Anda di halaman 1dari 24

MEKANISME ADAPTASI SEL

Mekanisme adaptasi sel :


a. Organisasi sel
b. Modalitas cedera sel
c. Sel yang diserang
d. Perubahan morfologis pada sel yang cedera
sub letal
e. Kalsifikasi patologik
MEKANISME ADAPTASI SEL
A. ORGANISASI SEL
Yaitu unit kehidupan , kesatuan lahiriah yang
terkecil yang menunjukan bermacam-macam
fenomena yang berhubungan dengan hidup.

Kharakteristik mahluk hidup :


- bereproduksi
- tumbuh
- melakukan metabolisme
- beradaptasi terhdp perubahan internal dan eksternal
Aktivitas sel : sesuai dgn proses kehidupan, meliputi :
- ingesti
- mengekskresikan sisa metabolisme
- asimilasi - bernafas - bergerak
- mencerna - mensintesis - berespon , dll.
Struktur Sel

Sel mengandung struktur fisik yang terorganisir yg


dinamakan organel.
Sel terdiri dari dua bagian utama : inti dan sitoplasma
keduanya dipisahkan oleh membrane inti. Sitoplasma
dipisahkan dgn cairan sekitarnya oleh membran sel .

Berbagai zat yg membentuk sel secara keseluruhan disebut protoplasma


1. Membran Sel, merupakan struktur elastis yg sangat tipis, penyaring
selektif zat- zat tertentu.
2. Membran inti, merupakan dua membrane yang saling mengelilingi. Pada
kedua membrane yg bersatu merupakan tempat yang permiabel sehingga
hamper semua zat yg larut dapat bergerak antara cairan inti dan sitoplasma.
3. Retikulum endoplasma, tdd
- RE granular yang pd permukaannya melekat ribosom yg terutama
mengandung RNA yg berfungsi dalam mensintesa protein.
- RE agranular, tidak ada ribosom. Berfungsi untuk sintesa lipid dan
enzimatik sel.
4. Komplek golgi.
Berhubungan dgn RE berfungsi memproses senyawa yg ditransfer RE
kemudian disekresikan.
5. Sitoplasma, yaitu suatu medium cair banyak mengandung struktur
organel sel..
6. Mitokondria, adalah organel yg disediakan untuk produksi energi dalam
sel.
Di sini dioksidasi berbagai zat makanan.
katabolisme / pernafasan sel
7. Lisosom, adalagh bungkusan enzim pencernaan yg terikat membrane.
Dan merupakan organ

pencernaan sel.
8. Sentriol, merupakan struktur silindris kecil yg berperan penting
pada pembelahan sel.
9. Inti, adalah pusat pengawasan atau pengaturan sel. Mengandung
DNA yg disebut gen.
10. Nukleoli, merupakan struktur protein sederhana mengandung
RNA. Jumlah dapat satu atau lebih,
B. system Fungsional Sel.
1. Penelanan dan pencernaan oleh sel.
Zat-zat dpat melewati membrane dengan cara :
- difusi
- transfor aktif melalui membrane
- endositosis , yaitu mekanisme membrane menelan cairan ekstra sel
dan isinya. Tdd : fagositosis dan pinositosis.
Fagositosis-penelanan partekil besar oleh sel seperti bakteri, partikel2
degenatif jaringan.
Pinositosis-menelan sediit cairan ekstra sel dan senyawa yg larut
dalam bentuk vesikel kecil.
2. Ekstrasi energi dari zat gizi. (fungsi mitokondria)
dan zat gizi masuk dalam -dioksidasi -Oksigen menghasilkan energi yg
sel digunakan untuk membentuk ATP. 1 ATP menghasilkan 8000 kalori.

B. MODALITAS CIDERA SEL


Sel selalu terpajan terhadap kondisi yang selalu berubah
dan potensial terhadap rangsangan yang merusak -sel akan
bereaksi :
- Beradaptasi,
- Jejas / cidera reversible
- Kematian
Sebab-sebab Jejas, Kematian dan Adaptasi sel :
1. Hipoksia, akibat dari :
- hilangnya perbekalan darah karena gangguan aliran darah
serta
- gangguan kardiorespirasi
- Hilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen. :
anemia dan keracunan.
Respon sel terhadap hipoksia tergantung pada tingkat
keparahan hipoksia: sel-sel dapat menyesuaikan , terkena
jejas, kematian.

