mengakibatkan penurunan kesadaran, gangguan proses berpikir, dan
konsentrasi.

2.6 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus

Manifestasi pada DM tipe 1 adalah:

11
 1. Nafsu makan meningkat Polipagia karena sel-sel kekurangan energi menandakn
sebuah sinyal bahwa perlu makan banyak.
2. Urinasi meningkat karena tubuh berusaha membuang glukosa
3. Haus meningkat Polidipsia karena tubuh berusaha membuang glukosa
4. Lemah, dan somnolen yang berlangsung agak lama, beberapa hari atau seminggu.
5. Timbulnya ketoadosis dibetikum dan dapat berakibat meninggal jika tidak segera
mendapat penanganan atau tidak diobati segera.
6. Pada diabetes mellitus tipe ini memerlukan adnaya terapi insulin untuk mengontrol
karbohidrat di dalam sel.
7. Serangan cepat karena tidal ada insulin yang diproduksi
8. Berat badan turun karena bakteri hidup dari kelebihan glukosa
9. Penyembuhan tertunda / lama karena naiknya kadar glukosa di dalam darah
menghalangi proses kesembuhan.
Manifestasi klinis untuk NIDDM atau diabetes tipe II antara lain :
1. Serangan lambat karena sedikit insulin diproduksi
2. Haus meningkat Polidipsia karena tubuh berusaha membuang glukosa
3. Urinasi meningkat karena tubuh berusaha membuang glukosa
4. Infeksi kandida karena bakteri hidup dari kelebihan glukosa
5. Penyembuhan tertunda / lama karena naiknya kadar glukosa di dalam darah
menghalangi proses kesembuhan.
6. Diagnosa untuk NIDDM ini dibuat setelah adanya pemeriksaan darah serta tes
toleransi glukosa di didalam laboratorium, keadaan hiperglikemi berat, kemudian
timbulnya gejala polidipsia, poliuria, lemah dan somnolen, ketoadosis jarang
menyerang pada penderita diabetes mellitus tipe II ini.

2.7 Komplikasi Gagal Jantung

a. Komplikasi Akut

Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari
glukosa darah. Hipoglikemik dan ketoadosis diabetik masuk ke dalam komplikasi
akut.

b. Komplikasi kronik

Yang termasuk dalam komplikasi kronik ini adalah makrovaskuler dimana komplikasi
ini menyerang pembuluh darah besar, kemudian mikrovaskuler yang menyerang ke

12
 pembuuluh darah kecil bisa menyerang mata (retinopati), dan ginjal. Komplikasi
kronik yang ketiga yaitu neuropati yang mengenai saraf. Dan yang terakhir
menimbulkan gangren.

c. Komplikasi jangka panjang

Dapat juga terjadi antara lain, menyebabkan penyakit jantung dan gagal ginjal,
impotensi dan infeksi, gangguan penglihatan (mata kabur bahkan kebutaan), luka
infesi dalam , penyembuhan luka yang jelek.

d. Komplikasi pembedahan

Dalam perawatan pasien post debridement komplikasi dapat terjadi seperti infeksi jika
perawatan luka tidak ditangani dengan prinsip steril.

2.8 Penatalaksanaan Tindakan pada Pasien Diabetes Melitus

A. Penatalaksanaan Keperawatan

1. Diet

(PERKENI) telah ditetapkan bahwa standart yang dianjurkan adalah santapan

dengan komposisi yang seimbang. Pada saat ini, Perhimpunan diabetes amerika
dan perhimpunan diabetes amerikan merekomendasikan bahwa untuk semua
tingkat asupan kalori, makan 50 % hingga 60 % kalori berasal dari karbohidrat, 20-
30 % berasal dari lemak dan 12-20 % lainya berasal dari protein.

2. Latihan

Latihan atau olahraga selain dapat menurunkan kadar gula darah karena membuat
kerja insulin lebih efektif dengan cara meningkatkan pengambilan glukosa oleh
otot dan memperbaiki pemakaian insulin.

