MAKALAH

“TROMBOSITOSIS”

Disusun oleh :

1. ANISTA CAHLIA (0118007)

2. DIANA NUR AZIZAH (0118012)
3. SONIA SHOLEHA (0118040)

Program Studi Ilmu Keperawatan

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Dian Husada

Mojokerto

2018-2019
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum. Wr. Wb.

Puji syukur kami ucapkan kepada Allah SWT  karena atas Rahmat dan Karunia-Nya,
kami selaku penulis makalah yang berjudul “TROMBOSITOSIS” yang mana makalah ini
sebagai salah satu tugas dalam mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah Alhamdulillah dapat
terselesaikan tepat pada waktunya.

Penyusun menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini. Untuk

itu kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang sifatnya membangun sehingga dapat
digunakan untuk membantu perbaikan mendatang dan atas perhatian dan kerjasamanya kami
ucapkan terima kasih.

Wassalamu’alaikum. Wr. Wb

Mojokerto,30 September 2019

Penyusun
DAFTAR ISI

Kata Pengantar ..........................................................................................................

Daftar Isi ....................................................................................................................
BAB I. PENDAHULUAN
Latar Belakang...............................................................................................
Rumusan Masalah ........................................................................................
Tujuan ..........................................................................................................
BAB II PEMBAHASAN
Pengertian .....................................................................................................
Patofisiologi .................................................................................................
Pathway .........................................................................................................
Etiologi ..........................................................................................................
Manifestasi Klinis .........................................................................................
Terapi/Penatalaksanaan .................................................................................
Komplikasi ....................................................................................................
Asuhan Keperawatan ...................................................................................
BAB III PENUTUP
Kesimpulan ...................................................................................................
Saran ..............................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Trombositemi/trombositosis adalah peningkatan jumlah trombosit di atas 350.000/mm3
atau 400.000/mm3. Terdapat 3 kelainan utama penyebab trombositemi, yaitu : kelainan klonal
(Trombositemi esensial/primer dan kelainan mieloproliferatif lain), familial (mutasi
trombopoietin) dan trombositosis reaktif terhadap berbagai penyebab akut dan kronis.
Trombositemi primer sering ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan hematologi pada
penderita yang asimtomatis. Trombositemi esensial pertama kali dilaporkan oleh di Guglielmo
pada tahun 1920 dan Epstein dan Goedel pada tahun 1934. Pada saat itu, Trombositemi esensial
dianggap merupakan bagian dari penyakit mieloproliferatif yang lain (Polisitemia vera, Lekemi
mielositik kronik, Mielofibrosis dengan mieloid metaplasia). Pada tahun1960, Trombositemi
esensial ditentukan sebagai suatu penyakit mieloproliferatif yang berbeda.
1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah pengertian dari Trombositosis ?

2. Bagaimana Patofisiologi dalam Trombositosis ?
3. Apa Saja Etiologi dari Trombositosis ?
4. Apa Saja Manifestasi Klinis Dari Trombositosis ?
5. Bagaimana cara Terapi untuk Trombositosis ?
6. Komplikasi Apa Saja yang di sebabkan oleh Trombositosis ?

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui tentang Trombositosis

2. Memahami tentang Patofisiologi
3. Mengetahui apa saja tentang \Etiologi Trombositosis
4. Memahami tentang Etiologi Dari Trombositosis
5. Mengetahui Bagaimana cara Terapi dari penyakit Trombositosis
6. Mengetahui apa saja Komplikasi yang di Sebabkan dari Trombositosis
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian

Trombositosis adalah kondisi dimana jumlah trombosit dalam darah menjadi tinggi.
Trombosit atau platelet merupakan sel darah yang berperan dalam proses pembekuan darah,
dengan cara saling menempel untuk membentuk bekuan darah. Jika jumlah trombosit dalam
darah terlalu banyak, maka resiko penyumbatan pembulu darah lebih banyak di beberapa
anggota tubuh. Jumlah trombosit dalam sel darah yang normal pada manusia adalah 150.000-
450.000 per mikroliter darah. Seseorang di nyatakan mengalami trobositosis jika jumlah
trombosit di atas 450.000 per microliter darah. Gangguan ini bisa di alami semua usia, meski
lebih sering terjadi pada usia di atas 50 tahun dan lebih banyak di alami wanita.