Contoh :
huipoksia -arteri femoralis otot-otot skelet akan atropi.
-Penyempitan Atropi ini mencapai keseimbangan
antara kebutuhan metabolic dan perbekalan oksigen
yg tersedia.
Hipoksia yg lebih berat tjd jejas atau kematian sel.
2. Bahan kimia (termasuk obat-obatan)
Bahan kimia menyebabkan perubahan pd beberapa
fungsi sel : permiabelitas selaput, homeostatis
osmosa, keutuhan enzim atau kofaktor
Racun menyebabkan kerusakan hebat pd sel dan
kematian individu.
3. Agen fisik
- Traumamekanik, yg dapat menyebabkan pergeseran
organisasi organel intra sel-dpt merusak sel .
- Suhu rendah.
Suhu rendah - vasokontriksi -ggn suplai darah.

- Suhu tinggi -membakar jaringan


- Perubahan medadak tekanan atmosfir, menyebabkan
ggn perbekalan darah untuk sel-sel.
yg berada dibawah tek.- Individu tingginya gas-gas
atmosfir terlarut dlm Atm darah . jika mendadak kembali
ke tekanan normal zat-zat tersebut keluar dari larutan
secara cepat dan membentuk gelembung2 - akan
terjebak dalam sirkulasi mikro - menyumbat alran darah
-jejas hipoksia .
- Tenaga radiasi, jejas akibat ionisasi langsung senyawa
kimia yg ada di dalam sel atau karena ionisasi sel yg
menghasilkan radikal panas yg secara sekunder
bereaksi dgn komponen intra sel
- Tenaga listrik, jika melewati tubuh akan menyebabkan :
luka bakar. Serta ggn jalur konduksi sarafaritmi jantung

4. Agen mikrobiologi : Bakteri, virus, mikoplasma, klamidia , jamur


dan protozoa.
Bateri- mengeluarkan eksotoksin -merusak sel-sel penjamu.
atau mengeluarkan endotoksin-merangsang respon peradangan.
Timbul reaksi hipersensitivitas tehadap agen-reaksi immunologi
yg merusak sel.
Contoh penyakit : infeksi stafilokokus atau streptococcus, gonore,
sifilis, kolera dll.
setelah berada dalam- DNA virus menyatu dgn DNA sel -Virus
mewariskan gen-gen pada sel- virus akan mengambil alih fungsi
sel. RNA virus-sel baru akan mengontrol fungsi sel.:
Contoh penyakit : ensefalitis, , campak jerman, rubella,
poliomyelitis, hepatitis , dll
5. Mekanisme Imun
Reaksi imun sering dikenal sebagai penyebab kerusakan dan
penyakit pada sel.
Antigen penyulut dapat eksogen maupun endogen.
Antigen endogen ( missal antigen sel) menyebabkan penyakit
autoimun.

6. Gagngguan genetik
-Mutasi, dapat menyebabkan: mengurangi
suatu enzim,
kelangsugan hidup sel tidak sesuai, atau
tanpa dampak yg diketahui.
7. Ketidakseimbangan Nutrisi
- defisiensi protein-kalori
- avitaminosis
- kelebihan kaloriaterosklerosis, ibesitas
8. Penuaan

C. ADAPTASI SEL
Betuk reaksi sel jaringan organ / system tubuh terhadap jejas :
1. retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/
kembali kearah yang kurang kompleks).
2. Progresif, berkelanjutan berjalan terus kearah yang lebih buruk
untuk penyakit)
3. Adaptasi (penyesuaian) : atropi, hipertropi, hiperplasi,
metaplasi
Sel-sel menyesuaikan diri dengan perubahan lingkungan
mikronya.
1. Atropi
o Suatu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah
berkembang sempurna dengan ukuran normal.
o Merupakan bentuk reaksi adaptasi. Bila jumlah sel yg terlibat
cukup, seluruh jaringan dan alat tubuh berkurang atau
mengalami atropi.
o Sifat :
- fisiologik misalnya aging proses-seluruh bagian tubuh tampak
mengecil secara bertahap.

- patologik (pasca peradangan), misal keadaan


kurus kering akibat marasmus dan kwashiorkor,
emasiasi / inanisi (menderita penyakit berat),
melemahnya fungsi pencernaan atau hilangnya
nafsu makan
- umum atau local.penurunan aktivitas endokrin
dan pengaruhnya atas target sel dan target
organ.
Penyebab atropi :
- berkurangnya beban kerja
- hilangnya persarafan
- berkuranhnya perbekalan darah
- hilangnya rangsangan hormone

2. Hipertropi
-Yaitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini
meningkatkan ukuran alat tubuh
-Ukuran sel jaringan atau organ yg menjadi lebih besar dari
ukuran normalnya.
-Bersifat fisiologik dan patologik, umum atau lokal
ri variasi fungsional :-Hipertropi dapat membe
- meningkat-jika yang sel parenkim yg membesar
menurun- jika hipertropi akibat proliferasi unsure stroma
atau substansi antar sel- sel parenkim terdesak -penurunan
fungsi.
- Normal -- > hipertropi murni jika terjadi pada jaringan atas
sel permanent dan dipicu oleh pengngkatan fungsi.missal
otot rangka pada binaragawan