B. Penatalaksanaan Medis

Menurut Sugondo (2009 )penatalaksaan secara medis sebagai berikut :

1. Obat hiperglikemik Oral

a) Golongaan Sulfonilurea / sulfonyl ureas

Obat ini paling banyak digunakan dan dapat dikombinasikan dengan obat
golongan lain, yaitu biguanid inhibitor alfa glukosidase atau insulin. Obat

13
 golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan produksi insulin oleh sel-
sel beta pankreas, karena itu menjadi pilihan utama para penderita DM tipe 2
dengan berat badan berlebihan.

b) Golongan Biguanad /metformin

Obat ini mempunyai efek utama mengurangi glukosa hati, memperbaiki

pengambilan glukosa dari jaringan (glukosa perifer) dianjurkan sebagai obat
tinggal pada pasien kelebihan berat badan.

c) Golongan Inhibitor Alfa Glikosidase

Mempunyai efek utama menghambat penyerapan gula di saluran pencernaan
sehingga dapat menurunkan kadar gula sesudah makan. Bermanfaat untuk
pasien dengan kadar gula puasa yang masih normal.

2. Insulin
a) Insulin kerja cepat : Jenisnya adalah reguler insulin, cristalin zinc, dan semilente.

b) Insulin kerja sedang : Jenisnya adalah NPH (Netral Protamine Hagerdon),

globinzinc, lente.

c) Insulin kerja lambat : Jenisnya adalah PZI (Protamine Zinc Insulin)

3. Pembedahan
Pada penderita ulkus DM dapat juga dilakukan pembedahan yang bertujuan untuk
mencegah penyebaran ulkus ke jaringan yang masih sehat, tindakannya antara lain:
a) Debridement : pengangkatan jaringan mati pada luka ulkus diabetikum.

b) Neucrotomi

c) Amputasi

C. Tindakan

1. Diabetes Melitus Tipe I

a. Secara reguler memonitor kadar glukosa darah

b. Diet Diabetik

c. Memberikan tindakan cepat:

14
  Aspart:
- Lispro
- Glulisine
- Human Insuline tindakan cepat insulin untuk kontrol sebelum
makan
 Insulin hisap
d. Tindakan singkat : Insulin reguler
e. Tindakan menengah : Human Insuline (NPH) dan Human Insuline (Zinc, Lente)
f. Tindakan jangka panjang : Human Insuline (Zinc, Ultralente), Insuline
Determire, Insuline Glargine dan produk kombinasi juga tersedia.

2. Diabetes Melitus Tipe II

a. Menjaga berta badan ideal dengan diet dan olahraga
b. Monitor glukosa darah secara teratur
c. Memberikan oral Sulfonylureas untuk menstimulasi sekresi insulin dari pankreas
d. Memberikan Oral Biguanides untuk mengurangi glukosa darah oleh lever
(metformin)
e. Memberikan thiazolidinediones untuk membuat jaringan produksi glukosa darah
oleh lever (rosiglitazone, pioglitazone)
f. Memberikan Meglitinide analog untuk menstimulasi bagian insulin dari pankreas
(repaglinide)
g. Memberikan derivatif D-phenylalamine untuk menstimulasi produksi insulin
(nateglinide)
h. Memberikan alpha-glucosidase inhibitor untuk menunda penyerapan
karbohidrat di dalm usus (acarbose, miglitol)
i. Memberikan DPP4-dipeptidyl peptidase 4 inhibitor untuk melambatkan
inaktivasi hormon incretin, GLP-I untuk membantu insulin di dalam pankreas
(sitaglipin)
j. Memberikan incretin mimetic untuk produkisi insulin di dalam pankreas dan
membantu mengatur produksi glukosa oleh lever juga mengurangi nafsu makan
dan meningkatkan time glucose tetap di dalam perut sebelum masuk ke dalam
usus kecil untuk diserap.

15
 k. Memberikan amylin analog yang menyebabkan glukosa masuk ke aliran darah
dengan perlahan dapat menyebabkan berat badan turun (pramlimtid)
3. Gestational
a. Menjaga berat badan dengan diet dan olahraga
b. Tidak ada medikasi oral diabetes: kebanyakan kontraindikasi untuk kehamilan
c. Memberikan insulin jika diet dan olahraga gagal mengrontrol kadar glukosa
darah.

4. Pemberian obat analgesic untuk mengurangi nyeri pada luka DM

5. Pemberian obat inhalasi untuk klien gangguan pernafasan akibat hiperglikemi

2.9 Pemeriksaan Diagnostik

A. Glukosa darah sewaktu

B. Kadar glukosa darah puasa

Bukan DM Belum Pasti DM DM

Kadar Glukosa
darah sewaktu
 Plasma Vena < 100 100-200 > 200

 Darah Kapiler < 80 80-200 >200

Kadar Glukosa
darah puasa
 Plasma vena < 110 110-200 >126

 Darah kapiler < 90 90-110 >110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes melitus pada sedikitnya 2x pemeriksaan:

a) Glukosa plasma sewaktu = >200 mg/dL

b) Glukos plasma puasa = >140 mg/dL

c) Glhkos plasna dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75gr
karbohidrat = >200 mg/dL

