BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Pneumonia

1.1.1 Definisi
4.1.1 Diagnosis
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara
enzimatik dengan bahan plasma darahvena. Pemantauan hasil pengobatan dapat
dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan
glukometer.Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.3
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan
adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti3:
 Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan yang
tidak dapat dijelaskan sebabnya.
 Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi
pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.

Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥126 mg/dl. Puasa adalah kondisi tidak ada
asupan kalori minimal 8 jam
Atau
Pemeriksaan glukosa plasma ≥200 mg/dl 2 jam setelah Tes Toleransi Glukosa
Oral (TTGO) dengan beban glukosa 75 gram.
Atau
Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dl dengan keluhan klasik
Atau
Pemeriksaan HbA1c ≥6,5% dengan menggunakan metode yang terstandarisasi
oleh National Glychaemoglobin Standarization Program (NGSP)

Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau kriteria DM

digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi: toleransi glukosa
terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT).3

 Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma

puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaan TTGO glukosa plasma 2 jam
<140 mg/dl.6
 Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma 2
-jam setelah TTGO antara 140-199 mg/dl dan glukosa plasma puasa <100 mg/dl.6
 Bersama- sama didapatkan GDPT dan TGT
 Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan
HbA1c yang menunjukkan angka 5,7-6,4%

15
 16

HbA1c (%) Glukosa darah Glukosa plasma 2 jam

puasa (mg/dl) setelah TTGO (mg/dl)
Diabetes ≥ 6,5 ≥ 126 mg/dl ≥ 200 mg/dl
Prediabetes 5,7-6,4 100-125 140-199
Normal < 5,7 < 100 < 140
Tabel 1. Kadar tes laboratorium darah untuk diagnosa diabetes dan prediabetes 3

Pada keadaan yang tidak memungkinkan dan tidak tersedia fasilitas

pemeriksaan TTGO, maka pemeriksaan penyaring dengan mengunakan
pemeriksaan glukosa darah kapiler, diperbolehkan untuk patokan diagnosis DM.
Dalam hal ini harus diperhatikan adanya perbedaan hasil pemeriksaan glukosa
darah plasma vena dan glukosa darah kapiler seperti pada table di bawah ini3.
Bukan Belum DM
DM pasti DM
Kadar glukosa Plasma vena <100 100-199
≥ 200
darah sewaktu Darah kapiler <90 90-199
≥ 200
(mg/dl)
Kadar glukosa Plasma vena <100 100-125 ≥ 126
darah puasa Darah kapiler <90 90-99 ≥ 100
(mg/dl)
Tabel 2. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan
diagnosis DM (mg/dl)6
4.1.2 Epidemiologi
Prevalensi DM sulit ditentukan karena standar penetapan diagnosisnya
berbeda-beda. Berdasarkan kriteria American Diabetes Asociation tahun 2012 (ADA
2012), sekitar 10,2 juta orang di Amerika Serikat menderita DM. Sementara itu, di
Indonesia prevalensi DM sebesar 1,5-2,3% penduduk usia >15 tahun,bahkan di daerah
Manado prevalensi DM sebesar 6,1%.3

4.1.3 Etiologi dan Faktor Resiko

DM tipe II disebabkan kegagalan relatif sel β dan resisten insulin. Resisten

insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan
glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glikosa oleh hati.
Sel β tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi
defensiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi
insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama
bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel β pankreas mengalami
desensitisasi terhadap glukosa. 4

Faktor resiko Diabetes Mellitus Tipe II

Beberapa faktor yang diketahui dapat mempengaruhi DM tipe antara lain:

