Erlanooa

MediEdt

LECTU RE NOTES

Oftalmologi
BRUCE JAMES
CHRIS CHEW
ANTHONY BRON

Edisi Kesembilan
 Anatomi

Untuk mempeiajari anatomi mata, orbita, dan saraf kranialis ketiga, keempat,
dan keenam sehingga dapat memahaml kondlst medis yang mempengaruhi
struktu struktur ini.

Pengetahuan mengenai anatomi dan fungsi mata penting dalam memahami

penyal<it mata. Suatu panduan singl<at diberil<an di bawah.

Mata terdiri dari:

o Suatu lapisan luar keras yang transParan di anterior (kornea) dan
opal< di posterior (sklera). Sambungan antara l<eduanya disebut limbus.
Otot-otot ekstraokular melekat pada sklera sementara saraf optik me-
ninggalkan slclera di posterior melalui lempeng kribiformis.
o Suatu lapisan kaya pembuluh darah (koroiQ melapisi segmen Poste-
rior mata dan memberi nutrisi pada permukaan dalam retina.
t Korpus silrans terletal< di anterior. Korpus siliaris mengandung otot
sifiaris polos yang kontral<sinya mengubah bentuk lensa dan memungkinl<an
fokus mata berubah-ubah. Epitel siliaris mensekresi akueous humor dan
mempertahankan tekanan okular. Korpus siliaris merupakan tempat per-
lekatan irls.
. Lensa terletal< di belakang iris dan disolcong oleh serabut-serabut
halus (zonula) yang terbentang di antara lensa dan l<orpus siliaris.
r Sudut yang dibentuk oleh iris dan kornea (sudut iridokornea) dilapisi
oleh suatu jaringan sel dan kolagen (ialinan trabekula). Pada sl<lera di luar
jalinan ini, kanal Schlemrn mengalirlcan akueous humor dari bilil< anterior
ke dalam sistem vena, sehingga teriadi drainase akueous. Daerah ini di-
namakan sudut drainase.
 Bab l: Anatomi

Antara l<ornea di anterior dan lensa serta iris di posterior terdapat

bilik mata anterior. Di antara iris, lensa, dan korpus siliar terdapat bllik
mata posterior (yang berbeda dari korpus vitreous). Kedua bilik ini terisi
oleh akueous humor. Di antara lensa dan retina terletal< korpus vitreous.
Di anterior, konjungtiva al<an berlanjut dari sl<lera lce bagian bawah
l<elopal< mata atas dan bawah. Satu lapis jaringan ikat (kapsul Tenon)
meririsahkan l<onjungtiva dari sklera dan memanjang ke belakang sebagai
satu penutup di sel<itar otot-otot rel<tus.

Iris Brlik mala anterror

Kanal Schlemm
Sudut iridokortea Limbus
Konjungtiva
Bilik mata Zonula
poslerior Korpus siharls
Ora serata

Vitreous

Lempeng kribiformis

Saraf optik

Gambar 1.1 Anatomi dasar mata

Mata terletak dalam tulang orbita yang strukturnya diperlihatkan pada

Gambar 1.2. Orbita memilil<i bentul< seperri piramida bersisi empat. Pada
apel<s posterior terletak kanal optik yang merupakan tempat lewatnya
saraf optik l<e otal<. Fisura orbita superior dan inferior merupakan tempat
lewatnya pembuluh darah dan saraf lcranialis yang memberikan persarafan
pada strul<tur orbita. Pada dinding anterior media terdapat fosa untuk
sakus lakrimalis. Kelenjar lakrimal terletak di anterior pada aspel<
superolateral orbita.
 Kelopak mata (lempeng tarsal)

Tulang frontal
Takik supraorblta
Ala mrnor os sfenoid
Foramen optik
Lempeng orbita Prosesus maksilarls
ala mayof os sfenoid
Os etmord

Tulang nasal
Fosa kelenjar lakrimal
Tulang dan fosa
laknmal
Fisura orbita supenor
Lempeng orbita.
Fisura orbita inferior
maksila

Prosesus maksilans

Gambar 1.2 Anatomr orbita

Kelopak mata:
. memberil<an protel(si mekanis pada bola mata anterior; ,

. mensel<resi bagian berminyal< dari lapisan film air mata;

. n'renyebarkan film air mata ke l<onjungtiva dan l<ornea;
. mencegah mata meniadi l<ering;
o memilil<i pungta tempat air mata mengalir l<e sistem drainase
lal<rimal.
Kelopak mata terdiri dari:
. Suatu lapisan permul<aan l<ulit.
. Otot-otot orbikularis.
. Suatu lapisan kolagen kuat (lempeng tarsal).
. Suatu lapisan epitel, l<onjungtiva, berlanjut sampai l<e bola mata.
Otot levator berjalan ke arah lcelopal< mata atas dan berinsersi pada
lempeng tarsal. Otot ini dipersarafi oleh saraf ketiga. Kerusal<an pada saraf
ini atau perubahan-perubahan pada usia tua menyebabl<an jatuhnya l<elopak
mata (ptosrs). Suatu otot polos datar yang muncul dari permukaan pro-
funda levator berinsersi pada lempeng tarsal. Otot ini dipersarafi oleh
sistem saraf simpatis. Jika persarafan simpatis rusak (seperti pada sindrom
Horner) akan terjadi ptosis ringan.
Tepi kelopak mata adalah letal< sambungan mukokutan Sambungan ini
mengandung muara kelenjar minyak Meibom yang terletal< di lempeng
tarsal. Kelenjar ini mensel<resil<an l<omponen lipid dari film air mata. Di
medial, pada kelopak mata atas dan bawah, dua pungta l<ecil membentuk
bagian awal sistem drainase lakrimal.
Bab l: Anatomi

oiot dan tendon levator

Gambar 1.3 Anatomr kelopak mata

Air mata mengalir ke dalam pungta atas dan bawah dan kemudian l<e

dalam sakus lakrimalis melalui kanalikuli atas dan bawah. Kanalikuli-kanalil<uli

Kanalikulus atas
Kanalikulus komunrs

Duktus nasolakrimalis

Turbinata rnferior

Meatus inferior

Gambar 1.4 Kor po a'r r d'ra s.s o oro.'ro:o o .r ^ |

 Anatomi fungsional terperinci

membentul< kanalil<ulus komunis sebelum memasuki sal<us lakrimalis.

Duktus nasolakrimalis berialan dari sal<us ke hidung. Kegagalan bagian
distal dul<tus nasolakrimalis untul< membentuk saluran sempurna pada
saat lahir biasanya merupal<an penyebab mata berair dan lengket pada
bayi. Drainase air mata meruPakan suatu Proses al<tif. Tiap kedipan kelopak
mata membantu memomPa air mata melalui sistem ini.

Film air mata

Film air mata (tebal l0 pm) menutupi permukaan mata el<sterna dan
terdiri dari tiga lapisan:
I satu lapisan musln tipis yang berhubungan dengan permulcaan okular
dan diproduksi terutama oleh sel goblet l<onjungtiva;
2 satu lapisan akueous yang dihasilkan oleh keleniar lalcrimal;
3 satu lapisan minyak permukaan yang dihasill<an oleh keleniar Meibom
tarsal dan dibawa l<e tepi kelopak mata.
Fungsi dari film air mata adalah:
. merupal<an titik perbatasan udara/air mata yang halus untuk distorsi
refraksi bebas cahaya pada kornea;
o memberikan olcsigen di anterior pada kornea yang avaskular;
r menghilangkan debris dan partikel asing dari permulcaan okular melalui
aliran air mata;
o memililci sifat antibakteri melalui kerja lisozim, laktoferin, dan imuno-
globulin, terutama lgA sekretori.,

Kornea (Gambar 1.5)

Kornea memiliki l<etebalan 0,5 mm dan terdiri dari:

. Epitel, suatu lapisan sl<uamosa anterior yang menebal di perifer pada
limbus di mana lapisan ini bersinambung dengan l<oniungtiva. Limbus me-
ngandung sel germinativum-atau sel stem.
c Stroma dari serabut kolagen, substansi dasar, dan fibroblas yang menladi
dasar l<ornea. Bentuk serabut kolagen yang regular dan diameternya yang
kecil menyebabkan transparansi kornea.
o Endotel, suatu lapisan tunggal dari sel yang tidak mengalami regenerasi
yang secara aktif memompa ion dan air dari stroma untuk mengontrol
hidrasi dan transparansi kornea.
Perbedaan antara kapasitas regenerasi epitel dan endotel PentinS.
Kerusal<an lapisan epitel, misalnya karena abrasi, dengan cePat diPerbaiki.
Endotel, yang rusak karena penyakit atau pembedahan misalnya, tidak
dapat beregenerasi. Hilangnya fungsi sawar dan pompa menyebabkan
hidrasi berlebihan, distorsi bentuk regular serat l<olagen, dan keruhnya
kornea.
 Bab I: Anatomi

Gambar 1.5 Struktur kornea dan

film arr mata prekornea (skemattk
trdak berdasarkan skala).

Fungsi lcornea adalah:

. merefraksikan cahaya dan bersama dengan lensa memfol<uskan cahaya
ke retina:
r melindungi strul<tur mata internal.

Sklera

Sl<lera:
o terbentuk dari serabut lcolagen yang saling berkaitan dengan lebar
yang berbeda-beda, terletak di atas substansi dasar dan dipertahanl<an
oleh fibroblas;
o l<etebalannya bervariasi, I mm di sekitar papil saraf optil< dan 0,3 mm
tepat di posterior insersi otor.

Koroid

Koroid (Gambar 1.6):

o dibentul< oleh arteriol, venula, dan anyaman l<apiler berfenestrasi yang
padat;
. melekat longgar lce sl<lera;
o memiliki aliran darah yang banyak;
o memberi rrutrisi lapisan luar retina bagian dalam dan mungkin berperan
dalam homeostasis temperaturnya.
Membran dasarnya bersama dengan membran dasar epitel pigmen
retina (EPR) membentuk membran Bruch yang aselular, yang berfungsi
sebagai sawar difusi antara koroid dan retina.
 Anatomi fungsional terperinci l

Gambar 1,6 HLrbuncan ?rl:rra koio:cl. EPR dau rettna

Epitel pigmen retina (retinatr pigmen epithelium')

Epitel pigmen relina (FFR):
. terbentuk dari satu iapisan sel;
r melel<at longgar pada retina l<ecuali di perifer (ora serata) dan di
sel<itar lempeng optil<;
r membentul< mikrovili yang menonjol di antara lempeng segmen luar
sel batang dan sel kerucut dan menyeimbanginya;
. memfagosit sisa segmen el<sternal sel batang dan kerucut;
. memfasilitasi pasase nutrien dan metabolit antara retina dan'l<oroid;
o berperan dalam regenerasi rodopsin dan opsin sel kerucut' pigmen
visual fotoreseptor yang mengolah l<embali vitamin A;
o granula melanin yang mengabsorpsi cahaya yang terPencar.

Retina (Gambar 1.7)

Retina:
r Merupal<an suatu struktur sangat kompleks yang terbagi menjadi l0
lapisan terpisah, terdiri dari fotoreseptor (sel batang dan kerucut) dan
neuron, beberapa di antaranya (sel ganglion) bersatu membentuk serabut
saraf optil<.
o Bertanggung jawab untuk mengubah cahaya menladi sinyal listril<.
lntegrasi awal dari sinyal-sinyal ini juga dilakukan oleh retina.
Sel kerucut bertanggung jawab untuk penglihatan siang hari. Subgrup
dari sel kerucut responsif terhadap paniang gelombang pendek, menengah,
dan panjang (biru, hilau, merah). Sel-sel ini terkonsentrasi di fovea yang
bercanggung jawab untuk penglihatan detil seperti membaca huruf kecil.
Sel batang berfungsi untuk penglihatan malam. Sel-sel ini sensitif
terhadap cahaya dan tidal< memberikan sinyal informasi panjang gelombang
(warna). Sel batang menyusun sebagian besar fotoreseptor di retina bagian
lainnya.
* Bab l: Anatomi

Gambar 1.7 (a) Struktur retlna

Batang
e^B
\Yr'

LaDrsan nukteus t /\/t

/a-t
(reseptor) tuar ttgJ
\Y/ Nukieus
I
\. ,/
( IJ
Membran tt'n,,"r
L t,l serabut
J I

::4
tuar
ekst-oma T / l-' I
lrl
Itl
l,t
ttt l
l:N I nhrsoio
5$ sihum
ffi
lffi
lffi
lw Diskus

Eoire, oiomen f CYNYru"lv3

Gambar 1.7 (b) Struktur
sel batang dan kerucut
retina (skematik). tLg[A
 Anatomi fungsional terperinci

Vitreous
Vitreous:
o Merupal<an gel jernih yang menempati dua pertiga bola mata.
o 98% terdiri dari air. Sisanya terdiri dari asam hialuronat dan anyaman
l<olagen halus. Terdapat sedikit sel.
. Melekat erat di anterior pada retina perifer, pars plana, dan di selcitar
lempeng optik, dan agal< longgar pada makula dan pembuluh darah retina.
r Memiliki peran nutritif dan suportif.
Terlepasnya vitreous dari retina, yang umum terjadi pada usia lanjut,
meningkatl<an traksi pada titil<-titik perlekatan erat. Hal ini l<adang dapat
menyebabkan robeknya retina perifer, l<etil<a vitreous menarik sebagian
retina di bawahnya.

Korpus siliaris (Gambar 1.8)

Korpus siliaris dibagi menjadi tiga bagian:

I otot siliaris;
2 prosesus siliaris (pars plikata);
3 pars plana.

OTOT SILIARIS
Otot ini:
o Terdiri dari otot polos yang tersusun dalam satu cincin yang menutupi
prosesus siliaris.
r Dipersarafi oleh sistem parasir.npatis melalui saraf kranialis ketiga.
o Bertanggung jawab untuk perubahan l<etebalan dan l<elengkungan lensa
selama akomodasi. Serabut zonula yant menyangga lensa mengalami
penegangan selama penglihatan jauh. Kontraksi otot siliaris merelal<sasi
zonula ini dan menyebabl<an kelengkungan lensa bertambah sehingga me-
nambah kekuatan refral<sinya.

PROSESUS SILIARIS (PARS PLIKATA)

Terdapat sekitar 70 prosesus siliaris radial yang tersusun dalam satu
cincin di sel<itar bilil< posterior. Prosesus ini bertugas untuk mensekresi
akueous humor.
. Tiap prosesus siliaris dibentul< oleh epitel dua lapis (lapisan berpigmen
di bagian luar dan lapisan tanpa pigmen di bagian dalam) dengan stroma
vasl<ular.
. Kapiler stroma berfenestrasi, sehingga l<onstituen plasma dapat
memasukinya.
o Taut erat antara sel-sel epitel tanpa pigmen menghasilkan suatu sawar
yang mencegah terladinya difusi bebas ke bilik posterior. Taut erat ini
penting untul< sel<resi aktif akueous oleh sel tanpa pigmen.
. Sel epitel memperlihatl<an banyak pelipatan ke dalam, yang secara
i:i Bab l: Anatomi

Gambar 1.8 Anatomi korpus siharls.

bermal<na meningkatl<an daerah permul<aannya untuk transpor cairan dan

bahan terlarut.

PARS PLANA
. Pars plana terdiri dari stroma yang relatif avasl<ular yang ditutupi oleh
lapisan epitel dua lapis.
 Anatomi fungsional terperinci i i

r lnsisi bedah dapat dibuat dengan aman melalui dinding sl<lera di daerah
ini untuk mendapatkan al<ses ke ruang vitreous.

lris
lrisr
r melel<at di perifer pada bagian anterior korpus siliaris;
. membentul< pupil di bagian tengahnya, suatu celah yang dapat berubah
ul<urannya dengan kerla otot sfingter dan dilator untuk mengontrol jumlah
cahaya yang masuk ke mata;
o memilil<i lapisan batas anterior yang tersusun dari fibroblas dan kolagen
serta stroma selular di mana otot sfingter terbenam di dalamnya pada
batas pupil.
Otot sfingter dipersarafi oleh sistem parasimpatis.
Otot dilator polos meluas dari iris di perifer l<e arah sfingter. Otot ini
dipersarafi oleh sistem simpatis.
Di posterior iris dilapisi oleh lapisan epitel berpigmen dua lapis.

Sudut iridokornea (drainase)

Sudut ini terletal< di antara iris, kornea, dan l<orpus siliaris. Merupakan
tempat drainase akueous dari mata melalui jalinan trabel<ula.

JALINAN TRABEKUTA (Gambar 1.9)

Jalinan ini berada di atas kanal Schlemm dan terdiri dari serabut kolagen
yang ditutupi oleh sel-sel trabekula. Rongga antara serabut-serabut ini
menjadi semakin kecil dengan semal<in del<atnya l<anal Schlemm. Jalinan
trabel<ula memberikan resistensi terbesar pada aliran keluar akueous.
Kerusalcan pada daerah ini diduga merupakan penyebab nail<nya tekanan
intraokular pada glaukoma primer sudut terbuka. Beberapa ruang dapat
tersumbat dan terdapat pengurangan jumlah sel yang menutupi serabut
trabekula (lihat Bab l0).
Cairan masuk ke dalam kanal Schlemm melalui vakuola pada lapisan
endotelnya ataupun melalui ruang interselular.

Lensa (Gambar l.l0)

Lensa:
o Merupakan elemen refral<tif terpenting l<edua pada mata; l<ornea,
dengan film air matanya merupal<an elemen terpenting pertama.
. Bertumbuh sepanjang hidup.
r Disangga oleh serabut zonula yang berjalan di antara l<orpus siliaris
dan kapsul lensa.
o Terdiri dari kapsul kolagen di bagian luar yang di bawah bagian
anteriornya terletak lapisan sel epitel satu lapis. Ke arah ekuator epitel
menghasilkan serabut lensa.
-: Bab l: Anatomi

Gambar 1.9 Anatomi jalinan trabekula

Gambar 1.10 Anatomi lensa.

Serabut zonula mentransmisil<an perubahan pada otot siliaris sehingga

memungl<inkan lensa mengubah bentuk dan kekuatan refralcsinya.
Serabut lensa merupal<an bagian besar massa lensa. Serabut ini me-
rupal<an sel memanjang yang tersusun dalam lapisan-lapisan yang meleng-
 Pasokan darah okular :-:

kung di ekuator lensa. Serabut-serabut ini bertemu di anterior dan pos-

terior untuk membentul< sufura lensa. Dengan pertambahan usia, serabut
yang letalcnya di dalam kehilangan nukleus dan organel intraselularnya.
Serabut yang usianya tertua ditemulcan di sentral dan membentuk
nukleus lensa; serabut perifer menyusun /<orreks lensa.
lndeks refralcsi lensa yanS tinggi berasal dari kandungan protein yang
tinggi dari serabut lensa.

Saraf optik (Gambar l.ll)

r Dibentul< oleh akson-al<son yang berasal dari lapisan sel ganglion retina,
yang membentuk lapisan serabut saraf lapisan retina terdalam.
o Berialan l<eluar dari mata melalui lempeng kribiformis sl<lera, suatu
strul<tur yang menyerupai penyaring.
o Di orbita, saraf optik dikelilingi oleh selubung yang dibentul< oleh
dura, araknoid, dan piamater yang berlanjut dengan lapisan yang menge-
lilingi otal<. Saraf optil< terendam dalam cairan serebrospinalis.
Arteri dan vena retina sentral memasuki mata di pusat saraf optil<.
Serabut saraf ekstraokular memiliki mielin; serabut yang berada dalam
mata tidak bermielin.

Retina
Epltel pigmen retlna
Koroid

Sklera
Lempeng krtbtformts
Duramater
Araknord
Pramater
Serabut saraf
Arteri dan vena retina sentral

Gambar 1.11 Struktur saraf optrk

Mata mendapat pasol<an darah dari arteri oftalmilca (cabang dari arteri
l<arotis interna) melalui arteri retina, arteri siliaris, dan ar-teri muskularis
(lihat Gambar I . l2). Sirl<ulasi konjungtiva beranastomosis di anterior
dengan cabang-cabang dari arteri l<arotis el<sterna.
Saraf optik anterior mendapac pasol<an darah dari cabang-cabang dari
arteri siliaris. Retina mendapat pasol<an darah dari cabang arteriol dari
: ..i Bab l: Anatomi

Arten terr muskularrs

siliaris
posterior

Irrs
Korpus silians

Gambar 1.12 Gambaran dlagramatlk pasokan darah okular.

arteri retina sentral. Tiap arteriol ini memasok darahl<e satu area di
retina dengan sedikit tumpang tindih. Obstrul<si mengakibatkan isl<emia
pada sebagian besar area yang dipasol< oleh arteriol tersebut. Fovea
sangattipis sehingga tidak membutuhkan pasokan dari sirl<ulasi retina.
Fovea mendapat darah secara tidal< langsung, seperti juga lapisan luar
retina, oleh difusi oksigen dan metabolit dari koroid melewati epitel
pigmen retina.
Sel-sel endotel lcapiler retina dihubungl<an dengan taut erat sehingga
pembuluh darah tersebut menjadi impermeabel terhadap molekul kecil.
lni membentuk suatu 'sawar darah-retina bagian dalam'. Namun l<apiler
l<oroid memilil<i fenestrasi dan mudah bocor. Sel-sel epitel pigmen retina
juga dihubungl<an dengan taut erat dan membentuk'sawar darah-retina
bagian luar' antara l<oroid yang mudah bocor dan retina.
Rusaknya sawar-sawar ini menyebabl<an didapatkannya tanda-tanda
pada retina yang terdapat pada banyak penyakit vaskular.

Strul<tur yang dipersarafi oleh masing-masing saraf ini diperlihatkan pada

Tabel 1.1.

Asal sentral
Nukleus (inti) saraf kranialis l<etiga (okulomotorius) dan l<eempat
(trol<learis) terletak di otal< tengah; nukleus saraf keenam (abdusens)
 Saraf kranialis ketiga, l<eempat, dan l<eenam i:\

terletak di pons. Gambar l.l3 memperlihatl<an beberapa hubungan penting

dari nul<leus ini dan fasil<ulusnya.
Palsi nuklear dan fasil<ular dari saraf-saraf ini jarang terjadi. Jika terjadi,
berhubungan dengan masalah neurologis lainnya. Sebagai contoh lika fasi-
kulus saraf ketiga rusak l<etika berjalan melalui nukleus rubra akan terjadi
tremor l<ontralateral dan palsi saraf ketiga ipsilateral. Selain itu lesi nuklear

Permirkaan dorsal KoLkulus superror

Nukleus mesensefalika
saraf kelima

Aquaduktus serebrr
Nukleus saraf ketiga
Fasikulus longitudinalls
media

Nukleus rubra
Substansra nigra

Pedunkulus serebri

Saraf kranlahs ketrga

(a) Permukaan ventral

Permukaan dorsal
Saraf kranialls keempat dan nukleusnya

Koiikulus lnferior
Aquaduktus serebri
Nukleus mesensefahka
saraf kranialis kelima

Fasikulus iongitudinalls
medra

Substansia nigra

Pedunkulus serebn

P-ormrlkaan v-ontral

Gambar 1.13 Diagram yang memperiihatkan nukleus dan perlalanan awal dari (a) saraf
kranralis ketiga dan (b) saraf kranialis keempat. lBerlanlut dt halaman sebelah.')
is Bab l: Anatomi

Permukaan

Formasio retlkularis
paraponirn

Saraf fasialis dan

nukleusnya
Traktus kortikospinal

Saraf kranraiis keenam dan nukleusnya

(c) Permukaan ventral

Gambar 7.73 (Lanjutan.) (c) Sataf krantaLts keenatr]

Keempat (Troklearis) Keenam (Abdusens)

Rektus medialis Oblikus superior Rektus lateralis
Rektus lnferior
Rektus superior (dipetsarafi oleh
nukleus kontralateral)
Oblikus inferlor

Levator palpebra (kedua levator

drpersarafi oleh satu nukleus garis tengah)

Serabut parasimpatls praganglionik berakhir di

ganglion sillans. Di slni serabut pasca-
ganglionik timbul dan beqalan di saraf
sillaris pendek ke otot sfingter pupii dan
otot siliarls

Tabel 1.1 Otot otoi dan jarrngan yang dipersarafi oleh saraf kranialts ketlga, keempat, dan
k-oenam

saraf l<etiga al<an menyebablcan timbulnya palsi kontralateral rektus suPe-

rior karena serabut dari subnul<leus yang mempersarafi otot ini bersilang.

Perjalanan perifer (Gambar l.l4)

SARAF KETIGA
Saraf ketiga meninggall<an otak tengah di ventral di antara pedunl<ulus
serebri. Saraf ini kemudian berjalan di antara arteri serebri Posterior dan
arteri serebeli superior dan l<emudian di lateral dari arteri komunikans
 Saraf l<ranialis ketiga, keempat, dan l<eenam i .'

posterior. Aneurisma pada arteri ini dapat menyebabkan palsi saraf ketiga.
Saraf ini memasuki sinus kavernosus pada dinding lateral dan memasuki
orbita melalui fisura orbita superior.

SARAF KEEMPAT
Saraf ini mengalami persilangan (dekusasio) dan meninggalkan aspek dor-
sa/ otak tengah di bawah kolikulus inferior. Awalnya saraf ini melengkung
di sekitar otak tengah sebelum berjalan seperti saraf ketiga di antara arteri
serebri posterior dan serebeli superior untul< memasul<i aspek lateral
sinus l<avernosus inferior terhadap saraf ketiga. Saraf keempat memasuki
orbita melalui fisura orbita superior.

SARAF KEENAM
Serabut berjalan dari batas inferior pons. Serabut ini memilil<i perjalanan
intralcranial yang panjang, berjalan ke arah atas sepaniang pons dan
membentul< sudut di anterior di atas os petrosa dan masul< ke sinus
kavernosus di mana saraf ini terletak inferomedial terhadap saraf l<eempat
dan letal<nya del<at dengan arteri l<arotis interna. Saraf ini l<emudian
memasuki orbita melalui fisura orbita superior. Perjalanannyayang panjang
menjadi penting karena saraf ini dapat terlibat dalam berbagai patologi
intral<ranial termasul< fraktur basis l<ranii, invasi oleh tumor nasofaring,
dan peningkatan tekanan intral<ranial.