16
 WOC DM TIPE 1

Faktor Faktor Faktor

genetik imunologi lingkungan

Individu yang Respon autoimun Virus/vaksin

memiliki antigen HLA abnormal tertentu

Infeksi pada tubuh

Reaksi autoimun Pankreas

Memiliki proses
autoimun
Distruksi sel beta
pada pulau-pulau
Langerhans
MK: Kerusakan
integritas kulit
Kegagalan sel beta
memproduksi insulin
Ulkus DM
Produksi insulin Glukogen plasma Sel β pankreas gagal merespon
Gangren menurun semua stimulus insulinogenik

Tubuh kekurangan Penurunan

Kematian jaringan Dibutuhkan oemberian insulin
insulin glikolisis
eksogen
Iskemik jaringan dan Glukosa tidak dapat
infeksi Sel tubuh kekurangan bahan
diserap oleh sel-sel
alami (cell starvacion)
tubuh
MK: Resiko Infeksi Tidak dapat suplai nutrisi
17
dan leukosit yang cukup
Kx merasa lapar
 Terjadi glukogenesis Polifagia
Luka
(pembuatan glukosa dari
asam amino, laktat,gliserol) Asupan makan
PJK Suplai O2, nutrisi dan
leukosit terganggu MK: Obesitas
Tanpa insulin, glukosa tidak
dapat di serap oleh tubuh
Kerusakan arteri Kerusakan pembuluh
coroner jantung darah perifer
Glukosa menumpuk
Jantung Hipertensi
dalam darah

Viskositas darah
Hiperglikemi
meningkat

Kerusakan pembuluh Glukosa dalam darah Ginjal Glukosa menarik

darah kapiler mata tertimbun di lensa mata air

Suplai nutrisi dan O2 Ginjal tidak dapat Polyuria

menurun Pembentukan katarak merearbsobsi glukosa
Osmotic biuretik
Iskemik pada mata Glukosa masuk kedalam
MK: Gg. Sensori persepsi urine Elektrolit tubuh banyak
(pengelihatan) yang hilang lewat urine
Retinopati
Glukosuria
Kebutaan Merangsang rasa haus
Kerusakan glomerulus
ginjal Minum terus menerus
MK: Resiko tinggi
cedera Glomerulusleterosis Peningkatan asupan
cairan
18
Resiko GGK
MK: Kelebihan volume
cairan
Glukotosisitas, lipotoksisitas,
penumpukan amyloid, umur
Penumpukan fungsi sel β
pankreas
Produksi insulin menurun
Kadar gula darah meningkat
Stress yang
Kurang gerak badan
berlalngsung lama
Metabolisme turun
Mengaktifkan system
Pembakaran glukosa hipotalamus
menjadi energi turun
Carticotropin releasing factor
Kadar gula darah
meningkat
Menstimulasi pituitary interior
Glukosa diubah
menjadi glikogen
Produksi kortisol
Disimpan di hati dan
otot
kadar gula darah meningkat
Lemak bebas dan gula
darah tinggi
Edema
Memblokir kerja
insulin
Penumpukan cairan di
ektrasel
Insulin resistence
Gula sorbitol menari
Kadar gula darah air di intravaskuler
meningkat >180 mg/dL
19
 Hiperglikemi Sorbitol ketimbun
dalam sel

Diabetes mellitus
Tubuh produksi
Sel tubuh kekurangan sorbitol
glukosa Sel tubuh kekurangan
glukosa
Sorbitol tidak diserap
Glikogenesis tubuh
Viskositas darah
Delirium
meningkat
gg. nutrisi kurang BB kx menurun,
Penurunan masa otot dari kebutuhan lemas dan mudah
gg. proses kapiler
lelah
dan kosentrasi
Hipertensi
Suplai darah ke MK: Intoleran
otak menurun aktivitas

Otak

Kerusakan pem. Mata

Darah perifer Ginjal

gg. suplai darah Penurunan suplai Ginjal tidak dpat Kerusakan

darah ke arteri reasobsi glukosa pembuluh kapiler
Luka pulmonal mata
Hipoksia jaringan Kerusakan
glomerulus ginjal Proteinuria, trombus dan
Hipoksia uremia jaringan parut
Tidak mendapat
suplai darah Saraf
20 Kegagalan proses
Sesak nafas Glomerulosklerosis filtrasi
Resiko infeksi
 kerusakan saraf Kelelahan otot Rs. Gagal ginjal
Hipoksia jaringan
pernafasan
Neuropati perifer Glukosuria

