adaptasi sel

Mekanisme adaptasi sel :

a. Organisasi sel
b. Modalitas cedera sel
c. Sel yang diserang
d. Perubahan morfologis pada sel yang cedera sub letal
e. Kalsifikasi patologik

MEKANISME ADAPTASI SEL

A. ORGANISASI SEL
The cell is the basic structural and fungsinal unit of all living things.
Yaitu unit kehidupan , kesatuan lahirliah yang terkecil yang menunjukan bermacam-macam
fenomena yang berhubungan dengan hidup.

Kharakteristik mahluk hidup :

- bereproduksi
- tumbuh
- melakukan metabolisme
- beradaptasi terhdp perubahan internal dan eksternal

Aktivitas sel : sesuai dgn proses kehidupan, meliputi :

- ingesti - mengekskresikan sisa metabolisme
- asimilasi - bernafas - bergerak 
- mencerna - mensintesis - berespon , dll.

Struktur Sel
Sel mengandung struktur fisik yang terorganisir yg dinamakan organel. 
Sel terdiri dari dua bagian utama : inti dan sitoplasma keduanya dipisahkan oleh membrane inti.
Sitoplasma dipisahkan dgn cairan sekitarnya oleh membran sel .
Berbagai zat yg membentuk sel secara keseluruhan disebut protoplasma

1. Membran Sel, merupakan struktur elastis yg sangat tipis, penyaring selektif zat-zat tertentu.
2. Membran inti, merupakan dua membrane yang saling mengelilingi. Pada kedua membrane yg
bersatu merupakan tempat yang permiabel sehingga hamper semua zat yg larut dapat bergerak
antara cairn inti dan sitoplasma.
3. Retikulum endoplasma, tdd
- RE granular yang pd permukaannya melekat ribosom yg terutama mengandung RNA yg
berfungsi dalam mensintesa protein.
- RE agranular, tidak ada ribosom. Berfungsi untuk sintesa lipid dan enzimatik sel.
4. Komplek golgi.
Berhubungan dgn RE berfungsi memproses senyawa yg ditransfer RE kemudian disekresikan.
5. Sitoplasma, yaitu suatu medium cair banyak mengandung struktur organel sel..
6. Mitokondria, adalah organel yg disediakan untuk produksi energi dalam sel. Di sini dioksidasi
berbagai zat makanan.
katabolisme / pernafasan sel
7. Lisosom, adalagh bungkusan enzim pencernaan yg terikat membrane. Dan merupakan organ
pencernaan sel.
8. Sentriol, merupakan struktur silindris kecil yg berperan penting pada pembelahan sel.
9. Inti, adalah pusat pengawasan atau pengaturan sel. Mengandung DNA yg disebut gen.
10. Nukleoli, merupakan struktur protein sederhana mengandung RNA. Jumlah dapat satu atau
lebih,

B. system Fungsional Sel.

1. Penelanan dan pencernaan oleh sel.
 Zat-zat dpat melewati membrane dengan cara :
- difusi
- transfor aktif melalui membrane
- endositosis , yaitu mekanisme membrane menelan cairan ekstra sel dan isinya. Tdd : fagositosis
dan pinositosis.
penelananFagositosis partekil besar oleh sel seperti bakteri, partikel2 degenatif jaringan.
Pinositosis menelan sediit cairan ekstra sel dan senyawa yg larut dalam bentuk vesikel kecil.
2. Ekstrasi energi dari zat gizi. (fungsi mitokondria)
Oksigen menghasilkan energi yg dioksidasi dan zat gizi masuk dalam sel digunakan untuk
membentuk ATP. 1 ATP menghasilkan 8000 kalori.

B. MODALITAS CIDERA SEL

 Sel selalu terpajan terhadap kondisi yang selalu berubah dan potensial terhadap rangsangan yang
merusak sel akan bereaksi :
- Beradaptasi, 
- Jejas / cidera reversible 
- Kematian 

Sebab-sebab Jejas, Kematian dan Adaptasi sel :

1. Hipoksia, akibat dari :
- hilangnya perbekalan darah karena gangguan aliran darah serta 
- gangguan kardiorespirasi
- Hilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen. : anemia dan keracunan.
Respon sel terhadap hipoksia tergantung pada tingkat keparahan hipoksia: sel-sel dapat
menyesuaikan , terkena jejas, kematian.
Contoh :
Penyempitan arteri femoralis otot-otot skelet akan atropi.huipoksia Atropi ini mencapai
keseimbangan antara kebutuhan metabolic dan perbekalan oksigen yg tersedia.
jejas atau kematianHipoksia yg lebih berat sel.
2. Bahan kimia (termasuk obat-obatan)
Bahan kimia menyebabkan perubahan pd beberapa fungsi sel : permiabelitas selaput,
homeostatis osmosa, keutuhan enzim atau kofaktor
Racun menyebabkan kerusakan hebat pd sel dan kematian individu.
3. Agen fisik 
- Traumamekanik, yg dapat menyebabkan pergeseran organisasi organel intra dpt merusak
sel .sel
- Suhu rendah.
 Suhu rendah ggn suplai darah.vasokontriksi
membakar jaringan- Suhu tinggi
- Perubahan medadak tekanan atmosfir, menyebabkan ggn perbekalan darah untuk sel-sel.
tingginya Individu yg berada dibawah tek. Atm gas-gas atmosfir terlarut dlm darah . jika
mendadak kembali ke tekanan normal zat-zat tersebut akan keluar dari larutan secara cepat dan
menyumbat alran terjebak dalam sirkulasi mikro membentuk gelembung2 jejas
hipoksia .darah
- Tenaga radiasi, jejas akibat ionisasi langsung senyawa kimia yg ada di dalam sel atau karena
ionisasi sel yg menghasilkan radikal “panas” yg secara sekunder bereaksi dgn komponen intra
sel  
- Tenaga listrik, jika melewati tubuh akan menyebabkan :
 luka aritmi jantungbakar. Serta ggn jalur konduksi saraf
4. Agen mikrobiologi : Bakteri, virus, mikoplasma, klamidia , jamur dan protozoa.
merusak sel-sel penjamu. mengeluarkan eksotoksin Bateri
atau merangsang respon peradangan.mengeluarkan endotoksin

Timbul reaksi immunologi yg merusakreaksi hipersensitivitas tehadap agen sel.

Contoh penyakit : infeksi stafilokokus atau streptococcus, gonore, sifilis, kolera dll.
DNA setelah berada dalam sel Virus virus mewariskan gen-gen pada sel baru virus
menyatu dgn DNA sel akan mengambil alih fungsi sel. RNA virus akan mengontrol fungsi sel.:
Contoh penyakit : ensefalitis, , campak jerman, rubella, poliomyelitis, hepatitis , dll
 5. Mekanisme Imun
  Reaksi imun sering dikenal sebagai penyebab kerusakan dan penyakit pada sel. 
  Antigen penyulut dapat eksogen maupun endogen.
  Antigen endogen ( missal antigen sel) menyebabkan penyakit autoimun.
6. Gagngguan genetik 
 Mutasi, dapat menyebabkan: mengurangi suatu enzim,
kelangsugan hidup sel tidak sesuai, atau tanpa dampak yg diketahui.
7. Ketidakseimbangan Nutrisi
- defisiensi protein-kalori
- avitaminosis
aterosklerosis, ibesitas- kelebihan kalori
 8. Penuaan  

C. ADAPTASI SEL
Betuk reaksi sel jaringan organ / system tubuh terhadap jejas :
1. retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/ kembali kearah yang kurang
kompleks).
2. Progresif, berkelanjutan berjaklan terus kearah yang lebih buruk untuk penyakit)
3. Adaptasi (penyesuaian) : atropi, hipertropi, hiperplasi, metaplasi
Sel-sel menyesuaikan diri dengan perubahan lingkungan mikronya. 

1. Atropi
o Suatu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah berkembang sempurna dengan ukuran
normal.
o Merupakan bentuk reaksi adaptasi. Bila jumlah sel yg terlibat cukup, seluruh jaringan dan alat
tubuh berkurang atau mengalami atropi.
o Sifat :
seluruh bagian tubuh - fisiologik misalnya aging proses tampak mengecil secara bertahap.
 - patologik (pasca peradangan), misal keadaan kurus kering akibat marasmus dan kwashiorkor,
emasiasi / inanisi (menderita penyakit berat), melemahnya fungsi pencernaan atau hilangnya
nafsu makan
 - umum atau local.penurunan aktivitas endokrin dan pengaruhnya atas target sel dan target
organ.