Arteri komunikans posterior

Saraf opttk

Arteri serebrl Prosesus klinoideus anterior

postenor orbita superior

Saraf troklearis
(N)

Saraf abdusens (VI)

Ganglion trlgeminal
Saraf okulomotonus (1II)

Saraf troklearis (lV)

kavernosus

Gambar 1.14 Perjalanan rntrakranlal salaf kraniahs ketlga, keempat, dan keenam
 Anamnesr's dan
pemeriksaan fisik

Mampu untuk:
o Melakukan dan memahamr anamnesis oftalmologi.
r l4emeriksa fungsi mata (tajam penglihatan dan iapang pandang).
r ]\{emerrksa reaksi pupil.
r Memeriksa pergerakan mal.a.
. Memeriksa sfiuktur mata.
o lMemahamr penggunaan fluoresein.
r Menggunakan oftalmoskop.

Diagnosis oftalmologi sangat bergantung pada anamnesis yang baik dan

pemeriksaan menyeluruh. Sebagian besar diagnosis oftalmologi tidak
membutuhkan tes tambahan.

Anamnesis yang baik harus mencakup rincian dari:

o Gejala okular, onset, mata yang sakit, dan gejala nonokular terl<ait.
r Riwayat olcular sebelumnya (misal penglihatan buruk pada satu mata
sejak lahir, rel<urensi penyakit sebelumnya, terutama peradangan).
o Riwayat medis sebelumnya (misal hipercensiyang dapat terkait dengan
beberapa penyakit vaskular mata seperti ol<lusi vena retina sentral; d,a-
betes yang dapat menyebabkan retinopati, dan penyakit pe radangan sistemi k
seperti sarkoid yang juga dapat menyebabkan peradangan okular).
r Riwayat pengobatan, karena beberapa obat seperti isoniazid dan
klorokuin dapat toksik terhadap mata.
o Riwayat keluarga (misal penyakit okular yang diturunkan seperti retinitis
pigmentosa, atau penyal<it dengan riwayat keluarga yang mungkin merupa-
kan faktor risiko, seperti glaukoma).
r Alergi.
 Pemeriksaan fisik mata t$

Mendadak/perlahan-lahan
Nyeri/tidak nyeri
Transien/permanen
Kedua mala/satu mata/sebagian dari lapang pandang

Berair/lengket
Nyerr
Disertai hilangnya pengiihatan
Durasi

Boks 2.1 Dua gejala umum mata dan bagan pertanyaan tambahan yang harus ditanyakan

Bail< struktur maupun fungsi mata harus diperiksa.

Tes fisiologis mata

TAJAM PENGTIHATAN (Gambar 2.1)

Dewasa
Tes tajam penglihatan (visual acuity, VA) menilai l<el<uatan resolusi mata.
Tes standar adalah dengan menggunal<an kartu Snellen, yang terdiri dari
baris-baris huruf yang ukurannya semal<in kecil. Tiap baris diberi nomor
dengan jarak dalam meter dan lebar tiap huruf membentuk sudut I menit
dengan mata. Tajam penglihatan dicatat sebagai jarak baca (misal 6 meter)
pada nomor baris, dari huruf terkecil yang dilihat. Jika jaral< baca ini
adalah garis 6 meter, maka tajam penglihatan adalah 616; jil<a jarak baca
ini adalah garis 60 meter maka tajam penglihatan adalah 6/60. Penglihatan
diperiksa dengan kacamata bila pasien menggunakan kacamata, namun tes
pinhole al<an mengoreksi kelainan refralcsi sedang.

Anak
Pada anal<, digunakan berbagai metode untul< menilai tajam penglihatan:
o Anal< yang masih sangat kecil diamati untul< mengetahui apakah mereka
dapat mengikuti ob.jek atau mengambil 'ratusan dan ribuan' del<orasi kue.
. Tes Tajam Penglihatan Cardiff dapat digunal<an untuk menilai penglihatan
anal< usia satu hingga tiga tahun. Metode ini merupakan tes penglihatan
pilihan berdasarkan fal<ta bahwa anak lebih sul<a melihat target yang
kompleks dibandingkan target sederhana. Kartu berwarna abu-abu mem-
perlihatkan berbagai gambar yang dikelilingi oleh pita putih dan dibatasi
dengan dua pita hitam. Gambar menjadi lebih sulit dilihat dengan latar
belakang abu-abu bila lebar pita berkurang. Pandangan anak diamati dan
pemeriksa memperkirakan apakah objek yang dilihat berada pada bagian
atas atau bawah kartu. Saat pemeriksa tidak dapat mengidentifikasi posisi
objek dari pandangan anak, diasumsikan bahwa anak tidal< dapat melihat
gambar.
 Bab 2: Anamnesis dan pemeril<saan fisik

r Anak yang lebih besar mampu mengidentifikasi atau memasangkan

satu gambar dan huruf dengan berbagai ul<uran (tes Sheridan-Gardiner).

H
PN
XUT
AHDF
ZAPFX
UZflXTA
onrirrpz

(a)

Gambar 2.1 Metode metode untuk menilar talam penglihatan: (a) kartu SnelLen dan
(b) contoh kartu Cardiff.

LAPANG PANDANG
Lapang pandang memetalcan perluasan perifer dunia visual. Tiap lapang
pandang dapat direpresentasikan sebagai satu seri l<ontur atau isopter,
mendemonstrasikan l<emampuan untul< melihat satu target dengan i-rl<uran
dan kecerahan tertentu. Lapang pandang tidal< rata; daerah pusat mata
dapat mendeteksi objek yang jauh lebih l<ecil dibandingl<an di perifer. Hal
ini menghasill<an'bukit penglihatan' di mana oblek yang dilihat dengan
detil terbaik berada pada puncal< bukit (di fovea) (Gambar 2.2). Di sisi
temporal lapang pandang terletak bintil< buta. lni berhubungan dengan papil
saraf optik di mana tidal< terdapat fotoreseptor.
Lapang pandang dapat diperilcsa dengan berbagai cara.

TES KONFRONTASI
Satu mata pasien ditutup dan pemeriksa dudul< di seberangnya, menutup
matanya pada sisi yang sama. Satu objel<, biasanya kepala jarum berukuran
besar, kemudian digerakkan dalam lapang pandang mulai dari perifer menuju
lce pusat. Pasien diminta mengatakan l<apan ia pertama kali melihat objel<
tersebut. Tiap kuadran diperil<sa dan lol<asi bintil< buta ditentukan.
Selanjutnya lapang pandang pasien dibandingl<an dengan lapang pandang
pemerilcsa. Dengan latihan dapat juga diidentifil<asi skororna sentral (sko-
toma adalah daerah folcal dalam lapang pandangan dengan sensitivitas
yang berkurang, dikelilingi oleh area yang lebih sensitif).
Tes lapang pandang l<asar dapat dilakukan sebagai berikut:
o Mintalah pasien untuk menutup satu matanya. Duduklah di depan
pasien dan angkat l<edua tangan Anda di depan mata yang tidal< ditutup,
 Pemeril<saan fisik mata

ta
6
-!
-
cfi
-)
-o
'd
f1
d
o_._
3=
O
-Ap
^@
o:

3s-
o!
6cr
.a_
aiq
b,l
ta6
>6
6-

6
O 60
.a qr
cQ
.t iT
dE Fo
dO cs
!D Qti
o-b
o
o
=trd P5
6.o
c
'Eo6 Or
d 6-- d^
.d

d
ie
!J
! o
co t7 Fl
co
o
m d;
6
OO
co E:
OQ
91
o.c
E ^fr
co
-C
d Ec
6S
d
b.- 5-
:l@
O.n
oj<
€E
a fil Fo
E
a7
.-
trc
"dd
E
a cO.
t'd
€e
i
a.d
.F6

€r
bd
->
3.r
-tt
Eqo
"rE
NE
*Q
(d!
6
(6d
 Bab 2: Anamnesis dan pemeriksaan fisik

dengan telapal< tangan menghadap pasien, satu tangan pada masing-masing

sisi. Tanyakan apakah kedua telapak tangan terlihat sama. Ulangi tes dengan
mata satunya. Tes ini dapat berguna dalam mendeteksi hemianopia
bitemporal (pasien mungkin juga tidal< dapat melihat huruf temporal pada
kartu Snellen l<etika dilakukan pemeril<saan tajam penglihatan).
r Mintalah pasien untuk menghitung jumlah jari yang diperlihatkan pada
tiap kuadran lapang pandang.
Tes yang digunakan untuk mengidentifikasi defek lapang pandang neuro-
logis adalah dengan menggunakan objek berwarna merah. Lapang pandang
merah merupal<an yang paling sensitif terhadap lesi saraf optik. Untuk
melakukan tes l<onfrontasi digunakan jarum dengan kepala berwarna merah,
pasien diminta untuk mengatakan saat ia pertama kali melihat kepala
jarum tersebut berwarna merah (bukan saat ia pertama lcali melihat kepala
jarum tersebut). Cara yang lebih sederhana, satu objek berwarna merah
dapat dipegang di tiap kuadran atau setengah lapang pandang dan pasien
diminta untuk membandingkan kualitas warna merah di tiap lol<asi. Pada
defel< lapang pandang hemianopik, warna merah akan tampak lebih buram
di lapang pandang yang terl<ena.

PERIMETER
Mesin ini memungkinkan pemetaan lapang pandang yang lebih akurat.
Mesin ini mengukur:
o Lapang pandang kinetik di mana pasien menunjukkan saat ia pertama
kali melihat cahaya dengan ukuran dan tingkat kecerahan teftentu yang
digerakkan dari perifer. Hal ini seperti menggeralckan kepala jarum pada
tes konfrontasi.
r Lapang pandang statik di mana pasien menun.iulclcan saat ia pertama
kali melihat cahaya stasioner pada tingkat l<ecerahan yang bertambah.
Teknik-teknik ini terutama berguna pada l<ondisi okular l<ronis dan
neurologis untul< memonitor perubahan lapang pandang (misal pada
glaul<oma).

TEKANAN INTRAOKULAR
Tel<anan intraokular diukur dengan tonometer Goldmann (Gambar 2.3).
Satu silinder plastil< jernih ditekankan pada kornea yang sudah dianestesi.
Cincin pendataran, dilihat melalui silinder, dibuat terlihat dengan adanya
fluoresein pada film air mata (lihat hal. 26). Prisma yang diletakkan secara
horizontal dalam silinder, memisahkan cincin kontak menjadi dua setengah
lingkaran. Tekanan yang diberil<an lce silinder dapat divariasikan untuk
mengubah tingl<at pendataran kornea dan kemudian ul<uran cincin. Tekanan
disesuaikan sehingga l<edua setengah lingkaran saling bertautan. lni me-
rupakan titik akhir dari tes, dan tel<anan yang diberikan dikonversi ke
dalam satuan tekanan ol<ular (mmHg) yang dapat dilihat di tonometer.
Ahli optometri menggunakan tiupan udara dengan intensitas yang ber-
beda-beda untul( menghasilkan pendataran kornea dan bukannya mengguna-
 Pemeriksaan fisik mata :3

Mata
pasien Prisma
A
ffi
f;t*tI
tt

ill
'il
iti
w
Mikroskop
slit lamp

Gaya yang dlberikan pada prisma dapal dltingkatkan dan

dikurangl dengan memutar tombol. Suatu skala
mengkonversi gaya ini ke dalam pengukuran tekanan
yang dapat langsung dibaca dari tonometer bila sudah
titik akhir sudah dicapal

Perkiraan tekanan okular terlalu rendatr

a, Tltik akhir

(b)
AV Perkiraan tekanan okular terlalu tinggi

Gambar 2.3 (a) Pen[rukuran tekanan intraoku]ar dengan tonometer Goldmann. (b) Dua
setengah lingkaran dilihat oleh pemenksa Gaya kontak diilngkatkan hingga batas
dalam setengah lingkaran bersentuhan. Titik ini merupakan tltlk akhir, dl mana dicapai
jumlah lertentu pendahran kornea.
i-d Bab 2: Anamnesis dan pemeriksaan fisil<

kan prisma tonometer Goldmann. Berbagai tonometer lain .iuga dapat

digunakan termasuk alat elektronik genggam kecil.

REAKSI PUPIL
Ukqran pupil (miosls, konstriksi; midriasis, dilatasi) dan responsnya terhadap
cahaya dan akomodasi memberikan informasi Penting mengenai:
r fungsi jalur aferen yang mengontrol pupil (saraf dan traktus optik);
o fungsi jalur eferen.
Pemeril<saan pupil dimulai dengan penilaian ukuran pupil dengan cahaya
uniform. Jika terdapat asimetri (anisokoria) harus ditentukan apal<ah pupil
yang kecil atau yang lebar yang merupakan pupil abnormal. Pupil kecil yang
patologis (setelah l<erusakan sistem saraf simpatis) akan menjadi lebih
lelas pada pencahayaan redup, karena dilatasi pupil normal akan menjadi
lebih besar. Pupil lebar yang patologis (didapatkan pada penyakit sistem
saraf parasimpatis) akan menjadi lebih ielas dalam cahaya.
Pasien dengan riwayat inflamasi mata anterior (iritis), trauma, atau
pembedahan mata sebelumnya mungkin mengalami perubahan struktur
iris yang secara mekanik mempengaruhi bentul< pupil. Beberapa individu
memiliki diameter pupil asimetris yang tidak terkait dengan penyakit.
Pada pasien yang ukuran pupilnya sama, langkah berikutnya adalah
mencari defek fungsi saraf optik, dengan menggunakan 'tes sentolop
berayun'. Pemeriksaan ini merupakan petunluk sensitif untuk defek
konduksi aferen. Pasien duduk di ruangan dengan pencahayaan redup dan
memandang objek yang jauh. Senter diarahkan pada tiap mata secara
bergantian sementara pupil diamati. Defek unilateral pada konduksi saraf
optik diperlihatkan sebagai defek pupil aferen relatil (relative afferent
pupil defect, RAPD) (lihat Gambar 2.4).
Untuk memeriksa eferen refleks pupil, pasien kemudian diminta untul<
melihat objek yang dekat; pupil yang normal mengalami konstriksi bersama
dengan akomodasi dan konvergensi. lni dinamakan refleks dekat.

PERGERAKAN MATA
Pergerakan mata dinilai ketika duduk menghadap pasien. Perhatikan hal-
hal berikut:
. posisi mata;
o kisaran pergerakan mata;
o jenis pergerakan mata.
Arah yang abnormal pada salah satu mata dalam posisi primer pan-
dangan (melihat lurus ke depan) dapat menandakan adanya strabismus.
Hal ini dapat dikonfirmasi dengan melakukan tes cover (lihat hal. 1 64).
Kisaran pergerakan mata dinilai dengan meminta subjek untuk me-
ngikuti objek yang bergerak. Pergerakan horizontal, vertikal, dan oblik
diperiksa dari posisi primer pandangan dengan cara meminta pasien me-
laporkan adanya penglihatan ganda (diplopla). Adanya pergerakan mata
yang berosilasi (nistagmus) (lihat hal. 174) iuga dicatat. Pergerakan mata
ketika mengikuti objek diperiksa. Pergerakan mata ini (gerakan mengikuti)
 Pemeriksaan fisik mata

Mara I I

kanan l*l
r-".,

Kerusakan
saraf optlk
\\ *T::?i N
Gambar 2.4Detek pupll aferen relatlf. Saraf optik kiri mengalaml kerusakan.
(a) Cahaya yang rltstnarkan ke maia kanan melryebabkan kedua puptl mengalami
konstriksi. (b) Ketrka cahaya diprndahkan ke mata kiri kedua pupil berdilatasi karena
tidak adanya dorongan af-.ren pada refleks cahaya; terdapat defek puptl aferen relatif
kiri. Opasitas media mata (misal katarak yang padai), atau kerusakan lalur visual d]
belakang korpus genrkulatum tldak akan menyebabkan defek puptl afeten telattf.

biasanya lancar namun dapat berubah bila ada penyakit. Kemampuan untuk
mengarahl<an pandangan dengan cePat dari satu obiek ke obiek lain
(pergerakan mata sakadik) dapat diperiksa dengan meminta Pasien untuk
melihat target (seperti iari) yang diletakkan pada tiap sisi l<epala. Pergerakan
ini harus cepat, halus, dan akurat (yaitu tidak overshootatau undershoot
target).

KELOPAK MATA
Biasanya kelopak mata letaknya seialar. Tepi kelopak terletak del<at bola
mata pada mata yang sehat. Jika tepi kelopak mengarah l<eluar dari bola
mata mal<a terdapat ektropion; iika tepi ini mengarah ke dalam dan bulu
mata bergesekan dengan bola mata maka terdapat entropion.
Kelopak mata yanS iatuh (ptosrs) dapat menunjukkan:
r Kelainan anatomis (misalnya kegagalan tendon levator untul< berinsersi
dengan benar di lcelopak).
o Masalah organil< (misalnya kelemahan otot levator pada miastenia gravis
atau gangguan persarafan pada palsi saraf lcetiga).
Dalam menilai ptosis, jarak antara kelopak mata atas dan bawah diukur
dengan pasien melihat lurus ke depan. Kemudian dicatat ekskursi lcelopal<
mata atas dari pandangan ke bawah yang ekstrim lce pandangan ke atas
ekstrim. Pada miastenia, pengulangan gerakan kelopak mata ke atas dan ke
bawah akan meninglcatkan ptosis karena otot levator mengalami kelelahan
(lihat hal. 47).
l.* Bab 2: Anamnesis dan pemeril<saan fisik

Pemeriksaan anatomis mata

KELOPAK MATA DAN SEGMEN ANTERIOR

Pemeril<saan sederhana pada mata dan adnelcsa dapat mengungl<apl<an
banyal< proses patologis pada mata.

Tanpa slt Jamp, mata masih dapat diperiksa dengan baik dengan cahaya yang
cukup. Dapat dipenksa:
. Konjungl.iva: apakah mengalami inleksi (inflamasi), apakah terdapat sekret,'
bagaimana dlstribusi kemerahan, apakah terdapat perdarahan konjungtlva?
r Kornea. apakah jermh, apakah ierdapat refleksi cahaya yang;e1as darl film air
mata yang melapisinya?
o Bilik mata antenor: apakah intak (irka dlduga trauma tembus), apakah terdapat
hipopion (ha] 86)?
o lrrs dan pupil: apakah bentuk pupil normal?
. Lensa: apakah terdapat opasitas pada refleks fundus pada pemeriksaan
oftalmoskopi (lihat hal 27)?

Boks 2.2 Pemerrksaan flsik mata tanpa sijt Jamp.

Spesialis mata menggunakan biomikroskop (slit lamp) untul< memeriksa

mata dan kelopak mata. Alat ini memungkinl<an pemeril<sa mendapatkan
pandangan stereoskopil< yang diperbesar. Celah cahaya memungkinl<an
potongan melintang media transparan mata dapat dilihat. Dengan
menyesuail<an sudut antara sinar ini dengan mil<rosl<op, cahaya dapat
digunalcan untuk memperjelas berbagai strul<tur dan proses patologis
dalam mata. Tiap strul<tur diperil<sa dengan teliti, dimulai dari kelopak
mata kemudian terus ke arah dalam.

PENGGUNAAN FI,UORESEIN DIAGNOSTIK

Fluoresein memilil<i sifat menyerap cahaya pada panjang gelombang biru
dan memancarl<an fluoresensi hijau. Aplikasi fluoresein pada mata dapat
mengidentifil<asi abrasi kornea (yaitu hilangnya sel epitel permul<aan) dan
kebocoran al<ueous humor dari mata (Gambar 2.5).
Untul< nremeril<sa suatu abrasi:
c larutan lemah fluoresein diaplil<asikan pada nrata;
e mata diperil<sa dengan cahaya biru;
. area abrasi al<arr berfluoresensi menjadi hijau terang.
Untul< menentul<an apakah cairan bocor dari dalam mata (misal setelah
cedera tembus l<ornea):
. larutan fluoresein 2%yangtidal< berfluoresensi diaplikasikan pada mata;
. mata diperil<sa dengan cahaya biru;
. pewarna, yang terdilusi oleh al<ueous yang bocor, menjadi berwarna
hijau terang ketika bercampur dengan fluoresein gelap.
 Pemeriksaan fisil< mata

Gambar 2.5 (a) Abrasr kornea (lapisan eprtel kornea telah rusak), (b) fluoresern
rnewarnai area yang rusak secala untform, (c) kornea yang tnengaLatli perforasi
menyebabkan akueous bocor (kebocoron di suri dillndungi oLeh Lensa kontak lunak),
(d) zai fluoresern berlluoresensi kettka teldllust oleh akueor.ts yang bocot

EVERSI KETOPAK MATA ATAS (Gambar 2.6)

Bagian bawah lcelopal< mata atas diperil<sa dengan membaiikkannya meng-
gunal<an objel< lcecil berujung tumpul (misal corron bud) yang diletal<l<an
di atas lipatan l<elopak rnata. lni adalah tel<nil< yang penting dil<uasai karena
benda asing sering l<aii r'nasLl{< di bawair l<el*pak mata at;'x$ dan rnenyebabl<an
rasa nyeri yanF" cul{up hebat.

RETINA
Retina diperihsa c{engan:
e Cftalnreisi<opi clirei< (oftalrnoskop i<onverrslonal) (lihat Gambar 2.7).
e Cftalrnosl<opi indirel<, yang ntampu melihat retina saiilpai l<e area
sangat peri{er. Femeril<sa rnengenal<an nrilc'oskop Llinokular di l<epaia
dengan sumber cahaya. Satu lensa yang diletakkan di antara pemerilcsa
dan mata pasien digunal<an untul< menghasillcan bayangan retina yang
terbalil<.
Lensa lcontak khusus (misal lensa bercernnin tiga) juga digunal<an pada
slit lamp.
Kedua teknil< teral<hir digunal<an oleh spesialis; telcnik yang harus
dikuasai oleh nonspesialis adalah oftaln-loslcopi dinel<.
 Bab 2: Anamnesis dan pemeriksaan fisil<

Gambar 2.6 Eversr keiopak mata atas Dlenggun.lkan cotlolr bud yang diletakkan dr lipatan
kelopak fiiata.

Gambar 2.7 Tekrtk oftalmoskopi drrck

Perhatjkan bah\rva matii kin pemerrksa
c.Liqurrarl<an ,Jntuit meuenksa ltala liiri
sublek S-ornakrn d-.iiat pernerll.isa ke
pasrcl, sell]iiknl br:sar Lapalg pandang,l
lrancj chCapatkan.

Oftalmosl<opi direl< memberikan:

. suatu bayangan refleks fundus;
r pandangan yang diperbesar dari papil saraf optik, makula, pembuluh
darah retina, dan retina hingga ekuator.
Oftalmoskopi direk terdiri dari:
. sumber cahaya, yang ukuran dan warnanya dapat diubah;
. sistem lensa yang memungkinkan kelainan refraksi pemeril<sa dan pasien
dikoreksi.
 Pemeriksaan fisik mata 3$

Penggunaan oftalmoskop dengan baik dan benar akan didapatkan sesuai

dengan pengalaman. Hasil terbail< didapatl<an iika pupil didilatasi lebih
dahulu dengan tropil<amid, suatu midriatikum keria pendek.
Pasien dan pemeriksa harus merasa nyaman dan pasien melihat lurus
ke depan pada satu obiek iauh. Mata l<anan pemeriksa digunal<an untuk
merneril<sa mata kanan pasien dan mata kiri untuk memeril<sa mata kiri.
Pemeriksa, dengan iarak oftalmoslcop sekitar 30 cm dari mata, melihat
reflelcs fundus melalui pupil. Kekuatan lensa oftalmoskop yang tePat untuk
menghasilkan bayangan yang ielas didapatkan dengan memutar turun dari
koreksi hipermetropik (plus) tinggi ke rendah. Opasitas kornea atau lensa
mata akan terlihat hitam pada refleks fundus. Mata kemudian didel<ati
hingga jaral< beberapa sentimeter dan kekuatan lensa disesuaikan dalam
arah miopil< (minus), untuk mendaPatkan fokus retina.
Meletakkan satu tangan pemerilcsa pada dahi pasien mungkin dapat
membantu pemeriksa selain iuga berguna untuk menahan kelopak mata
atas tetap terbuka. Pada saat ini seharusnya retina dapat dilihat. Penting
untuk mencoba memeriksa retina dalam urutan yang tePat sehingga tidal<
ada yang terlewat.
o Pertama temukan lempeng optil< (Gambar 2.8), nilailah batasnya (apakah
jelas?), nilailah warna lempeng (apakah Pucat?), nilailah mangkuk optik
(lihat hal. l0l).
r Periksa daerah malcula. Apakah refleks fovea normal (pada orang muda
lekukan fovea tampak sebagai cahaya pinpolnt terang di tengah retina).
Apal<ah terdapat lesi abnormal seperti perdarahan, eksudat, atau cotton
wool spotl
o Kembalilah ke lempeng optik dan il<uti tiap cabang pembuluh darah
utama hingga ke perifer. Apakah diameter pembuluh darah normal, apakah

Gambar 2.8 Fundus kiri yang nolmal. Perhatikan bahwa lempeng opttk dengan vena
dan arteri retina yang berjalan melewatinva dan bercabang di seluruh retina. Pembuluh
darah temporal yang besar disebut arkade. Makula terletak dl temporal lempeng optlk
dengan fovea pada bagian tengahnya.
 Bab 2: Anamnesis dan pemeriksaan fisik

arteri menekan vena di tempat mereka bersilangan (A/V nipping), apal<ah

terdapat emboli di arteriol? Juga periksa apal<ah ada abnormalitas di sel<itar
reti na.
r Perilcsa retina perifer dengan gerakan menyapu 360'.

o Gunakan oftalmoskop dengan pencaiayaan yang baik.

. Lihat pengaturan oftalmoskop sebelum melakukan pemeriksaan.
. Pada pemerrksaan retina posisi pemeriksa harus dekat dengan sublek yang drperiksa.
Akan didapatkan pandangan yang tidak memadai llka pemeriksa terlalu jauh.
o Pemerrksaan melalui kacamata pada pasren yang sangat miopik dapat membedkan
pandangan yang lebih baik.
. Berlatih, berlatlh, berlatih.

Boks 2.3 Petunjuk uniuk nehhat dengan ofialmoskopr drrek.