Iskemik dan Pola nafas tidak Gg. Suplai darah

infeksi Kelemahan otot efektif Osmotic diuretik ke mata
kelumpuhan

Kerusakan dan Glukosa tubuh retinopati

kematian jaringan Nyeri menurun

Gg. Persepsi sensori

Ulkus DM poliuria
Deficit perawatan diri
Resiko tinggi cedera
Gangren Elektrolit tubuh
menurun

Merangsang rasa
haus

polidipsi

21
 BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

a) Identitas
Usia: <47 tahun
Jenis kelamin : wanita
b) Anamnesis

1. Keluhan utama

Keluhan yang paling sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan
kesehatan, meliputi: penyembuhan luka yang lama, lemas, adanya pembengkakan
di beberapa daerah tubuh.

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dengan melakukan serangkaian

pertanyaan tentang kronologis keluhan utama. Pengkajian yang didapat dengan
adanya gejala-gejala seringnya kesemutan pada anggota gerak tubuh, mudah
merasa lapar, cepat merasakan haus, sering buang air kecil, adanya penurunan
berat badan yang signifikan, adanya luka yang tidak sembuh-sembuh, terdapat
pembengkakan di beberapa daerah tubuh seperti wajah, keadaan pasien yang
tampak lemah, kada glukosa pada darah yang tinggi dari batas normal dikarenakan
terjadi hiperglikemia.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Tanyakan mengenai obat-obat yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu yang
masih relevan. Obat-obat ini meliputi obat metformin, meglitinide dan
sulfonylurea, DPP-4. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Juga
harus tanyakan adanya alergi obat, dan tanyakan reaksi alergi apa yang timbul.
Sering kali klien mengacaukan suatau alergi dengan efek samping obat

4. Riwayat Keluarga

Penyakit diabetes melitus orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan
faktor resiko utama untuk penyakit diabetes melitus pada keturunannya

22
 5. Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan

Kebiasaan sosial: menanyakan kebiasaan dalam pola hidup, misalnya pola makan
yang tidak terjadwal dengan porsi yang tidak pernah dikira-kira, minum, alcohol,
atau obat tertentu. Kebiasaan merokok: menanyakan tentang kebiasaan merokok,
sudah berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok. Di samping
pertanyaan-pertanyaan tersebut di atas, maka data biografi juga merupakan data
yang perlu diketahui, yaitu; nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, suku, dan
agama yang dianut oleh klien. Dalam mengajukan pertanyaan kepada klien,
hendaknya diperhatikan kondisi klien.

6. Psikososial

Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress

akibat belum bisa menerima keadaan mengenai penyakitnya dan pengetahuan
bahwa pankreas tidak berfungsi dengan baik mengenai pengeluaran homon insulin.
Penurunan lebih lanjut dari hormon insulin dalm tubuh dapat disertai insomnia atau
kebingungan.

Terdapat perubahan integritas ego didapatkan klien menyangkal, takut mati,

perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit yang tak perlu, khawatir dengan
keluarga, kerja, dan keuangan. Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang
kontak mata, gelisah, marah, perilaku meneyrang, focus pada diri sendiri. Interaksi
sosial: stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan koping
dengan stressor yang ada

b) Pemeriksaan Fisik

1. B1 (Breathing)

Pengkajian yang didapat dengan adanya tanda nafas yang berbau alkohol karena
adanya pemecahan glukosa dalam otot dan sesak napas, penggunaan alat bantu
napas sebagai dampak dari menurunnya suplai darah ke arteri pulmonal yang
disebabkan oleh terjadinya koagulasi pada darah akibat kadar gula darah tinggi ,
tacipneu, spo2=<98%

23
2. B2 (Bleeding)

Kekeringan pada kaki meningkatkan risiko ulkus, sirkulasi eksremitas bawah yang
buruk menyebabkan lamanya kesembuhan luka dan menyebabkan terjadinya
gangren, pulsasi pembuluh darah kurang kuat. Pada Kaki Diabetik akibat Iskemia
disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati
(arterosklerosis) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama daerah betis,
keluhan nyeri waktu beristirahat, teraba dingin, didapatkan ulkus sampai gangren.
Pada Kaki Diabetik akibat Neuropati terjadi kerusakan saraf somatik dan
otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi, gejala kaki kering, hangat, kesemutan,
mati rasa, edema kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik. Penurunan
sirkulasi perifer, denyut jantung meningkat, takikardi, CRT>3 detik, penglihatan
tidak jelas karena penurunan suplai nutrisi dan O2 menurun, sianosis perifer/pucat.
Hipoalbumin.

