1.

JELASKAN STRUKTUR, FUNGSI, JALUR METABOLISME, TARGET

ORGAN, EFEK PADA TUBUH, PENYAKIT YANG BERKAITAN
DENGAN PELEPASAN
a. DOPAMIN
b. SEROTONIN
c. GLUTAMAT
d. GABA
e. ASETILKOLIN
f. EPINEFRIN
g. NOREPINEFRIN
h. HISTAMIN
i. GLISIN
 DOPAMIN

A.Struktur

Nama kimianya adalah "4 - (2-aminoethyl) benzen-1 ,2-diol" dan singkatan adalah "DA."

Sebagai anggota keluarga katekolamin, dopamin adalah prekursor norepinefrin

(noradrenalin) dan kemudian epinefrin (adrenalin) dalam jalur biosintesis untuk
neurotransmitter ini.

Dopamin diinaktifasi oleh reuptake melalui transporter dopamin, didegradasi enzimatik

oleh transferase katekol-O-metil (COMT) dan monoamine oksidase (MAO). Dopamin
yang tidak diuraikan oleh enzim, disimpan kembali ke dalam vesikel untuk digunakan
kembali.1

B.Fungsi

Dopamin memiliki banyak fungsi di otak, termasuk peran penting dalam perilaku dan
kognisi, gerakan dopamin, motivasi dan penghargaan, penghambatan produksi prolaktin
(yang terlibat dalam laktasi), tidur, mood, perhatian, dan belajar. Neuron dopaminergik
(yaitu, neuron yang utama adalah neurotransmitter dopamin) yang hadir terutama di
daerah tegmental ventral (VTA) dari otak tengah, substantia nigra pars kompakta, dan
nukleus arkuata dari hipotalamus.1

C.Jalur Metabolisme

-Mesokortikal dopamin pathways.

· Hipoaktivitas dari daerah ini menyebabkan simptom negatif dan gangguan

kognitif.

· Simptom negative dan kognitif disebabkan terjadi penurunan dopamine di jalur

mesokortikal terutama pada daerah dorsolateral prefrontal korteks.

· Defisit behavioral yang dinyatakan dalam suatu simptom negatif berupa penurunan
aktivitas motorik. Aktivitas yang berlebihan dari system glutamat yang bersifat
eksitotoksik pada system saraf (burn out) yang kemudian berlanjut menjadi suatu proses
degenerasi di mesokortikal jalur dopamin. Ini akan memperberat simptom negatif dan
meningkatkan defisit yang telah terjadi pada penderita skizofrenia.

· Penurunan dopamine di mesokortikal dopamine pathway dapat terjadi secara

primer maupun sekunder. Penurunan sekunder terjadi melalui inhibisi dopamine yang
berlebihan pada jalur ini atau melalui blockade antipsikotik terhadap reseptor D2.
· Peningkatan dopamin pada mesokortikal dopamine pathway dapat memperbaiki
simptom negatif atau mungkin juga simptom kognitif. Keadaan ini akan menjadi suatu
dilemma karena peningkatan dopamin di jalur mesolimbik akan meningkatkan simptom
positif, sementara penurunan dopamine di jalur mesokortikal akan meningkatkan
simptom negatif dan kognitif.

· Hal tersebut dapat diatasi dengan pemberian obat antipsikotik atipikal (antipsikotik
generasi kedua) pada penderita skizofrenia. Antipsikotik jalur kedua menyebabkan
dopamine di jalur mesolimbik menurun tetapi dopamin yang berada di jalur mesokorteks
meningkat.

-Mesolimbik dopamin pathways.

· Hiperaktivitas dari daerah ini menyebabkan simptom positif dari skizofrenia.

· Jalur ini berperan penting pada emosional, perilaku khususnya halusinasi

pendengaran, waham dan gangguan pikiran. Psikostimulan seperti amfetamin dan kokain
dapat menyebabkan peningkatan dari dopamin melalui pelepasan dopamine pada jalur ini
sehingga hal ini menyebabkan terjadinya simptom positif dan menimbulkan psikosis
paranoid jika pemberian zat ini dilakukan secara berulang.