 Penyebab atropi :
- berkurangnya beban kerja
- hilangnya persarafan
- berkuranhnya perbekalan darah
- hilangnya rangsangan hormone

2. Hipertropi
Yaitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran alat tubuh 
Ukuran sel jaringan atau organ yg menjadi lebih besar dari ukuran normalnya.
Bersifat fisiologik dan patologik, umum atau lokal
Hipertropi dapat memberi variasi fungsional : 
jika yang sel parenkim yg membesar- meningkat
- jika hipertropi akibat proliferasi unsure stroma ataumenurun penurunan fungsi. sel
parenkim terdesak substansi antar sel
- Normal -- > hipertropi murni jika terjadi pada jaringan atas sel permanent dan dipicu oleh
pengngkatan fungsi.missal otot rangka pada binaragawan 

3. Hiperplasia
Dapat disebabkan oleh adanya stimulus atau keadaan kekurangan secret atau produksi sel
terkai.
 Hanya dapat tetrjadi pada populasi sel labil ( dalam kehidupan ada siklus sel periodic, sel
epidermis, sel darah) . atau sel stabil (dalam keadaan tertentu masih mampu berproliferasi,
misalnya : sel hati sel epitel kelenjar.
Tidak terjadi pada sel permanent (sel otot rangka, saraf dan jantung)

5. Metaplasia
Ialah bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel matur jenis lain :
Misalnya sel epitel torak endoservik daerah perbatasan dgn epitel skuamosa, sel epitel bronchus
perokok.
6. Displasia
• Sel dalam proses metaplasia berkepanjangan tanpa mereda dapat melngalami ganguan
polarisasi pertumbuhan sel reserve, sehingga timbul keadaan yg disebut displasia.
• Ada 3 tahapan : ringan, sedang dan berat
• Jika jejas atau iritan dpt diatasi seluruh bentuk adaptasi dan displasia dapat noemal kembali.
• Tetapi jika keadaan displasia berat keganasan intra epithelial/insitudan tdk ditanggulangi

7. Degenarasi  
o Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang disertai perubahan morfologik,
akibat jejas nin fatal pada sel.
o Dalam sel jaringan terjadi :
o Storage (penimbunan) perubahan morfologikakumulasi cairan atau zat dalam organel sel
sel mengembung/bengkak.terurama dlm sitoplasma
o Sitoplasma keruh disebut degenerasi bengkak keru (claudeatau granuler kasar swelling). 
- Ditemukan kerusakan reticulum endoplasma dan filament mitokondria 
- Terbentuk fragmen-partikel yg mengandung unsur lipid edema intrasel, peningkatan tekanan
osmosis dan protein (albumin) disebut degenerasi albumin.
- Jika hal ini berlanjut maka akan terjadi pembengkakan vesikel , akan tampak vakaula intra sel 
kemunduran ini disebut degenarasi vakuoler atau hidrofik
o Kedua proses degenerasi tersebut masih reversible.
o Reaksi sel terhadap jejas yang masih reversible disebut degenerasi
o Reaksi sel terhadap jejas yang ireversible menuju kematian disebut nekrosis

8. Infiltrasi 
 Bentuk retrogresidgn penimbunan metabolit sistemik pada jikasel normal (tdk mengalami jejas
langsung seperti pd degenerasi) melampaui batas maka sel akan pecah. Dan debris el akan
ditanggulangi oleh system makrofag.

D. KALSIFIKASI PATOLOGIK
Kalsifikasi : proses diletakannya (pengendapan) kalsium dalam jaringan 

pembentukan Kalsifikasi fisiologi tulang

Kalsifikasi patologi merupakan proses yg serimg, juga menyatakan pengendapan abnormal

garam-garam kalsium, disertai sedikit besi, magnesium dan garam-garam mineral lainnya dalam
jaringan, tdd :

1. Terjadi pada hiperkalsemi akibat hipertiroid,Kalsifikasi metastatik tumor tulang, atrofi

tulang, hipervitaminosis D, dll. Tanpa didahului kerusakan jaringan.

proses kalsifikasi2. Kalsifikasi distropik pada jaringan yg telah mengalami kerusakan terlebih
dahulu.
Kerusakan dapat bersifat degenerasi atau nekrosis.
Contoh lithopedion, bayi membatu pada janin yang mati dalam kandungan.

3. Kalsinosis, terjadi kalsifikasi pd jaringan yang tampak normal atau yang menunjukan
kerusakan sitemik

4. Pembentukan tulang heterotropik, meliputi 3 proses diatas disertai pergantian proses, dari
kalsifikasi menjadi pembentukan tulang.pembentukan tulang. Terjadi akibat depo kalsium
abnormal metaplasi kearahyg dapat merangsang sel fibroblast osteoblastik dan membentuk
tulang.

5. Kalsifikasi pada pembuluh darah arteri, terjadi pada arteiosklerosis, ini termasuk kalsifikasi
distrropik.

E. SEL YANG DISERANG

Pengaruh stimulus yang menyebabkan cidera sel pada sel :
1. Kerusakan biokimia, terjadi perubahan kimia dari salah satu reaksi metabolisme atau lebih di
dalam sel
2. Kelainan fungsi, ( missal kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya) 
kelainan kerusakan biokimia pada sel Cidera fungsi. Tetapi tidak semua, jika sel banyak
cidera, memiliki cadangan yg cukup sel tidak akan mengalami gangguan fungsi yg berarti.
3. Perubahan morfologis sel.yg menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi. 
Tetapi saat ini masih ditemukan sel secara fungsional terganggu namun secara morfologis tidak
memberikan petunjuk adanya kerusakan. 

4. Pengurangan massa atau penyusutan

Pengurangan ukuran sel jaringan atau organ disebut atropi.lebih kecil dari normal. 

F. PERUBAHAN MORFOLOGI PADA SEL YG CIDERA SUBLETAL.

Sel cidera perubahan morfologis.

Perubahan pada sel cidera sub letal bersifat reversible. Yaitu jika rangsangan dihentikan, maka
sel kembali sehat. kematian sel.Tetapi sebaliknya jika tidak dihentikan

Perubahan sub letal pada sel disebut degenerasi atau perubahan degeneratif. 

Perubahan degeneratif cenderung melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nucleus

mempertahankan integritas sel selama sel tdk mengalami cidera letal.

 Bentuk perubahan degeneratif sel :

1. pembengkakan sel 
Gangguan kemampuanmetabolisme pembentukan energi dan Kerusakan membrane sel influk
air ke peningkatan konsentrasi Na memompa ion Na menurun pembengkakan sel.dalam sel

Bengkak keruh, menggambarkan perubahan sel yang menunjukan keadaan setengah matang dan
secara mikroskopik terlihat sitoplasmanya granular.

Organel sel juga pembengkakan mitokondria.,menyerap air yg tertibun dalam sitoplasma

pembesaran RE dll.
Pada pemeriksaan mikroskopik akan tampak sitoplasma bervakuola. Ini disebut perubahan
hidropik atau perubahan vacuolar.

2. Penimbunan lipid intra sel

Secara mikroskopis, sitoplasma dari sel-sel yg terkena tampak bervakuola, vakaoula berisi lipid.

Misal : pada hati banyak lipid yg tertibun di dalam sel inti sel terdesak ke satu sisidan
sitoplasma diduduki oleh satu vakuola besar yg berisi lipid.
Hati yang terserang hebat akanber warna kuning cerah, jika disentuh terasa berlemak. Jenis
perubahan ini disebut perubahan berlemak atau degenerasi lemak.

DEGENERASI DAN NEKROTIK SEL 

a. degenerisi dan infiltrasi 

b. nekrosis/kematian sel
- perubahan morfologi pada nekrosis
- perkembangan jaringan nekrotik
- ganggren
c. kematian somatic dan perubahan post morfem.

REAKSI SEL TERHADAP JEJAS

A. Sel Yg Diserang 
 Pengaruh stimulus penyebab cidera sel terhadap sel :
5. Kerusakan biokimia, terjadi perubahan kimia dari salah satu reaksi metabolisme atau lebih di
dalam sel
6. Kelainan fungsi, ( missal kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya) 
kerusakan Cidera kelainan fungsi. Jika sel cidera, memiliki cadanganbiokimia pada sel yg
cukup, sel tidak akan mengalami gangguan fungsi yg berarti.
7. Perubahan morfologis sel.yg menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi. 
 Tetapi saat ini masih ditemukan sel secara fungsional terganggu namun secara morfologis tidak
memberikan petunjuk adanya kerusakan. 
8. Pengurangan massa atau penyusutan
 Pengurangan ukuran sel jaringan atau organ disebut atropi.lebih kecil dari normal. 
Bentuk reaksi sel jaringan organ / system tubuh terhadap jejas : berdasarkan perubahan fungsi
atau struktur sel :
4. retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/ kembali kearah yang kurang
kompleks).
5. Progresif, (berkelanjutan, berjalan terus keadaan yang lebih buruk untuk penyakit)
6. Adaptasi (penyesuaian) : atropi, hipertropi, hiperplasi, metaplasi

B. Morfologi Jejas:
 1. Pada jejas reversible :
- Membran sel menggelembung
- Pembengkakan umum (sitoplasma)
- Penggumpalan kromatin inti
- Autofagi oleh lisosom
- Penggumpalan partikel intramembran
- Pembengkakan ER
- Kebocoran ribosom
- Pembengkakan mitokondria
- Pemadatan kecil-kecil pada mitokondria
 
2. Pada jejas irreversible
 - Kelainan (defek) membrane sel 
 - Gambaran myelin pada membrane sel
 - Inti mengalami : piknosis atau kariolisis atau karioreksis
 - Lisosom pecah dan autolisis
 - Lisis ER
 - Pembengkakan mitokondria menurun
  - pemadatan besar pada mitokondria.

Sel cidera perubahan morfologis.

Perubahan pada sel cidera sub letal bersifat reversible. Yaitu jika rangsangan dihentikan, maka
sel kembali sehat. kematian sel.Tetapi sebaliknya jika tidak dihentikan

Degenerasi
Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraselular yang disertai perubahan morfologik
akibat jejas non fatal pada sel.
“Reaksi sel terhadap jejas yang masih reversible” 

Pada degenerasi terjadi proses:

Penimbunan (storage) atau akumulasi cairan atau zat dalam organel sel.

Secara mikroskopik akan tampak :

- Pembengkakan sel, jika sel tidak mampu mempertahankan homeostatis ion dan cairan.
- Perubahan berlemak ( terutama pada sel-sel yg terlibat dan tergantung pd metabolisme lemak :
hepatosit dan sel-sel miokardium)

Bentuk perubahan degeneratif sel :

3. Pembengkakan sel 
 Gangguan kemampuanmetabolisme pembentukan energi dan Kerusakan membrane sel influk
air ke peningkatan konsentrasi Na memompa ion Na menurun pembengkakan sel.dalam sel
Sel membengkak, sitoplasma keruh atau granuler kasar disebut juga degenerasi bengkak keruh
(claude swelling). kelainan metabolisme tahap ini sering dijumpai pada sel tubulus proksimal
ginjal, hati dan jantung, dalam prodorma infeksi.