3. B3 (Brain)

Kesadaran biasannya compos mentis, di dapatkan sianosis perifer apabila

gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif klien : wajah meringis,
menangis, merintih, mengerang, dan menggeliat

4. B4 (bladder)

Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan asupan cairan, karena itu
perawat perlu memantau adanya poliguria dan glukosiuria. Adanya edema
ekstremitas menandakan adanya retensi cairan yang parah. Albumin 3g/dL

5. B5 (Bowel)

Klien biasanya didapatkan peningkatakan nafsu makan karena tidask ada transport
metabolisme ke dalam sel sehingga pasien merasa lapar dan haus, BB menurun,
sering haus dan banyak makan. Kx mengatakan mual, TB: 170cm,

6. B6 (Bone)

Kelelahan dapat menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi
akibat distres pernapasan. Perfusi yang kurang pada otot-otot rangka

24
 menyebabkan kelemahan dan keletihan. Gejala-gejala ini dapat ekserbasi oleh
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia. Pemenuhan personal
higiene mengalami perubahan (Muttaqin, 2012:216).

3.2. Analisa Data

N
o DATA ETIOLOGI MASALAH
1 DS : Glukosa menumpuk dalam
- Pasien mengatakan darah
tidak dapat melihat
dengan jelas ↓
DO : Kadar gula darah naik
- Pasien tampak
memicingkan mata ↓
saat melihat obyek
Kerusakan pembuluh darah
kapiler mata
↓
Suplai nutrisi dan oksigen Resiko Cidera
turun
↓
Iskemik pada mata
↓
retinopati
↓
Resiko cedera
DS: Klien mengatakan Luka Nyeri
2 nyeri
P= luka DM Tidak mendapat suplai
Q= ditusuk-tusuk darah (nutrisi, oksigen,
R= Pedis leukosit)
S= 6
Hipoksia jaringan
T= hilang timbul
DO: Klien tampak
menyeringai kesakitan,
klien tampak Iskemik dan infeksi
menjaga/melindungi
daerah yang nyeri
Kerusakan dan kematian
jaringan

25
 Ulkus DM

Gangren

Nyeri
3 DS : Produksi insulin turun
- Pasien mengeluh nyeri
↓
pada area perut
Tubuh kekurangan insulin
- Pasien mengatakan
↓
muntah
DO : Glukosa tidak dapat diserap
tubuh
- Pasien tampak tidak
↓
nafsu makan
Sel tubuh kekurangan bahan Ketidakseimbang
- Bising usus hiperaktif an Nutrisi Kurang
bakar
- Konjungtiva tampak Dari Tubuh
↓
pucat
Ketidakseimbangan Nutrisi
A: TB: 150 cm, BB: 50 kg
kurang dari kebutuhn tubuh
B: albumin 3g/dL
C: rambut tampak kusut,
mual
D: tidak melakukan diet
DM
4 DS: Klien mengatakan Poliuri
badan terasa panas
DO: ↓
HR: 106x/menit Dehidrasi
Suhu: 38o C
↓
Peningkatan suhu tubuh Hipertermi
↓
Pireksia (demam)
↓
Hipertermi

26
5 DS : Glukosa menarik air
-  Pasien mengatakan sering ↓
haus
Osmotic diuretik
DO :
↓
Deficit Volume
-    Abdomen tampak buncit
Polyuria Cairan
-    Membran mukosa kering
↓
-    Terdapat oedema pada
Deficit volume cairan
kedua kaki

6 DS : Penebalan membran dasar

- Pasien mengatakan vaskuler
sering kesemutan ↓
DO :
- Konjungtiva tampak Disfungsi endotel
pucat macrovaskular dan jantung
- Waktu pengisian ↓
kapiler > 3 detik Perubahan dinding endotel Gangguan perfusi
- Kadar gula darah >150 ↓ jaringan

Artherosklerosis
↓
Oklusi
↓
Gangguang perfusi jaringan
7. DS : - kx mengungkapkan Penebalan membran dasar Kerusakan
ada luka vaskuler integritas
DO : ↓ jaringan
- Adanya kerusakan
jaringan integumen Disfungsi endotel
macrovaskular dan jantung
↓
Perubahan dinding endotel
↓
Artherosklerosis
↓
Oklusi
↓
Mikroongiopati
↓