3. Hiperplasia
Dapat disebabkan oleh adanya stimulus atau
keadaan kekurangan secret atau produksi sel terkai.
Hanya dapat tetrjadi pada populasi sel labil ( dalam
kehidupan ada siklus sel periodic, sel epidermis, sel
darah) . atau sel stabil (dalam keadaan tertentu masih
mampu berproliferasi, misalnya : sel hati sel epitel
kelenjar.
Tidak terjadi pada sel permanent (sel otot rangka,
saraf dan jantung)
4. Metaplasia
Ialah bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matur
jenis tertentu menjadi sel matur jenis lain :
Misalnya sel epitel torak endoservik daerah
perbatasan dgn epitel skuamosa, sel epitel bronchus
perokok.

5. Displasia
Sel dalam proses metaplasia berkepanjangan tanpa mereda
dapat melngalami ganguan polarisasi pertumbuhan sel reserve,
sehingga timbul keadaan yg disebut displasia.
Ada 3 tahapan : ringan, sedang dan berat
Jika jejas atau iritan dpt diatasi -seluruh bentuk adaptasi dan
displasia dapat noemal kembali.
Tetapi jika keadaan displasia berat dan tdk ditanggulangikeganasan intra epithelial/insitu
6. Degenarasi
o Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang
disertai perubahan morfologik, akibat jejas nin fatal pada sel.
o Dalam sel jaringan terjadi :
Storage (penimbunan)- akumulasi cairan atau zat dalam organel
sel o perubahan morfologik terurama dlm sitoplasma-sel
mengembung/bengkak.
o Sitoplasma keruh atau granuler kasardisebut degenerasi
bengkak keru (claude swelling).
- Ditemukan kerusakan reticulum endoplasma dan filament
mitokondria

- Terbentuk fragmen-partikel yg mengandung unsur


lipid dan protein (albumin)- peningkatan tekanan
osmosis -edema intrasel, disebut degenerasi albumin.
- Jika hal ini berlanjut maka akan terjadi pembengkakan
vesikel , akan disebut degenarasi vakuoler-tampak
vakaula intra sel kemunduran ini atau hidrofik
o Kedua proses degenerasi tersebut masih reversible.
o Reaksi sel terhadap jejas yang masih reversible
disebut degenerasi
o Reaksi sel terhadap jejas yang ireversible menuju
kematian disebut nekrosis
7. Infiltrasi
Bentuk retrogresidgn penimbunan metabolit
mengalami jejassistemik pada sel normal (tdk jika
melampaui batas langsung seperti pd degenerasi)
maka sel akan pecah. Dan debris el akan ditanggulangi
oleh system makrofag.

D. KALSIFIKASI PATOLOGIK
Kalsifikasi : proses diletakannya (pengendapan)
kalsium dalam jaringan
Kalsifikasi fisiologi-pembentukan tulang
Kalsifikasi patologi merupakan proses yg serimg, juga
menyatakan pengendapan abnormal garam-garam
kalsium, disertai sedikit besi, magnesium dan garamgaram mineral lainnya dalam jaringan, tdd :
1. Kalsifikasi Terjadi pada hiperkalsemi akibat
hipertiroid, tumor metastatik atrofi tulang,
hipervitaminosis D, dll. Tanpa-tulang, didahului
kerusakan jaringan.
2. Kalsifikasi distropik-proses kalsifikasi pada jaringan
yg telah mengalami kerusakan terlebih dahulu.
Kerusakan dapat bersifat degenerasi atau nekrosis.
Contoh lithopedion, bayi membatu pada janin yang
mati dalam kandungan.

3. Kalsinosis, terjadi kalsifikasi pd jaringan yang


tampak normal atau yang menunjukan kerusakan
sitemik
4. Pembentukan tulang heterotropik, meliputi 3
proses diatas disertai pergantian proses, dari
kalsifikasi menjadi pembentukan
tulang.pembentukan tulang. Terjadi akibat depo
kalsium abnormal yg dapat merangsang sel
fibroblastmetaplasi kearah osteoblastik dan
membentuk tulang.
5. Kalsifikasi pada pembuluh darah arteri, terjadi
pada arteiosklerosis, ini termasuk kalsifikasi
distrropik.