Pada sel ditemukan kerusakan reticulum endoplasma dan filament mitokondria dan terbentuk
fragmen-partikel yg mengandung unsur lipid dan protein edema intrasel. Komponen
peningkatan tekanan osmosis (albumin) dominant pada proses ini adalah albumin, sehingga
kemunduran sel yg terjadi disebut degenerasi albumin.

Degenerasi bengkak keruh dan degenersi albumin tersebut masih reversible.

Jika hal ini berlanjut maka akan terjadi pembengkakan vesikel , akan tampak vakaula intra sel
kemunduran ini disebut degenarasi vakuoler atau degenerasi hidrofik. Umumnya masih bersifar
reversible.

Gambaran makroskopik tampak pembesaran jaringan atau organ. pembengkakan sel

4. Penimbunan lipid intra sel

Secara mikroskopis, sitoplasma dari sel-sel yg terkena tampak bervakuola, vakaoula berisi lipid.

Misal inti sel terdesak: pada hati banyak lipid yg tertibun di dalam sel ke satu sisi dan
sitoplasma diduduki oleh satu vakuola besar yg berisi lipid.
Hati yang terserang hebat akan berwarna kuning cerah, jika disentuh terasa berlemak. Jenis
perubahan ini disebut perubahan berlemak atau degenerasi lemak. Atau infiltrasi lemak 

 Penyebab penimbunan lemak pada hati : 

- lipid berlebihan melampau kemampuan metabolisme lemak oleh hati.
- Malnutrisi, mengganggu sintesis lipoprotein .  
- Hipoksia sel
- Alcohol. Meracuni sel hati

Perubahan degeneratif cenderung melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nucleus

mempertahankan integritas sel selama sel tdk mengalami cidera letal.
 Infiltrasi 
Bentuk retrogresi dgn penimbunan metabolit sistemik pada sel normal (tdk mengalami jejas
langsung seperti pd degenerasi).

Dalam keadaan normal zat metabolit (glukosa, lipid, asam amino) berada dal sitoplasma, jika zat
metabolit tersebut melampaui batas maka sel akan pecah. 

Nekrosis/kematian sel
“Sebuah atau sekelompok sel atau jaringan mati pada hospes yang hidup. Merupakan kematian
sel local.”
“ Perubahan morfologi sebagai akibat tindakan degradasi progresif oleh enzim-enzim sel yg
terjejas letal.”

Jika cedera cukup hebat maka sel tidak lagisel akan mencapai suatu titik “ point of no renturn”
mampu selmengkompensasi dan tidak dapat melangsungkan metabolisme mati.

Dua proses penting yg menunjukan perubahan nekrosis : yaitu :

a. Digestif enzimatik sel, baik autolisis (dimana enzim berasal dari sel mati) atau heterolysis
( enzim berasal dari leukosit). Sel mati dicerna dan sering meninggalkan cacat jaringan yg diisi
oleh leukosit imigran dan menimbulkan abses.  
b. Denaturasi protein, jejas atau asidosis intrasel menyebabkan denaturasi protein struktur dan
protein enzim sehingga menghambat proteolisis sel sehingga untuk sementara morfologi sel
dipertahankan. 
Dua bentuk nekrosis
Jika proses digestif enzimatik sel lebih menyolok pada sel nekrotik akan terjadi nekrosis
lekuefaktif.
Jika denaturasi protein lebih menyolok akan terjadi nekrosis koagulatif

c. Perubahan yg terjadi pada jaringan yg mati.

keluar diantaranya enzim Dari sel/jaringanyg mati  melarutkan berbagai unsur sel. bersifat
litik
Jaringan sekitar timbul reaksimemberikan respon terhadap peruabahan terserbut peradangan
Pengiriman sel darah putih ke jaringan yg mati membantu pencernaan sel-sel yg mati

Perubahan sel dan jaringan nekrotik

Perubahan morfologis pada sel nekrosis. :

1. Piknosis (selnya disebut piknotik) : gumpalan kecil yg hiperkromatik, inti sel menyusut dan
batasnya tidak teratur dan warnanya gelap.
2. Karioreksis: inti sel hancur, serta terdapat pecahan2 zat kromatin di sitoplasma. 
sel hilang .3. Kariolisis

Penampilan morfologis jaringan nekrotik:

1. Nekrosis Koagulatif ( pada nekrosis akibat hilangnya suplai darah): Jika enzim litik sel mati
dihambat oleh keadaan local maka sel nekrotik akan mempertahankan bentuknya selam paling
sering dijumpai.beberapa waktu.
  Contoh : pada infark miokardium

2. Nekrosis liquefaktiva: jaringan nekrotik sedikit demi sedikit mencair oleh enzim. Sering
terjadi pada otak yang nekrotik
  tampak seperti lobang berisi cairan 
  Contoh pada sel mati hipoksia pada susunan saraf pusat.

3. Nekrosis kaseosa, Sel-sel nekrotik hancur tetapi pecahan-pecahan sel nya tetap ada selam
betahun-tahun. . missal pada tuberculosis.

4. Nekrosis lemak , akibat trauma langsung pd jaringan lemak. Sering pada payu dara.

5. (bukan proses nekrosis sejati) pengendapanNekrosis fibrinoid., fibrin pd jaringan . Misal

masa fibrin pd dinding atriol akbat rembesan plasma darah ke dalam lapisan media.

Perkembangan Jaringan Nekrotik  

Nekrosis jaringan  timbul respon peradangan 
jaringan nekrotik hancur dan hilang.

Proses perbaikan dgn regenerasi sel-sel yg hilang 

 atau dgn pembentukan jaringan parut

Misal timbul tukak , jika jar nekrotik tidak: nekrotik epitel sal cerna dibuang maka ditutup
oleh kapsula jaringan fibrosa dan diisi oleh garam2 kalsium yg diendapkan dari darah
(kalsifikasi) 
pengerasan
.
Akibat nekrosis
1. Kehilangan fungsi : missal :deficit neurologis
2. Menjadi fous infeksi, medium pembiakan mikroorganisme tertentu penyebaran
3. Perubahan2 sistemik tertentu : demam, leukositosis
4. pengeluaran enzim-enzim yg dikandungnya ke dalam darah akibat sel mati dan peningkatan
permiabelitas membhran.

Ganggren 
Yaitu :Nekrosis koagulatif, biasanya disebabkan oleh tdk adanya suplai darah, disertai
pertumbuhan bakteri saprofit.
Timbul pada jaringan terbuka terhadap bakteri yg hidup.
Sering dijumpai pada ektremitas atau segmen usus

Klasifikasi :
1. G. Kering, bila lebih menggambarkan nekrosis koagulatif sering pada ektremitas, kadang2
jaringan berwarna hitam dan mengkerut dari suatu daerah ganggren, biasa ditemukan pada jari 2
penderita DM

2. G. Basah, jika ada invasi kuman yg mengakibatkan lekuefaksi

Suatu daerah diamana terdapat jar yg mati yg cepat perluasannya. 
Sering ditemukan pd organ2 dalam lambung, paru atau tungkai
Berkaitan dgn invasi bakteri pd jar tersebut
Menimbulkan bau yg tdk sedap
Dapat timbul dari ganggren kering.

3. G. Gas
Jenis gangren khusus terjadi sebagai respon terhadap infeksi bateri clostridium. 
Sering terjadi setelah trauma, cepat meluas dan mematikan.

Kematian somatic dan perubahan post mortem

• Mati “ terhentinya kehidupan , seluruh organ vital berhenti bekerja.”
• Berbeda dgn mati suri dan koma
• “ keadaan dimana seluruh aktivitas sel vitalKematian somatik berhenti”

Perubahan postmortem , yaitu perubahan – perubahan tertentu yg terjadi setelah kematian. sbb
suhu1. Algor mortis bandan mendekati suhu lingkugan, akbat terhentinya metbolisme tubuh
2. Rigor mortis (kaku mayat) 
Akibat proses aglutinasi dan presipitasi protein otot. Dimulai dari otot volunter atas.
Terjadi 2 – 3 jam setelah kematian
3. Livor mortis (lembam mayat), 
warna merah tua keunguan akbat proses haemolisis darah yg terkumpul di bag bawah posisi
mayat pertama terletak atau otolisis postmortem akibat ezim local yg dikeluarkan jaringan.

Note : pada saat ini kematian somatic menyangkut kegiatan SSP, Jika otak mati maka keg listrik
sehingga dr dptberhenti dan elektroensfalogram nya menjadi datar menganggap klien mati
walaupun jantung dan paru dapat dijalankan terus secara buatan.

Kepustakaan : 
1. Pringgoutomu, dkk. 2002. Buku Ajar Patologi I (umum), Edisi 1. Jakarta. Sagung Seto.
2. Robbins, 1995 Buku Ajar Patologi I, Edisi 4. Jakarta. EGC
3. Price SA dan Wilson LM, 1995 Patofisiologi, Konsep Klinik Proses- Proses Penyakit, Jakarta.
EGC
4. Ramali A, 1990. Kamus kedokteran, Jakarta, Jtambatan.

Susunan jaringan /populasi berbagai organ tubuh , tdd :

a. Parenkim, yaitu polpulasi sel organ tubuh yg berdeferensiasi menjadi unsure penting.
b. Stroma , yaitu jaringan yg merupakan zat dasar yang bersifat sebagai penyangka (kerangka)
c. Matrik, yaitu substansi interseluler dalam jaringan – organ.

Berdasarkan fungsi, sel digolongkan sbb:

a. Sel epitel
b. Sel jaringan penghubung
Prekursor sel jaringan penghubung yaitu ; fibroblast yg dapat bereferensiasi menjadi sel
mesenkim jenis lain seperti sel lemak, sel otot polos, sel tulang dan sel tulang rawan.
Sel darah juga beasal dari jaringan penghubung yg berada dlm jaringan myeloid sum-sum tulang.
c. Sel jaringan otot
d. Sel jaringan saraf.