B. Patofisiologi

Sejak lama telah dikenal trias virchov, yang terdiri dari dari abnormalitas dinding pembuluh
darah, perubahan komposisi darah dan gangguan aliran darah, yang merupakan 3 faktor yang
memegang perana dalam patofisiologi trombosis. Dikenal 2 macam trombosis :

1. Trombosis vena
2. Trombosis arteri

Trombosit vena terjadi akibat darah menjadi lambat atau terjadinya stasis aliran darah,
sedang kelainan endotel pembuluh darah jarang merupakan faktor penyebab utama terbentuknya
trombosis vena. Trombus vena mengandung sedikit masa trombosit, mengandung banyak fibrin
dan eritrosit. Pada umumnya merupakan suatu reaksi bekuan darah dalam tabung meskipun
bagian proksimal trombusnya terlihat lebih pucat karna lebih berisi fibri dan trombosit.

Trombosis arteri sering terbentuk sekitar orivisium cabang arteri dan bifurkasio arteri.
Ditempat ini terdapat turbulensi aliran darah sehingga perubahan ateromatosa dan kerusakan
endotel terjadi. Pengelompokan trombosit lebih mudah terbentuk, oleh karenanya trombosis
arteri terlihat pucat. Jelas kiranya perbedaan utama tdalam mekanisme terbentuknya trombosis
vena dan arteri terletak pada kecepatan aliran darahnya.
 Trombosis dapat mengakibatkan efek lokal dan efek jauh. Efek lokal tergantung dari lokasi
dan derajat sumbatan yang terjadi pada pembuluh darah sedangkan efek jauh berupa gejala-
gejala akibat fenomen embolin. Trombosis pada vena besar akan memberikan gejala-gejala
edema pada ekstremitas yang bersangkutan. Terlepasnya trombus akan menjadi emboli dan
mengakibatkan obstruksi dalam sistem arteri, contoh emboli paru.

Sumbatan lokal pada arteri selalu dimulai dengan kerusakan intima pembuluh darah;
kelainan ini dapat berupa kelainan microskopik. Kerusakan ini akan diikuti dengan
pengelompokan trombosit. Mungkin trombus trombosit tersebut telepas kedalam sirkulasi dan
mengakibatkan sumbatan pada pembuluh darah kecil. Yang sering kita jumpai dalam klinik
adalah sumbatan pada pembuluh dalah retina dan otak.

C. Pathway

Kerusakan Pada Sumsum Tulang Belakang

Pembentukan trombosit terganggu

Peningkatan Trombosit Berlebih

Colony Forming Unit Megakariosit Meningkat

Trombositemi Esensial

Perdarahan Berlebih

Penurunan Hb Cyanosis Cairan Berkurang

Resiko Perfusi Renal Resiko Ketidakseimbangan

Tidak Efektif Cairan
 Kekurangan Zat Besi

Anemia

Pengangkutan o2 terganggu

Gangguan Pertukaran Gas

D. Etiologi

Trombositosis disebabkan karena sumsum tulang belakang mengalami kelainan sehingga

menghasilkan begitu besar sel yang membentuk tombosit dan melepaskan banyak trombosit
dalam darah.Trombosit memegang peranan penting dalam pembekuan darah pada saat terjadi
pendarahan atau luka.Dalam batas normal sumsum tulang belakang memproduksi trombosit
150.000 hingga 450.000 per mikroL.Bila trombosit berlebihan lama kelamaan berpeluang
menimbulkan kanker, kehilangan darah akut, kekurangan zat besi atau anemia.Pada
Trombositemi esensial, kadar trombopoietin normal atau bahkan meningkat meskipun terjadi
peningkatan massa trombosit dan megakariosit.