· Antipsikotik bekerja melalui blockade reseptor dopamine khususnya reseptor D2

sehingga simptom positif dapat menurun atau menghilang.

· Hipotesis hiperaktif mesolimbik dopamine pathways menyebabkan simptom positif

psikotik meningkat. Keadaan ini dapat merupakan bagian dari skizofrenia, atau psikosis
yang disebabkan oleh zat, mania, depresi tau demensia.

· Hiperaktivitas mesolimbik dopamin pathways mempunyai peranan dalam simptom

agresivitas dan hostilitas pada penderita skizofrenia terutama bila terjadi penyimpangan
control serotonergik dari dopamin.

· Nukleus akumbens adalah bagian dari sistem limbik yang mempunyai peranan
untuk mempengaruhi perilaku, seperti pleasurable sensation (sensasi yang
menyenangkan), powerful euphoria pada individu yang memiliki waham, halusinasi serta
pengguna zat.

· Mesolimbik dopamin pathways selain dapat menyebabkan simptom positif , juga

mempunyai peranan dalam pleasure, reward dan reinforcing behavior. Pada kasus
penyalahgunaan zat dapat menimbulkan ketergantungan karena terjadi aksi di jalur ini. 2

D.Target Organ
v Sistem pertama, yang paling terkait dengan perilaku adalah mesolimbik-mesokortikal,
yang berawal dari badan-badan sel dekat substantia nigra menuju sistem limbik dan
neokorteks.

v Sistem yang kedua, alur nigrostriatal, terdiri dari neuron-neuron yang berawal dari
substantia nigra ke nukleus kaudatus dan putamen; yang berperan dalam koordinasi
pergerakan di bawah kesadaran.

v Sistem ketiga, sistem tuberoinfundibuler menghubungkan nukleus arkuatus dan neuron

preifentrikuler ke hipotalamus dan pituitary posterior. Dopamin yang dilepaskan oleh
neuron-neuron ini secara fisiologis menghambat sekresi prolaktin.

v Sistem dopaminergik keempat, alur medulari-periventrikuler, terdiri dari neuron-

neuron di nukleus Vagus yang proyeksinya tidak diterangkan dengan jelas. Sistem ini
mungkin berperan dalam perilaku makan.

v Sistem kelima, alur insertohipotalamus, membentuk hubungan di dalam hipotalamus

dan dengan nukleus septum lateralis. Fungsinya belum diketahui.

E.Efek pada tubuh

Dopamin ini umumnya terkait dengan sistem kesenangan otak, memberikan perasaan
senang dan sumber motivasi seseorang secara proaktif untuk melakukan kegiatan
tertentu. Dopamin dilepaskan (terutama dari daerah seperti nukleus akumbens dan
korteks prefrontal) yang mana secara alami bertanggungjawab terhadap pengalaman
berharga seperti makanan, seks, obat-obatan, dan netral rangsangan yang menjadi terkait
dengan mereka.1

F.Penyakit yang berkaitan

Kekurangan dopamine di dalam tubuh dapat menyebabkan stress, gangguan pola tidur,
nafsu makan menurun, serta gangguan seksual, mood, dan susunan saraf pusat.

Depresi

Gejala-gejala depresi pada seseorang meliputi kehilangan rasa senang, merasa tidak
memiliki tenaga dan menjadi apati (lebih pasif).

Restless legs syndrome

Timbul rasa tidak nyaman pada kaki saat tidak beraktivitas, kemudia menghilang dengan
pergerakan, gejala dirasakan lebih berat saat sore hari. Pada sindrom ini timbul gerakan
kaki yang tidak disadari saat tidur.
Gangguan fokus dan ADHD (Attention Deficit Hyperactive Disorder)

Kadar dopamine yang rendah menyebabkan gangguan berpikir, berkonsentrasi dan fokus.
ADHD merupakan suatu kelainan yang umumnya terjadi pada anak kecil dimana terdapat
gangguan berkonsentrasi dan sangat hiperaktif.