RADANG

REAKSI PERADANGAN
GAMBARAN MAKROSKOPIS PERADANGAN AKUT
ASPEK CAIRAN PERADANGAN 
ASPEK SELULAR PERADANGAN
JENIS DAN FUNGSI LEUKOSIT
BENTUK PERADANGAN
 PEMULIHAN JARINGAN 

A. Reaksi Peradangan 
Peradangan adalah reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas.
Dlm peradangan ikut berperan : pembuluh darah, saraf, cairan dan sel –sel tubuh dutempat jejas.

Tujuan : memusnahkan, melarutkan atau membatasi agen penyebab jejas dan merintis jalan
untuk pemulihan jaringan yg rusak pada tempat itu.
Terdiri dari :
Radang akut “merupakan respon langsung dan dini terhadap agen jejas, hanya berlangsung
beberapa jam atau hari.” Dgn gambaran utama eksudasi cairan dan protein plasma serta emigrasi
sel leukoset terutama netrofil.

Radang Kronik berlangsung lebih lama dan ditandai adanya sel limfosit dan makrofag serta
proliferasi pembuluh darah dan jaringan ikat.

Tiga komponen penting radang :

1. Perubahan penampang pembuluh darah yg berakibat meningkat aliran darah
2. Perubahan struktur pemb. darah mikro sehingga protein dan leukosit keluar meninggalkan
sirkulasi darah
3. Agregasi leukosit di lokasi jejas. 

B. Gambaran Makroskopis Peradang Akut

 R. akut dapat terbatas hanya pada tempat jejas dan Tanda cardinal yaitu :menimbulkan tanda
dan gejala local
• Rubor (merah) akibat pelebaran pemb. darah 
• Kalor (panas) akibat darah bertambah pd jaringan tsb
• Tumor (bengkak atau tonjolan) edema cairan dan ekstravaskular serta sel-sel yg bermigrasi
• Dolor (sakit) akibat adanya penekanan dan mediator kimia misal : bradikinin dan
prostaglandin.

Gambaran Mikroskopis  
1. Perubahan Vascular pd Radang Akut : 
Akibat adanya zat kimia menyerupai histamine dan prostaglandin terjadi :
1) Kontriksi arteriolar sementara
2) Dilatasi arteriol, kapiler dan venula
3) Peningkatan permibelitas dinding pembuluh darah
4) Eksudasi dari cairan peradangan kaya protein – eksudat
5) Hemokonsentrasi akibat kehilangan cairan kedalam jaringan, tetapi retensi intravascular dari
eritrosit.
6) Marjinasi leukosit, leukosit mendekati dinding vascular dan melekat pd sel endotel

 2. Reaksi seluler pd radang akut

  Salah satu tanda radang akut yaitu terjadinya emigrasi sel radang dari darah, paling banyak
yaitu sel netrofil atau leukosit polimorfonuklear (pmn) kemudian terjadi reaksi sel makrofag dan
sel pertahanan tubuh : limfosit dan sel plasma
  
  Urutan kejadian yg dialami leukosit :
1) Margination, penepian, ke tepi pemb. darah 
2) Sticking, pelekatan pd dinding pemb darah, 
3) Emigrasi leukosit dan diapedesis, keluar dr pemb. darah.
4) Fagositosis, leukosit menelan bakteri dan debris jaringan.

ASPEK CAIRAN PERADANGAN

Jenis Eksudat yg terjadi pada radang :
Dipengaruhi oleh Beratnya reaksi , Penyebab dan Lokasi lesi.
eksudat jernih, sedikit protein, akibat1. Eksudat serosa radang ringan. Eksudat ini berasal dari
serum atau hasil sekresi sel mesotel yg melapisi peritoneum, pleura, pericardium. Contoh : luka
bakar, efusi pleura.
mengandung2. Eksudat Supuratifa / purulenta, pus yaitu campuran leukosit rusak, jar.
Nekrotik dan mikroorganisme yg mati. Kuman piogenik mengakibatkan supurasi
3. Eksudat fibrinosa, mengandung banyak fibrin sehingga mudah membeku, terjadi pada jejas
berat, sehingga fibrin banyak keluar.
4. Eksudat hemoragika, mengandung darah.

ASPEK SELULAR PERADANGAN

Sel yg ditemukan pada tempat peradangan:
Leukosit Polimorfonuklear :
- Neutrofil, sel pertama dan yg paling banyak ditemukan pada radang akut, sel ini motil,
amuboid, fagositosis aktif dan memberikan respon terhadap kemotaksis.
  Fungsi utama neutofil : fagositosis bakteri dan destruksi sel dengan enzim lisosomal.
  Pengeluaran enzim lisosomal pd jar. Ekstraseluler akan menyebabkan reaksi radang local.

- Basofil, 
 Sitoplasmanya mengandung granula yg mengandung histamine dan heparin, sel ini berperan
dalam reaksi hipersensitifitas.
- Eusinofil, beremigrasi dari aliran darah pd stadium lanjut dan penyembuhan, jumlahnya
meningkat pada infeksi parasit dan keadaan alergik. Mengandung antihistamin dan mencegah
untuk reaksi hipersensitif. Jumlah 
- Sel Mast
  Fungsi mirip basofil, merupakan sel jar. Ikat , menghasilkan histamine dan heparin
 Limfosit dan sel Plasma, fungsi utamanya yaitu pd imunitas selular dan humoral..
Monosit, sel fagosit, bersifat motil.
Dari jaringan :
- Histoisit atau makrofag, berfungsi sama dengan monosit , merupkan sel fagositik aktif dan
motil.
- Fibroblas, ditemukan pd stadium penyembuhan.
- Sel datia, sel besar berinti banyak. Secara aktif fagositik dan menelan partikel asing yg terlalu
besar untuk makrofag.
  
JENIS DAN FUNGSI LEUKOSIT
1. Bentuk dan sifat leukosit
Bentuk berubah-ubah, Dapat bergerak (dgn pseudopodia), berinti, bening, jml 6000 – 9000 /mm3
fagositosis dan2. Fungsi membentuk antibody
3. Tipe / jenis :
a. Granulosit ( Lekosit granular), tdd : 
1) Netrofil / polimorfonuklear leukosit
- Dapat ukuran dapatmelalui pori-pori pemb. darah kecil dgn proses diapedesi mengecil
sementara. 
- Bergerak mll jaringan dengan gerak amuboid
- bergerak mendekati zat kimia : kemotaksis pd peradangan.
  FUNGSI : Fagositosis bankteri, jar mati, partikel2 asing.

 2) Eosinofil
 - Merupakan fagosit yg lemah
 - Menunjukan kemotaksis
 - meningkat selama reaksi alergi

 3) Basofil
 - lebih kecil dari eosinofil
 - Bentuk inti teratur
 - dalam sitoplasma banyak granular2 besar
 Fungsi mengeluarkan heparin, histamine, sedikit: (belum diketahui) bradikinin dan serotonin.

b. Limfosit, 
Berfungsi membunuh dan memakan bakteri yg masuk dlm jar tubuh, serta terlibat dalam proses
kekebalan.

c. Monosit, berfungsi sebagai fagosit.

BENTUK PERADANGAN
Berbagai bentuk radang akut :
1. radang katartal, ditandai pembentukan mucus yg berlebihan, pada mukosa : misal mukosa
hidung, mata.
2. Radang supuratif ditandai dgn eksudat purulenta, biasa terjadi pada infeksi kuman piogenik.
3. Radang fibrinosa , biasa terjadi pd permukaan yg dilapisi lap serosa (pleura, pericardium,
peritoneum). Misal : pneumonia, karditis rhumatik
4. Radang Psedomembranosa, ditandai pembentukan psedomembranosa pada permukaan
mukosa yaitu nekrosis permukaan mukosa diserati fibrin, leukosit. Misal pada radang akibat
difteri.
5. Radang serosa, ditandai dgn pembentukan eksudat serosa 

RADANG KRONIK
Radang kronik disebabkan oleh rangsang yg menetap selama beberapa minggu atau bulan,
menyebabkan infiltrasi mononuclear dan proliferasi fibrobblas. 
Leukosit yg tertibun sebagian besar tdd sel makrofag dan lmfosit dan kadang 2 sel plasma.
Maka eksudat leukosit pd radang kronik disebut monomorfonuklear

Terjadi melalui 2 cara 

1. Menyusul (dari) radang akut, 
  terjadi jika respon radang akut tdk dapat reda, agen penyebab jejas menetap, adanya gangguan
pada penyembuhan normal.
abses paru kronik., ulkus  Contoh pneumonia peptikum duodenum atau lambung.
 
2. Respon sejak awal (proses primer)
Penyebab jejas memiliki tosisitas rendah. Dikenal sbb:
a. Infeksi persisten oleh mikroorganisme tertentu : T palidum, jamur.

b. Kontak lama dengan bahan yg tidak dapat hancur, termasuk silica penyebab silicosis paru bila
dihirup dlm waktu lama
 pecahan kaca, benang dpt menimbulkan iritasi fisika dan kimia dikenal “ reaksi benda asing”
disertai pembntukan sel datia.

c. Reaksi immu trehadap jaringan individu sendiri dan menyebabkan penyakit autoimun. Auto-
antigen menimbulkan reaksi imun yg berlangsung dengan sendiriya secara terus menerus dan
mengakibatkan radang kronik seperti arthritis remathoid.
  
 

Proses pada radang kronik , ditandai dgn :

- infiltrasi sel mononuclear, yaitu makrofag monosit, lmfosit dan sel plasma.
- Kerusakan jaringan, dan
- Terbentuk jaringan granulasi dengan proliferasi fibroblast dan pengendapan kolagen.
  
Penyembuhan radang kronik melalui pembentukan jaringan fibrosis. 
Gambaran adanya kerusakan jar yg persisten, mengenai sel parenkim, dan kerangka stroma
merupakan tanda radang kronik. Akibatnya tidak terjadi penyembuhan dgn regenerasi ,
walaupun yg terkena adalah jenis sel labil.