Terjadinya disregulasi kadar trombopoietin plasma pada trombositemi esensial diduga

disebabkan karena Produksi trombopoieitin yang berlebihan dan/atau Abnormalitas pengikatan
dan pemakainan trombopoietin oleh trombosit dan megakariosit. Hal ini dibuktikan dengan
menurunnya ekspresi c-mpl padatrombosit penderita trombositemi esensial. Pada Trombositemi
esensial, mekanisme mengapa terjadinya ekspresi fenotipe dominan pada jalur megakariosit dan
trombosit sebagai akibat kelainan sel induk hematopoietic multipotensial tidak diketahui dengan
pasti.

Perbedaan respon klon hematopoietik abnormal terhadap faktor-faktor regulator yang

cenderung berdiferensiasi menjadi jalu rmegakariosit-trombosit Terjadinya mutasi pada sel
multipotensial tertentu yang hanya dapat berdiferensiasi terbatas terutama menjadi trombosit.
Mekanisme lain yang berperan dalam terjadinya trombositosis padaTrombositemi primer
adalah :

1. Peningkatan jumlah colony-forming unit megakaryocyte (CFU-MEG).

2. Peningkatan pertumbuhan megakariosit tanpa adanya stimulasifaktor pertumbuhan
yang diduga disebabkan adanya :
a. megakariopoiesis otonom,
b. peningkatan sensitivitas klon trombosit abnormal terhadap aktivitas megakar
yocyte colony-stimulating activity
3. Penurunan efek inhibisi platelet inhibiting factor (TGF)
4. Defek microenvironment

Pada trombositosis esensial sering terjadi trombosis terutama diarteri dan perdarahan.
Mekanisme terjadinya trombosis dan perdarahanmasih belum jelas.Trombosis diduga disebabkan
karena :

1. Peningkatan massa trombosit disertai hiperagregabilitas trombosit.

2. Aktivasi hemostasis oleh lekosit polimorfonuklear.

Hal ini dibuktikandengan adanya peningkatan elastase, mieloperoksidase , ekspresiCD11b

dan LAP (leucocyte alkaline phosphatase) antigen padapermukaan lekosit yang menyebabkan
kerusakan endotel(peningkatan trombomodulin dan faktor von Willebrand antigen) dan
hiperkoagulasi (peningkatan kompleks trombinantitrombin,fragmen protrombin 1+2, D-dimer)
pada penderitaTrombositemiesensial. Perdarahan diduga disebabkan karena abnormalitas
fungsitrombosit (defek kualitatif) atau inhibisi koagulasi karena trombositosis. Defek kualitatif
trombosit yang ditemukan pada trombositopeni esensial adalah:

1. Penyakit von Willebrand

2. Penurunan reseptor - adrenergik yang berhubungan denganmenurunnyaagregasi
terhadap epinefrin
3. Acquired storage pool disease
4. Gangguan aktivitas membran prokoagulan
5. Defisiensi 12-lipooksigenase selektif
6. Glikoprotein membran abnormal9Peningkatan reseptor Fc
 7. Penurunan reseptor prostaglandin D2

E. Manifestasi Klinis

Penderita Trombositemi esensial biasanya berusia 50-70 tahun,insidensi tidak berbeda

antara laki-laki dan perempuan. Pada beberapa literatur , Trombositemi esensial dilaporkan
ditemukan pada usia muda dan anak-anak. Berbeda dengan kelainan mieloproliferatif yang lain,
padatrombositemi esensial jarang ditemukan gejala konstitusional ataumetabolik seperti demam,
berkeringat dan penurunan berat badan.

Kelainan fisik yang dapat ditemukan :