27
 Penyempitan pembuluh
darah kapiler
↓
Ulkus
↓
Krusakan integritas jaringan
DS : Lipolisis meningkat
8. -    Klien mengeluh sesak ↓
nafas
DO : Asam lemak bebas
-   -  Klien tampak lemah meningkat
dan sesak napas cepat dan ↓
dangkal Ketogenesis
- - Takipneu ↓
- - Klien tampak Pola napas tidak
menggunakan otot bantu Ketonemia efektif
nafas ↓
- Nafas cuping hidung
- RR : 24x/menit Asidosis metabolik
- HR: 106x/menit ↓
- SpO2: 94% Nafas bau aseton
- Terpasang O2 1 liter ↓
Pola nafas tidak efektif
9. DS : Sel tubuh kekurangan
-    Klien mengeluh lemah glukosa
dan sesak jika banyak ↓
bergerak
DO : Tubuh produksi sorbitol
-    Perawatan diri atau ↓
personal hyigiene dibantu Sorbitol tidak dapat diserap Intoleransi
-    Klien tampak lemas tubuh aktivitas
↓
BB klien menurun, makin
kurus, mudah lelah
↓
Intoleransi aktivitas
10 DS: Klien mengatakan Kadar gula darah naik <
. tidak dapat berjalan akibat 180mg/dL
penglihatan kabur
DO: px tampak tidak
dapat menuju toilet, px Mata
tampak tidak dapat
melakukan personal Kerusakan pembuluh darah
hygiene kapiler mata Defisit
Perawatan
Suplai nutrisi dan oksigen Diri

28
 turun

Iskemik pada mata

Retinopati

Kebutaan

Defisit Perawatan Diri

11 DS: - Luka
. DO: tampak nanah pada
luka gangren Tidak mendapat suplai
darah (nutris, oksigen,
leukosit)

Hipoksia jaringan

Iskemik dan infeksi Risiko infeksi

Kerusakan dan kematian

jaringan

Ulkus DM

Gangren

Risiko infeksi

12 DS:px mengatakan tidak DM Gangguan

dapat melihat dengan jelas persepsi sensori
DO: klien tampak tidak Viskositas darah meningkat
dapat melihat dengan jelas
ketika menatap objek Hipertensi
SpO2: 99%
Mata

Kerusakan pembuluh
kapiler mata

Perdarahan

Trombus dan jaringan parut

Gangguan suplai darah ke

mata

Retinopati

Gangguan persepsi sensori

29
3. Diagnosa Keperawatan

1) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ketonemia yang ditandai dengan klien
mengeluh sesak nafas, klien tampak lemah dan sesak, napas cepat dan dangkal RR :
28x/menit, terpasang O2 1 liter.
2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan diabetes melitus pasien mengatakan
sering kesemutan, konjungtiva tampak pucat, waktu pengisian kapiler > 3 detik.
3) Kerusakan Integritas jaringan berhubungan gangguan sirkulasi ditandai dengan adanya
kerusakan jaringan integumen.
4) Resiko Cidera berhubungan dengan disfungsi integritas sensori yang ditandai dengan
pasien mengatakan tidak dapat melihat dengan jelas dan pasien tampak memicingkan
mata saat menatap obyek.
5) Kekurangan volume cairan berhubungan diuresis osmotik ditandai dengan pasien
mengatakan sering haus, abdomen tampak buncit, membran mukosa kering, terdapat
oedema pada kedua kaki.

6) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan

untuk memasukkan atau mencerna nutrisi oleh karena faktor biologis, psikologis atau
ekonomi ditandai dengan pasien mengeluh nyeri pada area perut, pasien mengatakan
muntah, pasien tampak tidak nafsu makan, bising usus hiperaktif, konjungtiva tampak
pucat.
8) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan imobilitas ditamdai dengan klien mengeluh
lemah dan sesak jika banyak bergerak,  perawatan diri dibantu, klien tampak lemas.

4. Intervensi Keperawatan

Diagnose prioritas:

30
 1. Nyeri akut berhubungan dengan luka diabetes militus ditandai dengan px mengatakan
nyeri , p= luka diabetes militus, q= tertusuk tusuk , r= pedis, s= 6, t=hilang timbul,
pasien tampak menyeringai, pasien tampak menjaga kakinya.
2. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan ditandai
dengan pasien mengatakan sesak nafas, tacipneu, RR 24x/menit, HR 106x/menit,
SpO2 94%, tampak nafas cuping hidung, tampak adanya retraksi interkostalis.
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan aliran arteri ditandai
dengan pasien mengatakan sering kesemutan, CRT>3 detik, pasien tampak sianosis
perifer, tampak konjungtiva anemis, pasien tampak pucat, kadar gula 150 mg/dl
4. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan sirkulasi ditandai
dengan tampak adanya jaringan yang rusak
5. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik ditandai dengan
pasien mengatakan pasien sering haus, kulit kering, membrane mucus kering, HR
106x/menit, S 38 Celcius, albumin: 3g/dL