Penyakit Parkinson dan kehilangan kontrol motorik

Gejala yang muncul seperti kekakuan otot, kehilangan keseimbangan, pergerakan

menjadi lambat, gemetar (tremor), dan gangguan bicara.

Kadar dopamine yang berlebihan juga tidak baik bagi tubuh dan menyebabkan beberapa
gangguan. Gangguan yang dapat timbul antara lain:

Perilaku yang berbahaya

Perilaku yang timbul akibat dopamine berlebih adalah gelisah, psikosis, kecanduan,
agresif, dan suka mengambil risiko seperti berjudi.

Skizofrenia

Skizofrenia merupaka penyakit kejiwaan yang ditandai dengan adanya gangguan

perilaku, waham (keyakinan yang salah), halusinasi, dan gangguan pikiran serta bicara.

Kelebihan dopamine akibat pemakaian obat terlarang

Pemakaian obat terlarang jenis tertentu dapat menyebabkan peningkatan dopamine. Bila
obat dihentikan dan kadar dopamine menurun, akan timbul gangguan mood (manik dan
depresi). Gejala putus obat ini yang menyebabkan seseorang sulit lepas dari kecanduan 3

Referensi :

1. http://www.news-medical.net/health/Dopamine-Biochemistry.aspx

2 Benhard Rudyanto Sinaga, Skizofrenia & Diagnosis Banding; Balai Penerbit FKUI
Jakarta; 2007

3.Parkinson’s disease and related disorders. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL,
Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 18th
ed. New York: McGraw-Hill; 2012.
 SEROTONIN

1. Struktur

2. Fungsi
Fungsi utama serotonin yaitu dalam pengaturan tidur, bangun, libido, nafsu
makan, perasaan, mengatur status mood, agresi persepsi nyeri, koordinasi dan
penilaian.

3. Jalur metabolisme
 Setelah terjadinya hidroksilasi triptifan menjadi 5-hidroksitriptofan oleh tirosin
hidroksilase di hati, dekarboksilasi selanjutnya menghasilkan serotonin (5-
hidroksitriptamin). Katabolisme serotonin diawali oleh deaminasi oksidatif
menjadi 5-hidroksiindol-3-asetat yang dikatalisis oleh monoamine oksidase.
Serotonin dan 5-metoksitriptamin dimetabolisme menjadi asam-asam turunannya
dan monoamine oksidase. Nasetilasi serotonin, yang diikuti oleh O-metilasi di
korpus pineale, membentuk melatonin.melatonin dalam darah di serap oleh
semua jaringan termasuk otak, tetapi cept dimetabolisme melalui hidroksilasi
diikuti oleh konjugasi dengan sulfat atau dengan glukonat.

4. Target organ
Hipotalamus, thalamus, sistem limbic, korteks serebral, serebellum, medulla
spinalis.

5. Efek pada tubuh

Serotonin yang diekskresikan pada ujung serabut medulla memiliki kemampuan
untuk menekan rasa nyeri. Serotonin yang dilepaskan kedalam diensefalon dan
serebrum hampir pasti berperan sebagai inhibitor penting untuk membantu
menghasilkan tidur yang normal.

6. Penyakit yang berkaitan

Psikosis depresi dan manik depresi
Dari banyak bukti yang telah dikumpulkan, terlihat bahwa psikosis dengan
depresi mental mungkin disebabkan oleh berkurangnya pembentukan
norepinefrin atau serotonin atau keduanya diotak. Pasien depresi mengalami
gejala-gejala rasa sedih, tidak bahagia, putus asa dan sengsara. Selain itu pasien
 tersebut kehingan nafsu makan dan dorongan seksual serta mengalami insomnia
yang kuat. Beberapa pasien menderita depresi mental bentuk lain, yaitu depresi
dan mania secara bergantian, yang disebut gangguan bipolar atau psikosis manik-
depresif.