Teknik pemeriksaan khusus

LENSA DIAGNOSTIK
Spesialis mata menggunal<an lensa khusus yang dapat digunal<an bersama
dengan slit lamp untul< memeriksa strul<tur okular khusus.
Lensa gonloskopi merupal<an suatu lensa l<ontak diagnostil<, dengan
cermin integral yang memungkinl<an visualisasi sudut iridol<ornea. Lensa
yang lebih besar dengan tiga cermin mernungkinkan retina perifer dapat
dilihat. Keduanya digunal<an pada kornea yang telah dianestesi dengan
media pelumas. Lensa-lensa lain dapat digunal<an untuk mendapatl<an
pandangan stereosl<opil< retina.

RETINOSKOPI
Tel<nik retinosl<opi memungl<inl<an keadaan refraktif mata (yaitu l<ekuatan
yang dibutuhkan oleh lensa l<acamata l<orektif) bisa diulcur. Garis cahaya
dari retinosl<op dilewatkan l<e dalam mata. Reflel<si dari retina diamati
melalui retinoskop. Dengan menggeral<l<an retinosl<op perlahan-lahan dari
satu sisi l<e sisi lain, bayangan yang direflelcsikan dapat dilihat bergeral<.
Arah pergeral<an bayangan ini tergantung pada l<elainan refraktif mata.
Dengan meletal<l<an lensa percobaan dengan berbagai kekuatan di depan
mata, arah bayangan yang direfleksikan terlihat terbalik. Ketika titil< ini
didapatlcan maka ditemukan l<elainan refral<tif.

Teknik pemeriksaan penuniang

ULTRASONOGRAFI
Ultrasonografi digunakan secara luas dalam bidang oftalmologi untul< me-
nyediakan informasi tentang vitreous, retina, dan lapisan posterior mata,
 Pemeril<saan fisik mata ili

terutama bila tidal< dapat divisualisasi dengan ielas (iil<a, sebagai contoh,
terdapat l<ataral< padat atau perdarahan vitreous). Ultrasonografi iuga
digunal<an untul< mengukur panjang bola mata sebelum pembedahan kataral<
untul< memperl<irakan kekuatan lensa artifisial yang ditahan dalam mata
(lihat hal. 79).

KERATOMETRI
Bentuk l<ornea (radius kelengl<ungan) dapat diukur dari bayangan target
yang direfleksikan dari permul<aannya. Hal ini Penting dalam penilaian
lensa l<ontak (Bab 2), pembedahan refral<tif (Bab 3), dan perhitungan
l<ekuatan implan lensa artifisial pada pembedahan kataral< (Bab 8). Tel<nik
fotolceratometri memungkinkan dilakukannya pemetaan l<ontur kornea
yang sangat al<urat (Gambar 2.9).

i;K
41&il
\\
;

a1,1 \
150\.--
41!.- -ffi;
\rz
40,9 165.,-6
40,6
180 _-
403

40,0 / :,li!r,l
_. .,
t! i;,:,

39.7 / .:::a:

./a
39,5 /
,/ /
39,2

39,0

Gambar 2.9 Peta kontur kornea yang dldapatkan dengan fotokeratoskop. Warna warna
mer-opresentasrkan arca dengan kelengkungan kornea yang berbeda, dan dengan
demrkran kekuatan reflaktif Yang betbeda.

SINOPTOFOR
Mesin ini memunglcinkan penilaian penglihatan tunggal binokular, l<emam-
puan l<edua mata bekerja bersama untuk menghasilkan bayangan tunggal-
Mesin ini iuga mungl<in memeril<sa l<isaran mata bergeral< saling meniauh
(divergen) atau saling mendel<at (konvergen) saat memPertahankan
gambaran tunggal (mengukur kisaran fusi).
:.: Bab 2: Anamnesis dan pemeriksaan fisik

EKSOFTALMOMETER
Alat ini mengukur protrusi okular (proptosrs).

TES ELEKTROFISIOTOGIS
Akivitas listrik retina dan korteks visual sebagai respons terhadap stimu-
lus visual spesifik, sebagai contoh cahaya berl<ilat, dapat digunakan untul<
menilai fungsi retina (elektroretinogram), EPR (e/e/<trookulogram), dan
jalur visual (respons atau potensial yang dibangkitkan secara visual, visually
evoked response or potential).

TEKNIK PENCITRAAN RADIOLOGI

CT scan dan MRI telah banyak menggantikan rontgen tengl<orak dan orbita
dalam pencitraan orbita dan jalur visual. Tel<nil< diagnostil< terbaru telah
meningl<atkan diagnosis penyakit orbita (misal meningioma selubung saraf
optik) dan lesi lalur visual seperti tumor hipofisis. Teknik-tel<nil< tersebut
juga telah menladi pemeriksaan lini pertama pada trauma orbita.

ANGIOGRAFI FLUORESEIN (Gambar 2.10)

Tel<nil< ini menghasilkan informasi mendetil mengenai sirkulasi retina. Pe-
warna fluoresein (lihat hal. 126) disuntil<lcan pada vena antel<ubiti.
Digunakan kamera fundus untuk rnengambil foto retina. Cahaya biru
disinarkan l<e dalam mata untuk 'membangl<itl<an' fluoresein pada sirl<ulasi

Filter pembangkit
untuk menghasilkan
cahaya biru

Fluoresein pada Foto cahaya hijau

sirkulasi retina hanya menghasrlkan
' dibangkitkan' oleh gambaran
cahaya biru dan sirkuiasr retina
memancarkan cahaya
hljau

Gambar 2.10 Teknlk angiografl fiuoresern

 Pemeriksaan fisik mata 33

retina. Cahaya hijau yang dikeluarkan kemudian difoto melalui filter

penghambat kuning yang menghilangkan tiap cahaya biru yang dipantulkan.
Dengan cara ini didapatkan gambaran fluoresensi sirkulasi retina
(Gambar 2. I l). Pewarna keluar dari pembuluh darah abnormal (misal
pembuluh darah baru yang sering didapatkan pada penyakit mata diabetik).
Area iskemik, karena penutupan lcapiler retina, gagal mendemonstrasikan
pasase normal pewarna (misal pada oklusi vena retina sentral). Teknik ini
bermanfaat dalam diagnosis maupun dalam rencana terapi.

(b)

Gambar 2.11 Angiogram fluoresein. (a) Foto fase awal. Fluoresein dalam sirkulasi
korold dapat dillhat sebagai latar belakang fluoresensr. (b) Pada fase lanlut, area
hrperfluoresensi (area gelap, panah) dapat dilihat di sekitar makuia. Terdapat kejbocoran
darr pembuluh darah abnormal ke dalam ruang ekstravaskular jaringan pada daerah
makula (edema makular).

TEKNIK PENCITRAAN DlGlTAt DAN

PEMINDAIAN (SCAN) LASSR
Teknik baru pencitraan retina sedang dikembangkan untuk memperbail<i
l<ualitas gambar retina dan lempeng optik dan untuk mendapatkan penilaian
l<uantitatif beberapa hal seperti area lempeng optik dan mangkuk optik
(Bab l0). Teknik-teknil< ini al<an membantu penilaian pasien dengan penyakit
l<ronis seperti glaukoma dan diabetes di mana tatalaksana membutuhkan
penilaian perubahan pada lempeng maupun retina yang akurat.
 Optika klinis

Untuk memahami:
. Keadaan refraktif mata yang berbeda, akomodasl, dan presbiopia.
. Cara koreksi kelainan refiaksr pada pembedahan katarak.
o Koreksi pengilihatan dengan lensa koniak, kacamata, dan pembedahan
refraktif.

Cahaya dapat didefinisikan sebagai bagian dari spektrum elektromagnetik

yang mata sensitif terhadapnya. Bagian yang dapat dilihat dari spgktrum
ini terletak pada paniang gelombang 390 nm hingga 760 nm. Agar mata
dapat menghasillcan informasi visual yang al<urat, cahaya harus difokusl<an
dengan tepat di retina. Fokus harus disesuaikan untul< menghasilkan
pandangan yang sama jelas untuk objel< del<at maupun jauh. Kornea, atau
lebih tepatnya titil< pertemuan udara/air pada mata bertanggung jawab
untuk dua pertiga kekuatan fokus mata, sedangkan lensa kristai untuk
sepertiganya. Dua elemen refraksi mata ini mengl<onvergensikan
(mengumpulkan) sinar cahaya karena:
o Kornea memilil<i indeks refraksi yang lebih tinggi daripada udara; lensa
memiliki indeks refral<si yang lebih tinggi daripada akueous humor dan
vitreous humor yang mengelilinginya. Kecepatan cahaya berkurang pada
medium yang padat sehingga cahaya direfraksikan ke arah normal. Ketika
ber.ialan dari udara l<e kornea atau dari akueous l<e lensa mal<a sinar
cahaya mengalami konvergensi.
o Permul<aan refralcsi kornea dan lensa berbentuk sferis konvel<s.

Ketika sinar cahaya paralel dari objek jauh jatuh pada fokus di retina
dengan mata dalam keadaan beristirahat (yaitu tidak berakomodasi) l<eadaan
refraktif mata dikenal sebagai emetropia (Gambar 3.1). lndividu dengan
mata emetrop dapat melihat jarak lauh dengan jelas tanpa berakomodasi.
 Ametropia

Srnar paralel dari

Gambar 3.1 Sinar cahaya pada

mata emetrop difokuskan pada Kornea dan lensa kristal
retina memfokuskan sinar ke retina

Mata miopra

Mata hipermetropta

Gambar 3.2 Diagram yang

mendemonstrasikan miopia dan
hipermetropla.

Pada ametropra, sinar cahaya paralel tidal< jauh pada folcus di retina
pada mata dalam keadaan istirahat. Diperlukan perubahan refral<si untuk
mendapatl<an penglihatan yang jelas.
Ametropia dapat dibagi menjadi:
c Miopia (penglihatan delcat); kekuatan optil< mata terlalu tinggi (biasanya
karena bola mata yang panjang) dan sinar cahaya paralel jatuh pada fol<us
di depan retina (Gambar 3.2).
. Hipermetropra (penglihatan jauh); l<el<uatan optil< mata terlalu rendah
(biasanya karena mata terlalu pendek) dan sinar cahaya paralel mengalami
konvergensi pada titik di belakang retina.
o Astigmatisme; l<ekuatan optik l<ornea di bidang yang berbeda tidak
sama. Sinar cahaya paralel yang melewati bidang yang berbeda ini jatuh ke
titik fokus yang berbeda.
Ketiga jenis ametropia ini dapat dikoreksi dengan menggunalcan lensa
l<acamata. Lensa kacamata mendivergensikan sinar pada miopia, meng-
l<onvergensil<an sinar pada hipermetropia, dan mengorelcsi bentuk kornea
i ::.
Bab 3: Optil<a klinis

Gambar 3.3 Koreksi ametropra (Lensa cembung/konveks)

dengan Lensa kacamala.

yang nonsferis pada astigmatisme (Gambar 3.3). Harus dicatat bahwa pada
hipermetropia, usaha akomodatif al<an membawa objek jauh ke fokus
dengan meningkatl<an kekuatan lensa. Usaha ini al<an menghabiskan
cadangan al<omodatif yang ada untuk objel< del<at.

Saat satu objek dibawa mendel<ati mata, kekuatan lensa meningkat; hal ini
disebut sebagai akomodasi(Gambar 3.4). Mata juga mengalami konvergensi.
Kemampuan untuk melakukan al<omodasi berl<urang dengan pertam-
bahan usia, mencapai titil< l<ritis pada usia 40 tahun l<etil<a subiel< mengalami
kesulitan dengan penglihatan delcat (presbiopia). Hal ini teriadi lebih cepat
pada hipermetropia dibandingkan dengan miopia. Masalah ini diatasi dengan
lensa baca konvel<s (cembung).

Lensa memberil<an sepertiga kekuatan refraktif mata sehingga setelah

el<straksi katarak (penganglcatan lensa opak) mata menjadi sangat hiper-
metropia, suatu kondisi yang dinamal<an afakia. Afakia dapat dikorel<si
dengan:
. pemasangan lensa intraol<ular saat pembedahan;
. lensa kontak;
o l<acamata afal<ia.
Lensa intraol<ular memberikan hasil optik terbaik. Lensa ini menye-
rupai posisi lensa alami. Namun karena lensa ini tidal< dapat berubah bentuk,
mata tidal< dapat berakomodasi. Mata dengan lensa intraol<ular disebut
sebagai pseudofakia.
 Kacamata

Bentuk lensa menjadi lebih

bulat saat berakomodasi

Gambar 3.4 Efek akomodasi pada

lensa.

Lensa kontak menghasill<an sedikit pembesaran bayangan retina ( I l0%),

namun ini tidak terlalu bermakna. Pemasangan, pelepasan, dan pembersihan
dapat sulit dilakukan pada pasien manula atau pada pasien dengan disabilitas
fisik (misal artritis).
Kacamata afal<ia memiliki sejumlah kekurangan:
. Kacamata ini memperbesar bayangan retina sekitar 133% yang menye-
babl<an pasien salah mengira jarak. Tidak dapat digunalcan untuk mengorel<si
kedua mata sekaligus jika satu mata fakia (lensa alami in situ) atau
pseudofalcia lcarena disparitas ulcuran bayangan. Hal ini menyebabkan gejala
rasa pusing dan diplopia, yang disebut aniseikonia.
. Lensa afakia menginduksi banyal< aberasi optil< termasul< distorsi
bayangan karena ketebalan lensa.

Lensa l<ontal< dibuat dari bahan kaku, permeabel terhadap gas, atau bahan
hidrofilik lunal<. Semua lensa kontak akan memperlambat difusi oksigen
ke l<ornea. Lensa kaku yang permeabel terhadap gas relatif lebih permeabel
terhadap oksigen daripada lensa lunak. Meski lensa lunal< dapat ditoleransi
dengan lebih bail<, lensa yang permeabel terhadap gas memiliki beberapa
lceuntungan:
r permeabilitas ol<sigennya yang iebih besar mengurangi risiko kerusalcan
kornea al<ibat hipoksia;
o kekakuannya rnemungl<inkan pembersihan lensa rneniadi lebih mudah
dan lebih sedikit risil<o infeksi:
l<el<akuannya mernungkinl<an l<oreksi astigmatisme yang lebih efel<tif;
"
" lebih sedikit kemungkinan debr is yang mengandung procein menempel
pada lensa dan menyebabkan konlungtivitis alergi.
Lensa kontak lunak yang kosong juga dapat digunal<an sebagai bebat
olcular, misal dalam terapi beberapa penyakit kornea seperti defek epitel
persisten.

Kacamata dapat mengoreksi sebagian besar l<elainan refral<si. Lensa dapat

dibuat untuk mengorel<si penglihatan del<at, penglihatan jauh, dan
3E Bab 3: Optika l<linis

astigmatisme. Kacamata merupakan alat yang sederhana dan aman

digunakan namun dapat hilang atau rusak. Beberapa orang menganggap
l<acamata tidak dapat diterima karena alasan kosmetik dan memilih
menggunakan lensa kontak. Koreksi presbiopia membutuhkan tambahan
kel<uatan lensa untul< menSatasi berl<urangnya al<omodasi mata untuk
fol<.us del<at. lni dapat dicapai dengan:
. Kacamata yang berbeda untul< penglihatan jauh dan dekat.
o Sepasang lensa bifokal dengan penambahan l<orelcsi del<at pada bagian
bawah lensa jauh.
r Lensa varifokal di mana kekuatan lensa secara bertahap berubah dari
korel<si jauh (di bagian atas) l<e lcorel<si dekat (di bagian bawah). Kacamata
ini menghasilkan penglihatan jarak menengah yang lebih jelas riamun
mungl<in sulit mengatur lensanya.
Pasien dengan kebutuhan khusus, misalnya musisi, mungkin juga mem-
butuhkan kacamata untuk pandangan jarak menengah.

Pasien dengan penglihatan burul< dapat dibantu dengan memberil<an saran

mengenai kondisi pencahayaan dan alat bantu penglihatan buruk. Tersedia
klinik-klinik untuk penglihatan buruk pada sebagian besar unit penyakit
mata. Alat-alat yang digunakan antara lain:
o alat pembesar untuk penglihatan dekat;
. teleskop untuk penglihatan jauh;
o televisi sirkuit tertutup untuk menghasilkan pembesaran dan mgmper-
baiki l<ontras;
o buku dengan tulisan cetakan besar;
o jam dinding dan jam tangan dengan suara;
. seiumlah alat yang dapat membantu pasien mengatur tugas rumah
tangga.

Mesl<i kelainan refraktif paling umum dikoreksi dengan l(acamata atau

lensa kontak, koreksi bedah laser sel<arang mal<in populer. Laser excimer
dengan tepat menghilangkan bagian jaringan stroma superfisial dari kornea
untul< memodifil<asi bentuknya. Miopia dil<oreksi dengan meratakan kornea
dan hiperm etropia dengan melandai kan nya. Pada keratektom i foto refraktif
(photorefractive keratectomy, PRK), laser ditujul<an pada permukaan
kornea. Pada laser assisted in situ keratomileusis (LASIK), pertama dibuat
flap stroma kornea dengan ketebalan parsial dengan pisau otomatis yang
bergerak dengan cepat. Flap ini diangkat dan laser ditujukan l<e jaringan
stroma. Tidak seperti PRK, LASIK menghasilan perbaikan penglihatan
instan dengan ketidaknyamanan yang minimal. Komplikasi serius selama
pembuatan flap larang terladi. Lensa intraokular juga dapat dipasang di
mata namun pemasangannya memiliki risiko akibat pembedahan intraokular
dan kemungkinan pembentukan katarak.
 Orbita

Untuk memahami:
o Gejala, tanda, pemeriksaan penunjang, dan penyebab penyakit orbita.

Orbita memberil<an:
o proteksi bola mata;
o perlel<atan yang menstabilkan pergerakan ol<ular;
o transmisi saraf dan pembuluh darah.
Meski terdapat berbagai iaringan yang berbeda pada orbita, ekspresi
penyakit karena berbagai patologi seringkali serupa.

Proptosis

Proptosis, atau eksoftalmos, merupalcan Protrusi mata yang disebabkan

oleh suatu lesi desak ruang (space-occupying lesion). Proptosis dapat
diukur dengan eksoftalmometer. Perbedaan lebih dari 3 mm di antara
kedua mata berarti signifikan. Berbagai gambaran lainnya memberikan
petunjuk mengenai proses patologis yang terlibat (Gambar 4. l).
o Jika mata bergeser langsung l<e depan, mal<a hal ini menandal<an adanya
lesi yang terletak dalam kerucut yang terbentuk oleh otot ekstraokular
(lesi intrakonal). Sebagai satu contoh adalah meningioma selubung saraf
oPtik.
r Jilca mata tergeser ke satu sisi kemungl<inan besar terdapat lesi di luar
kerucut otot (lesi ekstrakonal). Misalnya tumor keleniar lakrimal menSseser
bola mata ke sisi nasal.
 Bab 4: Orbitz

Gambar 4.1 Lokasr penyakjt orbita.

rProptosis transien yang diindul<si oleh peningl{atan tel(anan vena sefaiil{a

(i<arena manuver Valsalva), merupal<an tanela adanya varises orbita.
. Kecepatan onset proptosis juga memberil<an petunjul< etiologi. Onset
yang lambat menandakan tumor jinak sementara onset yang cepat didapat-
l<an pada inflamasi, tumor ganas, dan fistula karotis-sinus l<avernosus.

" Adanya nyeri mungl<in menandakan infel<si (misal selulitis orbita).

Enoftalmos

Enoftalmos merupal<an pergeseran bola mata ke belal<ang. Keadaan ini

didapatkan setelah fraktur orbita ketika isi orbita tergeser ke sinus di
dekatnya. Enoftalmos juga terjadi pada sindrom Horner namun sebetulnya
lebih merupakan pseudoenoftalmos l<arena adanya penyempitan fisura
palpebra (lihat hal. 143).
 Pemeriksaan penunjang penyakit orbita

Nyeri
lnflamasi, l<elainan infelctil dan tumor yang berkembang dengan cepat
menyebabkan nyeri. Nyeri biasanya tidal< teriadi pada tumor iinak.

Perubahan' kelopak mata dan koniungtiva

lnjeksi dan pembengkalcan koniungtiva menandakan adanya Proses inflamasi
atau infelcsi. lnfel<si dikaitkan dengan berl<urangnya pergerakan mata,
eritema, dan pembengkal<an kelopal< mata (selulitis orbita). Pada inflamasi
kelopak mata yang lebih anterior (selulitis PresePtal), pergeral<an mata
tidal< terganggu.
Pembesaran florid pembuluh darah koniungtiva menandakan lesi
vaskular yang disebabkan pembentukan fistula antara arteri karotis dan
sinus kavernosus.

Diplopia
Diplopia terjadi akibat:
o Miositis dan penyakit mata distiroid yang langsung mengenai otot.
Pergerakan terbatas pada satu arah yang berlawanan dengan lapangan kerja
otot yang terkena. Mata tampak menempel (misalnya jika rektus inferior
menebal pada penyakit mata tiroid akan teriadi restriksi pandangan ke
atas).
o Keterlibatan saraf yang mempersarafi otot-otot el<straol<ular. Pada
jenis ini diplopia teriadi selama memandang ke daerah l<eria otot (misal
palsi rel<tus lateralis l<anan mengal<ibatkan diplopia pada pandangan
horizontal kanan).

Tajam penglihatan
Tajam penglihatan dapat berlcurang l<arena:
. l<eratopati pajanan al<ibat proptosis berat, lcetil<a l<ornea tidal< lagi
terlindungi olelr icelopal< mata dan film air mata;
* l<eterlibatan saraf optil( l<arena kompresi atau inflamasi:
o distorsi mal<ula l<arena l<ompresi posterior bola maca oleh lesi desal<
ruang.

CT scan dan MRI sangat membantu dalam diagnosis penyakit orbita;

melolcalisasi daerah lesi, mendemonstrasikan otot intraol<ular yang mem-
besar pada penyakit mata distiroid dan miositis, atau memvisualisasil<an
fral<tur orbita. Tes sistemik tambahan akan diarahkan oleh diagnosis banding
(misal tes untuk menentul<an letal< primer dari tumor sel<under).
*t/_
Bab 4: Orbita

(Penyakit orbita traumatik didiskusikan pada Bab 16.)

Kelainan otot-otot ekstraokular

Penyakit mata distiroid dan miositis okular terjadi dengan gejala dan
tanda penyakit orbita. Hal ini dijelaslcan pada hal. 169-17 l.
Pada anak-anak proptosis yang berkembang dengan cepat dapat
disebabkan oleh rabdomiosarkoma langka yang berasal dari otot-otot
ekstraokular (lihat hal. 45)

Kelainan infelGif
Selulitis orbita merupakan suatu l<ondisi serius yang dapat menyebabkan
kebutaan dan dapat menyebar hingga mengakibatkan abses otak. lnfeksi
sering timbul dari sinus etmoid yang berdel<atan. Organisme penyebab
tersering adalah Haemophilus influenzae. Pasien datang dengan:
. mata nyeri;
r inflamasi dan pembengkakan periorbita;
r pergerakan mata berkurang;
o iniel<si konjungtiva;
o l<emungkinan kehilangan penglihatan;
r gejala sistemil< dan pirel<sia.
MRI atau CT scan membantu penegakan diagnosis dan perentanaan
terapi (Gambar 4.2). Kondisi ini biasanya memberi respons terhadap
antibiotik intravena spel<trum luas. Mungkin diperlul<an drainase abses
atau del<ompresi orbita terutama jika saraf optik terganggu. Fungsi saraf
optil< harus diamati dengan ketat, monitor tajam penglihatan, penglihatan
warna, dan tes defek pupil aferen relatif. Delcompresi orbita biasanya
dilakukan dengan bantuan ahli THT.
Selulitis preseptal hanya mengenai kelopak mata (Gambar 4.3). Selulitis
ini terjadi bersama dengan inflamasi dan pembengl<al<an periorbita namun
tidal< menunjukkan gambaran okular selulitis orbita lainnya. Pergeral<an
mata tidal< terganggu.

Gambar 4.2 (a) Tampilan klinis pasten dengan selulitis orbita kanan. (b) CT scan
kiri yang opak dan abses orbita subperiosteal.
memperlihatkan sinus etmoid
 .:
Diagnosis banding penyakit orbita ".t

Gambar 4.3 Tamptlan pasten

dengan selulitts preseptal.

Mul<ol<el orbita timbul dari al<umulasi sel<ret dalam sinus Paranasal

ketil<a drainase alami sinus terhambat. Mungkin diperlulcan eksisi bedah.

Penyakit inflamasi
Orbita dapat terlihat pada berbagai penyal<it inflamasi sePerti sarl<oidosis
dan pseudotumor orbita, suatu l<elainan limfofibroblastik nonspesifil<. Diag-
nosis kondisi semacam ini sulit. Adanya tanda sistemik lain dari sarl<oidosis
dapat membantu. Jika diduga suatu pseudotumor, mungkin perlu dilakukan
biopsi jaringan untuk membedal<an lesi dari limfoma.

Kelainan vaskular
Fistula dapat terbentuk pada sinus l<avernosus antara arteri l<arotis atau
arteri dura dan sinus kavernosus (fistula karotis-sinus /<avernosus). Hal ini
menyebabkan vena terpaian pada tel<anan intravasl<ular yang tinggi. Mata
mengalami proptosis dan vena konjungtiva mengalami dilatasi. Pembesaran
otot-otot ekstraokular mengurangi Pergerakan mata dan tekanan pada
vena drainase mata yang meninglcat menyebabl<an peningl<atan tel<anan
intraol<ular. Teknil< radiologi intervensi dapat digunakan untul< menutuP
fistula dengan mengembolisasi dan menyumbat segmen vaskular yang
mengalami gangguan.
Vena-vena orbita mungkin mengalami dilatasi (varises orbita) menye-
babl<an proptosis intermiten ketilca tekanan vena meningkat.
Pada bayi, dapat timbul hemangioma kapiler sebagai lesi ekstensif orbita
dan lculit di sekitarnya (Gambar 4.4). Untungnya kebanyakan hemangioma
mengalami resolusi sPontan pada 5 tahun peftama usia anal<. Terapi
diindikasikan jika ulcuran atau posisi hemangioma tersebut menutupi aksis
visual dan terdapat risiko teriadinya ambliopia (lihat hal. 162). Penyuntikan
steroid lol<al biasanya dapat mengecilkan ukuran lesi.
"i.l Bab 4: Orbita

Gambar 4.4 Tamprlan

hemangioma kapiler.