E. SEL YANG DISERANG


Pengaruh stimulus yang menyebabkan cidera sel pada sel :
1. Kerusakan biokimia, terjadi perubahan kimia dari salah
satu reaksi metabolisme atau lebih di dalam sel
2. Kelainan fungsi, ( missal kegagalan kontraksi, sekresi sel
atau lainnya)
kerusakan biokimia pada-Cidera kelainan fungsi. Tetapi
tidak semua, jika sel banyak cidera, memiliki cadangan yg
cukup sel tidak akansel mengalami gangguan fungsi yg
berarti.
3. Perubahan morfologis sel.yg menyertai kelainan biokimia
dan kelainan fungsi.
Tetapi saat ini masih ditemukan sel secara fungsional
terganggu namun secara morfologis tidak memberikan
petunjuk adanya kerusakan.
4. Pengurangan jaringan atau organ disebut atropi.lebih
kecil dari normal. massa atau penyusutan
Pengurangan ukuran sel

* Trombosis
Proses pembentukan bekuan darah atau koagulum dalam sistem
kardiovaskuler selama manusia masih hidup, disebut trombosis.
Koagulum darah dinamakan trombus. Terdapat tiga keadaan dasar
dimana bekuan terbentuk secara tidak normal, yaitu :
a. Adanya kelainan dinding dan lapisan pembuluh
b. Kelainan aliran darah
c. Peningkatan daya koagulasi darah sendiri

* Embolisme
Embolisme adalah transportasi massa fisik yang terbawa dalam
aliran darah dari satu tempat ke tempat lain dan tersangkut di
tempat baru. Massa fisik itu sendiri dinamakan emboli. Emboli
berasal dari :
Emboli pada manusia yang paling sering dijumpai berasal dari
trombus dan dinamakan tromboemboli.
Pecahan jaringan dapat menjadi emboli bila memasuki sistem
pembuluh darah, biasanya dapat terjadi pada trauma.
Sel-sel kanker dapat menjadi emboli, cara penyebaran penyakit
yang sangat tidak diharapkan.

Benda asing yang disuntikkan ke dalam sistem kardiovaskular.


Tetesan cairan yang terbentuk dalam sirkulasi akibat dari
berbagai keadaan atau yang masuk ke dalam sirkulasi melaui
suntikan dapat menjadi emboli.
Gelembung gas juga dapat menjadi emboli.
Emboli dalam tubuh terutama berasal dari trombus vena, paling
sering pada vena profunda di tungkai atau di panggul. Karena
keadaan anatomis, emboli yang berasal dari trombus vena
biasanya berakhir sebagai emboli arteri pulmonalis.
Akibat dari emboli :
Jika fragmen trombus yang sangat besar menjadi emboli maka
sebagian besar suplai arteri pulmonalis dapat tersumbat dengan
mendadak. Hal ini dapat menimbulkan kematian mendadak.
Sebaliknya, emboli arteri pulmonalis yang lebih kecil dapat tanpa
gejala, mengakibatkan perdarahan paru-paru sekunder karena
kerusakan vaskular atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian
dari paru-paru.

Iskemia
Iskemia adalah suplai darah yang tidak memadai ke suatu
daerah/jaringan. Jika jaringan dibuat iskemik, jaringan tersebut
akan menderita karena tidak mendapat suplai oksigen dan zat-zat
makanan yang dibutuhkan. Setiap hal yang mempengaruhi aliran
darah dapat menimbulkan iskemia jaringan. Sebab yang paling
jelas adalah obstruksi lokal arteri.
Pengaruh iskemia bervariasi tergantung pada intensitas
iskemianya, kecepatan timbulnya, dan kebutuhan metabolik pada
jaringan itu. Akibat dari Iskemik :
Pada beberapa keadaan iskemia, biasanya yang mengenai jaringan
otot, rasa sakit dapat merupakan gejala penurunan suplai darah.
Efek lain dari iskemia jika timbul perlahan-lahan dan berlangsung
lama, adalah atrofi dari jaringan yang terkena. (pengurangan
massa jaringan)
Akibat iskemia yang paling ekstrim adalah kematian jaringan yang
iskemik. Daerah yang mengalami nekrosis iskemik dinamakan
infark. Dan proses pembentukan infark disebut infarksi.

Kepustakaan :
1. Pringgoutomu, dkk. 2002. Buku Ajar Patologi I (umum),
Edisi 1. Jakarta. Sagung Seto.
2. Robbins, 1995 Buku Ajar Patologi I, Edisi 4. Jakarta. EGC
3. Price SA dan Wilson LM, 1995 Patofisiologi, Konsep Klinik
Proses- Proses Penyakit, Jakarta. EGC
4. Ramali A, 1990. Kamus kedokteran, Jakarta
5. Ganong,W.F, 2002. Patofisiologi Penyakit, EGC, Jakarta

TERIMA KASIH
Dr. Hj.LISA NATALIA, MM
Maret, 2016