GLUTAMAT

Struktur : O

COO--CH-CH2-CH2-C

NH3+ O-

Fungsi :

Sebagai pengaturan kemampuan memori dan memelihara fungsi automatic

Jalur Metabolisme :

1. Sintesis molekul glutamate di dalam sel eukariotik

2. Glutamat menjadi glutamin di katalisis oleh glutamine sintase, yang berlangsung di

sejumlah jaringan mammalia. BCCA C rantai cabang asam amino merupakan sumber
penting dari gugus amino dalam sintesis glutamine

Target organ :

-Sel saraf
Efek pada tubuh :

Merusak keseimbangan antara peningkatan dan penurunan transmisi signal dalam otak

Penyakit :

-epilepsi

-Penyakit bipolar afektif

Gamma Aminobutirat (GABA)

a. Struktur
GABA adalah nama singkatan salah satu jenis asam amino yang bernama Gamma-
Amino Butyric Acid atau ditulis sebagai g-asam amino. Zat ini tersebar luas di alam
tidak hanya pada binatang tetapi juga pada tumbuhan. Zat ini terdapat di dalam otak
dan spinal (tulang belakang) berperan sebagai zat neurotransmitter dan merupakan
zat neurotransmitter yang bersifat merangsang, GABA adalah zat neurotransmitter
yang bersifat menekan/menahan. Orang-orang masa kini yang banyak hidup dalam
stress, pelepasan asam glutamine\dalam otaknya semakin bertambah dan apabila
menjadi terlalu banyak maka syaraf akan selalu dalam kondisi tegang serta
dipandang membahayakan fisik. Salah satu perwujudannya adalah kenaikan tekanan
darah.