Tumor orbita (Gambar 4.5)

Tumor-tumor berikut dapat menghasilkan tanda-tanda penyakit orbita:

. tumor kelenjar lakrimal;
o glioma saraf optil<;
. meningioma;
. limfoma;
r rabdomiosarkoma;
. metastasis dari kanker sistemik lain (neuroblastoma pada anak-anal<,
kanker payudara, paru-paru, prostat, atau traktus gastrointestinal pada
orang dewasa).
CT scan atau MRI dapat membantu diagnosis. Sel<ali lagi m,ungkin
diperlukan pemeriksaan sistemik, misalnya untuk menentul<an letak tu-
mor primer.
Tumor kelenjar lakrimal ganas memililci prognosis yang buruk. Tumor
jinal< membutuhkan el<sisi komplit untul< mencegah transformasi ganas.
Glioma saraf optik dapat dikaitkan dengan neurofibromarosis. Glioma ini
sulit diterapi namun seringl<ali tumbuh dengan lambat sehingga mungkin

Gambar 4.5 CT scan

memperlihatkan tumor sekunder
orbita sisi kirr.
 Diagnosis banding penyakit _orbita s:

tidak memerlukan intervensi. Meningioma saraf oPtil< iarang ditemukan,

dan mungkin sulit dieksisi. Meningioma dapat diobservasi dan beberapa
pasien mendapat manfaat dari radioterapi. Meningioma dari fosa kranialis
medial dapat menyebar melalui kanal optik menuiu orbita. Terapi limfoma
membutuhkan pemeriksaan penunjang sistemil< lengkap untuk menentukan
apal<ah lesi menandal<an penyakit yang menyebar atau terlokalisasi di
orbita. Pada penyakit yang menyebar pasien diterapi dengan l<emoteraPi,
sedangkan pada yang terlol<alisasi dengan radioterapi lol<al.
Pada anak-anal<, tumor orbita tersering adalah rabdomiosarkoma, suatu
tumor otot lurik yang tumbuh dengan cePat. Kemoterapi efektif jika
penyakit terlokalisasi di orbita.

Kista dermoid (Gambar 4.6)

Kista dermoid disebabkan oleh pertumbuhan berlanjut jaringan ekto-
dermal di bawah permukaan, yang dapat timbui pada aspel< medial atau
lateral orbita superior. Elcsisi biasanya dilakul<an l<arena alasan kosmetil<.

Gambar 4.6 Kista delmoid klli

o curigar adanya selulitis orbita pada pasien dengan peradangan peliolblta dan
konjungtrva, terutama ketika terasa sangat nyeri dar keadaan umum pasien tidak baik.
o Penyebab proptosis biiateral tersering adalah penyakit distlrold
o Penyebab propiosis unilateral telsering juga penyakit distrrold.
. Penyakit distlroid dapat dikaitkan dengan komplikasi kelatopati pajanan dar kompresi
saraf optik yang senus.

Boks 4.1 Hal hal penting pada penyakit otbtta

i'i;:j,ii

i'f.!
:rd!

Kelopak mata

Untuk memahami:
o Gelala, tanda, dan penyebab posisi kelopak mata abnormal.
. Gejala, tanda, dan terapi blefarrtis.
o Penyebab pembengkakan kelopak mata.

Kelopal< mata berperan penting dalam memberil<an protel<si fisil< untul<

mata dan dalam mempertahanl<an film air mata serta drainase air mata.
Penyal<it-penyal<it pada kelopak mata dapat dibagi menladi:
o posisi l<elopal< mata abnormal;
r inflamasi kelopak mata;
r pembengl<al<an kelopal< mata;
r abnormalitas bulu mata.

Ptosis (Gambar 5.1)

Ptosis adalah posisi l<elopal< mata atas yang abnormal rendah.

PATOGENESIS
Ptosis dapat disebabkan oleh:
I Faktor mel<anis.
(a) Lesi l<elopal< mata yang besar sehingga menaril< kelopak mata l<e
bawah.
(b) Edema kelopak mata.
(c) Tertariknya kelopak mata l<arena parut l<oniungtiva.
(d) Abnormalitas strul<tur termasuk disinsersi aponeurosis otot levator,
biasanya pada pasien manula.
2 Fal<tor neurologis.
(a) Palsi saraf l<etiga (lihat hal. 166).
(b) Sindrom Horner, karena lesi saraf simpatis (lihat hal. 143).
(c) Sindrom jaw-winking Marcus Gunn. Pada ptosis kongenital ini
 Abnormalitas posisi l<elopal< mata s..'

terdapat persarafan yang salah l<e otot Pterigoid rahang dan otot
levator l<elopal< mata sehinSSa kelopak mata bergerak bersama per-
geral<an rahang.
3 Faktor miogenil<.
(a) Miastenia gravis (lihat hal. l7l).
(b) Beberapa bentul< distrofi muskular.
(c) Oftalmoplegia elcsternal l<ronis.

GEJALA
Pasien datang karena:
e lceluhan kosmetil< yang ditimbull<an;
. gangguan penglihatan;
o terdapat gejala dan tanda yang berkaitan dengan penyebab dasar (misal
pupil asimetris pada sindrom Horner, diplopia, dan berl<urantnya Per-
gerakan mata pada palsi saraf l<etiga).

TANDA
Terdapat pengurangan ul<uran aPertura interPalPebra. Tepi kelopak mata
atas, yang biasanya tumPang tindih dengan limbus atas selcitar l-2 mm,
mungl<in sebagian menutupi pupil. Fungsi otot levator dapat dites dengan
mengul<ur perjalanan mal<simum l<elopak mata atas dari pandangan ke
atas menu.ju pandangan l<e bawah (normalnya l5-18 mm). Tel<anan pada
alis (otot frontalis) selama tes ini al<an mencegah kontribusinya pada
elevasi kelopal< mata. Jika diduga miastenia, ptosis harus diobservasi selama
pergerakan berulang kelopal< mata. Peningkatan Ptosis setelah elevasi dan
depresi kelopak mata menandalcan adanya miastenia. Tanda-tanda penyal<it
dasar lainnya, seperti tanda dari sindrom Horner atau palsi saraf ketiga,
dapat dijumpai.

TATALAKSANA
Penting untul< menyingkirkan penyebab dasar yang terapinya dapat menye-
lesaikan masalah (misal miastenia gravis). Selain itu ptosis mungl<in mem-
butuhftan korel<si bedah. Pada anak yang masih sangat l<ecil hal ini biasanya
ditunda namun dapat dipercePat iil<a tertutuPnya pupil al<an mengancam
terjadinya ambliopia.

Gambar 5.1 Ptosis krtl

.,is Bab 5: Kelopak mata

Entropion (Gambar 5.2)

Entropion merupal<an terbaliknya kelopak ke arah dalam, biasanya pada

kelopak mata bawah. Entropion dapat terjadi bila pasien melihat ke bawah
atau diinduksi dengan penutupan paksa kelopak mata. Entropion sering
ditemukan pada pasien manula di mana otot orbikularis menjadi lemah.
Selain itu juga bisa disebabl<an oleh parut konjungtiva yang menyebabkan
distorsi kelopak (entropion sikatrisial). Bulu mata yang terbalil< ke arah
dalam menyebabkan iritasi mata dan mengabrasi l<ornea. Mata dapat terlihat
merah. Terapi jangka pendek antara lain dengan memberikan pelumas
pada mata atau menempellcan kelopak mata keluar untuk mengatasi
pembalikan tersebut. Terapi permanen membutuhlcan pembedahan.

Gambar 5.2 Entropion

Ektropion (Gambar 5.3)

Pada ektropion terjadi eversi kelopak mata. Penyebab yang umum antara
lain:
r laksitas otot orbikularis involunter;
r parut kulit periorbital;
e palsi saraf ketujuh.
Malposisi kelopak mata mengeversikan pungta dan mencegah drainase
air mata, sehingga menyebabl<an epifora. Selain itu posisi tersebut iuga

Gambar 5.3 Ektropron

 lnflamasi kelopak mata

menyebabkan l<onjungtiva terpapar (lihat hal. 57). Hal ini iuga menyebabl<an
mata mudah teriritasi. Terapi dengan pembedahan.

Blefaritis (Gambar 5.4)

Blefaritis merupakan inflamasi l<ronis kelopak mata yang umum terjadi.

Kadang dikaitkan dengan infel<si stafilokokus kronis. Kondisi ini menyebab-
kan debris sl<uamosa, inflamasi tepi kelopak mata, l<ulit, dan folil<el bulu
mata (blefaritis anterior). Kelenjar Meibom dapat terl<ena secara tersendiri
(penyakit lcelenjar Meibom atau blefaritis posterior).

GEJALA
Gejala termasuk:
. mata lelah dan nyeri, memburul< pada pagi hari;
o l<rusta pada tepi kelopak mata.

Gambar 5.4 (a) Diagram yang

memperLihatkan tanda tanda
blefaritrs. (b) Tampilan khnrs tepi
keJopak mata. Perhatlkan (1)
skuama pada bulu mata, (2)
dilatasr pembuluh darah pada
batas kelopak dan (3) sumbatan
kelenjar \4eibom.
 Bab 5: Kelopak mata

TANDA
Mungl<in terdapat:
. sl<uama pada tepi kelopak;
r debris dalam bentuk roset di sekitar bulu mata, dasarnya juga dapat
mengalami ulserasi, merupalcan tanda dari infel<si stafilokol<us;
r .jumlah bulu mata berl<urang;
o obstruksi dan sumbatan dul<tus Meibom;
. sekresi Meibom keruh;
o inieksi pada tepi kelopak;
o abnormalitas film air mata.
Pada penyakit yang berat, epitel l<ornea terl<ena (blefarokeratitis).
Dapat terbentuk ulkus l<ecil di kornea perifer (ulserasi marginal sekunder
akibat eksotoksin stafi lokokus). Konlungtiva mengalami injel<si.
Blefaritis sangat berkaitan dengan dermatitis seboroik, eksim atopil<,
dan akne rosasea. Pada rosasea terdapat hiperemia dan teleangiel<tasia
kulit walah dan rinofima (pembengkakan iregular bulbus di hidung dengan
hipertrofi kelenjar sebasea).

TERAPI
Terapi seringl<ali sulit dan harus diberikan dalam jangka panjang. Untul<
blefaritis anterior, pembersihan kelopak dengan cotton bud yang dibasahi
dengan larutan bikarbonat atau sampo bayi yang diencerkan membantu
menghilangkan debris sl<uamosa dari mata. Dengan cara yang serupa, sel<resi
kelenlar Meibom abnormal dapat dikeluarkan dengan masase kelopal<
setelah diberil<an cairan hangat. Penyal<it kelopal< mata akibat stafilokol<us
mungkin membutuhkan terapi dengan antibiotik topikal (gel asam fusidat)
dan l<adang, dengan antibiotik sistemil<. Fungsi l<elenjar Meibom dapat
diperbaiki dengan tetrasil<lin orai. Steroid topil<al dapat memperbaiki
blefaritis anterior namun sebaiknya hindari penggunaan yang terlalu sering.
Blefaritis posterior dapat dihubungkan dengan mata kering yang membutuh-
kan terapi dengan air mata buatan.

PROGNOSIS
Mesl<i gejala dapat hilang dengan terapi, blefaritis dapat tetap menjadi
masalah kronis.

Kalazion (Gambar 5.5)

Kalazion merupal<an gangguan kelopak tanpa nyeri yang sering terjadi di

mana penyumbatan l<elenjar Meibom menyebabl<an granuloma pada
lempeng tarsal. Gejalanya antara lain pembenglcakan hebat kelopak mata
yang biasanya membail< dalam 6 bulan. Jika lesi tetap berlanjut, dapat
dilakukan insisi dan kuretase dari permukaan konjungtiva.
 Pembengl<akan dan benlolan jinal< pada kelopak mata

Gambar 5.5 Kalazion

Selain itu juga dapat terbentul< abses dalam lcelenjar Meibom (hordeo-
lurn interna), yang memberikan rasa nyeri, tidal< seperti l<alazion.
Hordeolum interna memberi respons terhadap antibiotil< topil<al namun
l<adang diperlul<an insisi.
Stye (hordeolum eksterna) merupakan abses folil<el bulu mata yang
terasa nyeri. Terapi dengan pencabutan bulu mata yang terkena dan
aplil<asi l<ompres hangat. Kebanyal<an kasus membail< dengan sendirinya.
Kadang diperlul<an antibiotil< sistemil<.

Moluskum kontagiosum (Gambar 5.6)

Lesi berumbilil<us ini ditemul<an pada tepi l<elopal< mata dan disebabkan
oleh virus pox. Molusl<um l<ontagiosum menyebabl<an iritasi mata. Mata
menjadi merah dan didapatkan sedil<it elevasi jaringan limfoid (folil<el)
pada l<onjungtiva tarsal. Terapi dengan el<sisi lesi.

Gambar 5.6 Mohrsknrr

kolrtagrosr-r 0r.

Kista

Berbagai l<ista dapat terbentul< pada lcelopal< mata. Kista sebasea bersifat
opal< dan jarang rnenimbull<an gejala. Kista sebasea dapat dieksisi untul<
 Bab 5: Kelopak mata

alasan l<osmetik. Kista Moll merupakan suatu kista l<ecil translusen pada
tepi l<elopal< mata yang disebabkan oleh obstruksi kelenjar l<eringat. Kista
Zeis merupal(an suatu l<ista opak pada tepi kelopak mata yang disebabkan
oleh blol<ade kelenjar sebasea aksesorius. Kista ini dapat diel<sisi untul<
alasan l<osmetik.

Papiloma sel skuamosa

Papiloma sel sl<uamosa merupal<an lesi seperti daun (frond-like) pada
kelopal< dengan inti fibrovasl<ular dan penebalan epitel sl<uamosa (Gambar
5.7a). Biasanya asimtomatil< namun dapat dielcsisi untul< alasan kosmetil<
dengan kauterisasi pada dasarnya.

Xantelasma
Xantelasma merupakan lesi l<elopal< mata bilateral yang mengandung lipid
yang dapat dil<aitl<an dengan hiperkolesterolemia (Gambar 5.7b).
Xantelasma diel<sisi untul< alasan l<osmetil<.

Gambar 5.7 (a) Papilolna sel

skuamosa, (b) xantelasma;
(c) keratoakantoma.
 Tumor ganas

Kenatoakantoma
Lesi merah muda lcecokelatan yang tumbuh dengan cePat dengan l<awah
sentral terisi dengan keratin (Gambar 5.7c). Jilca terapi diperlul<an, mal<a
dilal<ul<an el<sisi.

Nevus (tahi lalat)

Lesi ini berasal dari sel nevus (melanosit yang berubah) dan dapat berpig-
men atau tanpa pigmen. Tidal< memerlul<an terapi.

Karsinoma scl basal (Gambar 5.8)

Tumor ini merupakan bentul< tumor Sanas tersering. Sepuluh Persen
kasus timbul di kelopak mata dan mencakup 90% dari keganasan kelopak
mata. Tumor ini:
o berkembang lambat;
. invasif lokal;
r tidak bermetastasis.
Pasien datang dengan lesi tidal< nyeri pada kelopak mata yang dapat
nodular, sl<lerosis, atau ulseratif (yang disebut dengan ulkus roden)' Lesi
ini memiliki batas khas berwarna putih pucat sePerti mutiara. Dibutuhkan
indelcs kecurigaan yang tinggi. Terapi dengan:
. Biopsi el<sisi dengan batas jaringan normal yang mengelilingi lesi. Elcsisi
juga dapat dikontrol dengan potong beku di mana digunakan penilaian
histologis serial untul< menentukan kebutuhan pengangl<atan iaringan
tambahan (pembedahan Moh). Cara ini meminimalkan destrulcsi laringan
normal.
o Krioterapi.
o Radioterapi.
Prognosis biasanya sangat baik namun invasi tumor yang dalam dapat
sulit diterapi.

Gambar 5.8 Katsinoma sel basal

5.{ Bab 5: Kelopak mata

Karsinoma sel skuamosa

Tumor ini lebih jarang namun lebih ganas dan dapat bermetastasis ke
lcelenjar getah bening. Karsinoma sel sl<uamosa dapat terjadi de novo
atau dari lesi premaligna. Dapat timbul sebagai nodul yang keras atau
ber:cal< bersisik. Terapi dengan biopsi elcsisi dengan batas jaringan sehat.
Pajanan UV merupal<an faktor risil<o penting pada karsinoma sel basal
dan l<arsinoma sel sl<uamosa.

Trikiasis

Trikiasis merupal<an suatu l<ondisi yang umum terjadi di mana bulu mata
aberan mengarah l<e bola mata. Trikiasis berbeda dengan entropion. Bulu
mata bergesel<an dengan kornea dan menyebabl<an iritasi serta abrasi.
Trikiasis dapat timbul akibat proses sil<atriks apapun. Di negara-negara
berl<embang, trakoma (lihat hal. 55) merupakan penyebab penting dan
tril<iasis merupal<an penyebab pentint kebutaan terl<ait. Terapi dengan
epilasi bulu mata yang bermasalah. Relcurensi dapat diterapi dengan
l<rioterapi atau elel<trolisis. Semua abnormalitas yang mendasari posisi
kelopak mata membutuhl<an koreksi bedah.

r Blefaritrs merupakan penyebab umum iritasi mata ielah dan nyen.

. Paslen dengan benjolan pada kelopak mata dan mata merah yang terasa nyeri
mungkln memillki mohrskum kontagiosum.
. Abnormalitas posisi kelopak mata dapat menyebabkan penyakit kornea.

Boks 5.1 Hal hal pentrng pada penyakrt kelopak mala

 Sistem lakrimal

Untuk memahami:
. Gejala, tanda, penyebab, dan terapi mata keltng
. Gejala, tanda, penyebab, dan terapi mata belair.

Kelainan sistem lal<rimal sering terjadi dan dapat menimbulkan gejala

l<ronis dengan morbiditas bermakna. Kelenjar lal<rimal normalnya meng-
hasill<an sel<itar 1,2 trrl air mata per menit. Sebagian hilang melalui evaporasi.
Sisanya dialirl<an melalui sistem nasolakrimal. Film air mata diperbaharui
dengan setiap l<edipan mata.
Abnormalitas ditemukan pada:
r l<omposisi air mata;
r drainase air mata.

Jilcakomponen tertentu dalam air mata mengalami defisiensi atau terdapat

kelainan aposisi l<elopal< mata, maka dapat terjadi kelainan pembasahan
mata.

lnsufiensi akueous-mata kering (Gambar 5. l)

Terladi defisiensi sekresi lakrimal seiring dengan pertambahan usia dan
hal ini menyebabl<an keratokonjungtivitis sika (KC$ atau mata l<ering.
Ketika defisiensi ini didapatkan bersama mulut yang kering dan lcel<eringan
membran mul<osa lainnya maka keadaan tersebut dinamakan sindrom
Sjogren (suatu e/<sokrinopati autoimun). Bila KCS dihubungl<an dengan
l<elainan jaringan ikat autoimun mal<a disebut sindrom Siogren sel<under.
Artritis reumatoid merupakan salah satu kelainan terkait yang paling sering.
5* Bab 6: Sistem lakrimal

Gambar 6.1 Pewarnaan fluoresein di

kornea dan konjungliva pada mata kerlng
berat.

GEJALA
Pasien mengeluhkan gejala nonspesifil< seperti rasa l<elilipan, rasa terbakar,
fotofobia, rasa berat pada kelopak mata, dan kelelahan mata. Gelala-gejala
ini memburuk di malam hari karena mata kering sepanlang hari. Pada
kasus yang lebih berat, tajam penglihatan bisa berkurang karena terjadi
kerusakan kornea.

TANDA
Pada kasus-kasus ringan hanya ada sedikit tanda yang jelas. Pewarnaan
mata dengan fluoresein akan memperlihatkan titik-titik kecil fluoresensi
(pewarnaan pungtata) di atas kornea dan permul<aan l<onlungtiva yang
terpajan. Pada kasus-kasus berat, pelabelan mukus yang abnorm4l dapat
melekat pada permukaan kornea (keratitis filamenter) sehingga menyebab-
kan rasa nyeri karena tertariknya filamen ini ketika berkedip.

TERAPI
Suplementasi air mata buatan membantu mengurangi gejala dan kacamata
pelindung dapat menciptakan lingkungan yang lembap di selcitar mata.
Pada kasus berat mungkin diperlukan oklusi punta dengan sumbat, atau
lebih permanen dengan pembedahan, untuk melindungi air mata.

PROGNOSIS
Penyakit ringan biasanya memberi respons terhadapair mata buatan.
Penyakit berat seperti yang ditemukan pada reumatoid Sjogren sulit
diterapi.

Produksi mukus tidak adekuat

Destruksi sel goblet ter.iadi pada kebanyakan mata kering, namun terutama
pada kelainan konjungtiva sikatrisial seperti eritema multiforme (sindrom
Stevens-Johnson). Pada penyakit ini terdapat episode inflamasi akut yang
menyebabkan lesi 'target' makular pada kulit dan lesi bersekret pada
mata, mulut, dan vulva. Pada mata hal ini menyebabkan pengerutan
 Kelainan drainase air mata

konjungtiva dengan adhesi antara bola mata dan konjungtiva (simblefaron).

Mungkin terdapat defisiensi al<ueous dan musin sekaligus dan masalah
al<ibat deformitas kelopal< mata serca trikiasis. Luka bakar l<imia pada
mata, terutama l<arena alkali dan trakoma (inflamasi kronis pada l<oniungtiva
karena sejenis infeksi klamidia; lihat Bab 7), juga memberikan hasil akhir
seruPa.
Gejalanya serupa dengan gejala pada defisiensi akueous. Pemeriksaan
memperlihatkan konjungtiva abnormal yang mengalami parut dan daerah
yang terwarnai fluoresein. Terapi membutuhkan pentgunaan lubrikan
buatan.
Defisiensi vitamin A (xeroftalmia) merupakan suatu keadaan yang me-
nyebabkan kebutaan masa kanak-l<anak di seluruh dunia. Hal ini dihubung-
kan dengan malnutrisi umum di negara-negara seperti lndia dan Pakistan.
Sel goblet hilang dari konjungtiva dan permukaan mata meniadi ter-
keratinisasi (xerosrs). Defisiensi akueous iuga dapat terjadi. Pelunalcan dan
perforasi kornea yang khas pada kondisi ini (keratomalasia) dapat dicegah
dengan terapi dini menggunakan vitamin A.

Produksi minyak Meibom abnormal atau tidak adekuat

Tidak adanya lapisan minyak menyebabkan instabilitas film air mata,
dikaitkan dengan blefaritis (lihat hal. 49).

Malposisi tepi kelopak mata

Jil<a kelopak mata tidak beraposisi dengan mata (ektropion), atau jika
terdapat penutupan mata yang insufisien (misal pada palsi saraf ketujuh
atau jika mata mengalami protusi (proptosis) seperti pada penyakit mata
distiroid) film air mata praokular tidak al<an terbentuk dengan adekuat.
Koreksi deformitas kelopak mata merupakan penyelesaian terbaik dari
masalah ini. Jika defek hanya temporer, maka dapat diberikan air mata
buatan dan lubrikan. Jika penutupan mata tidak adekuat, ptosis temporer
dapat diinduksi dengan penyuntikan lokal toksin botulinum ke otot leva-
tor. Hasil yang lebih permanen didapatkan dengan menjahit sebagian tepi
kelopak atas dan bawah yang beraposisi (misal tarsorafi lateraL Gambar
6.2).

Bila produksi air mata melebihi kapasitas sistem drainase, air mata yang
berlebih akan mengalir ke pipi. lni dapat disebabkan oleh:
o iritasi permukaan mata, misalnya karena benda asing pada kornea,
infeksi, atau blefaritis;
o oklusi pada bagian manapun di sistem drainase (air mata yang berlebih
dinamakan epifora).
 Bab 6: Sistem lakrimal

Gambar 6.2 Tarsorafi

melindungr kornea yang
sebelumnya terpajar].

Obstruksi drainase air mata (bayi)

Sistem nasolakrimal berkembang sebagai tabung solid yang kemudian
mengalami kanalisasi dan menjadi paten tepat sebelum culcup bulan.
Obstrul<si l<ongenital dulctus sering terjadi. Ujung distal dul<tus naso-
lal<rimalis bisa tetap imperforata sehingga menyebabkan mata berair.
Jika lcanalikuli terobstruksi, sebagian kumpulan air mata yang tidal<
mengalir dalam sakus dapat terinfeksi dan berakumulasi sebagai mukokel
atau menyebabkan dakriosistitls. Secara diagnostil< sekret dapat dil<eluar-
l<an dari pungta dengan menekan sakus lalcrimalis. Namun demil<ian,
lconjungtiva tidak mengalami inflamasi. Kebanyal<an obstrulcsi menghilang
secara spontan pada tahun pertama kehidupan. .!il<a epifora terus ber-
langsung setelah saat tersebut, patensi dapat dibuat dengan melewatl<an
satu probe melalui pungtum lce duktus nasolakrimalis untul< melubangi
membran yang tertutup (probing). Dibutuhl<an anestesi urnum untul<
prosedur ini.

Obstruksi drainase air mata (dewasa)

Sistem drainase air mata dapat tersumbat di titil< manapun, mesl<i tempat
tersering adalah dul<tus nasolal<rimalis. Penyebabnya antara lain infel<si
atau trauma langsung pada sistem nasolakrimal.

ANAMNESIS
Pasien mengeluh mata berair, l<adang disertai dengan sekret yang lengl<et.
Mata terlihat putih. Gejala dapat memburuk bila terl<ena angin atau
pada cuaca dingin. Mungl<in didapatl<an riwayat trauma atau infel<si
sebelumnya.
 Kelainan drainase air mata

TANDA
Pungtum yang mengalami stenosis dapat terlihat dengan slit lamp. Epifora
jarang terjadi jika satu pungtum terus mengalirkan air mata. Obstruksi
didapat yang ada di belakang pungtum didiagnosis dengan menyuntil<l<an
larutan garam fisiologis l<e dalam sistem nasolal<rimal dengan menggunakan
kanula halus yang dimasukkan l<e dalam kanalil<ulus. Sistem yang paten
dil<etahui bila pasien merasal<an Iarutan garam fisiologis ketil<a larutan
tersebut mencapai faring. Jil<a terdapat obstrul<si dul<tus nasolal<rimalis
maka cairan al<an mengalami regurgitasi dari pungtum yang tidal< memiliki
l<anulasi. Lol<asi obstrul<si yang tepat dikonfirmasi dengan menyuntikl<an
pewarna radioopal< lce dalam sistem nasolakrimal (dakriosistogram);
kemudian digunalcan sinar X untul< mengil<uti pasase zat pewarna melalui
sistem.