Berbagai Radang Kronik Granulomatosa :

Merupakan reaksi radang kronik yg khusus dimana sel makrofag berubah menyerupai sel epitel
yg disebut sel epiteloid.
Granuloma merupakan suatu daerah pd radang granulomatosa yg menunjukan kumpulan sel
epiteloid, sel datia, limfosit dan sel plasma
 
 Contoh radang granulomatosa:
 Akibat infeksi : tbc, lepra, virus, sifilis dll
 Akibat benda asing : benangoperasi, asbes
 Penyakit autoimun : arthritis rheumatika
 Idiopatik : colitis ulseratif.
 

PEMULIHAN JARINGAN 

Pemulihan ialah proses dimana sel-sel yg hilang atau rusak diganti dengan sel-sel hidup (sel-sel
parenkim asal atau fibroblast). 
1. Regenerasi sel –parenkim yg rusak.
Kemampuan regenerasi tergantung pada jenis sel :
- sel labil, dapat berproliferasi secara terus menerus dan mengganti sel yg lepas atau mati melaui
proses dfaali.
Contoh : sel epitel permukaan tubuh : epidermis, eptel traktus digestivus, urinarius, sel limfa, dll
  Pemulihan terjadi bilamana terdapat sel labil yg cukup.

- Sel stabil, mempunyai kapasitas regenerasi terbatas, mengganti sel yg mati. Sel berada pada
fase istirahat yg lam tetapi mampu bermitosis jika dibutuhkan.
 Contoh sel hati, pancreas, ginjal, pembuluh darah, dll.

- Sel permanent, tidak dapat diganti jika rusak. 

 Contoh neuron saraf pusat dan saraf tepi, otot jantung.
 Pemulihan hanya melalui pembentukan jar ikat jiak kerusakan luas akan menin\mbulkan
gangguan fungsional permanent. 

 2. Pemulihan dengan pembentukan jar granulasi

 Jaringan yg rusak akan diganti oleh jar. granulasi
  

Mekanisme Perbaikan :
1. Penyatuan Primer 
Penyembuahan sbg tujuan utama
Terjadi pada tempat dimana hanya kehilangan jaringan, misal pd insisi bedah.

Stadium :
1) Eksudasi darah ke dalam ruang diantara sayatan, tetapi dgn jar yang berhadapan dengan erat.
2) Koagulasi dari cairan dgn pembentukan fibrin.
3) Invasi dari koagulum oleh ansa kapiler dan fibroblast yg berasal dari jaringan marginal.
4) Proliferasi sel epitel yg berdekatan dan migrasi kearah cacat untuk pemulihan kontinuitas.
5) Pematangan dari fibroblast yg fibril – fibrilnya melekatkan kolagen.
6) Pematangan progresifdari kolagen dan penurunan vaskularitasyg menimbulkan jar parut
avaskular. 
2. Penyatuan sekunder penhyembuhan sekunder / dgn granulasi
1) Jika diatasi dgn respon peradangan dan debris haruspenyebab infeksi dibuang oleh
makrofag. Jika karena trauma, cacat akan diisi oleh bekuan darah.
2) Perbaikan dimulai pada dasar dari cacatdgn invasi dari permukaan koagulum oleh ansa kapiler
dan fibroblast.
 Jaringan ini jarberwarna merah dan granular yg disebabkan ansa-ansa kapiler granulasi
3) sel-sel epitel berproliferasi dan migrasi menutupi permukaan jaringan granulasi.
4) Pematangan jaringan granulasi vascular sehingga menjadi jar fibrosa.
5) Pengecilan parut dari cacat semula akibat konntraksi luka selama penyembuhan.

Pemulihan dilakukan dgn cara : pemusnahan dan pembuangan jar rusak, regnerasi sel atau
pembentukan jar granulasi.

PENYAKIT INFEKSI

FAKTOR-FAKTOR JASAD RENIK PADA INFEKSI

 FAKTOR-FAKTOR HOSPES PADA INFEKSI
REAKSI HOSPES DENGAN JASAD RENIK
 SIFAT-SIFAT UMUM PENYAKIT KARENA INFEKSI
JENIS-JENIS PENYAKIT INFEKSI

Infeksi : 
“peristiwa masuk dan penggandaan mikroorganisme (agen) di dalam tubuh penjamu (host)”

Penyakit infeksi “penyakit yang disebabkan oleh suatu bibit penyakit seperti : bakteri, virus,
riketsia, jamur, cacing dsb”
Atau 
Merupakan manifestasi klinis bila terjadi kerusakan jaringan dan atau fungsi bila reaksi radang /
imun penjamu terpanggil.
A. Faktor2 Mircrooganisma pada Infeksi
1. Trasmisibilitas
 Kemampuan transpor agen menular yang hidup ke hospes.
Batuk, bersin• Secara langsung dan ciuman dsb.
• Secara tidak langsung 
individu yg terinfeksi mengeluarkan organisme ke lingkungan diendapkan kemudan ke
hospes lain, dpt melalui udara, air, makanan, serangga, transfusi, dll.

Trasmisibilitas dipengaruhi oleh sifat instrinsik organisme, misal:

- Organisme berbentuk spora tahan terhadap kering 
- Spirosaeta sifilis sangat sensitf thdp kekeringan dan perubahan suhu
- Daya tahan terhadap antibiotika

Masuknya agen infeksi melalui :

1) kontak langsung, misal peny. Kelamin
2) Kontaminasi dan luka, misal infeksi luka dan rabies
3) Inokulasi, misal gigitan serangga (malaria), suntikan (serum hepatitis)
4) Menelan makan dan minuman yg terkontaminasi (Hepatitis A, poliomielits, kolera)
5) Menghirup debu dan droplet, misal influenza, tbc

 2. Daya invasi

  Kemampuan agent menular untuk bertahan atau di dalam hospes untuk dapat menimbulkan
infeksi.
  Contoh :
o Vibrio cholerae hanya melekat pada mukosa usus.
o Shigella dysentriae hanya dapat memasuki lapisan superficial usus.
o Salmonella typhy mampu menembus sampai aliran darah dan menyebar.

3. Kemampuan untuk menimbulkan penyakit atau “ pathogenitas”

 Kemampuan mikroorganisme untuk menyebabkan perubahan patologik atau penyakit.

  Akibat pengaruh :
o Eksotoksin yg dikeluarkan mikroorganisme
o Endotoksin yg dikeluarkan saat mikroorganisme lisis
o Proses imunologis, misal basil tuberkulosa. Dimana penderita alergi dan mengalami nekrosis
kasesiosa.
o Pembentukan antigen-antibody yg dapat menyebabkan kelainan. 
o Informasi genetic baru yg diwujudkan pd fungsi sel yg berubah. Misal pd infeksi virus
 
B. Faktor2 Hospes pada Infeksi :
 Mekanisme pertahanan tubuh terhadap agen menular :
 1.Barier mekanis tubuh (pertahanan mekanik):
a. Kulit dan mukosa orofaring
- Kulit dan mukosa urofaring yg utuh merupakan barier mekanis sederahana yg baik terhadap
infeksi
- Dekontaminasi fisik, kulit dapat melepaskan mikroorganisme yg menempel ketika lapisan kulit
mengelupas. 
Atau oleh aliran saliva yg menghanyutkan partikel secara mekanis pada mukosa urofaring.
- Dekontaminasi kimiawi, sekresi kelenjar sebasea dan zat-zat yg terdapat pada saliva akan
membersihkan kulit dan mokosa urofaring dari mikroorganisme penyebab infeksi
- Dekontaminasi biologis, kulit dan mukosa urofaring memiliki flora normal yg dapat
menghambat pertumbuhan mikroorganisme.

b. Salutan Pencernaan
- tingkat Keasaman yg tinggi pada lambung merupakan kondisi yg tidak menguntungkan bagi
kuman.
- Gerakan peristaltic usus dapat mempertahankan jumlah populasi bakteri tetap sedikit.
- Adanya mucus yg disekresi lapisan usus dapat sebagai pelindung yg viskus pd permukaan usus
kemudian didorong olh peristaltic usus.
- Secret usus mengandung antibody yg mengambat bakteri.
- lapisan dalam usus besar banyak flora normal sebagai pesaing makteri dalam mendapat
makanan serta mengeluarkan substansi antibakteri.

c. Saluran pernafasan
- Beberapa epitel saluran pernafasan menghasilkan mucus dan sebagian besar memiliki silia pada
permukaan lumen yang mampu menangkap dan mengeluarkan bakteri. bakteri yang terhirup
dilkeluarkan dengan cara digerakan keluar, dibatukan atau ditelan.
- Adanya antibody di dalam secret 
- Adanya makrofag dalam alveolus.

 d. Sawar pertahanan lain : 

Permukaan tubuh lain juga memiliki mekanisme pertahanan : saluran kemih yairu dengan lapisan
epitel berlapis banyak dan adanya aliran urin. Konjungtiva secara mekanis dan dengan air mata.
Pada vagina epitelnya kuat dan berlapis banyak serta banyak mengandung flora normal serta
adaya sekresi mucus.

2. Radang sebagai pertahanan

Mekanisme petahanan berikutnya setelah barier mekanis yaitu reaksi peradangan akut. Dimana
aspek humoral (antibody) dan aspek selular pertahanan tubuh bersatu.
(dibahas kusus pada bab peradangan dan sistem imun)

3. Fagositosis oleh makrofag pada kelenjar limfe

4. Makrofag dari sistem monosit-makrofag (jika masuk aliran darah.)

 
C. REAKSI HOSPES DENGAN JASAD RENIK
 Cara interaksi hospes dengan mikroorganisma :
antara- Komensalisme, hospes dan agen menular tidak saling menyerang atau menguntungkan
bagi yg satu tanpa menimbulkan cidera pada yang lain.
- Mutualisme, interaksi hospes dan mikroorganis me saling menguntungkan.
- Menguntungkan bagi yg satu tetapi merugikan bagi yangParasitisma, lain.