Struktur GABA yaitu

b. Fungsi
 -aminobutirat (GABA) berfungsi dijaringan otak sebagai neurotransmiter
inhibitorik dengan mengubah perbedaan potensial membran. Fungsi Utama adalah
menurunkan arousal dan mengurangi agresi, kecemasan dan aktif dalam fungsi
eksitasi.
c. Jalur metabolisme
Zat ini dibentuk melalui dekarboksilasi L-Glutamat, suatu reaksi yang dikatalis oleh
L-glutamat dekarboksilase. Transaminasi - aminobutirat membentuk suksinat
semialdehida yang kemudian dapat mengalami reduksi menjadi -hidroksibutirat,
dalam reaksi yang dikatalis oleh L-laktat dehidrogenase, atau oksidasi menjadi
suksinat kemudian melalui siklus asam sitrat menjadi CO2 dan H2O. Suatu kelainan
genetik yang langkah pada metabolisme GABA adalah kelainan GABA
Aminotransferase, yakni suatu enzim yang ikut serta dalam katabolisme GABA
setelah pelepasan pascasinaps di jaringan otak. Defek suksinat semialdehida
dehidrogenase merupakan penyebab gangguan metabolik jarang lainnya pada
katabolisme -aminobutirat yang ditandai oleh asiduria 4-hidroksibutirat.
d. Target Organ
Adapun lokasi dari -aminobutirat yaitu :
1. Serebellum
2. Korteks serebri
3. Neuron perantara inhibisi prasinaps
4. retina
e. Efek pada tubuh
GABA adalah bahan kimia yang dibuat di otak. GABA diminum untuk
menghilangkan kecemasan, meningkatkan mood, mengurangi gejala sindrom
pramenstruasi (PMS), dan mengobati gangguan perhatian defisit hiperaktif (ADHD).
Hal ini juga digunakan untuk meningkatkan pertumbuhan otot, membakar lemak,
menstabilkan tekanan darah, dan mengurangi rasa sakit. GABA digunakan di bawah
lidah untuk meningkatkan rasa kesejahteraan, mengurangi cedera, meningkatkan
toleransi latihan, penurunan lemak tubuh, dan meningkatkan berat badan ramping.
f. Penyakit yang berkaitan
GABA terdapat dalam kadar yang tinggi pada berbagai Defisiensi GABA dapat
menyebabkan pikiran terhalusinasi, delusional, histeria, emosional, hipotonia,
 ataksia, keterbelakangan mental, dan peningkatan rasio asam 4-OH-butirat di dalam
urin.
a. Epilepsi
Gamma Amino Butyric Acid (GABA) atau peningkatan neurotransmiter
eksitatori seperti glutamat menyebabkan aktivitas neuron tidak normal.
Neurotransmiter eksitatori (aktivitas pemicu kejang) yaitu, glutamat, aspartat,
asetil kolin, norepinefrin, histamin, faktor pelepas kortikotripin, purin, peptida,
sitokin dan hormon steroid. Neurotransmiter inhibitori (aktivitas menghambat
neuron) yaitu, dopamin dan Gamma Amino Butyric Acid (GABA). Serangan
kejang juga diakibatkan oleh abnormalitas konduksi kalium, kerusakan kanal
ion, dan defisiensi ATPase yang berkaitan dengan transport ion, dapat
menyebabkan ketidak stabilan membran neuron.
b. Skizofrenia
Dalam studi dasar, pengurangan GABAergic kepadatan neuronal dan kelainan
pada reseptor dan situs reuptake telah diidentifikasi dalam beberapa sistem
GABA kortikal dan subkortikal. Sebuah model telah dikembangkan
menunjukkan peran GABA (termasuk interaksi GABA-dopamin) dalam
skizofrenia. Dalam beberapa studi klinis, penggunaan agonis GABA ajuvan
dikaitkan dengan peningkatan yang lebih besar dalam gejala skizofrenia inti
c. Gangguan ansietas
Saraf mengandung gamma-amino butyric acid (GABA) merupakan sistem
inhibisi utama di otak. Ia menurunkan aktivitas neuron lain termasuk neuron
monoamin. Obat yang meningkatkan fungsi GABA (barbiturat dan
benzodiazepin) merupakan anxiolitik yang poten. Benzodiazepin, bekerja
melalui reseptor yang berada di lobus limbik dan neurokorteks, memodulasi
reseptor GABA-A postsinaps sehingga meningkatkan efek GABA.

Referensi :

Murray, Robert K dkk. Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta : EGC

Ganong, WF. Buku ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Nordli, D.R., Pedley, De Vivo. 2006. Buku Ajar Pediatri Rudolph volume 3.
EGC:Jakarta/.

ASETILKOLIN

Struktur : CH3

-O-CH2-CH2-N+ CH3

CH3

Fungsi :

-Regulasi mood

-Memori

-Rasa Haus

-Perilaku

-Tonus Otot

Jalur Metabolisme :

1. Sintesa asetilkolin oleh kolin asetiltransferase

2. Asetilkolin disimpan di dalam vesikel sinaps

3. Pelepasan asetilkolin dari vesikel sinaps menuju ke celah sinaps

4. Ach yang lepas berdesposisi dengan cepat melintas celah sinaps menuju ke dalam
reseptor yang berada di dalam lipat sambungan

Jika 2 mol Ach berikatan dengan reseptor, reseptor akan menjadi berubah bentuk dengan
cara membuka saluran di dalamnya sehingga menyebabkan fleksus kalion melintas
membran. Masuknya ion Na+ akan menyebabkan kontraksi otot

5. Jika sel menutup, Ach akan terurai kembali

6. Daur ulang kolin ke dalam terminal saraf, tempat protein tersebut dapat kembali
digunakan untuk sintesa Ach kembali.

Penyakit :

Apabila terjadi penurunan Ach :

-Alzheimer
-Gangguan memori

Apabila terjadi peningkatan Ach :

-Anxiesta

-Depresi

Target Organ :

1. Basalis Ganglia

2. Korteks Motorik

Efek terhadap tubuh :

Apabila Ach menurun :

-Penurunan fungsi memori

-Penurunan fungsi Bicara

EPINEFRIN
 tersusun dari asam amino tirosin pada sel-sel saraf tertentu dan dalam medulla
adrenal.