TERAPI
Penting untul< menyingl<irl<an penyakit mata lainnya yang mungkin me-
nyebabl<an mata berair seperti blefaritis. Perbaikan dul<tus nasolal<rimalis
yang tersumbat membutuhl<an pembedahan untul< menghubungl<an per-
mul<aan mul<osa salcus lal<rimalis l<e mul<osa nasal dengan menghilangkan
tulang di antaranya (dakriosistorinostomi atau DCR (Gambar 6.3)).
Operasi ini dapat dilalcukan melalui insisi pada sisi hidung atau dengan
endoskopi melalui pasase nasal sehingga menghindari terjadinya parut
pada wajah.

Kanalikulus alas

Sakus lakrinralis

Osteotomi yallg dibuat .11

tlllang pada sisi hidlurg

Flsiula baru antara ilrukosa

nasal cian sakus lakrrmalis

Blokade

Mukosa nasal

Dukhrs nasolak|malis

Ronqga nasal

Kanalikulus bawah

Gambar 6.3 Dragran yang mcmperliharkan prinsip DCN

{-* Bab 6: Sistem lakrimal

Obstruksi tertutup sistem drainase merupakan predisposisi infeksi sakus

(dakriosistitis. Gambar 6.4). Organisme penyebab biasanya Staphylococcus.
Pasien datang dengan pembengkakan nyeri pada sisi medial orbita, yang
merupakan sakus yang membesar dan terinfeksi. Terapi adalah dengan
antibiotik sistemik. Mukokel diakibatkan oleh pengumpulan mukus dalam
sakus yang mengalami obstrul<si, namun tidak mengalami infel<si. Pada
kedua l<asus mungkin diperlukan DCR untuk mencegah rekurensi.

Gambar 6.4 Dakrrosrstrtrs, yang tidak blasanya

dalam kasus rni, mengarah ke kulit.

. Mata kering dapat menyebabkan gejala dan tanda okular bermakna.

o Mata berair pada bayi baru lahir biasanya disebabkan oleh duktus
nasolakrimalis nonpaten. Kebanyakan sembuh secara spontar dalam tahun pertama
kehidupan.

Boks 6.1 Hd 1"1 pell ng pada p^"ryd' akt,mdl

 Konjungtiva, kornea,
dan sklera

Untuk memahami:
r Gejala, tanda, penyebab, dan terapi penyakit konjungtiva.
o Gejala, tanda, penyebab, dan terapi penyakit kornea
o Perbedaan antara episkleritis dan skleritis.

Kelainan konjungtiva dan kornea sering menjadi penyebab timbulnya geiala

mata. Permukaan mata secara regular terpajan lingl<ungan luar dan mudah
mengalami trauma, infeksi, dan reaksi alergi yang merupakan sebagian
besar penyakit pada jaringan ini. Sebagian kecil disebabkan oleh abnormalitas
degeneratif dan struktural.

Gejala

Pasien dapat mengeluhkan:

I Nyeri dan iritasi. Konjungtivitis larang dikaitkan dengan apapun selain
sedikit rasa tidak nyaman. Nyeri menandal<an sesuatu yang lebih serius
seperti cedera atau infeksi kornea. Gejala ini membantu membedal<an
antara lconjungtivitis dengan penyakit kornea.
2 Kemerahan. Pada konjungtivitis seluruh permukaan koniungtiva ter-
masuk yang melapisi lempeng tarsal ikut terlibat. Jika kemerahan ini terlo-
lcalisasi pada injeksi siliar limbus siliaris, pertimbangkan hal berikut:
(a) l<eratitis (suatu inflamasi kornea);
(b) uveitis;
(c) glaukoma akut.
3 Sekret. Sel<ret purulen menandal<an koniungtivitis bal<teri. Koniung-
tivitis virus terutama dikaitkan dengan sel<ret berair.
4 Hilangnya penglihatan. Hal ini hanya terjadi jil<a kornea sentral terkena.
Kehilangan penglihatan merupakan gejala penting dan membutuhkan
tindakan segera.
5 Pasien dengan penyakit kornea juga dapat mengeluhkan fotofobia.
:li i: Bab 7: Koniungtiva, l<ornea, dan sl<lera

Tanda
Gambaran berikut dapat terlihat pada penyal<it konjungtiva:
. Papila. Papila merupal<an lesi meninggi pada konjungtiva tarsal atas,
dengan diameter sekitar I mm dan memililci inti vaskular sentral. Papila
merupal<an tanda nonspesifil< inflamasi kronis. Papila disebabl<an oleh adanya
septa fibrosa antara konjungtiva dan subkonjungtiva yang memungkinkan
jaringan di antaranya membengkal< dengan infiltrat inflamasi. Papila raksasa,
ditemukan pada penyal<it mata alergi, terbentul< al<ibat bersatunya papila
(lihat Gambar 7.4).

Gambar 7.1 Tamprlan klrnrs follkel

o Folikel (Gambar 7. l). Folil<el merupakan lesi gelatinosa oval meninggi

dengan diameter sel<itar I mm yang biasanya ditemukan pada l<onjungtiva
tarsal bawah dan tepi tarsal atas, dan kadang pada limbus. Tiap folilcel
merepresentasilcan kumpulan limfoid dengan pusat germinalnya sendiri.
Tidak seperti papila, penyebab folil<el lebih spesifil< (misal infel<si virus dan
l<lamidia).
o Dilatasi pembuluh darah lconjungtiva (disebut 'injel<si').
. Perdarahan sublconjungtiva, seringkali berwarna merah terang karena
terol<sigenisasi penuh oleh udara sel<eliling, melalui konjungtiva.
Gambaran penyakit l<ornea berbeda, di antaranya:
. Dapat terbentul< edema epitel dan stroma yang menyebabl<an l<eruhnya
l<ornea.
r lnfiltrat selular di stroma menyebabkan titil<-titik putih granular fol<al.
o Deposit sel pada endotel kornea (dinamal<an presipitat keratik atau
KP, biasanya limfosit atau rnakrofag, lihat hal. 86).
. Keratitis kronis dapat menstimulasi pembentul<an pembuluh darah
baru di superfisial, di bawah epitel (pannus; Gambar 7.2), atau lebih dalam
di stroma. Edema stroma, yang menyebablcan pembengkakan dan memisah-
kan lamela l<olagen, memfasilitasi invasi pembuluh darah.
r Erosi epitel adalah hilangnya epitel berbentul< pungtata atau bercak
yang lebih lebar yang paling baik didetel<si dengan menggunal<an pewarna
fluoresein dan dilihat dengan cahaya biru.
 Konjungtiva

Gambar 7.2 Par'nr-Ls

Penyakit inflamasi konjungtiva

KONJUNGTIVITIS BAKTERI
Pasien datang dengan:
. mata merah;
o sekret mata;
. iritasi mata.
O rgan s me penyebab te rseri ng adalah Stap hy I o c o c c Lt s, Str e pto to c c u s,
i

Pneumococcus, dan Haemophilus. Kondisi ini biasanya sembuh sendiri

mesl<i obat tetes mata antibiotik spel<trum luas akan memPercePat l<e-
sembuhan. Apusan konjungtiva untul< l<ultur diindikasil<an bila l<eadaan ini
tidal< menyembuh.
Cftalmia neonatorum, yaitu l<oniungtivitis yang terjadi pada 28 hari
pertama l<ehidupan neonatus, merupal<an penyalcit yang mudah dil<enali.
Apusan untul< l<ultur harus dilal<ul<an. Selain itu penting untul< memeril<sa
l<ornea untul< menyinglcirlcan ulserasi.
Organisme penyebab tersering adalah:
c Koniungtivitis bal<teri (biasanya Gram positif).

Seftazldin
Kloramfenikol
Srprofloksasin
Asam fusidat
Boks 7.1 Beberapa anirJlrotrk lrang lersedta untltk Gentamisin
penggunaan toprkal pada mata. Klotarrfcnikoi Neomisin
merupakan arltibiotrk spektrum iuas yang '.fektlf, rlstk0 Ofloksasin
aplasra sumsun tulang yang trdak terlaiu besar masth
Tetrasiklin
drperdebatkan.
64 Bab 7: Konjungtiva, kornea, dan sklera

o Nersseria gonorrhoea. Pada kasus berat dapat menyebabkan perforasi

kornea. Penisilin topikal dan sistemil< masing-masing diberikan untul< meng-
obati penyal<it lokal dan sistemik.
o Herpes simpleks, yang dapat menyebabkan parut kornea. Antivirus
topil<al digunal<an untul< mengobati l<eadaan ini.
r . Klamidia. Penyakit ini dapat menyebabkan konlungtivitis l<ronis dan
parut l<ornea yang dapat mengancam penglihatan. Salep tetrasil<lin topikal
dan eritromisin sistemik masing-masing digunakan untuk mengobati
penyakit lokal dan sistemil<.

KONJUNGTIVITIS VIRUS
Konjungtivitis ini dibedakan dari konjungtivitis bakteri berdasarkan:
r sekret berair dan purulen terbatas;
r adanya folikel konjungtiva dan pembesaran l<elenjar getah bening
preauril<ular;
. selain itu mungkin juga terdapat edema kelopak dan lakrimasi berlebih.
Konlungtivitis ini merupakan penyal<it yang sembuh sendiri namun
sangat menular. Organisme penyebab tersering adalah adenovirus dan,
yang lebih jarang, Coxsackie dan pikornavirus. Adenovirus juga dapat
menyebabkan konjungtivitis yang berhubungan dengan pembentukan pseu-
domembran pada konjungtiva. Serotipe adenovirus tertentu juga me-
nyebabkan l<eratitis pungtata yang menyulitl<an. Terapi untul< konlungtivitis
ini tidak diperlukan kecuali terdapat infel<si bal<teri sel<under. Pasien harus
diberil<an instrul<si higiene untul< meminimalkan penyebaran infeksi (misal
menggunakan handul< yang berbeda). Terapi keratitis masih kontroversial.
Penggunaan steroid mengurangi gejala dan menyebablcan hilangnya opasitas
kornea, namun inflamasi ulangan (rebound inflammation) sering terjadi
l<etika steroid dihentikan.

INFEKSI KLAMIDIA
Berbagai serotipe Chlamydia trachomatis yang merupal<an organisme intra-
selular obligat menyebabkan dua bentuk infeksi mata.

Keratokonjungtivitis inklusi
Penyakit ini merupakan penyakit yang ditularkan secara seksual dan dapat
berlangsung l<ronis (hingga l8 bulan) kecuali diterapi dengan adekuat.
Pasien datang dengan konjungtivitis folikular mukopurulen dan terjadi
mikropanus (vaskularisasi dan parut l<ornea superfisial perifer) yang ber-
hubungan dengan parut subepitel. Uretritis dan servisitis sering terjadi.
Diagnosis dilconfirmasi dengan deteksi antigen klamidia, menggunakan
imunofluoresensi atau dengan identifil<asi badan inl<lusi l<has dari apusan
konjungtiva atau spesimen kerol<an dengan pewarnaan Giemsa.
Konjungtivitis inklusi diobati dengan tetrasil<lin topikal dan sistemil<.
Pasien harus dirulul< l<e klinik penyal<it menular seksual.
 $ltql€lY"
- li
Trakoma (Gambar 7.3)
Trakoma merupakan penyebab infektif kebutaan tersering di dunia meski
tidak sering terjadi di negara maiu. Lalat rumah merupakan vektor penyalcit
ini dan penyal<it mudah berl<embang dengan higiene yang buruk dan
penduduk yang padat di il<lim lcering dan panas. Tanda penting penyakit
ini adalah fibrosis subkoniungtiva yang disebabkan oleh reinfeksi yang
sering teriadi pada kondisi tidak higienis. Kebutaan dapat terjadi karena
parut kornea akibat keratitis dan trikiasis berulang.
Trakoma diobati dengan tetrasiklin atau eritromisin oral atau topikal.
Azitromisin, sebagai alternatif, hanya memerlukan sekali pemakaian.
Entropion dan trikiasis membutuhl<an koreksi bedah.

Gambar 7.3 Parut pada (a) kelopak atas (dieverslkan) dan (b) kotnea pada trakoma

KONJUNGTIVITIS ATERGI
Konjungtivitis alergi dapat dibagi meniadi akut dan kronis:
I Akut (l<onjungtivitis demam hay). Merupakan suatu bentuk reaksi akut
yang diperantarai lgE terhadap alergen yang tersebar di udara (biasanya
serbuk sari). Gejala dan tanda antara lain:
(a) rasa gatal;
(b) injeksi dan pembengkakan koniungtiva (kemosis);
(c) lakrimasi.
2 Konjungtivitis vernal (kataral musim semi) juga diperantarai oleh lgE.
Sering mengenai anak laki-laki dengan riwayat atopi. Dapat timbul sepanlang
tahun. Gejala dan tanda antara lain:
(a) rasa gatal;
(b) fotofobia;
(c) lakrimasi;
(d) konjungtivitis papilar pada lempeng tarsal atas (papila dapat bersatu
untuk membentuk cobblestone raksasa; Gambar 7.4);
(e) folikel dan bintik putih limbus;
(f) lesi pungtata pada epitel kornea;
(g) plak oval opal< yang pada penyakit parah plak ini menggantikan
zona bagian atas epitel l<ornea.
 Bab 7: Konjungtiva, kornea, dan sl<lera

Gambar 7.4 1"n'pil"r pap l"

raksasa (cobbJestone) pada
koniunqtlvitis vernal. "s\.:-:l:ii .1*\.

Terapi awal dengan antihistamin dan penstabil sel mast (misal natrium
l<romoglikat; nedol<romil; lodoksamid). Steroid topil<al dibutuhlcan pada
l<asus-l<asus berat, namun pemakaian jangka panjang lil<a mungkin dihindari
karena dapat mengindul<si glaul<oma atau l<ataral<.
Pengguna lensa l<ontal< dapat mengalami real<si alergi terhadap lensa
yang digunakan atau bahan pembersih lensa yang menyebabkan l<onjung-
tivitis papilar raksasa (giant papillary conjunctivitr's, GPC) dengan sel<ret
mul<oid. Walaupun hal ini memberilcan respons terhadap terapi topikal
dengan penstabil sel mast, seringkali penggunaan lensa kontak harus dihenti-
kan sementara waktu atau permanen. Beberapa pasien tidal< bisa menerus-
lcan penggunaan lensa kontal< l<arena l<ambuhnya gejala.

Degenerasi konjungtiva

Kista sering didapatl<an pada konjungtiva. Jarang menimbull<an masalah

namun jil<a diperlukan dapat diangl<at.
Pinguekula dan pterigia ditemul<an pada l<onjungtiva bulbi interpalpebra.
Diduga terjadi akibat pajanan berlebih terhadap l<omponen ultraviolet
sinar matahari yang dipantulkan atau secara langsung. Secara histologis,
struktur l<olagen berubah. Pinguel<ula merupakan lesi kekuningan yang
tidal< pernah mencapai kornea. Pterigia berbentuk sayap dan terletak di
nasal, dengan apelcs mengarah l<e l<ornea di mana terjadi perluasan secara
progresif (Gambar 7.5). Pterigia dapat menyebabkan iritasi dan, jil<a luas,
dapat mencapat al<sis visual. Dapat diel<sisi namun bisa berulang kembali.

TUMOR KONJUNGTIVA
Tumor konjungtiva jarang terjadi. Tumor ini antara lain:
o Karsinoma sel slcuamosa. Peninggian area konjungtiva iregular yang
dapat menginvasi jaringan yang lebih dalam.
r Melanoma maligna. Diagnosis banding dari lesi berpigmen jinak (misal
nevus) mungkin sulit. Dibutuhkan peninjauan kembali untul< menilai apakah
lesi ini ul<urannya membesar. Mungl<in diperlul<an biopsi untuk menegak-
kan diagnosis pasti.
 Kornea i:l

Gambar 7.5 Tampilan khnis dari: (a) pinguekulum; (b) ptetigium

Lesi kornea infelGif

KERATITIS HERPES SIMPLEKS

Herpes simplelcs (HSV) tipe I merupakan penyebab yang sering dan penting
pada penyal<it mata. Herpes simpleks tipe 2 yang menyebabkan penyakit.
l<elamin kadang dapat menyebabkan keratitis dan korioretinitis infantil.
lnfel<si primer oleh HSV I biasanya didapatkan pada awal lcehidupan
akibat lcontal< erat seperti berciuman. Biasanya disertai dengan:
r demam;
o lesi vesikular l<elopal< mata;
r koniungtivitisfolikular;
o limfadenopati preaurikular;
r l<ebanyakan asimtomatil<.
Kornea mungl<in tidak terl<ena meski dapat terlihat kerusakan epitel
pungtata. lnfelcsi berulang terjadi akibat al<tivasi virus yang laten di ganglion
trigerminal saraf l<ranialis lcelima. Mungkin tidak didapatkan riwayat klinis
sebelumnya. Virus berjalan di dalam saraf menuju mata. Sering teriadi
pada pasien debil (misal penyal<it psikiatri, penyal<it sistemik, imunosupresi).
Ditandai oleh adanya ulkus dendritik pada kornea (Gambar 7.6). Ull<us ini
biasanya menyembuh tanpa parut. Jika stroma .iuga terkena al<an teriadi
edema yang mengakibatlcan hilangnya transparansi lcornea. Keterlibatan
stroma dapat mengal<ibatkan parut permanen. Jil<a parut kornea berat,
diperlulcan cangkol< kornea untul< mengembalikan penglihatan. Uveitis dan
glaukoma dapat terjadi pada penyakit ini. Keratitis disiformis merupakan
real<si imunogenik terhadap antigen herpes dalam stroma dan rnuncul
sebagai kekeruhan stroma tanpa ulserasi, sering dikaitkan dengan iritis.
Lesi dendritik diobati dengan antivirus topikal yang biasanya sembuh
dalam 2 minggu. Steroid topikal tidal< boleh diberikan pada pasien dengan
ull<us dendritik karena dapat menyebablcan ulserasi kornea luas. Pada
pasien dengan l<eterlibatan stroma. (l<eratitis), steroid hanya digunakan
dengan pengawasan dokter mata dan dengan perlindungan antivirus.
oo Bab 7: Konlungtiva, kornea, dan sklera

Gambar 7.6 Ulkus dendritik yang

terdapat pada infeksi herpes simpieks.

Vidarabin
Trif luorotimidrn
Boks 7.2 Beberapa obat Asiklovir
antrvirus toplkal yang tersedia
Gansiklovir
untuk terapi mata.

HERPES ZOSTER OFTALMIKA

(OPHTHALMIC SHINGLES\ (Gambar 7.7\

Penyakit ini disebabkan oleh virus varisela-zoster yang menyebabkan cacar

air, dan mengenai bagian oftalmika saraf trigeminus. Tidak sepertj infeksi
herpes simpleks, pada herpes zoster biasanya terdapat periode prodromal
dan pasien secara sistemik tidak sehat. Manifestasi okular biasanya didahului
oleh munculnya vesikel pada distribusi bagian oftalmika saraf trigeminus.
Besar kemungkinan terjadi masalah okular bila cabang nasosiliar dari saraf
tersebut terkena (vesikel pada radiks hidung).

Gambar 7-7 Tampilan klinis herpes zoster oftaimika

 Kornea 69

Tanda-tandanya antara lain:

o pembengkakan kelopal< mata (yang mungkin bilateral);
o keratitis;
o iritisi
o glaukoma sekunder.
Reaktivasi penyakit ini sering berkaitan dengan penyakit sistemik yang
tidak berhubungan. Terapi antivirus oral (misal asiklovir dan famsiklovir)
efektif dalam mengurangi neuralgia pascainfeksi (nyeri kronis berat di
daerah ruam) jil<a diberikan dalam 3 hari sejak erupsi vesikel kulit. Penyakit
okular mungkin memerlukan antivirus topikal dan steroid.
Prognosis penyakit mata herpetik membaik sejak tersedianya terapi
antivirus. Herpes simpleks maupun herpes zoster menyebabkan anestesia
kornea. Ulkus indolen yang tidak menyembuh bisa terjadi setelah infeksi
herpes simpleks dan sulit diterapi.

KERATITIS SAKTER]
Patogenesis
Sejumlah bakteri dapat menginfeksi kornea.

Boks 7.3 Beberapa bakteri yang
menyebabkan rnfeksr kornea.
o Staphylocaccus epidermidis
o Staphylocaccus aureus
. Sfteptococcuspneumoniae
r Koliformrs
o Pseudomonas
c Haemophilus'

Beberapa bakteri ditemukan di tepi kelopak sebagai bagian dari flora

normal. Konjungtiva dan kornea mendapat perlindungan dari infeksi dengan:
o kedipan mata;
o pembersihan debris dengan aliran air mata;
o penjeratan partikel asing oleh mukus;
r sifat antibakteri dari air mata;
. fungsi sawar epitel kornea (Nelsserla gonnorrhoea merupakan satu-
satunya organisme yang dapat menembus epitel intak).
Faktor predisposisi keratitis bakteri termasul<:
r l<eratokoniungtivitis sika (mata kering);
r robekan di epitel l<ornea (misal setelah trauma);
. penggunaan lensa kontak;
. penggunaan steroid topikal langka panjang.

Gejala dan tanda

Antara lain:
. nyeri, biasanya berat kecuali bila kornea anestetik;
. sekret purulen;
 Bab 7: Koniungtiva, l<ornea, dan sl<lera

Gambar 7.8 Tampilan kllnis ulkus

kornea.

o injel<si siliar;
. gangguan penglihatan (berat jil<a melibatkan al<sis visual);
r kadan8 hipopion (suatu massa sel darah putih yang terkumpul di bilil<
mata anterior; lihat hal. 86-87);
. opasitas l<ornea berwarna putih yang sering dapat dilihat dengan mata
telanjang (Gambar 7.8).

Terapl
Kerol<an diambil dari dasar ull<us untul< pewarnaan Gram dan kultur.
Pasien kemudian diterapi dengan antibiotil< topil<al intensif, seringkali dengan
terapi ganda (misal sefurol<sim untul< balcteri Gram positif dan gentamisin
untul< bakteri Gram negatifl untul< mengatasi sebagian besar organisme.
Penggunaan fluorol<uinolon (misal Siproflol<sasin, Ofloksasin) sebagai mono-
terapi mulai populer. Tetes mata diberil<an setiap jam siang dan malam
untul< beberapa hari pertama dan kemudian frel<uensinya dil<urangi bila
terlihat perbaikan klinis. Pada penyal<it yang berat atau tidak responsif
l<ornea dapat mengalami perforasi. Awalnya ini dapat diterapi dengan
pelekat jaringan (lem sianoal<rilat) dan l<emudian cangkok kornea. Parut
persisten mungl<in juga memerlukan cangl<ol< l<ornea untul< memulihkan
penglihatan.

KERATITIS AKANTAruIOEtsA (Gambar 7.9)

Amoeba air tawar ini menyebabl<an l<eratitis infektif. lnfel<si ini menjadi
lebih sering terjadi seiring dengan peningl<atan penggunaan lensa kontal<
lunal<. Terjadi l<eratitis yang nyeri dengan tonjolan saraf l<ornea. Amoeba
dapat diisolasi dari l<ornea (dan dari lensa l<ontal<) dengan l<erol<an dan
dikultur pada media l<husus yang dipenuhi dengan Escherichia colr. Klor-
heksidin topikal, polihel<sametilen biguanid (PHMB), dan propamidin diguna-
kan untul< mengobati kondisi ini.

KERP,STY'S JAMUR
Jarang terjadi di lnggris namun lebih sering terjadi di iklim yang lebih
hangat seperti bagian selatan Ameril<a Seril<at. Mencakup sekitar 30-50%
 Kornea

ffi e

Gambar 7.9 Tampilan kllnis keratitis

akantamoeba. Panah menunjukkan
neurokeratrtis.

l<eratitis infel<tif di lndia. Penyakit ini harus dipikirkan pada:

r tidal< adanya respons terhadap terapi antibiotil< pada ulserasi kornea;
o kasus-l<asus trauma dengan bahan tumbuhan;
o l<asus-kasus yang berkaitan dengan penggunaan steroid jangka panjang.
Opasitas l<ornea terlihat halus dan bisa ditemukan lesi satelit. Diguna-
kan media Sabaroud cair dan Padat untul< menumbuhkan iamur. lnkubasi
mungkin memerlukan waktu lama. Terapi dengan tetes mata antiiamur
topikal seperti pimarisin 5%.

KERATITIS INTERSTISIAL
Terminologi ini digunakan untuk setiap lceratitis yang mengenai stroma
kornea tanpa l<eterlibatan epitel. Penyebab l<lasik tersering adalah sifilis,
mengakibatkan parut stroma bagian tengah dengan gambaran pembuluh
darah ('hantu'). Mungkin diperlukan cangkok l<ornea bila opasitas kornea
bermakna dan taiam penglihatan berl<urang.

Distrofi kornea (Gambar 7. l0)

lni merupakan l<elainan turunan yang langka. Distrofi kornea mengenai

lapisan-lapisan kornea dan seringkali mempengaruhi transparansi kornea.
Dapat dibagi menjadi:

Gambar 7.10 Contoh distrofi kornea

(distrofi granular).
tt Bab 7: Konjungtiva, kornea, dan sklera

o Distrofi anterior yang melibatkan epitel. Dapat timbul dengan erosi

kornea berulang.
o Distrofi stroma timbul dengan hilangnya penglihatan.Jika sangat anterior,
dapat menyebabkan erosi kornea dan nyeri.
o Distrofi posterior yang mengenai endotel dan menyebabkan hilangnya
penglihatan secara perlahan-lahan karena edema. Juga dapat menyebabkan
nyeri karena erosi epitel.

Kelainan bentuk

KERATOKONUS
Biasanya merupakan kelainan sporadis namun kadang diturunl<an. Penipisan
bagian tengah kornea menyebabkan distorsi kornea konikal. Penglihatan
terganggu namun tidak terdapat nyeri. Pada awalnya astigmatisme yant
ditimbulkan dapat dil<oreksi dengan kacamata atau lensa kontal<. Pada
kasus berat mungkin diperlukan cangkok kornea.