1. Manifestasi perdarahan (13-37% penderita)

2. Manifestasi trombosis (18-84 % penderita)
3. Banyak ditemukan pada orang tua Trombosis vena : vena hepatica (sindroma Budd-
Chiari), mesenterika, lienalis, priapism (trombosis vena penis), emboli parutrombosis
arteri : transient cerebral ischemia, eritromelalgia(obstruksi mikrosirkulasi jari-jari
kaki/tangan), dapat berlanjut menjadi akrosianois.
4. Spenonegali ringan dapat ditemukan pada 40% penderita, splenonegali moderate
ditemukan pada 20-50 % penderita
5. Hepatomegali
6. Limfadenopati (jarang)
7. Ulkus peptikum, varises gaster dan esophagus
8. Gout
9. Abortus berulang dan gangguan pertumbuhan fetus , karenaAdanya infark multipel
diplasenta yang disebabkan thrombustrombosit yang mengakibatkan insufisiensi plasenta
 Pemeriksaan Laboratorium
Pada Trombositemi esensial didapatkan peningkatan jumlahtrombosit yang bervariasi
dari sedikit di atas normal sampai berberapa juta/mm3.Pada beberapa penderita juga ditemukan
anemi ringan danlekositosis (15000- 40000/mm3). Kelainan laboratorium lainnya adalah :
1. Hapus darah tepi : Eritrosit : normokrom normositer, dapathipokrom mikrositer ( pada
perdarahan kronik)
2. Leukosit : dapat lekositosis, bergeser ke kiri sampai mielosit,eosinofil, basofili ringan
 3. Trombosit : bergumpal-gumpal, abnormalitas bentuk , ukuran danstruktur (heavy
granulation, hipo granular), giant trombocyte,kadang- kadang didapatkan fragmen
megakariosit
4. Sumsum tulang: hiperplasia megakariosit, kadang-kadang disertaihiperplasia granulosit
atau eritrosit, retikulin meningkat
5. LAP ( leucocyte alkaline phosphatase) meningkat pada 40 %penderita
6. LDH dan asam urat meningkat (pada 25 % penderita)
7. Pseudohiperkalemi (karena pelepasan kalium intraseluler daritrombosit dan lekosit
selama proses pembekuan invitro )
8. Trombopoetin normal atau meningkat
9. Kadar interlekin- 6 dan CRP rendah
10. Pemanjangan waktu perdarahan (pada < 20 % penderita)
11. Abnormalitas agregasi trombosit :
a. penurunan respon agregasi terhadap kolagen, ADP dan asam
b. arakhidonat (didapatkan pada kurang dari 1/3 kasus)
c. menghilangnya respon trombosit terhadap epinefrin
d. hiperagregabilitas

F. Terapi / Penatalaksanaan

Pengelolaan trombositosis esensial harus didasarkan pertimbangan besarnya resiko

terjadinya komplikasi trombosis. Faktor-faktor resiko yang menjadi pertimbangan adalah :

1. Stratifikasi risiko trombohemoragik pada trombositosis esensial.

a. Resiko rendah : Umur <60 tahun, dan tidak ada riwayat trombosis, dan
jumlah trombosit <1.500.000/mm3
b. Resiko tinggi : Usia <60 tahun, atau riwayat trombosis, atau jumlah
trombosit >1.500.000/mm3
2. Pada tahun 2002, Gale merekomendasikan pengelolaan trombositosis esensial
sebagai berikut :
a. Resiko rendah
 b. Hindari obat-obatan sitoreduktif (dapat dipertimbangkan bila ada
komplikasi)
c. Aspirin dosis rendah (100-300 mg/hari) untuk gejala-gejala mikrovaskulker
(misalnya eritromelalgia)
d. Resiko tinggi
e. Sitoreduksi
f. Hidroksiurea sebagai pilihan pertama
g. Pertimbangkan interferon atau Anagrelide pada penderita berusia muda (<40
tahun) pertimbangkan Busulfan pada penderita tua (>70 tahun)
h. Aspirin dosis rendah bila ada riwayat thrombosis