N Diagnosa Tujuan dan kriteria Intervensi Rasional

o keperawatan hasil
1 Nyeri akut Setelah dilakukan 1. jelaskan kepada 1. agar pasien dan
berhubunga tindakan keperawatan pasien dan keluarga keluarga pasien dapat
n dengan 1x24 jam, diharapkan penyebab nyeri akut memahami penjelasan
luka nyeri akut dapat 2. anjurkan klien untuk perawat
diabetes teratasi dengan kriteria teknik relaksasi, 2. agar pasien dapat
militus hasil: distraksi dan guided memperoleh
ditandai 1) pasien tidak imagery kenyamanan dan
dengan px mengatakan nyeri, s= 3. kolabarasi dengan menjadi lebih rileks
mengatakan 0 dokter dalam pemberian 3. untuk mengurangi
nyeri , p= 2) pasien tidak tampak analgesic nyeri pasien
luka menyeringai 4 obserbvasi skala nyeri 4. untuk memantau
diabetes 3) pasien tidak tampak 5. observasi raut wajah skala nyeri pasien
militus, q= menjaga kakinya klien 5. untuk memantau
tertusuk raut wajah pasien
tusuk , r=
pedis, s= 6,
t=hilang
timbul,
pasien
tampak
menyeringai
, pasien
tampak
menjaga
kakinya.
2 Ketidakefek Setelah dilakukan 1. jelaskan kepada klien 1. agar pasien dan

31
 tifan pola tindakan keperawatan dan keluarga penyebab keluarga pasien dapat
napas 1x24 jam, diharapkan ketidakefektifan pola memahami penjelasan
berhubunga ketidakefektifan pola nafas perawat
n dengan nafas teratasi dengan 2. anjurkan pasien 2. untuk membantu
kelemahan kriteria hasil: menggunakan teknik memperlambat
otot 1) pasien tidak pernapasan bibir frekuensi pernapasan
pernapasan mengatakan sesak mencucu dan 3. untuk memperbaiki
ditandai nafas pernapasan terkontrol pola pernapasan
dengan 2) pasien tidak 3. informasikan kepada 4. untuk
pasien tacipneu pasien dan keluarga pengembangan
mengatakan 3) RR 16-20x/menit tentang teknik relaksasi maximum rongga
sesak nafas, 4) HR 60-100 x/menit 4. atur posisi semi dada
tacipneu, 5) SpO2 95-100% fowler 5. untuk memudahkan
RR 6) pasien tidak tampak 5. kolaborasi dengan pengenceran dan
24x/menit, bernapas cuping dokter dalam pemberian pembuangan secret
HR hidung inhalasi 6. untuk mengetahui
106x/menit, 7) pasien tidak tampak 6. observasi suara napas suara napas pada
SpO2 94%, adanhya retraksi tambahan bagian paru
tampak interkostalis 7. observasi adanya otot 7. penggunaan otot
nafas bantu napas bantu napas
cuping 8. observasi TTV mengidentifikasikan
hidung, 9. observasi SpO2 pasien menunjukkan
tampak usaha untuk
adanya memenuhi kebutuhan
retraksi oksigen
interkostalis 9. untuk mendeteksi
. dini fungsi
kardiopulmonal

3 Ketidakefek Setelah dilakukan 1. jelaskan kepada 1. agar pasien dan

tifan perfusi tindakan keprawatan pasien dan keluarga keluarga pasien dapat
jaringan 1x24 jam, diharapkan tentang ketidakefektifan memahami penjelasan
berhubunga ketidakefektifan perfusi jaringan perawat
n dengan perfusi jaringan dapat 2. kolaborasi dengan 2. untuk membantu
gangguan teratasi dengan kriteria dokter pemberian obat menurunkan kadar
aliran arteri hasil: antidiabetes gula darah pasien
ditandai 1) pasien tidak 3. observasi 3. untuk mengetahui
dengan mengatakan sering konjungtiva pasien kelainan pada
pasien kesemutan 4. observasi CRT konjuntiva pasien
mengatakan 2) CRT < 3 detik 5. observasi kadar gula 4. untuk mengetahui
sering 3) pasien tidak tampak 6. observasi kulit pasien CRT pasien
kesemutan, sianosis perifer 5. untuk mengetahui
CRT>3 4) konjungtiva tidak kadar gula darah
detik, pasien anemis pasien
tampak 5) pasien tidak tampak 6. untuk mengetahui
sianosis pucat kulit pasien pucat atau
perifer, 6) kadar gula 108-125 tidak
tampak mg/dl
konjungtiva
anemis,