Degenerasi kornea bagian tengah

KERATOPATI PITA (Gambar 7.ll)

Keratopati pita merupakan deposisi subepitel kalsium fosfat pada bagian
kornea yang terpajan di mana hilangnya CO, dan peningkatan pH yang
ditimbulkan membantu deposisinya. Penyakit ini didapatkan pada mata
dengan uveitis atau glaukoma kronis dan dapat menyebabkan hilangnya
penglihatan atau rasa tidak nyaman,bila erosi epitel terbentuk di atas pita.
Jika simtomatik maka dapat dikerok dengan bantuan agen kelasi seperri
natrium edetat. Laser excimer juga efektif dalam mengobati pasien-pasien
ini dengan mengablasi kornea yang terkena. Keratopati pita iuga bisa
merupakan tanda hiperkalsemia sistemik seperti pada hiperparatiroidisme
atau gagal ginjal. Lesi ini kemungkinan besar terdapat di posisi jam 3 dan
jam 9 pada kornea limbus.

Gambar ?.11 Keraiopati pita

 ?j

Degenerasi kornea perifer

PENIPTSAN KORNEA
Penyebab yang jarang dari penipisan kornea perifer yang nyeri adalah
ulkus Mooren, suatu kondisi dengan dasar imun. Penipisan atau pelunakan
kornea juga didapatkan pada penyakit kolagen seperti artritis reumatoid
dan granulomatosis Wegener. Terapi dapat sulit dan kedua set kelainan
tersebut membutuhkan terapi imunosupresi sistemik dan topikal. Bila
terdapat mata kering, penting untuk menjamin pembasahan kornea dan
proteksi kornea yang adekuat (lihat hal. 55-56).

ARKUS I,IPID
lni merupakan deposit lipid putih di perifer yang berbentuk cincin, terpisah
dari limbus dengan jelas. Paling sering terlihat pada manula normal (arkus
senilrs) namun pada pasien muda dapat merupakan tanda adanya suatu
hiperlipidemia. Tidak memerlukan terapi.

Cangkok kornea (Gambar 7. l2)

Jaringan kornea donor dapat dicangkokkan pada kornea pejamu untuk

mengembalikan kejernihan kornea atau memperbaiki perforasi. Kornea
donor dapat disimpan dan dimasukkan dalam bank sehingga cangkol<'l<ornea
dapat dilakukan pada pembedahan rutin. Kornea pejamu yang avaskular
berfungsi sebagai tempat khusus untuk cangkok, dengan tingkat lceberhasilan
yang tinggi. Jaringan yang digunakan bisa bertipe HLA untuk cangkok
kornea bervaskular dengan risiko tinggi penolakan imun meski nilainya
masih belum jelas. Pasien menggunakan tetes mata steroid selama beberapa
waktu setelah operasi untuk mencegah penolalcan cangkok. Komplil<asi
seperti astigmatisme dapat ditangani dengan pembedahan atau penyesuaian
jahitan.

rc%

Gembar 7.12 Suatu cangkok kornea,

perhattkan jahttan terputus dan
kontinu pada pertemuan cangkok dan -#e
pelamu. --#
 Bab 7: Koniungtiva, l<ornea, dan sl<lera

PENOTAKAN CANGKOK
Tiap pasien yang memiliki cangkok kornea dan yang mengeluhl<an mata
merah, nyeri, atau hilangnya penglihatan harus ditangani dengan segera
oleh spesialis mata, karena hal tersebut bisa menandal<an penolakan cang-
kol<. Pemeril<saan memperlihatl<an edema cangl<ol<, iritis, dan garis sel T
teralctivasi yang menyerang endotel cangkok. Aplil<asi steroid topikal intensif
pada tahap dini dapat mengembalilcan l<ejernihan kornea.

EPISKLERITIS
lnflamasi lapisan superfisial sklera ini menyebabkan rasa tidal< nyaman
ringan. Jarang berlcaitan dengan penyakit sistemik. Biasanya sembuh sendiri
namun karena gejala mengganggu, dapat diberil<an terapi antiinflamasi
topilcal. Pada penyakit berat yang jarang terjadi, terapi antiinflamasi non-
steroid sistemik dapat membantu.

SKLERITIS (Gambar 7.13)

lni merupakan kondisi yang lebih serius dibandingkan dengan episkleritis

dan mungl<in berhubungan dengan penyal<it kolagen-vasl<ular, paling sering
artritis reumatoid. Merupal<an penyebab nyeri mata berat. Dapat timbul
daerah inflamasi dan isl<emia pada sklera. Yang l<has adalah sklera yang
terkena membengkal<. Hal-hal berikut dapat memperberat keadaan ini:
o penipisan sl<lera (s/</eromalasia), kadang dengan perforasi;
r l<eratitis;
r uveitis;
o pernbentul<an kataral<;
r glaukoma.
Terapi mungl<in memerlukan steroid sistemil< dosis tinggi atau pada
l<asus berat dengan terapi sitotol<sil< dan pemeril<saan penunjang untuk
menemukan penyakit sistemil< terl<ait.
Sl<leritis yang mengenai bagian posterior bola mata dapat menyebabl<an
efusi l<oroid atau menstimulasi tumor.

Gambar 7.13 Tarnpilan sklentis

 Sklera

o Hindari penggunaan steroid topikal yalg tidak drawasi dalam mengobati kondisi
mata kaJena komplikasinya bisa sedus.
o Pada pengguna lensa kontak, mata merah yang terasa nyeri merupakan keadaan
yang senus; hJ tersebul menandakan suatu keratitis infektif.
.' Mata merah, nyeri, dan berkurangnya penglihatan pada pasien dengan cangkok
kornea menandakan penolakan dan merupakan suatu kegawatdaruratan mata.

Boks 7.4 Hal-hal pentlng pada penyakit kornea

 Lensa dan katarak

Untuk memahami:
r Patologi katarak, ge]ala, tanda, dan penyebabnya.
r Aiasan melakukan pembedahan katarak.
o Prinsip-prinsrp berbagai jenis pembedahan katarak
e Komplikasi pembedahan katarak.

Lensa berbentuk bikonveks dan transparan. Lensa ditahan pada posisinya

di belakang iris oleh ligamen suspensori yang serabut zonularnya terdiri
dari fibril protein yang menempelkan ekuatornya ke korpus siliaris. Penyal<it
dapat mempengaruhi struktur, bentul<, dan posisi lensa.

Katarak
Opasifikasi lensa mata (katarak) merupakan penyebab tersering kebutaan
yang dapat diobati di seluruh dunia. Sebagian besar katarak timbul pada
usia tua sebagai akibat pajanan kumulatif terhadap pengaruh lingkungan
dan pengaruh lainnya seperti merokok, radiasi UV, dan peningkatan kadar
gula darah. Kadang ini disebut sebagai katarak terkait usra. Sejumlah kecil
berhubungan dengan penyakit mata atau penyal<it sistemik spesifik dan
memiliki mekanisme fisikokimiawi yang jelas. Beberapa di antaranya bersifat
kongenital dan dapat diturunkan.

Trauma
Uveitis
Mlopia tinggi
Pengobatan topikal (terutama tetes maia steroid)
Tumor intraokrilar

Boks 8.1 Kondlsi okular yang berkaitan dengan katarak

 Perubahan struktur lensa f,i

Dlabetes
Kelarnan metabolik lain (termasuk galaklosemta, penyal{it Fabry, hipokalsemia)
Obat-obatan sistemik (terutama steroid, klorpromaztn)
Infeksi (rubela kongenital)
Dlstrofi mrotonrk
D'ermatitis atopik
Srndrom slstemik (Down, Lowe)
Kongenital, termasuk kaiarak turunan
Radiasi sinar X

Boks 8.2 Penyebab sistemik katarak

GEJATA
Suatu opasitas pada lensa mata:
. menyebabkan hilangnya penglihatan tanPa rasa nyeri;
. menyebabkan rasa silau;
o dapat mengubah kelainan refraksi.
Pada bayi, l<atarak dapat mengakibatkan ambliopia (l<egagalan per-
kembangan penglihatan normal) karena pembentukan bayangan pada retina
buruk. Bayi dengan dugaan katarak atau dengan riwayat keluarga l<atarak
kongenital harus dianggap sebagai masalah yang penting oleh spesialis
mata (lihat hal. 83).

TANDA
Tajam penglihatan berkurang. Pada beberapa pasien taiam penglihatan
yang diulcur di ruangan gelap mungkin tampal< memuaskan, sementara bila
tes tersebut dilakukan dalam keadaan terang maka taiam penglihatan akan
menurun sebagai akibat dari rasa silau dan hilangnya kontras.
Katarak terlihat hitam terhadap refleks fundus ketika mata diperiksa
dengan oftalmoskopi direk (lihat hal27-29). Pemeriksaan slit lamp me-
mungl<inkan pemeriksaan katarak secara rinci dan identifikasi lokasi opasitas
dengan tepat. Katarak terkait usia biasanya terletak di daerah nukleus,
korteks, atau subl<apsular (Gambar 8. l). Katarak terinduksi steroid umum-
nya terletak di subkapsular posterior. Tampilan lain yang menandakan
penyebab okular katarak dapat ditemukan, sebagai contoh deposisi pigmen
pada lensa menunjukkan inflamasi sebelumnya atau kerusal<an iris menanda-
kan trauma mata sebelumnya (Gambar 8.2).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang jarang diperlukan kecuali bila terdapat dugaan
penyakit sistemik yang harus dieksklusi atau katarak telah terjadi sejal<
usia muda.

TERAPI
Meski telah banyak usaha yang dilakukan untuk memperlambat progresivitas
atau mencegah terjadinya katarak, tatalal<sana masih tetap dengan
 l: Bab 8: Lensa dan kataral<

Subkapsular

Nuklear

Gambar 8.1 Lokasl berbagai jenis

Posterior
katarak.

Gambar 8.2 Tamprlan klinrs katarak:

(a) kortlkal; (b) nukleart (c) subkapsular
posterior. Siluet bayangan opasrtas
terlihat dengan latar belakang refleks
fundus (a).

pembedahan. Tidak perlu menunggu l<atarak menjadi 'matang'. Dilakukan

tes untul< menentukan apakah lcataral< menyebabl<an gejala visual sehingga
mengal<ibatl<an penurunan kualitas hidup. Pasien mungl<in mentalami
l<esulitan dalam mengenali wajah, membaca, atau mengemudi. Beberapa
pasien sangat terganggu oleh rasa silau. Pasien diberikan informasi mengenai
prognosis visual mereka dan harus diberitahu pula mengenai semua penyakit
mata yang terjadi bersamaan yang bisa mempengaruhi hasil pembedahan
katarak.

Pembedahan katarak (Gambar 8.3)

Operasi katarak terdiri dari pengangkatan sebagian besar lensa dan peng-
gantian lensa dengan implan plastik. Saat ini pembedahan semakin banyak
 Perubahan struktur lensa .j5

dilakukan dengan anestesi lokal daripada anestesi umum. Anestesi lol<al

diinfiltrasikan di sel<itar bola mata dan kelopak mata atau diberikan secara
topikal. Jika keadaan sosial memungkinl<an, pasien dapat dirawat sebagai
l<asus perawatan sehari dan tidak memerlukan perawatan rumah sakit.
Operasi ini dapat dilakukan dengan:
o .lnsisi luas pada perifer kornea atau sl<lera anterior, diil<uti oleh el<stral<si
katarak elcstrakapsular (extra-capsular cataract extraction, ECCE). lnsisi
harus dijahit.
r Lil<uifikasi lensa menggunakan probe ultrasonografi yang dimasul<l<an
melalui insisi yang lebih l<ecil di l<ornea atau sklera anterior
(fakoemulsifikasr). Biasanya tidak dibutuhkan peniahitan. Sekarang metode
ini merupal<an metode pilihan di negara Barat.
Kekuatan implan lensa intraokularyang akan digunakan dalam operasi
dihitung sebelumnya dengan mengulcur panjang mata secara ultrasonik
dan kelengl<ungan l<ornea (maka juga l<ekuatan optik) secara optil<. Kekuat-
an lensa umumnya dihitung sehingga pasien tidak akan membutuhkan
kacamata untul< penglihatan jauh. Pilihan lensa juga dipengaruhi oleh refral<si
mata kontralateral dan apal<ah terdapat kataral< pada mata tersebut yang
membutuhkan operasi. Jangan biarl<an pasien mengalami perbedaan refraktif
pada kedua mata.
Pascaoperasi pasien diberikan tetes mata steroid dan antibiotik jangka
pendek. Kacamata baru dapat diresepkan setelah beberapa minggu, l<etika
bekas insisi telah sembuh. Rehabilitasi visual dan peresepan kacamata
baru dapat dilakukan lebih cepat dengan metode fakoemulsifikasi. Karena
pasien tidal< dapat berakomodasi maka pasien akan membutuhl<an l<acamata
untul< pekerjaan jarak dekat meski tidak dibutuhkan kacamata untuk jarak
lauh. Saat ini digunalcan lensa intraokular multifokal. Lensa intraokular
yang dapat berakomodasi sedang'dalam tahap pengembangan.

Komplikasi pembedahan katarak

I Hilangnya vitreous. Jilca kapsul posterior mengalami l<erusal<an selama
operasi mal<a gel vitreous dapat masuk ke dalam bilil< anterior, yang
merupakan risiko terjadinya glaukoma atau traksi pada retina. Keadaan ini
membutuhkan pengangkatan dengan satu instrumen yang mengaspirasi
dan mengeksisi gel (vrtrekromr). Pemasangan lensa intraokular sesegera
mungkin tidak bisa dilalcukan pada kondisi ini.
2 Prolaps iris. lris dapat mengalami protrusi melalui insisi bedah pada
periode pascaoperasi dini. Terlihat sebagai daerah berwarna gelap pada
lokasi insisi. Pupil mengalami distorsi. Keadaan ini membutuhl<an perbaikan
segera dengan pembedahan.
3 Endoftalmitis. Komplikasi infektif el<stral<si l<atarak yang serius namun
jarang terjadi (kurang dari 0,3%). Pasien datang dengan:
(a) mata merah yang terasa nyeri;
(b) penurunan tajam penglihatan, biasanya dalam beberapa hari setelah
pembedahan;
(c) pengumpulan sel darah putih di bilik anterior (hipopion).
** Bab 8: Lensa dan katarak

lnsisi pada kornea

Fako

ECCF

(a)

Nukleus
dikeluarkan
melalur rnsrsl

(c) Ekstraksi ekstrakapsular

Kanula pengirigasi
Korteks perifer

(e)

Gambar 8.3 Tahap pengangkatan katarak dan pemasangan lensa intraokular. (a)
Dibuat insrsr dr kornea atau sklera antenor. Dibuat insisi kecil dan landai yang dapat
sembuh sendiri untuk fakoemulsiflkasi. (b) Kapsul anterror lensa dlangkat. Terdapat
sejumlah metode berbeda untuk meiakukan hal ini. Pada ECCE dlbuat insist cincin
kecl1 dengan sebuah jarum untuk merobek kapsul sehingga bagian tengah dapat
drangkat. Pada fakoemulsifikasi, kapsul dirobek dalam bentuk lingkaran dan
menghasilkan tepi halus yang kuat untuk menahan sisa kapsui anterior. Kemudian
kanula dimasukkan dl bawah kapsul anterior dan cairan disuntikkan untuk memisahkan
nukleus lensa dari korteks sehrngga nukleus dapat diputar dalam kantung kapsul.
(c) Pada ECCE, nukleus lensa yang keras diangkat melalui insisi, dengan penekalan.
 Perubahan struktur lensa $i

Robekan pada kapsul

anterior
(kapsuloreksis)

Kapsuloreksis

Jalur yang akan

diikuti robekan

(b)

Probe fakoemulsrfikasl

Kapsuloreksis

Pembentukan nukleus

(d) Fakoemulsifikasi

T,ensa iniraokular

(f)

Tekanan pada mata menyebabkan nukleus keiuar melalui tnsist. (d) Alternatlfnya,
nukleus dapat dremulsifikasi rn sjtu. Probe fakoenLulstfikasr drmasukkan ntelalut insisi
kornea atau sklera yang kecil dan memotong nukleus (e) Bahan lensa lunak yang
terslsa diaspirasi sehingga hanya tertinggal kapsul posteriol dan bagian petifer kapsul
anterlor. (f) Lensa rntraokular dlimpiantasi ke dalam sisa kapsul. Untuk memungklnkan
lmplantasl melalul luka fakoemulsifikasr yang kecil, lensa harus dllipat dua atau
drsuntrkkan meialur alat khusus ke dalam mata. Insisi kemudtan diperbalkl dengan
lahitan nilon halus. Jrka dtgunakan fakoenulsrfikasr maka instsi pada mata berukuran
lebih kecll dan brasanya ttdak drbutuhkan penjahltan.
Bab 8: Lensa dan l<ataral<

Pasien membutuhl<an penilaian mata segera, pengambilan sampel alcueous

dan vitreous untuk analisis mil<robiologi, dan terapi dengan antibiotik
intravitreal, topil<al, dan sistemil<.
4 Astigmatisme pascaoperasi. Mungl<in diperlul<an pengangl<atan jahitan
kornea untul< mengurangi astigmatisme l<ornea. lni dilal<ul<an sebelum
melakukan pengukuran l<acamata baru namun setelah lul<a insisi sembuh
dan tetes mata steroid dihentil<an. Kelengl<ungan kornea yang berlebih
dapat teriadi pada garis jahitan bila jahitan terlalu erat. Pengangkatan
jahitan biasanya menyelesail<an masalah ini dan bisa dilal<ukan dengan
mudah di l<linil< dengan anestesi lolcal, dengan pasien dudul< di depan s/lt
lamp. )ahitan yang longgar harus diangkat untuk mencegah infel<si namun
mungl<in diperlul<an penjahitan l<embali jil<a penyembuhan lol<asi insisi
tidak sempurna. Fal<oemulsifil<asi tanpa jahitan melalui insisi yang kecil
menghindarl<an l<omplil<asi ini. Selain itu, penempatan luka memungl<inlcan
l<orel<si astigmatisme yang telah ada sebelumnya.
5 Edema makular sistoid. Makula menjadi edema setelah pembedahan,
terutama bila disertai hilangnya vitreous. Dapat sembuh seiring waktu
nat'nun dapat menyebabl<an penurunan tajam penglihatan yang berat.
6 Ablasio retina. Tel<nil<-tel<nil< modern dalam el<stral<si l<ataral< dihubung,
lcan dengan rendahnya tingl<at l<omplikasi ini. Tingl<at komplil<asi ini ber-
tambah bila terdapat l<ehilangan vitreous. Gejala, tanda, dan tatalaksana
didesl<ripsil<an pada hal. I 17.
7 Opasifil<asi l<apsul posterior (Gambar 8.4). Pada sel<itar 20% pasien,
l<ejernihan l<apsul posterior berl<urang pada beberapa bulan setelah pem-
bedahan l<etika sel epitel residu bermigrasi melalui permul<aanny4. Peng-
lihatan menjadi l<abur dan rnungkin didapatl<an rasa silau. Dapat dibuat
satu lubang l<ecil pada l<apsul dengan laser (neodymium yttrium (ndYAQ
/aser) sebagai prosedur l<linis rawat jalan. Terdapat risil<o kecil edema
malcular sistoid atau terlepasnya retina setelah l<apsulotomi YAG. Penelitian
yang ditujukan pada pengurangan komplil<asi ini menunjul<l<an bahwa bahan
yang digunal<an untul< membuat lensa, bentuk tepi lensa, dan tumpang
tindih lensa intraokular dengan sebagian l<ecil cincin l<apsul anterior penting
dalam mencegah opasifikasi kapsul posterior.

Gambar 8.4 {a) Kapsul posterlor yang mengalanti opasrfikasr (b) Hasrl darl kapsulotorfll
laser.
 t-a
Perubahan posisi lensa (ektopia lentis)

8 Jika jahitan nilon halus tidal< diangl<at setelah pembedahan maka

jahitan dapat lepas dalam beberapa bulan atau tahun setelah pembedahan
dan mengakibatl<an iritasi atau infeksi. Geiala hilang dengan pengangl<atan
jahitan.

Katarak kongenital
Adanya kataral< kongenital atau infantil merupakan ancaman terhadap
penglihatan, tidak hanya l<arena obstruksi langsung pada penglihatan namun
luga karena gangguan bayangan retina mengganggu maturasi visual pada
bayi dan mengal<ibatkan teriadinya ambliopia (lihat hal. 155). Jika terdapat
katarak bilateral dan memiliki efel< yang bermal<na pada taiam penglihatan
maka akan terjadi ambliopia dan osilasi mata (nistagmus). Kedua lensa
yang mengalami katarak membutuhlcan pembedahan segera dan penggunaan
lensa kontal< untuk mengoreksi afakia. Tatalal<sana lensa kontak membutuh-
kan input dan motivasi dari orang tua anal<.
Terapi katarak l<ongenital uniokular tetaP kontroversial. Sayangnya
hasil pembedahan mengecewakan dan penglihatan hanya sedil<it membaik
l<arena tetap terjadi ambliopia meslci telah dilakukan koreksi optil< adekuat
dengan lensa l<ontak. Terapi untuk memaksimalkan l<eberhasilan harus
dilal<ul<an dalam beberapa minggu Pertama kehidupan dan disertai dengan
patching terl<oordinasi secara rutin Pada mata l<ontralateral untuk me-
rangsang maturasi visual pada mata ambliopil<. Lensa intraol<ular semakin
banyak diimplan pada anak di atas usia 2 tahun. Mata meniadi bertambah
miopik dengan pertambahan usia anak, namun demil<ian, sulit membuat
pilihan kekuatan lensa.

Bentul< lensa abnormal sangat iarang. Kelengl<ungan bagian anterior lensa

dapat meningkat di bagian sentral (lentikonus anterior) pada sindrom
Alport, suatu kondisi turunan resesif pada l<etulian dan nefropati. Lensa
yang abnormal lcecil dapat dihubunglcan dengan Postur pendek dan
abnormalims sl<eletal lainnya.

Kelemahan zonula menyebabl<an pergeseran lensa. Lensa menjadi lebih

bundar dan mata menladi lebih miopik. Hal ini didapatl<an pada:
r Trauma.
o Gangguan metabolisme selak lahir (misal homosistinuria, kelainan resesif
dengan defek mental dan ciri skeletal. Lensa biasanya bergeser ke bawah).
r Sindrom tertentu (misal sindrom Marfan, l<elainan dominan dengan
abnormalitas sl<eletal dan iantung dan risiko diseksi aneurisma aorta.
Lensa biasanya bergeser ke arah atas). Terdapat defek pada protein zonula
karena mutasi gen fibrilin.
,t{ Bab 8: Lensa dan katarak

Miopia iregular dapat dikoreksi secara optil< meski l<adang diperlukan

l<orel<si afakia jika lensa bergeser secara substansial dari al<sis visual.
Pengangkatan bedah dapat diindikasikan, terutama bila lensa yang tergeser
menyebabkan glaukoma sekunder namun pembedahan dapat mengakibatl<an
komplilcasi lebih lanjut.

Di negara-negara maju pembedahan katarak dilakukan ketika gejala visual

mengganggu l<ualitas hidup. Di seluruh dunia lebih dari 20 juta pasien
menjadi buta karena katarak padat bilateral. lni merepresentasil<an pe-
nyebab kebutaan yang dapat dicegah. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO)
telah membuat Pro.iect 2020 untuk mengatasi masalah ini; tujuannya untuk
menghilangkan katarak sebagai penyebab kebutaan pada tahun 2020.

o Pada katarak dewasa ekstraksi dllndikasikan jrka penurunan penghhatan

relpengarrl r kua tas h.duo oaset.
o Bayi dengal rlwayat keluarga katarak kongenital alau dugaan katarak harus drperiksa
oleh ahli mata sebagai masalah yang mendesak.

Boks 8.1 Ha1 ha1 penting pada penyakrt lensa knstalin

 Uveitis

Untuk memahami:
r Definisi uveitis dan struktul okular yang terlibat
r Gelala, tanda, penyebab, dan terapi uveitis.

lnflamasi tral<tus uvea (iris, l<orpus siliaris, dan koroid) dengan berbagai
penyebabnya dinamakan uveitis (Gambar 9. l). Struktur yang berdelcatan
dengan jaringan uvea yang mengalami inflamasi biasanya luga ikut mengalami
inflamasi. Uveitis dapat dil<lasifikasilcan secara anatomis meniadi:
. lnflamasi iris, bersama dengan peningkatan permeabilitas vaskular,
dinamal<an iritis atau uveitis anterior (Gambar 9'2). Sel darah putih yang
bersirkulasi dalam akueous humor bilik mata anterior dapat dilihat dengan
slit lamp. Protein yang iuga bocor dari pembuluh darah terlihat dengan
sifat penyebaran cahayanya pada sinar s/it lamp sebagai'flare'.
o lnflamasi pars plana (korpus siliaris posterior) dinamakan siklltls atau
uveitis intermediat.
o lnflamasi segmen posterior (uveitis posterior) menghasilkan sel-sel
inflamasi di cairan vitreous. Selain itu iuga terdapat inflamasi koroid atau
retina terl<ait (masing-masing adalah koroiditis dan retinitis). Panuveitis
terladi ketilca uveitis anterior dan posterior teriadi bersamaan.