Klasifikasi Agen infeksi 

1. Berdasarkan bangunan/Struktur :
 Virus DNA, virus RNA, bakteri kokus atau batang dll
2. Berdasarkan Patogenitas, kemampuan menimbulkan penyakit :
  Patogen rendah dan tinggi (virulensi)
3. Letak penggandaan, baik di dalam maupun diluar sel dibagi menjadi :
- Organisme intrasel obligat., hanya dapat tumbuh dan berkembang di dalam sel penjamu.
- Organisme intrasel fakultatif, mampu tumbuh baik di dalam maupun di luar sel.
- Organisme Ekstrasel, tumbuh dan berkembang di luar sel.

Perubahan Jaringan Pada Infeksi: Disebabkan oleh 3 hal :

o Kerusakan yg diinduksi agen
o Reaksi radang pejamu
o reaksi imun pejamu
Perubahan patologik kerusakan jaringan akibat infeksi tergantung pada sifat agen.

1. Organisme Intrasel obligat, dapat mengakibatkan:

1) Nekrosis sel, nekrosis akut terjadi jika penggandaan agen di dalam sel disertai perubahan yang
menghentikan fungsi sel . Misalnya poliomyelitis, hepatitis. 
Penyembuhan terjadi bila reaksi imun pejamu efektif sehingga menetralisasi agen.

2) Pembengkakan sel, misal pada sel hati yang bertahan hidup saat terjadi hepatitis virus akut.
3) Pembentukan inclusion Body, terbentuk pada saat replikasi virus dan chlamidia dalam sel.
Tampak dengan mikroskop cahaya pada inti atau sitoplasma.
4) Pembentukan sel datia, terjadi pada beberapa infeksi virus. Misal virus measles (campak)
5) Infeksi virus laten
• Reaktivitas akibat stress, immunodefisiensi misal pada Virus herves simplek dan varicella
zoster
• Onkogenesis, beberapa virus diduga menyebabkan neoplasma.

2. Organisme Intrasel fakultatif.

Misalnya mycobacterium dan fungi sering menyebabkan kerusakan jaringan dan sel. Pengaruh
agen terhadap jaringan mengambarkan peradangan (granulomatosa) reaksi imun (nekrosis
kaseosa) dan fibrosis yg merupakan proses penyembuhan.

3. Organisme Ekstrasel
Beberapa mekanisme yang menyebabkan Kerusakan jaringan oleh organisme ini :
1) Pelepasan enzim yg bekerja local. Misal streptococcus pyogenes menghasilkan hialurodinase
sehingga infeksi mudah menyebar, streptokinase yg menyebabkan eritrosit lisis.
2) Menghasilkan vaskulitis local misal bacillus antracis.
3) Menghasilkan toksin dan merusak sel yang jauh dari infeksi : endotoksin, eksotoksin dan
enterotoksin.
- endotoksin syok, kerusakan sel endotel danyang menyebabkan vasodilatasi perifer
mengaktifkan rangkaian koagulase (DIC), juga menimbulkan demam.
- Eksotoksin, misal pada tetanus 
- Enterotoksin, misal pada vibrio cholerae.

 Perubahan jaringan akibat respon pejamu terhadap infeksi 

 Penggandaan agen infeksi menyababkan reaksi imun dan peradangan , reaksi peradangan yg
berfungsi membuat agen infeksi tidak aktif. : radang akut, radang supuratif dan radang kronik,
radang gabungan supuratif dan granulomatosa.

E. JENIS-JENIS PENYAKIT INFEKSI

1. Bakteri :
o organisme ber sel tunggal
o mampu bereproduksi sendiri tetapi menggunakan hewan sebagai penjamu.
o Tidak memiliki inti sel
o Memiliki sitoplasma dan dikelilingi dinding sel (peptidoglikan)
o Mengandung DNA maupun RNA
o Bereproduksi secara aseksual melalui replikasi DNA dan pembelahan sederhana.
o Sebagian membentuk kapsul sehingga mampu bertahan pada sistem imun penjamu.
o Dapat bersifat aerob dan anaerob.
o Sebagian mengeluarkan toksin
o Bakteri Gram positif mengeluarkan eksotoksin, pada pewarnaan akan berwarna ungu.
o Gram negative pada pewarnaan berwarna merah.

 Beberapa contoh penyakit : Infeksi stfilokokus atau streptokokus, gonore, sipilis, kolera,
sampar, salmonelosis, sigelosis, demam tifoid, difteri, haemofilus influenza, pertusis, tetanus,
tuberculosis, lepra. Dll.

a. Infeksi bakteri non-spesifik.

 - mengenai banyak tempat , 
 - dapat menimbulkan peradangan : fokal, supuratif dan nekrotikan. Misalnya bakteri
stafilokokus, streptokokus, koliform, , golongan haemofilus, B proteus.

b. Infeksi bakteri spesifik

  - kolera, disentri, demam enteric
  - Gonore, granuloma inguinale
  - Tuberkulusis
  - sipilis
  - Difteri.

 2. Virus 
o Memerlukan penjamu untuk bereproduksi
o Terdiri dari satu RNA atau DNA yang terkandung dalam selubung protein : Kapsid
o masukVirus harus berikatan dengan membrane sel penjamu gen-gen virus DNA virus
menyatu dgn DNA pejamu dan bergerak ke inti Virus mengambil alihdiwariskan pada sel-sel
baru selama mitosis fungsi sel dan dan mengontrol sel.
Contoh penyakit : ensefalitis, , demam kuning, campak jerman, rubella, gondongan,
poliomyelitis, hepatitis, AID dll.

3. Mikoplasma :
o Mikroorganisme unisel mirip bakteri tetapi lebih kecil dan tidak mengandung peptidoglikan
 Contoh penyakit : pneumonia mikoplasma.

4. Riketsia
o Memerlukan penjamu untuk bereproduksi secara seksual
o Mengandung DNA dan RNA
o Memilikidinding petidoglikan
o Ditularkan memlaui gigitan kutu 
 Contoh penyakit : Tifus dan Rocky Mountain fever.

5, Klamidia
o Organisme unisel
o Bereproduksi secara aseksual dlm penjamu dan mengalami siklus replikasi 
Contoh : infeksi urogenital 

6. Jamur
 Mencakup ragi (yeast) dan kapang (mold)
 Memiliki inti sel dan dinding sel
 Contoh : kandidiasi mulut, vagina, kurap

7. Parasit : protozoa, cacing, dan arthropoda.

E. GAMBARAN KLINIS :
Tergantung vector, tempat infeksi dan keadaan kesehatan awal penjamu.;
1. Infeksi oleh Virus, Bakteri dan Mikoplasma seing menimbulkan :
o Pembesaran KGB regional
o Demam ( biasanya ringan pada infeksi virus)
o Nyeri tubuh
o Ruam atau erupsi kulit, terutama infeksi virus

2. Infeksi oleh klamidia

o Uretritis
o Servisitis, diserta pengeluaran mukopurulen, gatal dan rasa terbakar saat berkemih.

3. Riketsia
o Ruam kulit
o Demam menggigil
o Mialgia
o Pembntukan trombusdi organ-organ
4. Infeksi Jamur:
o Gatal dikulit atau kepala (superficial)
o Ruam atau perubahan warna kuku
o Plak putih pada rongga mulut
o Tanda-tanda pneumonia

5. Infeksi Parasit;
o Diare oleh parasit sal cerna
o Demam disertai malaria
o Gatal dan ruanm pada infeksi kulit

Gangguan sirkulasi dan cairan tubuh (air dan elektrolit)

- kongesti dan perdarahan
- edema trombosis, Emboli
- Dehidrasi, gangguan keseimbangan asam basa

A. Kongesti atau Hiperemia 

 “Adalah keadaan dimana terdapat darah sebara berlebihan di dalam pembuluh darah pada
daerah tertentu.”

“keadaan yang menunjukan adanya peningkatan volume darah karena pelebaran pembuluh darah
kecil.”
 
 Dua menanisme proses timbulnya kongesti :
(1) kenaikan jumlah darah yg mengalir ke suatu daerah atau
(2) Penurunan jumlah darah yang mengalir dari suatu daerah

1. Hiperemi aktif / Kongesti Aktif

Kongesti / hyperemi yang disebabkan karena aliran darah ke dalam suatu daerah bertambah.
Atau lebih banyak dari biasanya.

  Pelebaran pembuluh darah tersebut akibat adanya rangsangan saraf vasodilator akibat
dilepaskannya zat-zat vasoaktif. atau hambatan vasokontriktor
  

 Contoh:
o pada organ tubuh yg bergerak aktif atau selama latihan disebut juga hyperemia fungsional
o kemerahan kulit wajah akibat rasa malu (blussing) akibat respon neurogenik
o keadaan panas / hyperthermia
o hipereia pada peradangan akut yang disebut sebagai eritema
.
 Umunya terjadi dalam waktu singkat, jika rangsangan arteriol berhenti maka akan normal
kembali. 

 2. Kongesti Pasif

Hiperemi yg terjadi akibat pengurangan/penurunan aliran keluar dari vena, seperti pada
kegagalan jantung atau penyakit bendungan vena.

Penyebabnya:
o Lokal, seperti tumor diluar lumen, trombosis, dll
o Sentral atau sistemik :
kongesti pasif pembuluh darah gagal jantung kiri paru-paru.
kongesti pasif seluruh tubuh. Gagal jantung kanan

(1) Kongestif pasif akut, jika berlangsung relative singkat sehingga tidak menyebabkan
perubahan jaringan.
(2) Kongestif pasif kronik, jika berlangsung lama. Hal ini dapat menyebabkan perubahan
permanen pd jaringan.