3. Obat-obatan Sitoreduksi
a. Hidroksiurea
Hidroksiurea menjadi pilihan terapi trombositosis esensial karena
efektifitasnya dan efek toksik yang rendah. Dosis awal pemberian adalah
15-20 mg/kg/hari.
b. Busulfan
Busulfan merupakan obat alkilating dengan kerja spesifik terhadap
proliferasi megakariosit. Dosis yang dipergunakan antara 2-4 mg/hari
disesuaikan dengan respon hematologis dan pemeriksaan trombosit setiap
minggu.
c. Interferon
Rekombinan interferon (IFN) mempunyai efek sitoreduktif tanpa efek
samping mutagenic. Dosis yang digunakan berkisar antara 21-35 juta
unit/minggu.
d. Anagrelide
Anagrelide merupakan senyawa imidazo (2,1-b) quinazolin-2-one dengan
efek inhibisi agregasi trombosit melalui penghambatan cylic nucleotide
phosphodiesterase dan phospholipase. Dosis awal yang direkomendasikan
adalah 4x0,5 mg, kemudian dosis disesuaikan untuk mempertahankan
trombosit <600.000/mm3.
 4. Obat Antitrombosit
Aspirin merupakan obat antitrombosit yang sangat efektif pada penderita
trombositosis esensial dengan komplikasi trombosis rekuren, terutama
iskemi digital atau serebrovaskuler.

G. Komplikasi Trombositosis

Komplikasi serius yang dapat timbul akibat trombositosis adalah:

 Gumpalan Darah

Gumpalan darah yang terbentuk di pembuluh darah dapat mengakibatkan penyumbatan

pembuluh darah, penyumbatan pembuluh darah vena pada tungkai dapat menyebabkan deep vein
thrombosis (DVT), penyumbatan pada pembulu darah otak menimbulkan stroke, penyumbatan
pada pembuluh darah jantung dapat mengakibatkan serangan jantung, dan penyumbatan pada
pembuluh darah paru-paru dapat menyebabkan emboli paru. Sedangkan penyumbatan pembuluh
darah kecil dapat mengganggu fungsi mata, otak, serta kulit.

 Perdarahan Berlebihan

Walaupun peningkatan jumlah trombosit seharusnya meningkatkan pembekuann darah,

namun jumlah trombosit yang terlalu tinggi dalam darah juga dapat menyebabkan perdarahan
akibat gangguan sistem pembekuan darah.
 ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
A. Identitas Klien
Nama klien :
Jenis Kelamin :
Umur :
Alamat :
Nomer Register :
Pekerjaan :
Pendidikan :
Agama :
B. Riwayat Kesehatan Sekarang
Penderita penyakit trombositosis menampakkan gejala mencakup pusing, sakit
kepala, kesulitan bernafas, kelelahan.
C. Riwayat Kesehtan Terdahulu
Penyakit yang pernah dialami oleh pasien sebelum masuk rumah sakit, kemungkinan
pasien pernah menderita penyakit sebelumnya seperti : sakit kepala dan mudah sesak.
D. Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat adanya penyakit trombosis pada anggota keluarga yang lain.
2. Diagnosa keperawatan yang muncul
1) Gangguan pertukaran gas b/d Pengangkutan o2 terganggu
2) Resiko ketidak seimbangan cairan b/d Perdarahan berlebihan
3) Resiko Perfusi Renal Tidak Efektif b/d Cyanosis
Intervensi

No Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil Intervensi

1 Gangguan Pertukaran - Dispnea 1. Observasi
Gas b/d Pengangkutan menurun - Monitor frekuensi,
o2 terganggu - Bunyi napas irama, kedalaman dan
tambahan upaya napas
menurun - Monitor pola napas
- Pusing menurun (seperti bradipnea,
- Penglihatan takipnea,
kabur menurun hiperventilasi, kussaul,
- Diaforesis cheyne-stroke, biot,
menurun ataksik)
- Gelisah - Monitor kemampuan
menurun batuk efektif
- Napas cuping - Monitor adanyan
hidung menurun produksi sputum
- PCO2 membaik - Monitor adanya
- PO2 membaik sumbatan jalan napas
- Takikardia - Palpasi kesimetrisan
membaik ekspansi paru
- pH arteri - Auskultasi bunyi napas
membaik - Monitor saturasi
- Sianosis oksigen
membaik - Monitor AGD
- Pola napas - Monitor hasil x-ray
membaik 2. Terapeutik
- Atur interval
pemantauan respirasi
sesuai kondisi pasien
- Dokumentasikan hasil
pemantauan
3. Edukasi
- Jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
- Informasikan hasil
 pemantauan. Jika
perlu (I.01014)
1. Observasi
- Monitor kecepatan
aliran oksigen
- Monitor posisi alat
terapi oksigen
- Monitor aliran oksigen
secara periodik dan
pastikan fraksi yang
diberikan cukup
- Monitor efektifitas
terapi oksigen (mis.
Oksimetri, analisa gas
darah), jika perlu
- Monitor kemampuan
melepaskan oksigen
saat makan
- Monitor tanda-tanda
hipoventilasi
- Monitor tanda dan
gejala toksikasi
oksigen dan atelektasis
- Monitor tingkat
kecemasan akibat
terapi oksigen
- Monitor integritas
mukosa hidung akibat
pemasangan oksigen
2. Terapeutik
- Bersihkan sekret pada
 mulut, hidung dan
trakea, jika perlu
- Pertahankan kepatenan
jalan napas
- Siapkan dan atur
peralatan pemberian
oksigen
- Berikan oksigen
tambahan, jika perlu
- Tetap berikan oksigen
saat pasien
ditransportasi
- Gunakan perangkat
oksigen yang sesuai
dengan tingkat
mobilitas pasien
3. Edukasi
- Ajarkan pasien dan
keluarga cara
menggunakan oksigen
di rumah
4. Kolaborasi
- Kolaborasi penentuan
dosis oksigen
- Kolaborasi
penggunaan oksigen
saat aktivitas dan/atau
tidur
(I.01026)
2 Resiko ketidak - Asupan cairan 1. Observasi
seimbangan cairan b/d meningkat - Monitor status hidrasi
Perdarahan berlebihan - Dehidrasi (mis. Frekuensi nadi,
menurun kekuatan nadi, akral,
- Tekana darah pengisian kapiler,
membaik kelembapan mukosa,
- Denyut nadi tugos kulit, tekanan
radial membaik darah)
- Tekanan arteri - Monitor berat badan
rata-rata harian
membaik turgor - Monitor berat badan
kulit meningkat sebelumdan sesudah
- Berat badan dianalisis
meningkat - Monitor hasil
pemeriksaan
laboratorium (mis.
Hematokrit, Na, K, Cl,
berat jenis urine, BUN)
- Monitor status
hemodinamik (mis.
MAP, CVP, PAP,
PCWP jika tersedia)
2. Terapeutik
- Catat intake-output dan
hitung balans cairan 24
jam
- Berikan asupan cairan,
sesuai kebutuhan
- Berikan cairan
intravena, jika perlu
3. Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
diuretik, jika perlu
 (I.03098)