 17

a. Kelainan genetik
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes,
karena gen yang mengakibatkan tubuh tak dapat menghasilkan insulin dengan
baik.
b. Usia
Umumnya penderita DM tipe II mengalami perubahan fisiologi yang secara
drastis, DM tipe II sering muncul setelah usia 30 tahun ke atas dan pada
mereka yang berat badannya berlebihan sehingga tubuhnya tidak peka
terhadap insulin.
c. Gaya hidup stress
Stres kronis cenderung membuat seseorang makan makanan yang manis-
manis untuk meningkatkan kadar lemak seretonin otak. Seretonin ini
mempunyai efek penenang sementara untuk meredakan stresnya. Tetapi gula
dan lemak berbahaya bagj mereka yang beresiko mengidap penyakit DM tipe
II.
d. Pola makan yang salah
Pada penderita DM tipe II terjadi obesitas (gemuk berlebihan) yang dapat
mengakibatkan gangguan kerja insulin (resistensi insulin). Obesitas bukan
karena makanan yang manis atau kaya lemak, tetapi lebih disebabkan jumlah
konsumsi yang terlalu banyak, sehingga 9 cadangan gula darah yang disimpan
didalam tubuh sangat berlebihan. Sekitar 80% pasien DM tipe II adalah
mereka yang tergolong gemuk.4

4.1.4 Klasifikasi

Klasifikasi DM

DM TIPE I : DM TIPE II: DM TIPE LAIN : DM

GESTASIONAL
Defisiensi Defisiensi insulin 1. Defek genetik fungsi sel beta:
insulin relatif : Maturity onset diabetes of the
absolut akibat young
1. Defek sekresi Mutasi mitokondria DNA 3243
detruksi sel
insulin lebih dan lain-lain
beta, karena :
dominan 2. Penyakit eksokrin pankreas
1. Autoimun daripada Pankreatitis, Pankreaktomy
resistensi insulin. 3. Endokrinopati : akromegali,
2. Idiopatik cushing, hipertiroidisme
2. Resistensi insulin
lebih dominan 4. Akibat obat :
daripada defek glukokortikoid, hipertiroidisme
sekresi insulin 5. Akibat virus:CMV, Rubella
6. Imunologi : antibodi anti insulin
7. Sindrome genetik lain:
Syndrome Down, Klinifelter
 18

4.1.5 Patogenesis

Gambar 1: Mekanisme siklus gula dalam darah untuk DM Tipe 2

4.1.6 Manifestasi Klinis

Gejala klinis yang sering ada pada pasien DM Tipe 2 adalah:8,9
a. Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam
sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat
atauhiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam
sirkulasi atau cairan intravaskuler, aliran darah ke ginjal meningkat
sebagai akibat dari hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis
osmotic (poliuria).

b. Polidipsi
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler
menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah
dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor
haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu
minum (polidipsia).

c. Polipaghia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar
insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi akan
 19

menstimulasi rasalapar. Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang akan

lebih banyak makan (poliphagia).

d. Penurunan berat badan

Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel
kekurangancairan dan tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari
itu maka sel akanmenciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot
mengalami atrofidan penurunansecara otomatis.

e. Malaise atau Kelelahan.

4.1.7 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan mencegah komplikasi akut dan kronik, meningkatkan
kualitas hidup dengan menormalkan KGD, dan dikatakan penderita DM terkontrol
sehingga sama dengan orang normal. Pilar penatalaksanaan Diabetes mellitus dimulai
dari1,6,10 :
1. Edukasi
Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu dilakukan sebagai bagian
dari upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat penting dari
pengelolaan DM secara holistik.

2. Terapi Nutrisi Medis (TNM)

Penyandang DM perlu diberikan penekanan mengenai pentingnya keteraturan
jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang
menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.

3. Latihan Jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-5 hari
seminggu selama sekitar 30-45 menit , dengan total 150 menit perminggu, dengan
jeda antar latihan tidak lebih dari 2 hari berturut-turut. Latihan jasmani yang
dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik dengan intensitas sedang
(50-70% denyut jantung maksimal) seperti jalan cepat, bersepeda santai, jogging,
dan berenang. Denyut jantung maksimal dihitung dengan cara = 220-usia pasien.