Gambar 9.1 Tampilan okular

eksterna pada pasien dengan
uveitis, perhatikan Iespons inflamasi
pada limbus.
 Bab 9: Uveitis

Gambar 9.2 Tanda tanda uvertis antenor: (a) preslpitat keratrk pada endotel korrea:
(b) srnekler posterior (adhesr antara lensa dan lris) rrrenyebabkan puprl iarnpak rreoular,
(c) hrpopion, se1 darah nutrh terkumpul sebagai massa pada bihk ntata antelor ba-rtiatl
""i

lnsidensi uveitis sekitar l5 per 100.000 orang. Sel(irar 75% merupal<an

uveitis anterior.
Sel<itar 50% pasien dengan uveitis menderita penyal<it sisternil< terl<air"

ANAMNESIS
Pasien dapat mengeluhkan:
ffi nyeri ol<ular (lebih jarang pada uveiris posterior arau l<oroiditis);
. fotofobia;
r penglihatan l<abur;
. rnata merah.
Uveitis posterior bisa tidal< terasa sal<ir.
Pasien harus ditanya mengenai gejala lain yang relevan untul< membantu
menentul<an apakah ada penyal<it sistemil< terkait.
r Geiala pernapasan seperti sesal< napas, batul<, dan sifat sputum yang
diprodul<si (sarkoidosis atau tuberlculosis terkait).
 Epidemiologi n/

o Masalah l<ulit. Eritema nodosum (lesi meninggi berwarna kemerahan

yang nyeri pada lengan dan tungkai) daPat terjadi pada penyakit granulo-
matosa seperti sarl<oidosis dan penyal<it Behget. Pasien dengan penyakit
Behget juga dapat mengalami tromboflebitis, dermatografia, dan ulserasi
oral serta genital. Psoriasis (berkaitan dengan artritis) mungkin disertai
dengan uveitis.
r Penyal<it sendi. Spondilitis anlcilosa dengan nyeri punggung berhubungan
dengan uveitis anterior alcut. Pada anak-anak artritis .iuvenil kronis dapat
berhubungan dengan uveitis. Penyal<it Reiter (yang klasik adalah uretritis,
konjungtivitis, dan artritis seronegatif) juga dapat berlcaitan dengan uveitis
anterior.
r Penyal<it usus. Kadang uveitis dapat berkaitan dengan penyalcit inflimasi
usus seperti l<olitis ulseratif, penyal<it Crohn, dan penyakit Whipple.
o Penyakit infelcsi. Sifilis dengan manifestasi Proteannya daPat menyebab-
kan uveitis (terutama l<oroiditis posterior). Penyakit herpetil< (shingles)
luga dapat menyebabl<an uveitis. Sitomegalovirus (CMV) daPat menyebab-
kan uveitis terutama pada pasien dengan AIDS. lnfeksi jamur dan infel<si
metastasis juga bisa mengal<ibatkan uveitis, biasanya pada pasien dengan
gangguan sistem imun.

TANDA
Pada pemeriksaan:
. Tajam penglihatan dapat menurun.
. Mata akan mengalami inflamasi pada penyakit anterior akut, kebanyak-
an di sel<itar limbus (n1el<si siliar).
o Sel-sel radang dapat terlihat menyatu pada endotel kornea terutama
di inferior {presipitat keratitis atau Kfl.
r Pemeriksaan slit lamp al<an memperlihatl<an sel al<ueous dan flare. )il<a
inflamasi berat maka bisa terdapat seiumlah sel darah putih sehingga
menimbulkan suatu massa inferior (hipopion).
. Pembuluh darah iris dapat mengalami dilatasi.
r lris dapat menempel pada lensa (sinel<ra posterior atau P$.
o Tel<anan intraol<ular bisa meningkat.
r Mungkin ditemukan sel-sel pada vitreous.
o Mungl<in ditemukan folcus Inflamasi pada retina atau l<oroid'
o Bisa didapatkan edema makular (lihat hal. I l5).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeril<saan ditujukan untuk menentukan kaitan sistemik dan sebagian
diarahl<an oleh jenis uveitis yang teriadi. Uveitis anterior l<emungkinan
besar dil<aitkan dengan spondilitis anlcilosa dan penentuan HLA dapat
membantu mengkonfirmasi diagnosis. Adanya KP yang besar dan kemung-
lcinan nodul pada iris dapat menandal<an sarkoidosis; pemeriksaan rontgen
toral<s, kalsium serum, dan kadar angiotensin canverting enzyme dalam
serum tepat dilal<ukan. Pada retinokoroiditis tolcsoplasmil<, fokus inflamasi
sering terletal< pada batas parut koroid inflamasi lama. Uveitis posterior
 Bab 9: Uveitis

mungkin memiliki penyebab infektif atau inflamasi sistemil<. Beberapa

penyakit seperti infeksi virus CMV pada pasien positif HIV memiliki tampilan
khas dan dengan anamnesis yang tepat mungkin tidak diperlukan tes
diagnostik lebih lanjut. Gejala terkait juga dapat membantu mengarahkan
diagnosis penyal<it sistemik (misal demam, diare, penurunan berat badan).
Tidak semua lcasus uveitis anterior membutuhkan pemeriksaan penunjang
pada kali pertama, lcecuali didapatl<an gejala sistemik terkait.

TERAPI
Terapi bertujuan:
. menghilangkan nyeri dan inflamasi pada mata;
. mencegah kerusakan struktur okular, terutama pada makula dan saraf
optik, yang dapat menyebabkan kehilangan penglihatan permanen.
Terapi steroid merupakan terapi pilihan utama. Pada uveitis anterior
steroid diberikan dalam bentuk tetes mata. Namun, steroid topikal tidak
berpenetrasi dengan efektif ke segmen posterior. Maka, uveitis posterior
diterapi dengan steroid sistemik atau steroid yang disuntikl<an l<e dasar
orbita atau ke dalam ruang subtenon.
Pada uveitis anterior, mendilatasikan pupil dapat menghilangkan nyeri
al<ibat spasme siliar dan mencegah pembentukan sinel<ia posterior dengan
memisahkannya dari lcapsul anterior lensa. Bila tidal<, sinekia menyebabkan
gangguan dilatasi normal pupil. Dilatasi dicapai dengan midriatikum, misalnya
tetes mata siklopentolat atau atropin. Atropin memiliki kerja panjang.
Suatu usaha untuk melepasl<an sinekia yang terbentuk harus dilakukan
dengan tetes mata siklopentolat dan fenilefrin inisial yang intensif. Penyuntik-
an midriatikum sublconjungtiva membantu melepaskan sinekia resisten.
Pada uveitis posterior/retinitis, kehilangan penglihatan dapat terjadi
sebagai akibat dari proses destruksi yang disebabkan oleh retinitis itu
sendiri (misal pada toksoplasma atau CMV) atau karena akumulasi cairan
pada lapisan makula (edema makular). Selain steroid sistemik atau suntik,
pengobatan antivirus atau antibiotik spesifik mungkin diperlukan. Bebe-
rapa bentuk uveitis yang jarang dan berat, misalnya yang berl<aitan dengan
penyakit Behget, mungkin memerlukan terapi dengan obat imunosupresif
sistemik lain seperti azatropin atau siklosporin. Mungkin diperlukan terapi
langka panjang.

Terdapat sejumlah besar penyakit sistemil< yang berkaitan dengan uveitis.

Beberapa di antaranya yang lebih sering dilumpai dicantumkan pada Tabel
9. t.

Spondilitis ankilosa
Spondilitis ankilosa merupakan artritis inflamasi seronegatif (faktor reuma-
toid negatif) pada tulang belakang. Faktor-faktor genetik terlibat dalam
 Kondisi lchusus yang berkaitan dengan uveitis il"l

Berkaitan dengan
Infeksi penyakit sistemik Penyakit okular

Toksoplasmosis Spondilosis ankiiosa Katatak lanjut

Infeksr pascaoperasi Sarkoidosis Oftalmitis simpatis
Jamur Penyakit Reiter Ablasio retina
C\4V Penyaktt Behqet Glaukoma sudui tertutup
Herpes Artritis psodatrk Tumor intraokular
Tuberkulosis Artritis juvenil kronls
Slfills PenYakit inflamasi usus
Infeksi metastasis
Toksokara

Tabel 9.1 Beberapa penyebab uvertis (bukan daftat eksklusll)

penyakit ini. sembilan puluh persen pasien dengan uveitis memiliki tipe
jaringan HLA 827 meski prevalensi penyakit ini pada mereka dengan HLA
827 hanya l%. sekitar 20% pasien dengan spondilitis anl<ilosa akan
mengalami uveiris anterior akut. Laki-laki lebih sering terkena dibandingkan
perempuan (3: l).

ANAMNESIS
Uveitis anterior berulang dapat menjadi tampilan yang dikeluhkan pada
l<ondisi ini. Pertanyaan yang baik biasanya akan mengungkaplcan adanya
riwayat nyeri punggung, umumnya memburuk ketika bangun tidur dan
hilang dengan aktivitas. Kekakuan pada saat istirahat merupakan, geiala
yang berguna dalam membantu membedakan penyakit ini dari penyakit
diskus intervertrebalis. Sendi perifer dapat terkena pada sebagian kecil
Pasien.

TANDA
Tanda yang didapatkan adalah tanda khas uveitis anterior.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Adanya gejala dan tanda pada individu yang positif positif HLA B27 mungkin
sudah mencukupi. Rontgen spinal sakroilialca dapat memperlihatkan
tampilan klasil< penYakit ini.

TERAPI
Terapi mata sama seperti yang telah diielaskan. Pasien al<an mendapat
manfaat dari konsultasi dengan ahli reumatologi dan mungkin memerlukan
terapi antiinflamasi dan fisioterapi intermiten'

PROGNOSIS
Pasien dapat mengalami serangan berulang. Prognosis penglihatan bagus
bila serangan akut diterapi dengan cePat dan agresif.
ii+ Bab 9: Uveiris

Penyakit Reiter
Kondisi ini terutama mengenai lal<i-laki, hampir semuanya positif HLA
B27. Penyakit ini terdiri dari:
. uretritis;
r artritis
(l<has pada sendi-sendi besar);
r koniungtivitis.
Sekitar 40% pasien mengalami uveitis anterior al<ur.

Artritis juvenil kronis

Artritis seronegatif yang terjadi pada anak-anak, bail< sebagai penyal<it
sistemil< dengan demam dan limfadenopati, artritis pausiartikular atau
poliartil<ular. Bentul< pausiartikular memiliki risil<o uveitis anterior kronis
lebih tinggi, terutama bila antibodi antinul<lear pasien positif.

ANAMNESIS
Uveitis anterior bersifat l<ronis dan biasanya asimtomatil<. Defek visual
yang berat dapat ditemukan secara tidak sengaja bila uveitis menyebabl<an
kerusal<an okular lainnya.

TANDA
Mata berwarna putih (tidal< biasa pada iritis), namun didapatkan tanda lain
dari suatu uveitis anterior. Karena uveitis bersifat l<ronis, dapaf timbul
kataral< dan pasien dapat mengalami glaul<oma, baik sebagai alcibat dari
uveitis atau sebagai akibat dari penggunaan tetes mata steroid untul<
mengobati uveitis. Sekitar 70% l<asus menunjul<l<an l<eterlibatan bilateral.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Fal<tor reumatoid negatil namun beberapa pasien merniiil<i antibodi anti-
nul<lear positif.

TERAPI
Terapi okular seperti yang telah dijelaskan sebelumnya. Pasien dapat diberi-
l<an terapi sistemil< untul< penyakit sendi. Penting untul< meialcul<an sl<rining
adanya uveitis pada anal<-anal< dengan artritis juvenil secara teratur l<arena
uveitis asirrtomatik i<ecuali terjadi l<omplil<asi kebutaan yang potensial.
Glaukoma dapat sangat sulit diterapi dan jika terapi medis gagal mengontrol
tel<anan, mungl<in diperlukan pembedahan.

Uveitis heterokromik Fuch

lni merupakan uveitis l<ronis langl<a yang ditemukan pada orang dewasa
muda. Penyebabnya tidak jelas dan tidal< berkaitan dengan penyakit sistemil<.
 qt
Kondisi khusus yang berl<aitan dengan uveitis

ANAMNESIS
Pasien tidak selalu datang dengan riwayat iritis yang l<has. Penglihatan
kabur dan floater dapat menladi l<eluhan awal.

TANDA
Terjadi uveitis anterior ringan namun tanpa tanda inflamasi konjungtiva
dan tidak ada sinelcia posterior. Terdapat KP yang terdistribusi secara
difus pada kornea. lris heterokromil< l<arena hilangnya beberapa sel pigmen
epitel. Vitreous dapat mengalami inflamasi dan dapat ditemulcan kondensasi
(penyebab floater). Sekitar 70% pasien akan mengalami kataral<. Glaukoma
lebih jarang terjadi.

TERAPI
Steroid tidak efektif untuk mengontrol inflamasi sehingga tidak diberil<an.
Pasien biasanya memberi respons yang baik pada pembedahan katarak
bila diperlukan. Glaukoma diterapi secara konvensional.

Toksoplasmosis (Gambar 9.3)

ANAMNESIS
lnfeksi bisa kongenital atau didapat. Kebanyalcan toksoplasmosis okular
diperkirakan kongenital dengan retinokoroiditis yang dial<ibatkannya meng-
alami reaktivasi pada masa dewasa. Namun, sekarang terdapat bul<ti bahwa
toksoplasmosis sering merupakan penyakit didapat selama teriadinya
penyakit yang menyerupai demam glandular. Pasien mungkin mengeluhkan
penglihatan berkabut, floater, dan mata meniadi merah serta nyeri.

TANDA
Retina merupakan strul<tur utama yang terkena dengan inflamasi sekunder
terjadi pada lcoroid. Lesi aktif sering berlokasi di kutub posterior, terlihat
sebagai fokus inflamasi krim pada batas parut l<orioretina lama (parut

Gambar 9.3 Tampilan retinitis toksoplasma inaktif

 Bab 9: Uveitis

seperti itu biasanya atrofik, dengan tepi berpigmen). Sel radang menyebab-
kan penglihatan berkabut dan bilik mata anterior juga dapat memperlihatkan
bukti inflamasi.

PEMERIKSAAN PENUIVJANG
Diagnosis biasanya dapat dipastikan dari tampilan klinis namun didukung
dengan tes antibodi toksoplasma yang positif. Namun, sejumlah besar
populasi memiliki titer lgG positif karena infel<si sebelumnya.

TERAPI
Lesi yang mengalami reaktivasi akan menghilang namun dibutuhkan terapi
bila makula atau saraf optik terancam atau terdapat respons inflamasi
yang sangat berat. Steroid sistemik diberikan bersama obat antiprotozoa
seperti klindamisin. Hati-hati dalam menggunakan sulfadiazin atau klindamisin
karena dapat terjadi kolitis pseudomembranosa akibat terapi klindamisin.
Pasien harus diberitahu bahwa .jika timbul diare maka mereka harus mencari
bantuan medis secepatnya.

Acquired immunodeliciency syndrome (Al DS)

dan retinis CMV (Gambar 9.4)
Penyakit okular merupakan manifestasi umum AIDS. Pasien mengalami
berbagai kondisi okular:
r oklusi mikrovaskular menyebabkan perdarahan retina dan cotton wool
spot (daerah infark pada lapisan serabut saraf retina);
o deposit endotel l<ornea;
. neoplasma mata dan orbita;
. gangguan neurooftalmika termasul< palsi okulomotorik;
o infeksi oportunis yang paling umum adalah retinitis CMV (awalnya
ditemukan pada lebih dari sepertiga pasien AIDS, namun populasi berisiko
telah berkurang secara bermal<na sejak berkembangnya terapi antivirus

Gambar 9.4 Tampilan retlna pada pasien dengan

AIDS dan retinitis cMV Perhatikan catton wool spat
pada arah jam satu.
 Oftalmitis simpatis 93

sangat aktif (highly active antiYiral therapy, HAART) dalam terapi AIDS).
Khas teriadi pada pasien dengan hitung sel CD4+ kurang dari 50/pl.
Toksoplasmosis, herpes simpleks, dan herpes zoster adalah beberapa
infeksi lain yang mungkin ditemukan.

ANAMNESIS
Pasien dapat mengeluhkan penglihatan kabur atau floater. Diagnosis
penyakit HIV biasanya telah ditegakkan, sering ditemukan tampilan AIDS
lainnya.

TANDA
Retinopati CMV terdiri dari area retina keputihan, terkait dengan perdarah-
an, yang tampilannya mengalami likenifikasi hingga terlihat sePerti keju
cottage. Lesi ini dapat mengancam makula atau lempeng oPtik. Biasanya
terdapat sedikit inflamasi pada vitreous.

TERAP]
Terapi kronis dengan gansiklovir dan/atau fosl<arnet yang diberikan secara
parenteral merupakan terapi utama; obat-obatan ini iuga dapat diberikan
ke dalam ruang vitreous. Sidofivir tersedia untuk pemberian intravena.
Gansiklovir dan bentuk pronya valgansil<lovir tersedia dalam sediaan oral.
Sistem penghantaran depo ke vitreous sedang diteliti untuk retinitis okular
CMV lokal dan tersedia implan gansiklovir.

PROGNOSIS
Dibutuhkan terapi jangka paniang untuk mencegah rekurensi.

Trauma tembus atau bedah pada satu mata yang mengenai retina jarang
dapat mengakibatkan bentuk uveitis khusus yang tidal< hanya mengenai
mata yang cedera namun iuga mata kontralateral. lni dinamakan oftalmitis
simpatis (atau oftalmia). Uveitis bisa sangat berat sehingga pada kasus-
kasus terburuk terjadi kehilangan penglihatan pada kedua mata. Untungnya
steroid sistemik, dan terutama siklosporin, telah sangat meningkatkan
peluang untuk bisa menyelamatkan penglihatan. Oftalmitis simpatis biasanya
berkembang dalam 3 bulan setelah trauma atau operasi mata terakhir
namun dapat timbul kapanpun. Penyebabnya sePertinya adalah respons
imun terhadap antigen retina Pada saat trauma. Dapat dicegah dengan
enukleasi (pengangkatan) mata yang mengalami trauma segera (dalam I
minggu atau lebih) sesudah cedera jika prospek Potensi visual pada mata
tersebut buruk dan terdapat disorganisasi berat. Eksisi harus mendahului
onset tanda terjadinya penyakit pada mata kontralateral.
:r *t Bab 9: Uveitis

GEJALA
Pasien mungkin mengeluhkan nyeri dan penurunan penglihatan pada mata
yang masih melihat"

TANDA
lris terlihat membengkak dan dapat ditemukan bercal< l<uning-putih pada
retina. Terdapat panuveitis.

TERAPI
Steroid sistemil< dan topikal dosis tinggi serta sil<losporin oral dibutuhl<an
untul< mengurangi inflamasi dan pencegahan hilangnya penglihatan jangka
paniang. Penting untuk memberitahu pasien dengan trauma mata atau
operasi mata multipel untul< datang l<e departemen trauma mata jika
mengalami masalah dengan mata yang normal.

o Glaukoma sudut tertutup dapat menyebabkan uvettis anterior dan dapat timbul
dengan gejala serupa. Cari pupil yang menga-lami drlatasl dan periksa tekanan intraokular.
. Pasren dengan ablasio retina kadang dapat datang dengan uveitis antenor. Retina
harus selalu diperiksa pada pasien dengan uveitis.
. Terapl aktif uveitis diperlukan untuk mencegah komplikasi jangka panjang.
o Anak-anak dengan artritis juvenil membutuhkan skrrnning teratur untuk menyingkii
kan adalya uveitls karena biasanya asimtomatik.

Boks 9.1 Hal hal pentinq pada uveitrs

 Glaukoma

Untuk memahami.
. Perjalanan terladlnya glaukoma.
o Perbedaan antara glaukoma primer dan sekunder; glaukoma sudut terbuka
dan tertutup.
. Perbedaan gejala dan tanda dari glaukoma sudut terbuka dan tertutup.
r Tiga bentuk terapi utama pada glaukoma.

Glaukoma merupal<an sekelompol< penyal<it kerusakan saraf optik

(neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningl<atan tel<anan
okular pada papil saraf optik. lskemia tersendiri pada papil saraf optik luga
penting. Hilangnya al<son menyebabkan defel< lapang pandang dan hilangnya
tajam penglihatan jika lapang pandang sentral terkena.

Tingl<at tel<anan intraokular tergantung pada l<eseimbangan antara produksi

dan el<skresi akueous humor. Akueous dihasilkan oleh sekresi dan ultra-
filtrasi dari prosesus siliaris ke dalam bilik posterior. Kemudian akueous
mengalir melalui pupil untuk memasul<i bilik anterior dan meninggallcan
mata terutama melalui jalinan trabekula, l<anal Schlemm, dan vena epislclera
Qalur konvensional). Sebagian kecil akueous (4%) mengalir melalui l<orpus
siliaris lce ruang suprakoroid dan ke dalam sirl<ulasi vena pada sklera
Qalur uveosklera).
Ada dua teori mengenai mel<anisme kerusakan serabut saraf oleh
peningkatan tel<anan intraol<ular:
r Peningkatan tekanan intraokular menyebablcan lcerusakan mekanik pada
akson saraf optil<.
o Peningl<atan tekanan intraokular menyebabkan isl<emia akson saraf
al<ibat berl<urangnya aliran darah pada papil saraf optil<.
Patofisiologi glaul<oma bersifat multifaktorial dan kedua mekanisme ini
sama Pentingnya.
-::i i.: Bab l0: Glaukoma

Gambar 10.1 Diagram sudut

drainase memperhhatkan lalur
akueous dari produksi hrngga
absorpsr.

Klasifi l<asi glaul<oma berdasarkan pada mekanisme berkurangnya absorpsi.

Giaukoma primer o Sudut terbuka kroms

o Sudut tenutup akut dan kronls
Glaukoma kongenital e Primer
o Rubela
o Sekunder akibat kelainan mata turunan lain
(misal aniridia-tidak adanya iris)
Glaukoma sekunder (penyebab) o Trauma
o Pembedahan mata
o Terkart dengan penyakit mata lainnya (misal
uveitis)
. Peningkatan tekanan vena episklera
o Terinduksi steroid

Boks 10.1 Klasrfikasi glaukoma

Klasifikasi glaukoma primer (Gambar 10.2) berdasarkan pada apakah

tns:
a tidal< menutup jalinan trabekula (sudut terbuka);
a menutupi jalinan trabekula (sudut tercutup).

Glaukoma sudut terbuka primer

Lensa kontak khusus (lensa gonioskopi) yang diletal<l<an pada kornea
memungkinkan untuk melihat sudut irodokornea dengan slit lamp. Pada
 Patogenesis

Gambar 10.2 Diagram yang

memperhhatkan perbedaan antara
glaukoma sudut terbuka dan
tertutup.

glaukoma sudut terbuka, struktur ialinan trabekula terlihat normal namun

terjadi peningl<atan resistensi aliran l<eluar akueous yang menyebabkan
peningl<atan tekanan okular. Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain:
o penebalan lamela trabekula yang mengurangi ukuran pori;
r berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas;
o peningkatan bahan el<straselular pada jalinan trabelcula.
Suatu bentuk glaukoma iuga teriadi di mana teriadi kehilangan lapang
pandang glaul<omatosa dan cupping lempeng oPtil< meski tel<anan intra-
okular tidak meningkat (glaukoma tekanan normal atau rendah). Diduga
papil saraf optik pada pasien ini secara tidak biasa rentan terhadap tekanan
intraokular dan/atau memilil<i aliran darah intrinsik yang berkurang (Gambar
r0.3).
Sebaliknya, tel<anan intraokular dapat meningl<at tanpa bukti adanya
lcerusakan visual atau cupping lempeng optik patologis (hipercensi okular).
Pasien-pasien ini merepresentasikan ujung ekstrim l<isaran normal tekanan
intraokular; namun sebagian kecil pasien ini kemudian akan mengalami
glaulcoma.

Glaukoma sudut tertutup

Keadaan ini timbul pada mata yang l<ecil (sering pada hipermetropia)
dengan bilil< mata anterior yang dangkal. Pada mata normal, titik kontak
antara batas pupil dan lensa memiliki resistensi terhadap masul<nya al<ueous
 Bab l0: Glaukoma

Distribusi miring pada populasi

nonglaukomatosa

Distribusi lebar pada populasl

glaukomatosa

Tekanan intraokular (mmHg)

Gambar 10.3 Drstribusr tekanan inl.raokular pada populasr uorrnal clan populasi
glaukomatosa.

ke dalam bilik mata anterior (blok pupil relatiQ. Pada glaul<oma sudut
tertutup, l<adang sebagai respons terhadap dilatasi pupil, resistensi ini
rneningl<at dan gradien tekanan menyebabl<an iris melengkung l<e depan
sehingga menutup sudut drainase. Adhesi iris perifer ini disebut sebagai
sinel<ia anterior perifer (peripheral anterior synechiae, PAS). Akueous
tidal< lagi dapat mengalir melalui jalinan trabekula dan tekanan ol<ular
meningl<at, biasanya mendadal(.

Glaukoma sekunder
Pada glaul<oma sel<under tekanan intraokular biasanya meningl<at l<arena
tersumbatnya jalinan trabel<ula. Jalinan trabekula dapat tersumbat oleh:
o Darah (hifema), setelah trauma tumpul.
r Sel-sel radang (uveitis).
r Pigmen dari iris (sindrom dispersi pigmen).
r Deposisi bahan yang dihasilkan oleh epitel lensa, iris, dan badan siliar
pada jalinan trabekula (glaukoma pseudoeksfoliatil).
r Obat-obatan yang meningl<atkan resistensi jaringan (glaukoma ter-
induksi steroidl.
Glaukoma sel<under .juga dapat disebabl<an oleh trauma tumpul mata
yang merusak sudut (resesi sudut).
Penutupan sudut juga dapat menladi penyebab pada beberapa l<asus
glaul<oma sel<under:
. Pembuluh darah iris abnormal dapat mengobstruksi sudut dan
menyebablcan iris melekat pada kornea perifer, sehingga menutup sudut
(rubeosis iridis). lni dapat terladi bersama dengan retinopati diabetik
proliferatif atau oklusi vena retina sentral al<ibat difusi l<e depan fal<tor
vasoproliferatif dari retina yang mengalami isl<emia (Gambar 10.4 dan Bab
t2).
 Patogenesis $+

Gambar 10.4 Tamprlan irls

rubeotik; perhatikan pola iregular
pembuLuh darah baru pada
permukaan.

c Melanoma l<oroid yang besar dapat mendorong iris l<e depan men-
dekati kornea perifer sehingga menyebabl<an serangan al<ut glaul<oma
sudut tertutuP.
o Katarak dapat membengkak dan mendorong iris l<e depan sehingga
menutup sudut drainase.
o Uveitis dapat menyebabkan iris menempel l<e jalinan trabel<ula.
Peningl<atan tekanan vena episl<lera bukan merupal<an penyebab umum
glaul<oma namun bisa didapatl<an pada fistula karotiko-sinus kavernosus
di mana terdapat hubungan antara arteri karotis atau cabang meningealnya
dan sinus kavernosus, yang menyebabkan peningkatan bermakna tel<anan
vena orbita. Selain itu mekanisme ini iuga diduga merupal<an penyebab
peningkatan tel<anan intraol<ular pada pasien dengan sindrom Sturge-
Weber.
Penyebab glaul<oma l<ongenital masih belum jelas. Sudut iridol<ornea
dapat berlcembang secara abnormal dan tertutup membran.