1. Struktur kimia

2. Jalur metabolisme

Untuk jalur metabolism dari tirosin → dopa → dopamine → norepinefrin →

epinefrin.
3. Fungsi
Epinefrin sendiri bagian dari katekolamin yang berfungsi sebagai
neurotransmitter sekaligus sebagai hormone bagi tubuh. Dan kebanyakan bekerja
pada sistem saraf sympatis.
4. Organ target serta efek pada tubuh
memicu reaksi terhadap tekanan dan kecepatan gerak tubuh. Reaksi yang sering
dirasakan adalah frekuensi detak jantung meningkat, keringat dingin dan
keterkejutan/shok. Hormon epinefrin timbul sebagai stimulasi otak, menjadi
waswas dan siaga. Dan secara tidak langsung akan membuat indra kita menjadi
lebih sensitif untuk bereaksi
5. Penyakit yang berhubungan terhadap pelepasannya
Penyakit yang berhubungan ialah penyakit jantung, paru-paru serta pada otak
yaitu apabila berkurang dapat menyebabkan otak tak terstimulasi.
 NOREPINEFRIN

Rumus kimia: C8H11NO3

Transmitter class: Monoamine

Derivat: Tyrosine
Jalur metabolisme

Neurotransmitter dan hormon katekolamin; berikatan pada reseptor α- dan β- adrenergik

(GPRCs); di produksi di CNS oleh saraf simpatis; fungsi utama sebagai neurotransmitter
ialah dalam regulasi dari fungsi kronotropik jantung (rate); bersama dengan epinefrin
berfungsi dalam respon “fight-or-flight”; berperan dalam pengaturan suhu tubuh dengan
brown adipose tissue (BAT).

Gejala defisit: ketumpulan, kurang energi (fatique), depresi.

Gejala berlebihan: Anxietas, kesiagaan berlebih, penurunan rasa awas, paranoia, kurang
nafsu makan, dan paranoid.

Referensi: http://themedicalbiochemistrypage.org/nerves.php

HISTAMIN

a. Struktur histamin : C5H9N3 , 2-( 4-imidazol) etilamin

b. fungsi histamin : Histamin merupakan amin biogenik yang tersebar di seluruh
tubuh dan berfungsi sebagai mediator utama reaksi inflamasi
dan alergi, sebagai pengatur fisiologis sekresi asam lambung,
sebagai neurotransmiter di SSP, serta juga berperan dalam
pertumbuhan dan perbaikan jaringan.
c. Jalur metabolisme: Histamin berasal dari dekarbosilasi dari asam amino histidin, reaksi
dikatalisasi oleh enzim histidin dekarbosilase. Setelah terbentuk
histamin baik disimpan atau cepat tidak aktif oleh enzim utama
degradatif, histamin-N-methyltransferase atau diamina oksidase.
Didalam sistem saraf pusat, histamin dilepaskan ke sinaps
terutama dipecah oleh histamin-N-methyltransferase. Histamin
berikatan dan mengaktifkan permukaan sel reseptor. Telah
diidentifikasi empat jenis reseptor histamin, yaitu H1, H2, H3,
dan H4. Keempat jenis reseptor histamin merupakan reseptor
terkopling protein-G dan respon fungsionalnya
dihasilkan dari aktivasi spesifik protein-G. Pada sistem neurologi
reseptor histamin yang berperan adalah H1, dan H3. Dimana
reseptor H1 ditemukan pada otot polos, endotel dan sistemm sarf
pusat. Merupakan penyebab bronkokonstriksi, nyeri, gatal-gatal,
serta regulasi tidur. Reseptor H3 ditemukan pada sistem saraf
pusat dan tingkat yang lebih rendah yaitu sistem darah singkat.
Penurun neurotransmitter: histamin, asetil kolin dan norepinefrin
dan serotonin.
d. organ target : 1 ujung-ujung saraf: histamin merupakan perangsang kuat untuk
ujung-ujung saraf sensoris terutama yang memperantarai
perasaan sakit dan gatal.
2.. Sistem kardiovaskular
3. otot polos saluran gastro intestinal
 4. otot polos bronkus
5. jaringan sekretorik