4. Intervensi Farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan
jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk
suntikan.
a. Obat Antihiperglikemia Oral (OHO)
Berdasarkan cara kerjanya, obat antihiperglikemia oral dibagi menjadi 5 golongan:
 20

1) Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue): Sulfonilurea dan Glinid

1. Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama memacu sekresi insulin oleh sel beta
pankreas.
2. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan
penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Obat ini dapat
mengatasi hiperglikemia post prandial.
2) Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin: Metformin dan Tiazolidindion (TZD)
1. Metformin mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), dan memperbaiki ambilan glukosa perifer. Metformin
merupakan pilihan pertama pada sebagian besar kasus DMT2.
2. Tiazolidindion (TZD) merupakan agonis dari Peroxisome Proliferator Activated
Receptor Gamma (PPAR-γ), suatu reseptor inti termasuk di sel otot, lemak, dan
hati. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan jumlah
protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer.
Obat ini dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung (NYHA FC
IIIIV) karena dapat memperberat edema/retensi cairan. Hati-hati pada gangguan
faal hati, dan bila diberikan perlu pemantauan faal hati secara berkala. Obat yang
masuk dalam golongan ini adalah Pioglitazone.
3) Penghambat Absorpsi Glukosa: Penghambat Glukosidase Alfa. Obat ini bekerja
dengan memperlambat absorbsi glukosa dalam usus halus, sehingga mempunyai
efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Penghambat glukosidase
alfa tidak digunakan bila GFR ≤30ml/min/1,73 m2 , gangguan faal hati yang
berat, irritable bowel syndrome.
4) Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl Peptidase-IV). Obat golongan penghambat
DPP-IV menghambat kerja enzim DPP-IV sehingga GLP-1 (Glucose Like
Peptide-1) tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif. Aktivitas
GLP-1 untuk meningkatkan sekresi insulin dan menekan sekresi glukagon
bergantung kadar glukosa darah (glucose dependent).
5) Penghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Co-transporter). Obat golongan
penghambat SGLT-2 merupakan obat antidiabetes oral jenis baru yang
menghambat reabsorpsi glukosa di tubuli distal ginjal dengan cara menghambat
transporter glukosa SGLT-2. Obat yang termasuk golongan ini antara lain:
Canagliflozin, Empagliflozin, Dapagliflozin, Ipragliflozin.
 21

b. Obat Antihiperglikemia Suntik

1) Insulin
 22

2) Agonis GLP-1/Incretin Mimetic. Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1

merupakan pendekatan baru untuk pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja
sebagai perangsang pengelepasan insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia
ataupun peningkatan berat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan insulin
ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan mungkin menurunkan berat badan.
Efek samping yang timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan
muntah.
c. Terapi Kombinasi. Kombinasi obat antihiperglikemia oral dan insulin yang banyak
dipergunakan adalah kombinasi obat antihiperglikemia oral dan insulin basal
(insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang), yang diberikan pada malam
hari menjelang tidur. Pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat mencapai
kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal
 23

insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00,
kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah
puasa keesokan harinya. Pada keadaaan dimana kadar glukosa darah sepanjang hari
masih tidak terkendali meskipun sudah mendapat insulin basal, maka perlu
diberikan terapi kombinasi insulin basal dan prandial, serta pemberian obat
antihiperglikemia oral dihentikan.
4.1.8 Komplikasi
Berikut adalah sejumlah komplikasi yang umumnya dialami oleh penderita
diabetes:8,9

 Penyakit kardiovaskular. Penderita diabetes memiliki risiko lebih tinggi untuk

terkena penyakit jantung, stroke, aterosklerosis, dan tekanan darah tinggi.

 Kerusakan saraf atau neuropati. Kadar gula darah yang berlebihan dapat

merusak saraf dan pembuluh darah halus. Kondisi ini bisa menyebabkan
munculnya sensasi kesemutan atau perih yang biasa berawal dari ujung jari tangan
dan kaki, lalu menyebar ke bagian tubuh lain. Neuropati pada sistem pencernaan
dapat memicu mual, muntah, diare, atau konstipasi.

 Kerusakan pada organ kaki. Neuropati atau terhambatnya aliran darah pada

kaki penderita diabetes berkemungkinan meningkatkan risiko komplikasi
kesehatan kaki yang biasanya terlambat disadari. Sekitar 10 persen penderita
diabetes mengalami infeksi serius akibat luka atau goresan kecil pada kaki. Gejala
komplikasi kaki yang harus diwaspadai adalah pembengkakan, kulit yang terasa
panas saat disentuh, serta luka yang tidak kunjung sembuh.