32
 pasien
tampak
pucat, kadar
gula 150
mg/dl
4 Kerusakan Setelah dilakukan 1. jelaskan kepada 1. agar pasien dan
integritas tindakan keperawatan pasien dan keluarga keluarga pasien dapat
jaringan 2x24 jam, diharapkan mengenai kerusakan memahami penjelasan
berhubunga kerusakan integritas integritas jaringan perawat
n dengan jaringan teratasi 2. lakukan rawat luka 2. agar jaringan luka
perubahan dengan kriteria hasil: pada luka pasien pada pasien dapat
sirkulasi 1) tidak tampak 3. ganti perban tumbuh kembali
ditandai adanya penyebaran menggunakan kasa 3. untuk mncegah
dengan jaringan yang rusak steril dan instrument infeksi pada luka
tampak steril pada saat pasien
adanya melakukan perawatan 4. untuk mencegah
jaringan luka timbulnya infeksi
yang rusak 4. kolaborasi dengan pada pasien
dokter dalam pemberian 5. untuk mengetahui
antibiotic perkembangan luka
5. observasi luka pasien pasien
setiap melakukan
perawatan luka
5 Kekurangan Setelah dilakukan 1. Jelaskan kepada 1. Agar pasien
volume tindakan keperawatan pasien dan dan keluarga
cairan selama 1x24 jam, keluarga tentang pasien dapat
berhubunga diharapkan kekurangan memahami
n dengan kekurangan volume volume cairan penjelasan
diuresis cairan dapat teratasi 2. Anjurkan pasien perawat
osmotik dengan kriteria hasil: untuk minum 2. Agar volume
ditandai 1) Pasien 1000ml tanpa cairan dalam
dengan mengatakan kontraindikasi tubuh pasien
pasien tidak sering 3. Kolaborasi normal
mengatakan haus dengan dokter 3. Untuk
pasien 2) Kulit tidak pemberian mengganti
sering haus, kering cairan kristaloid cairan yang
kulit kering, 3) Membrane 4. Observasi turgor hilang
membrane mucosa kulit, 4. Agar dapat
mucus lembab 5. Observasi mengetahui
kering, HR 4) HR 60- membrane elastisitas kulit
106x/menit, 100x/menit mukosa pada pasien
S 38 Celcius 5) S 36,5-37,5 C 6. Observasi HR 5. Untuk
7. Observasi suhu mengetahui
8. Observasi input kelembapan
dan output pada mukosa
pasien 6. Untuk
memantau
keadaan umum
pasien
7. Untik

33
 memantau
keadaan umum
pasien
8. Untuk
mengetahui
pemasukan
dan
pengeluaran
cairan pada
pasien

BAB 4

34
 PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Diabetes Melitus (DM) atau disingkat diabetes adalah gangguan kesehatan yang
berupa sekumpulan gejala yang disebabkan oleh peningkatan kadar gula (glukosa) darah
akibat kekurangan ataupun resistensi insulin. Penyakit ini sudah lama dikenal, terutama
di kalangan keluarga, khususnya keluarga berbadan besar (kegemukan) bersama dengan
gaya hidup “tinggi”. Kenyataannya, DM menjadi penyakit masyarakat umum, menjadi
beban kesehatan masyarakat, meluas dan membawa banyak kematian.

4.2 Saran

Menyadari bahwa penulis masih jauh dari kata sempurna, kedepannya penulis akan lebih
fokus dan details dalam menjelaskan tentang makalah di atas dengan sumber - sumber
yang lebih banyak yang tentunga dapat di pertanggung jawabkan.

35
 DAFTAR PUSTAKA

Black, Joyce M., Jane Hokansen Haws. 2014. Keperawatan Medikal Bedah Manajemen
Klinis untuk Hasil yang Diharapkan. Singapore:ELSEVIER.

Elsevier. 2014. Keperawatan Medikal Bedah Manajemen Klinis untuk Hasil yang
Diharapkan. Indonesia. CV Pentasada Media Edukasi.

Nurachmach, Elly. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Jakarta. Penerbit Salemba Medika.

Davey, Patrick. 2002. At a Glance MEDICINE. Blackwell Science Ltd.

36