 3. Perubahan Organ yg mengalami kongesti

Kongesti ringan akan menyebabkan perubahan sebatas hiperemia
Kongesti berat dan lama menimbulkan anoksia jaringan yg dapat menyebabkan degenerasi
parenkimal. Dan Penggantian jaringan oleh jar fibrosa pada anoksia yg disertai perdarahan.

(1) Paru-paru
o Hiperemia makro, anoksia stagnasi dlm pembuluh alveolar yang edematosa.
o Adaya Eritorit dan cairan dalam alveoli
o Penebalan fibros dinding alveolar
o Terdapat sel “kegagalan jantung” yg mengandung haemosiderin dari fagositosis eritrosit yg
masuk alveoli oleh histiosit.
Sehingga paru-paru menjadi padat, coklat dan fibrosa – indurasi coklat

(2) Hepar
 Dini : Dilatasi vena sentralis
  Kongesti sinusoid yg menyebabkan kongesti hepar
  Kemudian : kerusakan sel hepar setrilobuler, kongesti hepar, dan burik hepar (nutmeg)
  Lanjut : nekrosis

  (3) Ginjal : agakmembesar, tegang dan berwarna merah tua, dapat terlihat glomeruli sbg bintik-
bintik hemoragik merah pd permukaan sayatan.
  
  Mikroskopik : glomerulus membengkak dan dapat tampak degeneratif anoksik tubulus.

(3) Organ lain : usus, lambung dan visera abdomen memperlihatkan pembengkakan dengan
darah., tungaki mengandung darah berlebih dan menunjukan edema
 
 Akibat kongesti vena lama :
(1) pembesaran akibat pembengkakan
(2) anoksia stagnasi dgn degenerasi sel parenkhimal dan pengkatan fibrosis
(3) erdema

 Note : Kongesti dan edema umunya terjadi bersama-sama.

B. Perdarahan
 Adalah keluarnya darah dari sistem kardiovaskular, disertai penimbunan dalam jaringan atau
ruang tubuh atau disertai keluarnya darah dari tubuh.

 1. Bentuk-bentuk perdarahan 

 a. . Perdarahan internal : Perdarahan dalam tubuh : 
 1). kulit dan mukosa : 
  - peteki : peradarahan kecil, titik-titik peradarahan dibawah kulit
  - ekimosis : lebih besar dari peteki
  - purpura: bercak-bercak perdarahan tersebar luas.
  - hematoma penimbunan darah pada jaringan
  2). Rongga tubuh hemothorak, hemoperitonium, hematoperikardium.
  3). Uterus; hematometrium, vagina ;hematokolpos, testis ; hematokel, rongga sendi ;
hemartrosis.

 b. Perdarahan eksternal 

Saluran nafas : epitaksis, hemoptisis, hematemesis
Saluran cerna : hematosezia (perdarahan segar dari usus), melena.
Uterus : menoragi, metroragi.

 2. Etiologi 
 a. Trauma, integritas pembuluh darah hilang
 b. Kelainan mekanisme hemostatis, misal perdarahan yg menyertai trombositopenia, defesiensi
salah satu factor pembekuan misal pd hemofilia, 

 3. Akibat Perdarahan :

  Dibedakan menjadi dua : 
1) Lokal , bergantung pada besar dan lokasi umunya akibat adanya efek penekanan.
2) Sistemik, ergantung pada lamnya, ukuran dan jenisnya.
 Misal pada : anemia diakibatkan perdarahan kecil tapi lama.
 Syok hivopolemik, akibat dari perdarahan besar dan cepat.

Efek local 
o Perdarahan kecil dan cepat menyebabkan kontraksi dan retraksi pembuluh darah yg robek,
disertai pembentukan zat oleh trombosit agar terjadi pembekuan darah.
o Hematom jaringan yg besar akan mengalami hemolisis eritrosit sehingga terbentuk pigmen
hematoidin dan hemosiderin.
o Pada medulla oblongata, perdarahan kecil dapat menyebabkan kematian
o perdarahan otak yg menyebuk ke substansi otak dapat menyebabkan ganguan mekanik.
o Hematom subdural menyababkan peningkatan tekanan intracranial.
o Perdarahan rongga pleura menyebabkan volume paru berkurang
o Pada rongga perikardiak meyebabkan mengganggu pengisian jantung saat diastol maka timbul
tamponade jantung.
o Jika perdarahan banyak dan tidak diabsorbsi akan timbul jaringan fibrosis.

 Efek Sistemik 
kolap sistem sirkulasi maka Perdarahan akit dan besar  tubuh akan melakukan kompensasi,
penurunan tekanan darah menstimulasi : peningkatan denyut jantung, arteri perifer menyempit,
adrenalin meningkat. .
Adrenalin akan menyempitkan pembuluh darah sehingga tekanan darah bertambah, dan
menguncupkan limpa yang dapat memobilisasi cadangan eritrosit ke sirkulasi.
Akibat kontraksi arteriol akan terjadi penurunun tekanan darah kapiler sehingga cairan dari
jaringan masuk ke plasma dan volume darah bertambah dan lebih encer (hemodelusi)
 Pada anemia hemoragik, sum-sum tulang diaktifkan dan dipacu untuk menghasilkan eritrosit
lebih banyak. Hal ini dapat terjadi berlebihan dan hemoglobin yg diperlukan melebihi dari
persediaan sehinga dapat timbul hipokromia. 
Pada penderta yg mengalami perdarahan yang berulang dan lama akan mengalami anemia
hipokrom dan hyperplasia sum-sum tulang. 
EDEMA – TROMBOSIS – EMBOLI

A. EDEMA

“ Edema adalah timbunan abnormal sejumlah cairan di dalam ruang jaringan intersel atau
ruangan tubuh “

(Berdasarkan jenis cairan) edema dibagi 2 bagian:

1. Edema peradangan atau eksudat
Eksudat timbul selama peradangan, BJ nya besar (> 1,20) dan mengandung banyak protein.

 2. Edema transudat, yaitu edema non radang misal akibat ganguan hidrodnamik dimana BJ nya
rendah ( < 1,15) dan sedikit protein.

 Menurut sifatnya edema tdd :

anarsaka, yaitu edema hebat dan1. Edema umum menyeluruh yg menimbulkan pembengkakan
jaringan subkutan.
2. Edema setempat : edema yg terjadi pd rongga serosa tubuh : (sesuai tempatnya) : hidrothorak,
hidroperikardium dan hidroperitonium (ascites)
 
 Pertukaran cairan normal : 
Diatur oleh tekanan hydrostatic dan tekanan osmotic di dalam dan diluar intra vascular
o Tek. hidrostatik dan osmotic cairan interstisial akan menggerakan cairan keluar melalui
dinding kapiler.
o Tek. Osmotic intra vascular dan tekanan cairan interstisial akan mengerakan cairan ke
intravascular.
o Tekanan hirostatik (35 mm Hg) dan sedikit menurun di ujung venula (12 – 15 mm Hg)
o Tekanan Osmotik (20 – 25 mmHg)

o Cairan akan meninggalkan arteriol dan kembali ke ujung venula

o Dan sebagian masuk ke saluran limfe kemudian ke intravaskular

Penyebab Edema 
1. Etiologi edema non radang : 
a. Peningkatan tekanan hirostatik,
 Dimana terjadi Central Venous Pressure (CVP) ggn aliran balikmeningkat peningkatan
tekanan intra statis darah pada venula dan kapiler vena mendorong cairan ke
interstisial.kapiler
 Misal: edema ektremitas pd Congetif Heart Failur, edema pulmonal pd Left Ventrikel Failur 

b. Penurunan tekanan osmotic plasma,

Akibat hipoalbuminemia misal pada kerusakan hati (yang menghasilkan/mensintesis albumin) ,
proteinuria pada kelainan nefrotik syndom, serta pada malnutrisi.
Keadaan tersebut dapat menyebabkan pengurangan volume plasma dan perfusi ginjal serta
menimbulkan aldesteronisme sekunder yang menyebabkan komplikasi retensi sekunder garam
dan air.

c. Obstruksi saluran limfe, dimana aliran cairan interstisial melalui saluran limfe akan terganggu
akibat adanya obstruksi .Misal pada kanker mamae, fibrosis pasca radiasi, filariasi dan tumor
ganas. 

ketiganya merupakan  penyebab primer.

Penyebab lain : Retensi garam dan air oleh ginjal akibat primer penyakit ginjal atau sekunder
yang menunjang edema yg sudah ada akibat penyakit lain.

2. Etiologi edema radang

a. Peningkatan permiabelitas kapiler, 
Adanya sekresi sitokin oleh sel radang, endotoksin bakteri dan pelepasan histamine
permiabelitas protein keluarmeningkat serta vasodilatasi vascular ke jaringan edema.
tahanan osmotic jaringan tinggi interstisial

  
Perubahan Morfologi akibat edema :
Tempat edema (paling sering) : pada jaringan. Ikat yg longgar : subkutis, ekteremitas dan paru.
1. Edema jaringan subkutis, Tampak bengkak dan kulit diatasnya menjadi regang. Misal pada
daerah periorbital dan sekitar genetalia.
Edema pada bagian bawah tubuh merupakan manifestasi gagal jantung terutama Right Ventrikel
Failur (gagal jantung kanan).
 Edema paling menonjol yaitu pada ektremitas bawah. Karena edema ini dipengaruhi gravitasi,
sehingga keadaan ini disebut edema dependen.
Pitting edema cekungan di daerah edema ketika ditekan oleh jari.

2. Edema paru, 
Sering pada bagian lobus bawah, beratnya 2 – 3 kali dari normal, tampak edema cairan
mengumpul pada septum yg melebar, dapat ditemukan cairan seperti protein berwarna merah
jambu yg tdd: udara, cairan edema dan eritrosit.
Edema gangguan pertukaran gas paru
Edema paru tampah pada LVF

3. Edema otak, akibat trauma, meningitis, ensefalitis, krisis hipertensi.

Otak sangat membengkak, penyempitan sulkus dan pembsaran girus, substansia alba tampak
lembek seperti gelatin disertai pelebaran substansia grisea.