 Kerusakan mata, khususnya retina. Retinopati muncul saat terjadi masalah pada

pembuluh darah di retina yang dapat mengakibatkan kebutaan jika dibiarkan.
Glaukoma dan katarak juga termasuk komplikasi yang mungkin terjadi pada
penderita diabetes.

 Kerusakan ginjal. Ginjal memiliki jutaan pembuluh darah halus yang menyaring

limbah dari darah. Jika pembuluh darah halus tersebut tersumbat atau bocor,
kinerja ginjal Anda bisa menurun. Kerusakan parah pada ginjal dapat
menyebabkan gagal ginjal yang membutuhkan dialisis (proses cuci darah) atau
bahkan transplantasi ginjal.

 Disfungsi seksual. Kerusakan pembuluh darah halus serta saraf pada para

penderita diabetes pria (terutama perokok) dapat mengakibatkan disfungsi ereksi.
Pada penderita diabetes wanita, komplikasi ini mungkin berupa kepuasan seksual
yang menurun, kurangnya gairah seks, vagina yang kering, atau gagal mencapai
orgasme.
 24

 Gangguan kulit. Diabetes akan membuat penderitanya rentan terkena penyakit

kulit seperti infeksi jamur maupun bakteri.

 Keguguran atau kelahiran mati. Kadar gula darah yang tinggi dapat mem-

bahayakan sang ibu dan janin. Risiko keguguran dan kelahiran mati akan
meningkat jika diabetes gestasional tidak segera ditangani. Kadar gula darah yang
tidak terjaga pada awal kehamilan juga bisa mempertinggi risiko cacat lahir. Ibu
hamil yang menderita diabetes dianjurkan untuk memantau kadar gula darahnya
secara teratur.

4.1.9 Prognosis

Pada pasien DM Tipe 2, jika pasien cepat didiagnosa dan diobati makan akan
memperlambat terjadinya komplikasi pada pasien sehingga mordibitas dan
mortalitasnya menurun. Namun, jika telat didiagnosa dan diobati, maka tingkat
mortalitas dan mordibitasnya akan meningkat karena komplikasi mudah terjadi.9
4.1 Neuropati

4.2.1 Definisi dan Klasifikasi

Neuropati diabetik adalah jenis kerusakan saraf yang dapat terjadi jika
mengidap diabetes. Gula darah tinggi dapat melukai serabut saraf di seluruh tubuh,
tetapi neuropati diabetes paling sering menyebabkan kerusakan saraf di kaki dan
tungkai. Tergantung pada saraf yang terkena, gejala neuropati diabetes dapat berkisar
dari rasa sakit dan mati rasa di kaki hingga masalah pada sistem pencernaan Anda,
saluran kemih, pembuluh darah dan jantung. Namun Anda dapat mencegah neuropati
diabetes atau memperlambat kemajuannya dengan melakukan kontrol gula darah yang
ketat dan membiasakan gaya hidup sehat.

Neuropati perifer

Neuropati perifer adalah bentuk paling umum dari neuropati diabetes. Kaki dan
tungkai sering menjadi organ yang pertama kali terkena, diikuti oleh tangan dan
lengan. Tanda dan gejala neuropati perifer sering memburuk pada malam hari, dan
mungkin termasuk :

 Mati rasa atau mengurangi kemampuan untuk merasakan nyeri atau perubahan
suhu
 Sebuah kesemutan atau sensasi terbakar
 Nyeri tajam atau kram
 Peningkatan sensitivitas menyentuh – bagi sebagian orang, bahkan berat sprei bisa
menyakitkan
 Kelemahan otot
 25

 Hilangnya refleks, terutama di pergelangan kaki

 Kehilangan keseimbangan dan koordinasi
 Masalah kaki serius, seperti bisul, infeksi, kelainan bentuk, dan nyeri tulang dan
sendi

Neuropati otonom

Sistem saraf otonom mengontrol jantung, kandung kemih, paru-paru, lambung, usus,
organ seks dan mata. Diabetes dapat mempengaruhi saraf di setiap bidang ini, dan
mungkin menyebabkan :