e. efek pada tubuh: 1. Histamin dilepaskan sebagai neurontransmitter, sel tubuh dari
histaminergics, neuron yang melepaskan histamin terdapat di
posterior hipotalamus dalam berbagai inti tuberomammilary.
Kemudian ke korteks. Histaminergic untuk memodulasi tidur.
Demikian juga, jika tterjadi kerusakan neuron yang melepaskan
histamin atau penghambatan sintesis histamin menyebabkan
ketidakmampuan untuk mempertahankan kewaspadaan .
Akhirnya antagonis reseptor H3 meningkatkan terjaga.
2. efek supresif: selain memiliki efek stimulasi, histamin juga
memiliki penekan yang melindungi terhadap kerentanan terhadap
kerjang, supersensivitas denervasi, lesi iskemik dan stres.
f. penyakit : skizofrenia: metabolit histamin meningkat dalam cairan
serebrospinal penderita skizofrenia sedangkan efisiensi H1
reseptor mengikat sudah menurun. Banyak obat memiliki efek
menignkatkan omset histamine

GLISIN

A. Struktur

H-CH-COO-
NH3+
B. Fungsi
1. Sebagai neurotransmiter inhibitor bersama GABA dan taurin pada sistem
saraf pusat terutama medulla spinalis, menghambat sintesis glutamin,
merangsang pelepasan hormon pertumbuhan, membantu perkembangan dan
pertumbuhan otot dan penyembuhan luka.

C. Jalur Metabolisme
Jalur degradasi glisin di bagi menjadi 3 tahap :
1. Tahap 1
 Tahap ini di katalis oleh glysin cleavage enzyme yang merupakan kompleks
multienzim dengan komponen P,H,T, dan L . reaksi keseluruhannya bersifat
reversibel mengkonversi glisin menjadi CO2 dan NH4+ dengan carbon kedua
dari glisin di ambil oleh tetrahidrofolate untuk membentuk N5, N 10-
methyleenetetrahydrofolate. Tahap ini tidak masuk kedalam siklus TCA.
2. Tahap 2
Pada tahap 2, glisin di konversi menjadi serine dengan adanya enzime serine
hydromethyl transferase. Selanjutnya aserine akan di konversi menjadi
piruvat oleh serine dehidratase.
3. Tahap 3
Tahap ke tiga yaitu glisin di konversi menjadi glioksilat oleh D-amino acid
oxidase, kemudian di oksidasi menjadi oksalat oleh laktat dehidrogenase.

Enzim yang jika tidak ada, dapat menyebabkan kelainan metabolisme.

D. Target Organ
1. Medulla Spinalis
2. Batang Otak
3. Retina

E. Efek Pada Tubuh

Glisin bekerja sebagai transmitter inhibisi pada sistem saraf pusat, terutama pada
medulla spinalis, brainstem, dan retina. Jika reseptor glisin teraktivasi, korida
memasuki neuron melalui reseptor inotropik, menyebabkan terjadinya potensial
inhibisi post sinaps.

F. Penyakit yang berkaitan dengan pelepasannya

Enzim glycine cleavage enzyme = defisiensi hyperglycinemia ( kenaikkan kadar
glisin, yang menuju ke gangguan mental dan kematian di awal masa kanak-
kanak).