4. Organ-organ padat , seperti hepar dan ginjal

Odema pada organ padat terjadi jika edemnya bersifat sistemik. Ditandai hanya dengan
pningkatan ringan ukuran dan berat serta berwarna kepucatan. 

B. TROMBOSIS
 Adalah pembentukan masa bekuan darah (trombus) dalam sistem kardiovaskular yang tidak
terkendali. atau 
Bekuan darah yang terdiri atas unsur-unsur darah yang terbentuk di dalam pembuluh darah
waktu orang masih hidup.

Thrombus dapat lepas membentuk embolus dan ikut aliran darah. Trombosis dan embolisme yg
terjadi bersamaan disebut tromboembolisme yang cenderung dapat menyebabkan nekrosis
iskemik sel dan jaringan dan disebut infark  

Hemostatis normal :
 Proses hemostatis dipengaruhi oleh :
1. sel endotel
o Memiliki antitrombosit, pada endotel yg utuh mengisolasi trobosit dan protein-protein koaulasi
dari komponen2 tromboenik sub endotel terutama kolagen. Serta Memiliki antikoagulan yang
kuat.
o Menimbulkan fungsi prokoagulan (ketika ada jejas)
o Setelah terbentuk bekuan berpartisipasi pada fibrinolisis
 “ Sel endotel yang utuh diantranya berperan untuk menghambat perlekatan trombosit dan
mengawali pembekuan darah. Sebaliknya jejas pada sel endotel menggambarkan hilangnya
menkanisme antipembekuan dan selanjutnya berperan pada hemostatis dan trombosis.”

2. Trombosit 
Berfungsi dalam hemostatis normal.
Jejas pembuluh darah elemen dinding pembuluh darah bersentuhan dgn trombosit – kolagen
subendotel, lamina basal kapiler, fibroblast dan sel otot polos
Perubahan pada trombosit ketika kontak dgn kolagen: yaitu terjadi perlekatan tombosit dgn
kolagen , diikuti sekresi (reasi pengeluaran adp dan serotinin). Sekresi ADP menyebabkan
terjadinya agregasi trombosit (pelekatan agregasi terjadi reaksi autokatalisis trombosit ke
tombosit lain) trombosit bertambah.

3. sistem koagulasi.
Rangkaian koagulasi terdiri dari pasangan transformasi dari proenzim menjadi enzim aktif yang
menimbulkan pembentukan trombin dari protrombin, yang mengubah fibrinogen menjadi protein
fibrin fibrosa yg tidak larut.
Etiologi Trombosis :
 Ada 3 faktor penting dikenal dgn ( triad Virchow) :
1. Perubahan dinding pembukuh darah (pada arteri maupun vena) : jejas endotel termasuk
perubahan otot dinding jantung.
Faktor predisposisi trombosis:
- tromboflebitis, zat kimia pada skleroterapi, trauma kateterisasi jantung.
- Arterosklerosis yg mengalami ulserasi
- Radang pembuluh darah 
- Tromboangitis obliterans
- Endokarditis bakterialis. 

2. Perubahan aliran darah : statis atau tubulensi alran darah 

o Vena varikosa
o Aneurisma
o CHF
o Tomor yg mendesak vena
o Stenosis mitralis

3. Perubahan komposisi darah, 

• Sering dikaitkan dengan hipervikositas darah seperti pd polisitemia.
• Anemia sel sabit dimana eritrosit mudah menggumpal.
• daya gumpal darah meningkat. Kehamilan dan konsumsi kontrasepsi oral

Patogenesis 
Endotel proses penggumpalan mengsekresi tromboksan dan prokoagulan yg jejas darah
dengan cara mengaktifkan trombosis.
 Pada jejas yg luas  plasma terpajan  mengaktifkan koagulasi ekstrinsik. ke jaringan ikat
penggumpalan.darah + jaringan perivaskular + tromboplastin jaringan
 Agregasi trombosis sbg langkah pertama pembentukan trombosis menyebabkan lepasan
thrombus dan mengaktifkan kaskade koagulasi dan membentuk trobus fibrin.
Fibrin membentuk gumpalan yg terdiri dari : thrombus, eritrosit dan leukosi.
Ujung thrombus melekat dan ujung lainnya mengapung bebas
Akibat adanya turbulensi merabngsasng proses koagulasi sampai pembuluh darah terumbat.
Seluruhnya.

 Morfologi thrombus
 Komposisi, bentuk dan ukuran thromus ditenmtukan oleh tempat asalnya :
a. Trombus arteri : bersifat kering, rapuh, masa keabu-abuan tampak garis-garis keabu-abuan.
Trombus arteri disebut trobus putih atau thrombus konglutinasi.

b. Trombosis Vena disebut flebotombosis, sering membentuk selinder panjang lumen vena , kaya
akan campuran eritrosit sehingga disebut thrombus merah, koagulatif atau statis.

  Jenis Trombus :
Berdasarkan bentuk 
1. Trombus oklusi : yg menyebabkan sumbatan lumen vaskular
2. Propagating thrombus, yg terbentuk sepanjang pembuluh darah dan merupakan perpanjangan
thrombus.
3. Saddle / riding thrombus : memanjang dan masuk ke cabang pembuluh.
4. mural / parietal / pediculated trombus : sebagian melekat dan sebagian seperti berenang dlm
darah, tidak menyebabkan oklusi.
5. Ball thrombus, lepas dan hanyut sebenarnya adalah embolus.ikut aliran darah.

• Berdasarkan Warna :
1. Red thrombus
2. White thrombus
3. Mixed thrombus
• Berdasarkan waktu pembentukan : fress thrombus dan old thromus
• Berdasarkan ada tidaknya kuman : septic dan bald (steril) thrombus
• Berdasarkan anatomi 
o Thrombus vena : vena safena magna, vena profunda betis, vena vorta. Tromboflebitis,
flebotrombosis.
o Thrombus arteri : pada aherosklerotik : a. coronaria, renalis mesentrika , dll.

Akibat Thrombus , meliputi 

1. Statis darah, bendungan pasif, edema, kadang 2 nekrosis
2. pada srteri : menyebabkan iskemik, nekrosis dan infark, ganggren
3. Kematian jika ball thrombus menyumbat ostium mitralis.
4. Peradangan dan infeksi pd thrombus septic.

Perjalanan Trombus :
1. Lisis jika thrombus kecil akibat enzim fibrinolitik.
2. menjadi Tromboembolus, jika lepas dan ikut alran darah
3. mengalami kalsifikasi 

C. EMBOLUS
Ialah benda asing yang tersangkut mengikuti aliran darah dari tempat asalnya dan dapat
tersangkut pada suatu tempat dan dapat menyebabkan sumbatan aliran darah.

Embolisme merupakan oklusi beberapa bagian sistem kardiovaskular oleh suatu massa
(embolus) yg tersangkut dalam perjalanannya ke suatu tempat melalui arus darah.
Tromboemboli : emboli yg berasal dari thrombus. Sering terjadi.

Akibat Embolus :
Tergantung berbagai factor : jenis pembuluh, ukuran dan letak embolus serta kolateral yg
terbentuk.
  1. kematian jika pada a. coronaria atau a. pulmonalis 
  2. infark
  3. infeksi dan abses paru (pd embolus septic)
  4. metastase (emboli sel Ca)

Jenis Embolus / emboli

1. Embolus Vena , emboli dapat menyumbat arteri pulmonalis dan embolus pelana dapat mati
mendadak.
 Efek yg ditimbulkan : bias tdk nyata, hemoragi atau infark, tergantung pd kondisi paru dan
kardiovaskular.

 2. Embolus arteri 

Dapat menyebabkan infark di organ atau ektremitas manapun
Emboli dapat berasal dari ventrikel kiri, katup jantung kiri, aorta atau arteri besar.
Sering mengenai : ektremitas bawah.otak, ginjal , limpa

3. Embolisme Lemak, 
Embolisme yang disebabkan oleh gelembung kecil lemak, ditemukan dalam sirkulasi setelah
patah tulang. Di duga lemak ini berasal dari sum-sumt tunag atau jaringan lrmak ygmasuk
sirkulasi.

4. Embolisme gas, yg disebut penyakit Caisson.

Terjadi pada penyelam akibat perubahan tekanan yng mendadak. Akibat perubahan tekanan yang
mendadak larutan oksigen, carbon dioksida dan nitrogen keluar dari larutan membentuk
gelembung-gelembung kecil .

5. Emboli Cairan amnion

Emboli yang diduga akibat cairan amnion (misalnya skuama epitel, vernik kaseosa) masuk
dalam darah melalui vena endoservikal, , di uteroplasenta.
Emboli ini khususnya timbul pada usia tua penderia multipara ditandai dengan sesak mendadak,
sianosis, kolap, perdarahan, kejang-kejang diikuti dengan koma.
Diposkan oleh Nersguide di 03:06 0 komentar Link ke posting ini
Label: medical bedah
Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda
Langgan: Entri (Atom)

Mengenai Saya
deni purnama
Lihat profil lengkapku

Pengikut

Arsip Blog
 ▼  2009 (14)
o ►  Maret (1)
 komunikasi terapeutik
o ▼  Februari (13)
 sirkulasi darah janin
 adaptasi sel
 paradigma baru terapi cairan dan elektrolit
 etika pergaulan mahasiswa
 tuhan sembilan senti
 askep diabetes
 1.Pengertian diabetes mellitus - Diabetes mellitu...
   KONSEP KELUARGA TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS: Ma...
 etika keperawatan
 askep nipas
 askep nipas
 askep meningitis
 kepuasan pasien