 Kurangnya kesadaran bahwa kadar gula darah rendah (ketidaksadaran

hipoglikemia)
 Masalah kandung kemih, termasuk infeksi saluran kemih atau retensi urin atau
inkontinensia
 Sembelit, diare yang tidak terkontrol atau kombinasi dari keduanya
 Pengosongan perut lambat (gastroparesis), yang mengarah ke mual, muntah,
kembung dan kehilangan nafsu makan
 Kesulitan menelan
 Disfungsi ereksi pada pria
 Vagina kekeringan dan kesulitan seksual lainnya pada wanita
 Peningkatan atau penurunan produksi keringat
 Ketidakmampuan tubuh untuk menyesuaikan tekanan darah dan detak jantung,
yang menyebabkan penurunan tajam dalam tekanan darah setelah duduk atau
berdiri yang dapat menyebabkan Anda pingsan atau merasa pusing
 Masalah mengatur suhu tubuh
 Perubahan dalam cara mata Anda menyesuaikan dari terang ke gelap
 Peningkatan denyut jantung ketika Anda beristirahat

Radiculoplexus neuropati (amyotrophy diabetes)

Radiculoplexus neuropati mempengaruhi saraf di paha, pinggul, bokong atau kaki.

Juga disebut amyotrophy diabetes, neuropati femoral atau neuropati proksimal,
kondisi ini lebih sering terjadi pada orang dengan diabetes tipe 2 dan orang dewasa
yang lebih tua.

Gejala biasanya pada satu sisi tubuh, meskipun dalam beberapa kasus gejala dapat
menyebar ke sisi lain. Kebanyakan orang setidaknya sebagiannya, mengalami
perbaikan gejala dari waktu ke waktu, meskipun gejala dapat memperburuk sebelum
menjadi lebih baik. Kondisi ini sering ditandai dengan :

 Mendadak, sakit parah di pinggul dan paha atau pantat

 26

 Melemahkan dan menghentikan perkembangan otot paha

 Kesulitan bangkit dari posisi duduk
 Pembengkakan perut, jika perut ikut terpengaruh
 Kehilangan berat badan

Mononeuropati

Mononeuropati melibatkan kerusakan saraf tertentu. Kemungkinan saraf muka,

batang tubuh atau kaki. Mononeuropati, juga disebut neuropati fokal, sering datang
tiba-tiba. Ini yang paling umum pada orang dewasa yang lebih tua. Meskipun
mononeuropati dapat menyebabkan sakit parah, biasanya tidak menyebabkan masalah
jangka panjang. Gejala biasanya berkurang dan menghilang sendiri selama beberapa
minggu atau bulan. Tanda dan gejala tergantung pada saraf yang terlibat dan mungkin
termasuk :

 Kesulitan memfokuskan mata, penglihatan ganda atau sakit di belakang mata

 Kelumpuhan pada salah satu sisi wajah (Bell palsy)
 Nyeri pada tulang kering atau kaki
 Nyeri di punggung bawah atau panggul
 Nyeri di bagian depan paha
 Nyeri di dada atau perut

Kadang-kadang mononeuropati terjadi ketika saraf dikompresi. Sindrom terowongan

karpal (carpal tunnel syndrome) adalah jenis umum dari kompresi neuropati pada
penderita diabetes. Tanda dan gejala sindrom terowongan karpal termasuk :

 Mati rasa atau kesemutan di jari atau tangan, terutama di ibu jari, jari telunjuk, jari
tengah dan jari manis
 Rasa kelemahan di tangan dan kecenderungan untuk menjatuhkan hal-hal