1. Observasi
- Monitor frekuensi dan
kekuatan nadi
- Monitor frekuensi
napas
- Monitor tekanan darah
- Monitor berat badan
- Monitor waktu
pengisian kapiler
- Monitor elastisitas atau
tugor kulit
- Monitor jumlah,warna
dan berat jenis urine
- Monitor kadar
albumim dan protein
total
- Monitor hasil
pemeriksaan serum
(mis. Osmolaritas
serum, hematokrit,
natrium, kalium, BUN)
- Monitor intake dan
-output cairan
- Identifikasi tanda-
tanda hipofelemia
(mis. Frekuensi nadi
meningkat, nadi teraba
lemah, tekana darah
menurun, tekanan nadi
 menyempit, tugor kulit
menurrun, membran
mukosa kering, volume
urine menurun, tema
tokrit meningkat, haus,
lemah, konsentrasi
urine meningkat, berat
badan menurun dalam
waktu singkat)
- Identifikasi tanda-
tanda hiperfolemia
(mis. Dispenia edema
perifer, adema
anasarka, JVP
meningkat, CVT
meningkat, reflek,
hepatojugular positif,
berat badan menurun
dalam waku singkat)
- Identifikasi faktor
resiko
ketidakseimbangan
cairan (mis. Prosedur
pembedaha mayor,
trauma, pendarahan,
luka bakar, aferises,
obstruksi intestinal,
peradangan prangkeas,
penyakit ginjal dan
kelenjar, disfungsi
intestinal)
 2. Terapeutik
- Atur interval waktu
pemantauan sesuai
dengan kondisi pasien
- Dokumentasi hasil
pemantauan
3. Edukasi
- Jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
- Informasikan hasil
pemantauan, jika perlu
(I.03121)
3 Resiko Perfusi Renal - Tekanan arteri 1. Observasi
Tidak Efektif b/d rata-rata - Monitor status kardio
Cyanosis membaik pulmonal (frekuensi
- Kadar kreatlnin dan kekuatan nadi,
darah plasma frekuensi dan kekuatan
membaik nadi, frekuensi napas,
- Tekanan darah TD, MAP)
sistolik - Monitor status
membaik oksigenasi (oksimetri
- Tekanan darah nadi, AGD)
diastolik - Monitor status cairan
membaik cairan (masukan dan
- Kadar elektrolit haluran, tugor kulit,
membaik CRT)
- Fungsi hati - Monitor tingkat
meningkat kesadaran dan respon
pupil
- Periksa riwayat alergi
2. Terapeutik
- Berikan oksigen untuk
mempertahankan
saturasi oksigen >94%
- Persiapan intubasi dan
ventilasi mekanis, jika
perlu
- Pasang jalur IV, jika
perlu
- Kateter urine untuk
menilai produksi urine,
jika perlu
- Lakukan skin test
untuk mencegah reaksi
alergi
3. Edukasi
- Jelaskan
penyebab/faktor resiko
syok
- Jelaskan tanda dan
gejala awal syok
- Anjurkan melapor jika
menemukan/merasakan
tanda dan gejala awal
syok
- Anjurkan
memperbanyak asupan
cairan oral
- Anjurkan menghindari
alergen
4. Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
 IV, jika perlu
- Kolaborasi pemberian
transfusi darah, jika
perlu
- Kolaborasi pemberian
antiinflamasi, jika
perlu
(I.02068)
 BAB III
KESIMPULAN

1.1 Kesimpulan
Trombositemi esensial merupakan kelainan mieloproliferatif yang disebabkan kelainan
klonal sel induk hematopoietik multipoten dengan ekspresi fenotipe predominan pada jalur
megakariosit dan trombosit. Dalam penegakkan diagnosis, perlu disingkirkan adanya
trombositosi reaktif. Pengelolaan Trombositemi esensial memerlukan pertimbangan besarnya
risiko trombohemoragik.
Pemberian obat-obat sitoreduksi (hidroksiurea, busulfan, IFN, anagrelide) dapat
dipertimbangkan pada penderita dengan risiko tinggi. Anagrelide merupakan obat sitoreduksi
yang bekerja selektif terhadap megakariosit, tidak lekemogenik ,dapat menjadi pertimbangan
pada trombositemi usia muda atau yang tidak berespon dengan pemberian hidroksiurea.
Penempatan anagrelide sebagai sitoreduksi pilihan pertama pada Trombositemi esensial masih
harus ditentukan dalam penelitian klinis terkontrol dan penelitian random pros
pektif yang sedang berlangsung untuk membandingkan dengan efektivitas hidroksiurea.

1.2 Saran
Untuk pasien yang positif terkena penyakit trombositosis diharapkan untuk menghindari
cidera agar tidak terjadi perdarahan. Untuk tim medis agar selalu waspada kepada pasien yang
datang dengan perdarahan. Berikan tindakan sesuai dengan asuhan keperawatan yang
profesional.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Schafer AI. Thrombocytosis and Essential Thrombocythemia. In : Beutler E, Coller BS,

Lichtman MA, Kipps TJ, Seligsohn U, eds. William Hematology, 6th ed. New York :
McGraw – Hill, 2001 : 1541-1549.
2. Levine SP. Thrombocytosis. In : Lee GR, Foester J, Lukens J, Parakevas F, Greer JP,
Rodgers GM. eds.Wintrobe’s Clinical Hematology, 10th ed. Volume 2. Philadelphia :
Lippincott Williams and Wilkins, 1999 : 1648-1655. Kuter DJ. Thrombopoietin : Biology
and Clinical Applications. The Oncologist 1996 ;12: 98-106.
3. https://www.scribd.com/document/357947972/Pathway-Trombosis-Emboli
4. daniel Dykin : Thrombogenesia. Philadelphia 1974.