4.2.2 Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis neuropati hal yang harus dilakukan adalah
sebagai berikut:11,12
a. Anamnesis :
1. Sensorik : rasa terbakar, ditusuk, ditikam, kesetrum, disobek, tegang, diikat,
alodinia, hiperalgesia, disestasia dapat disertai rasa baal seperti pakai
sarung tangan, hilang keseimbangan, kurang tangkas, asterogenesis,
maupun borok tanpa nyeri. Dan keluhan akan memberat malam hari.
2. Motorik : Gangguan koordinasi serta paresis distal atau proksimal antara
lain sulit naik tangga, sulit bangkit dari kursi/lantai, terjatuh, sulit bekerja
 27

atau mengangkat lengan ke atas, ibu jari tertekuk, tersandung, kedua kaki
bertabrakan.
3. Otonom : Gangguan berkeringat, sensasi melayang pada posisi tegak,
sinkope saat BAK/ batuk/ kegiatan fisik, disfungsi ereksi, sulit menahan
BAB/BAK, ngompol, polakisuri, muntah, diare, konstipasi dan gangguan
pupil berupa sulit adaptasi dalam gelap dan terang.
4. Neuropati diabetika dicurigai pada pasien DM tipe 1 yang lebih dari 5
tahun dan semua DM tipe 2.
b. Pemeriksaan fisik
Pada inspeksi bisa dijumpai kaki diabetik, neuroartropati dan deformitas
claw toe.
c. Pemeriksaan neurologi

 Pemeriksaan motorik
 Pemeriksaan sensorik untuk melihat distribusi lesi saraf.
 Pemeriksaan otonom termasuk termasuk evaluasi hipotensi
 ortostatik, nadi, tes valsava dan kelenjar keringat.

d. Pemeriksaan penunjang

 Elektroneuromiografi
 Test sensoris kuantitatif

e. Laboratorium

 Kadar gula darah atau tes toleransi glukosa, HBA1c

 Laboratorium untuk menyingkirkan diagnosa banding.

Berikut adalah kriteria diagnostik neuropati, di mana diagnostik neuropati

berdasarkan adanya gejala dua atau lebih dari empat kriteria di bawah ini
1. Kehadiran satu atau lebih gejala.
2. Ketidakhadiran dua atau lebih reflek ankle.
3. Nilai ambang persepsi getaran/vibration abnormal. Universitas Sumatera
Utara
4. Fungsi otonomik abnormal ( berkurangnya heart rate variability ( HRV ),
postural hypotension dengan turunnya tekanan darah sistolik 20 mmhg atau
lebih, atau kedua – duanya.

4.2.3 Pentalaksanaan
 28

Pengobatan lini pertama

Menurut NHS (2010), terapi lini pertama yang dapat digunakan untuk
manajemen pada neuropati yakni11,12:
1. Penggunaan amitriptyline atau pregabalin merupakan pengobatan lini
pertama bagi penderita neuropati diabetes yang menyakitkan.
Untuk amitriptilin, dosisnya mulai dari 10 mg per hari, dengan
bertahap ke atas titrasi dengan dosis efektif yang maksimal dan
ditoleransi pasien. Dosis tidak boleh lebih tinggi dari 75 mg per
hari (dosis tinggi bias dipertimbangkan dalam konsultasi dengan
layanan spesialis nyeri).
2. Penggunaan pregabalin: mulai dari 150 mg per hari (dibagi menjadi
dua dosis) dengan atas titrasi dengan dosis efektif atau dosis yang
ditoleransi. Dosis tidaklebih tinggi dari 600 mg per hari (dibagi
menjadi duadosis).
3. Untuk orang dengan neuropati diabetes yang menyakitkan,
duloxetine juga merupakan pengobatan lini pertama. Jika
duloxetine merupakan kontraindikasi, maka dapat digunakan
amitriptyline. Untuk duloxetine: mulai dari 60 mg per hari dengan
titrasi atas ke efektif dosis atau maksimum dosis yang ditoleransi.
Dosis tidak boleh lebih tinggi dari 120 mgper hari.
4. Berdasarkan evaluasi klinis awal dan teratur: Perludilihat
apakah ada perbaikan yang memuaskansehingga didapatkan
keputusan untuk meneruskanpengobatan, secara bertahap
mengurangi dosis dariwaktu ke waktu jika ada perbaikan yang
kontinyu
Pengobatan lini kedua
Menurut NHS (2010), apabila tidak tercapai manajemen nyeri
dengan terapi ini pertama, maka dapat dipertimbangkan penggantian
obat setelah pemberian consent pada pasien, yakni:10,11
1. Jika lini pertama terapi menggunakan amitriptilin, maka terapi
dirubah ke pregabalin.
2. Jika terapi pertama menggunakan pregabalin, ganti atau kombinasikan
dengan amitriptilin oral.
3. Jika terapi pertama menggunakan duloxetine, ganti dengan
amitriptilin atau pregabalin atau kombinasikan dengan pregabalin.
Pengobatan lini ketiga
Menurut NHS (2010), apabila terapi untukmengurangi nyeri
tidak dicapai dengan terapi lini kedua, makaperlu dilakukan rujukan pada
spesialisasi penanganan nyeripada center yang khusus. Dalam proses
menunggu rujukan, tramadol oral merupakan pertimbangan yang bagus
 29

untuk manajemen sementara, dapat ditambahkan lidokain topical pada bagian

yang nyeri yang terlokalisasi ataupun yang tidakbias meminum obat oral.10,11,12
1. Penggunaan tramadol sebagai monoterapi dimulaidari 50-100mg
tidak lebih dari 4 jam. Dengan dosis maksimal 400mg per hari.
2. Dilarang menggunakan opioid (morfin, oxycodone) untuk terapi
tanpa assessment dari spesialis manajemen nyeri.

BAB V
KESIMPULAN
 30

Berdasarkan anamnesa, dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien ini
didapatkan hasil bahwa pasien ini didiagnosa DM Tipe 2. Pemeriksaan penunjang yang
dilakukan pada pasien ialah pemeriksaan laboratorium darah lengkap, pemeriksaan radiologi
foto thoraks PA. Hasil pemeriksaan laboratorium mendukung diagnosa yang
ada.Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien yang sudah sesuai. Prognosis pada pasien ini
adalah baik karena penanganan yang cepat dan belum adanya komplikasi pada pasien, tetapi
harus tetap rutin melakukan rawat jalan untuk pengobatan yang terkontrol.

DAFTAR PUSTAKA
1. American Diabetes Association ; Standards of Medical Care in Diabetes 2014.
 31

2. Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam : buku ajar ilmu
penyakit dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi V. Jakarta :
balai penerbit FKUI, 2011; 1857
3. Persi.Faktor Lingkungan dan Gaya Hidup Berperan Besar Memicu Diabetes.2008
Waspadji S. Komplikasi kronik diabetes : mekanisme terjadinya, diagnosis dan strategi
pengelolaannya. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi IV. Jakarta : balai penerbit FKUI, 2016; 1906.
4. Foster DW.Diabetes melitus. Dalam : Harrison Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.
Asdie, A, editor. Volume 5. Jakarta : EGC, 2000; 2196.
5. Barclay L. 2012. Diabetes Diagnosis & Screening Criteria Reviewed.
6. Soegondo S. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia
2011. Jakarta : PERKENI, 2011
7. (Ralph A. DeFronzo. From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New Paradigm
for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus. Diabetes. 2009;58: 773-795).
8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk,.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi IV.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2016;
9. Price, Sylvia Aderson. Pankreas: Metabolisme glukosa dan diabetes mellitus. Patofisiologi
: Konsep klinis proses-proses/ Sylvia Anderson price, Lorraine Mc Carty Wilson; alih
bahasa, Brahm U. Pendit[et.al.]editor bahasa Indonesia Edisi 6.Jakarta;2014; hal.1259
10. International Diabetes Federation (IDF), IDF Diabetes Atlas Sixth Edition, International
Diebetes Federation (IDF). 2013
11. Bril V, et al. Evidence-based guideline: Treatment of painfuldiabetic neuropathy: report of
the American Academyof Neurology, the American Association ofNeuromuscular
and Electrodiagnostic Medicine, andthe American Academy of Physical
Medicine andRehabilitation. Neurology. 2011;76(20):1758-1765.
12. Huang Y, 2011, Pathogenesis of Diabetic Neuropathy. TheRochester Diabetic
Neuropathy Study: reassessment oftests and criteria for diagnosis and staged
severity.Neurology.