Glaukoma sudut terbuka kronis

EPIDEMIOLOGI
Glaukoma sudut terbul<a kronis mengenai I dari 200 orang pada populasi
di atas usia 40 tahun, mengenai lal<i-lal<i dan perempuan sama banyal<.
Prevalensi meningl<at sesuai usia sampai hampir l0% pada populasi berusia
lebih dari 80 tahun. Mungl<in terdapat riwayat l<eluarga meski cara penurun-
an belum jelas.

GENETIKA
Keluarga derajat pertama (terdekat) pasien dengan glaukoma sudut terbul<a
kronis memiliki kemungl<inan hingga l6% mengalami penyakit ini. Pewarisan
keadaan ini l<ompleks. Terdapat perlcembangan pengetahuan mengenai
satu bentuk penyakit ini yang timbul pada pasien muda, yaitu glaul<oma
sudut terbuka juvenil (timbul antara usia 3 hingga 35 tahun). Tidal< ada
lcelainan yang tampal< pada segmen anterior yang membedal<annya dari
! ilJ:
Bab l0: Glaukoma

glaukoma kongenital. Gennya (GLCIA) telah diketahui terletak pada lengan

panjang l<romosom l.

ANAMNESIS
Gejala glaukoma tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan intra-
okular. Glaukoma sudut terbuka l<ronis dikaitkan dengan peningkatan
perlahan tekanan dan ketiadaan gejala kecuali pasien kemudian menjadi
sadar akan adanya defisit penglihatan berat. Banyak pasien terdiagnosis
saat tanda glaukoma terdeteksi oleh ahli optometri.

PEMERIKSAAN FISIK (Gambar 10.5)

Penilaian dugaan glaukoma memerlukan pemeriksaan slit lamp lengkap,

yaitu:
o Mengukur tekanan okular dengan tonometer. Tekanan normal sebesar
15,5 mmHg. Batasnya ditentukan sebagai 2 standar deviasi di atas dan di
bawah rata-rata (l l-2 I mmHg). Pada glaukoma sudut terbuka kronis,

Gambar 10.5 Perbandrngan dari (a) Iempeng optrk normal; (b) lempeng optik glaukomatosa,
(c) perdarahan lempeng (panah) merupakan tampilan pada pasien dengan glaukoma tekanan
rendah; (d) takrk glaukomatosa pada lempeng opllk.
 Patogenesis t*i

tekanan ini biasanya sebesar 22-40 mmHg. Pada glaukoma sudut tertutup,
tekanan meningkat hingga di atas 60 mmHg.
o Memeril<sa sudut iridokornea dengan lensa gonioskopi untuk meng-
konfirmasi adanya sudut terbuka.
r Menyingkirkan penyakit mata lainnya yang dapat menyebabl<an glaukoma
sekunder.
r Memeriksa lempeng optik dan menentukan apakah mengalami cupping
patologis. Cupping merupakan ciri normal lempeng optik (Gambar 10.5
(a)). Lempeng dinilai dengan memperlcirakan rasio vertikal mangl<uk
terhadap lempeng sebagai suatu keseluruhan (rasio mangkuk terhadap
lempeng, cup to disc ratio). Pada mata normal, rasio ini biasanya tidak
lebih besar dari 0,4. Namun terdapat kisaran angka yang cukup besdr (0-
0,8) dan ukuran mangkuk optik berkaitan dengan ukuran lempeng optik.
Pada glaukoma kronis, akson yang memasuki papil saraf optik mati. Mangkuk
sentral meluas dan pinggir serabut saraf (pinggir neuroretina) menjadi
lebih tipis. Papil saraf optil< menjadi atrofi. Rasio mangkuk terhadap lempeng
pada bidang vertikal lebih besar dari 0,4 dan mangkuk menjadi lebih dalam.
Jil<a mangkuk dalam namun rasio mangkuk terhadap lempeng lebih kecil
dari 0,4 maka kemungkinan bukan glaukoma kronis l<ecuali bila lempeng
sangat kecil. Takik pada pinggir lempeng yang menandakan hilangnya akson
fokal juga merupakan tanda kerusakan glaukomatosa.
Banyak penelitian dilakukan untul< memperoleh metode akurat untuk
menganalisis dan merekam tampilan lempeng. Salah satu di antaranya
menggunakan scan lempeng optil< dengan oftalmoskop konfokal untuk
menghasilkan gambaran lempeng. Daerah pinggir neuroretina dapat di-
perhitungkan dari gambaran tersebut (Gambar 10.6). Teknik lain adalah
dengan merekam ketebalan lapisan serabut saraf di sekitar lempeng optik.

Gambar 10.6 Gambar oftalmoskop laser pemrndai (Heidelbetg) dari papil saraf optik.
Lrngkaran hljau tipis pada gambar kanan mehngkari paprl saraf optik sehingga mesin dapat
menghitung luas mangkuk optik (merah pada gambar kiti) dan pinggir neuroletina pada
berbagai sektor lempeng optlk.
iili Bab l0: Glaukoma

l'/asal step Skotoma alkuata

Titik buta

Gambar 10.7 Pola khas hrlangnya lapang pandang pada gLaukona sudlit terbuka
kronrs: (a) skotoma arkuata pada bagian atas, merefleksrkan kerusakan pada daerah
serabut saraf yang rnemasuki kutub bawah lempeng oplik (ingat optlka mata
menenl,ukan bahwa kerLrsakan retlna bawah menghasllkan defek Lapang pandang atas);
(b) hjlangnya lapang pandang bertambah. menghasrlkan pulau sentral kecrl (penglihatan
lerowongan) kadang masih terdapat pulau pandangan pada lapang pandang temporal.

Teknologi baru ini dapat membantu mendetel<si perubahan sepaniang

wal<tu untul< mengetahui apakah masih terjadi l<erusal<an progresif setelah
teraPi.
Tes lapang pandang (perimetri; lihat hal. 20-27) digunal<an untul< me-
negakkan adanya pulau-pulau lapang pandang yang menghilang (skotomata)
dan mengamati pasien untul< menentukan apakah l<erusal<an visual bersifat
progresif (Gambar 10.7). Namun demil<ian, sebagian serabut saraf dapat
mengalami lcerusal<an sebelum timbul kehilangan lapang pandang. Hal ini
menstimulasi pencarian metode penilaian fungsi penglihatan yang lebih
sensitif dengan berbagai bentul< perimetri (target biru pada latar belakang
kuning daripada target putih pada latar belal<ang putih), dan tes sensitivitas
terhadap geral<an pada lapang pandang perifer. Sampai saat ini belum
ditemulcan tes yang lebih bail< untul< penggunaan l<linis.

Glaukoma sudut terbuka kronis o tidak berge;ala

. peningkatan [ekanan intraoku]ar
r defek lapang pandang
. lempeng optik mengalami cupping

Boks 10.2 Gela1a dan tanda glaukoma sudut terbuka kronrs.

TERAPI
Terapi bertujuan untul( mengurangi tel<anan intraokular. Tingkat penurunan
tekanan bervariasi di antara pasien, dan tingkat penurunan ini harus memi-
 Patogenesis I *:

nimall<an hilangnya penglihatan glaul<omatosa lebih laniut. Hal ini membutuh-

kan pengawasan teliti di l<linil< rawat jalan. Terdapat tiga modalitas terapi:
I terapi medis;
2 terapi laser;
3 terapi bedah.

TERAPI MEDIS
Obat-obatan topilcal yang sering digunal<an dalam terapi glaukoma di-
cantuml<an pada Tabel 10. L Pada glaukoma sudut terbuka kronis, penyekat
(blol<er) beta adrenergik topil<al biasanya merupalcan obat lini pertama
(mesl<i beberapa obat-obatan baru telah melampauinya, menawarl<an peng-
gunaan dosis yang lebih nyaman dan efel< samping lebih sedil<it, misalnya
analog prostaglandin). Obat-obatan ini bel<erja dengan mengurangi produksi
alcueous. Penyel<at-beta selelctif-beta, yang memiliki lebih sedikit efel<

Obat topikal Keda Efek samping

Penyekat beta Menurunkan sekresi Eksaserbasi asma dan penyaktt saluran
(trmoloi, karteolol, napas kronts
1evobunolol, Hipotensl, bradikardia
metipranolol,
selektlf betaksolol

Parasimpatomimetik Meningkatkan Penglihatan kabur pada paslen muda dan

(prlokarpin) aliran keluar pasten katarak
Awalnya sakit kepala karena spasme siliar

Simpatomimetrk Meningkatkan Mata merah

(adrenalin, drpivefrln) altran keiuar Sakit kepala
Menurunkan sekresi

Agonisalfa-2 X,{eningkatkan Mata merah

(apraklonidin, aliran keluar melalui Lelah, rasa kantuk
brimonidin) jalur uveosklera
Menunrnkan sekresi

Penghambat Menurunkan sekresi Rasa sakit

anhidrase karbonat Rasa tidak enak
(dorzolamid, brinzolamid) Saklt kepala

Analog prostaglandin Meningkatkan Meningkatkan pigmentasi iris dan kulit

(latanopros, travapros, aliran keluar melalui periokular
bimatopros, jalur uveosklera Bulu mata bertambah paniang dan gelap,
unoproston) hlperemia konjungtlva
Jarang terjadi edema makular, uveitis

Obat sistemik
Penghambat L{enurunkan sekresi Rasa kesemutan pada ekstremitas
anhrdrase karbonat Deprest, rasa kantuk
(asetazolamid) Batu gin;al
Slndrom Stevens-Johnson

Tabel 10.1 Contoh contoh dan cara kerla obat obatan yang dtgunakan dalam terapi
glaukoma. Efek sampino trmbul dengan fiekuensi yang betvattasL.
i*4 Bab l0: Glaukoma

samping sistemik telah tersedia namun harus digunakan dengan hati-hati

pada pasien dengan penyakit saluran napas, terutama asma, yang dapat
mengalami eksaserbasi bahkan dengan dosis kecil penyekat-beta yang
diserap secara sistemil<. Jil<a tel<anan intraokular tetap tinggi, pilihan peng-
gunaan obat antara lain:
. menambahkan terapi medis tambahan;
. terapi laser;
r prosedur drainase bedah.

TRABEKULOPTASTI LASER
Trabekuloplasti laser melibatkan penempatan serangkaian pembal<aran
laser (lebar 50 pm) pada jalinan trabel<ula, untuk memperbail<i aliran
keluar akueous. Pada awalnya terapi ini efektii namun tel<anan intraokular
secara perlahan kembali meningl<at. Di lnggris, terdapat peningkatan
kecenderungan untuk melakukan pembedahan drainase dini.

TERAPI BEDAH
Pembedahan drainase (trabekulektomr) dilakukan dengan membuat fistula
di antara bilik anterior dan ruang subkonjungtiva (Gambar 10.8). Operasi
ini biasanya efektif dalam menurunkan tekanan intraokular secara bermal<na.
Telah banyak dilakukan secara dini sebagai terapi glaul<oma.
Komplikasi pembedahan antara lain:
r penyempitan bilik anterior pada masa pascaoperasi dini yang berisil<o
merusak lensa dan kornea;
r infeksi intraokular;
r kemungkinan percepatan perkembangan katarak;
o kegagalan mengurangi tekanan intraol<ular yang adekuat.
Bukti-bukti menunjukkan bahwa beberapa pengobatan topikal, ter-
utama obat simpatomimetik, dapat meninglcatlcan pembentul<an parut l<on-
jungtiva dan menurunkan kemungkinan l<eberhasilan pembedahan bila salur-
an drainase yang baru mengalami parut dan menjadi nonfungsional. Pada
pasien yang sangat rentan terhadap pembentul<an parut, obat antimetabolit
(S-fluorourasil dan mitomisin) dapat digunal<an pada saat pembedahan
untuk mencegah fibrosis.
Penelitian terbaru telah menguji manfaat memodifil<asi operasi rra-
bekulel<tomi dengan mengangkat sklera di bawah flap sklera namun tidal<
membuat fistula ke dalam bilik anterior (slclerostomi dalam, vislcol<analos-
tomi). Manfaat iangka panjang dari prosedur ini masih diteliti.

GLAUKOMA TEKANAN NORMAL

Glaukoma tekanan normal, yang terdapat pada satu ujung spektrum
glaukoma sudut terbulca kronis, dapat menjadi keadaan yang sangat sulit
diterapi. Beberapa pasien mengalami defek lapang pandang nonprogresif
dan tidak membutuhkan terapi. Pada pasien yang mengalami kehilangan
lapang pandang progresif, penurunan tel<anan intraokular dapat bermanfaat.
 Patogenesis i i:S

Drainase cairan di
bawah konlungtiva
membentuk bleb

Partial thickness
scleral flap

- Saluran dlpotong dari

dasar partial thickness
f1ap ke bilik
mata anterior

Gambar 10,8 (a) Diagram yang memperlihatkan polongan melaluj trallekulekioml.

Insrsi drbuai di konjungiiva, yang didiseksi dan dibaltkkan sehtttgga sklera terpaian.
Kerrudian drbuat partjal thickness sceral flap. Tepai di anterior spur sklera dibuat saiu
muara kecrl (,sklercstami) ke dalam bilik mata anteriol sehingga terbentuk saluran
dengan reslstensi rendah unluk akueous. Iris dieksrsi pada daetah sklerostomi
(iridektomi) untuk mencegah iris bergeser ke depan dan memblok muara tersebut.
Partial thickness fJap drjahit longgar ke tempatnya semula. Koniungtiva dijahit dengan
erat. Sekarang akueous dapai keluar melalur skletostomi, dt sekitar dan melalui flap
sklera, dan di bawah konlunglrva sehlngga membentuk bleb. (b) Tamprlan bleb
trabekulektomi.

Setiap bentuk terapi memiliki komplikasinya masing-masing dan terapi

harus bertujuan untuk meminimalkan l<omplikasi dan tetap memberil<an
efektivitas mal<simal.
!s$ Bab l0: Glaukoma

Glaukoma sudut tertutup primer (Gambar 10.9)

EPIDEMIOLOGI
Glaul<oma sudut tertutup primer mengenai I dari 1000 orang yang berusia
lebih dari 40 tahun, perempuan lebih sering terkena dibandingkan den-
gan laki-laki. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar
rabun jauh l<arena mata rabun jauh berukuran l<ecil dan struktur bilil<
mata anterior lebih padat.

ANAMNESIS
Pada glaukoma sudut tertutup akut, terdapat peningkatan mendadak
tekanan intraol<ular dan mata terasa sangat nyeri serta fotofobia. Mata
berair dan terjadi lcehilangan penglihatan. Pasien secara sistemil< mungkin
terlihat sakit dan mengalami nausea serta nyeri abdomen, gejala yang
membuat mereka pergi ke instalasi gawat darurat.
Glaukoma sudut tertutup primer intermiten terjadi ketika serangan
akut menghilang secara spontan. Pasien dapat mengeluhkan nyeri, mata
kabur, dan melihat halo di sekitar cahaya.

PEMERIKSAAN
Pada pemeriksaan, ta.jam penglihatan berkurang, mata terlihat merah,
kornea berawan, dan pupil oval, terfiksasi, dan terdilatasi.

TERAPI
Peningl<atan tekanan intraokular al<ut dan dramatis yang didapatkan pada
glaukoma sudut tertutup harus segera diterapi untuk mencegah kerusal<an
permanen pada penglihatan. Asetazolamid diberikan secara intravena dan
kemudian per oral bersama dengan pilokarpin dan penyekat beta topikal.
Pilokarpin mengl<onstriksikan pupil dan menarik iris perifer keluar dari
sudut; asetazolamid dan penyel<at beta menurunkan sekresi akueous dan
tekanan pada iris. Penggunaan obat-obatan ini biasanya menghentil<an

Gambar 10.9 Mata dengan

glaukoma sudut tertutup. Perhatr
kan kornea yang keruh dan pupil
yang berdrlatasl.
 Patogenesis r*l

serangan dan menurunkan tekanan intraokular. Tatalal<sana lanjutan dengan

membuat sebuah lubang kecil pada iris perifer (iridotomi atau iridektoml
untul< mencegah serangan beril<ut. Lubang ini merupal<an suatu ialur
alternatif pengaliran cairan pupil dari bilik mata posterior l<e bilil< mata
anterior sehingga menurunl<an gradien tekanan pada iris. Pembuatan lubang
dapat dilakukan dengan laser YAG atau dengan pembedahan. Jika tekanan
telah meningkat selama beberapa hari, iris al<an melekat pada kornea
perifer (sinekia anterior perifer atau peripheral anterior synechiae, PA$.
Sudut iridol<ornea rusal< dan memerlukan tatalal<sana medis atau bedah
tambahan untul< menurunkan tel<anan okular.

Glaukoma sekunder
Glaukoma sel<under lebih iarang ditemulcan dibandingl<an glaul<oma primer.
Ge.jala dan tanda tergantung pada laiu peningl<atan tekanan intraokular;
l<ebanyal<an asimtomatik. Terapi sangat tergantung pada penyal<it primer.
Pada glaul<oma sekunder penting untul< mengatasi semua penyebab dasar,
misal uveitis, yang dapat menyebabkan glaukoma.
Pada kasus-kasus yang sangat sulit, mungkin diperlukan ablasi prosesus
siliaris selelctif untuk menurunlcan produl<si akueous. lni dilakukan dengan
laser atau krioprobing sklera di atas Prosesus. Tel<nik endosl<opi sedang
dalam penelitian.

Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital terdiri dari berbagai penyal<it. Dapat timbul saat lahir
atau dalam tahun pertama. Geiali dan tanda termasuk:
. mata berair berlebihan;
o peningkatan diameter lcornea (buftalmos);
. l<ornea berawan karena edema epitel;
. terPisahnya membran Descemet.
Glaukoma kongenital biasanya diterapi dengan pembedahan. Dibuat
insisi pada jalinan trabel<ula (goniotomr) untul< meningkatl<an drainase
al<ueous atau dibuat pasase langsung di antara kanal Schlemm dan bilil<
mata anterior (trabekulotoml.

Prognosis glaukoma

Tujuan terapi glaukoma adalah menghentikan lcecepatan kerusakan visual.

Mungkin pengontrolan tekanan intraokular saia bukan merupakan satu-
satunya faktor yang harus harus dilal<sanakan dalam tatalal<sana glaukoma.
Kemunglcinan peran iskemia saraf optil< telah didiskusikan namun belum
ada terapi untuk hal tersebut. Mal<a penurunan tekanan intraokular sampai
saat ini merupakan terapi utama. Beberapa pasien masih akan tetap
mengalami kehilangan penglihatan meski terdapat Penurunan tekanan yang
Bab l0: Glaul<oma

bermakna. Namun penurunan tekanan intraokular dengan cepat bahl<an

ketika tidak mencegah berlaniutnya lcehilangan penglihatan tampal<nya
menurunkan lalu progresivitas secara bermal<na. Jika diagnosis terlambat
ditegakl<an, bahl<an ketika telah terjadi l<erusakan penglihatan bermal<na,
mata kemungkinan besar mengalami kebutaan mesl<i diberikan terapi
(Gambar 10.10).
Jika tel<anan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma
sudut tertutup, maka l<ecil kemungl<inannya terjadi kerusakan penglihatan
progresif. Hal sama berlal<u pula untuk glaul<oma sekunder lika terapi
penyebab dasar menghasilkan penurunan tekanan intraokular lce kisaran
normal.

Mata normal

A4ata
Penglihatan glaukomatosa
buruk
tidak diterapi
-
tahun

* Dlagnosis dini, tidak ada kerusakan glaukomatosa lebih lanjut

'.... Diagnosis dinl, kerusakan glaukomatosa perlahan
* Diagnosis terlambat, tidak ada kerusakan glaukomatosa lebih lanlut
.... Diagnosis terlambai, kerusakan glaukomatosa perlahan

Gambar 10.10 Semua nata mengalemr kehtlangan nellroJi berl,ahitp ltanrun kemattan
btasanya m-.ndahriiur pemrrunan p,^ngllhatan bermakna Fada glaukonla k-"hilangan ilL
chperc-^pat dan k-^hilangan penglihaian b-.rmakra dapirt tilltltul selama hrdup (garrs
nerah). Dragnosrs clini kondlsi tnl dengan m..nurunkan tekanan tntraok[lar
nrenghasLlkan hanya kehllangaD lreuroll [erkaiI usia sala (glaris ]l1aLr paralel clengan
lnara norrnal). Bahkan hlla terus terladi ketusakan glaukomatosa. lajunya lebrh pelan,
cian kccLl kemungkltannya llasien mengalamr kehilangar polrgllh.ltan seLama hidupnva
(garrs hrlau |erplifus putus). Jika diaqlnosrs tsilarnJlat Crtegah!.an (garis ..rnq1u)
nr-.;rghen[ikan qlaukotna sepenuhnya masth tetap ntenghasrlkan ]iehilangan penghhatan
seiama rlasa hrdup pasien. Hal rni rnenekankan pentingnya dragnosrs dutr
 Patogenesis i S9

r Glaukoma merupakan neuropati optik yang disebabkan oieh peningkatan tekanan

intraokular.
o Glaukoma primer diklasifikasikan betdasarkan apakah jalinan trabekula tersumbat
oleh iris periler (sudut tertutup) atau tidak (glaukoma sudut terbuka).
r' Terapi glaukoma bergantung pada penurr.rnan tekanan okular untuk mengurangi
atau mencegah kerusakan penglhatan lebih laniut.
. Tekanan okular dapat dlkurangi dengan pengobatan topikal atau sistemlk, terapl
laser dan pembedahan.
. Hatl-hati pasien yang mengalaml gangguan akut dengan mata merah; mereka
mungkin mengalami glaukoma sudut tefiutup akut.

Boks 10.3 Hal-hal pentlng pada glaukoma

 Retina dan koroid

Untuk memahami:
o Cejala penyakil refina
o Penyebab dan terapi penyakit retina yang didapat dan yang dlturunkan
r Gejala, tanda, dan komplikasi ablasro vltreous posterior
o Gelala, tanda, komplikasl, dan terapr ablasio retrna.
r Gelala, tanda, dan terapi tumor retina dan tumor koroid.

Retina cenderung terl<ena banyal< penyalcit, bail< yang diturunkan maupun

yang didapat. Beberapa sering terjadi, dengan pengaruh sosio-el<onomi
yang bermal<na (misal degenerasi makula terkait usia), sementara yang
lainnya lebih jarang (sebagai contoh beberapa distrofi malcula). Efel<nya
pada individu mungl<in besar pada kedua l<asus. Penyal<it mal<ula, terutama
jil<a bilateral, menyebabkan tajam penglihatan sangat berkurang. Meski
penyal<it bervariasi, gejala pada umumnya serupa. Gejala akan dijelaskan
terlebih dahulu. Dalam bab ini akan diielaskan penyakit yang diturunkan
maupun yang didapat pada vitreous, neuroretina, epitel pigmen retina,
dan koroid. Dalam bab beril<utnya al<an diuraikan efel< penyal<it pada
sirkulasi retina.

Disfungsi makula

Bagian pusat makula (fovea) bertanggung jawab untul< resolusi halus. Kelain-
an pada bagian retina yang relatif kecil ini menyebabkan gangguan
penglihatan bermakna. Pasien dapat mengeluhkan:
o Penglihatan sentral l<abur.
o Distorsi penglihatan (metamortopsrra) yang disebabl<an oleh gangguan
susunan fotoreseptor seperti pada edema makular. Pengecilan (mikropsia)
atau pembesaran (makropsra) ukuran oblek juga dapat terjadi bila
fotoreseptor menjadi teregang atau terl<ompresi.
o Pasien dapat menyadari daerah hilangnya lapang pandang sentral
(skotomata) iika sebagian lapisan fotoreseptor teftutup, misalnya oleh
darah, atau bila fotorepseptor rusak.
 Penyal<it makula didapat rit

Disfungsi retina perifer

Pasien mengeluhkan:
r Hilangnya lapang pandang (biasanya dideteksi secara lclinis bila retina
perifer mengalami l<erusal<an dalam jumlah yang besar). Daerah l<erusakan
yang kecil, misal perdarahan lcecil, tidak menghasilkan l<erusakan yang
terdetel<si secara l<linis. Hilangnya lapang pandang dapat absolut, seperti
pada ol<lusi satu cabang arteri retina, atau relatif (yaitu melihat objel<
lebih terang atau lebih besar) seperti pada ablasio retina.
o Beberapa penyakit yans mengenai retina dapat mengenai satu jenis
fotoreseptor secara dominan; pada retinitis pigmentosa sel batang yang
terutama terkena sehingga penglihatan malam berlcurang (buta malam
atau senia).

Penyal<it makula didapat bisa merusak sebagian atau seluruh retina atau
lapisan epitel pigmen retina (misal degenerasi makula terl<ait usia atau
lubang makula). Pada beberapa l<ondisi, l<erusakan ini sangat diperberat
oleh terbentuknya pembuluh darah baru dari l<oroid melalui membran
Bruch dan epitel pigmen retina sehingga menyebabkan perdarahan atau
el<sudasi cairan l<e dalam ruang subretina dan kemudian mengakibatkan
terjadinya sil<atril<s pada retina. Retina menjadi tidal< ber{ungsi bila terlepas
dari epitel pigmen retina sehingga perubahan ini menyebabl<an disrupsi
bermal<na fungsi mal<ula bahkan sebelum timbul kerusalcan retina langsung.
Cairan juga dapat berakumulasi dalam lapisan retina pada mal<ula (edema
makular sistoid) jil<a persambungan erat yang normal pada l<apiler retina
yang membentuk sawar darah-retina rusak. Hal ini dapat teriadi setelah
pembedahan intraokular, sepefti pembedahan l<ataral<. Retina dan lapisan
subretina juga dapat terpisah karena difusi cairan dari koriolcapiler melalui
daerah abnormal epitel pigmen retina. lni merepresentasil<an rusaknya
bagian dalam sawar darah-retina di antara lcoroid dan retina dan dinamal<an
retinopati serosa sentral (central-serous retinoPathy). Kelainan ini dapat
terjadi unilateral, sebagai l<elainan yang dapat bersifat reversibel pada lal<i-
laki muda.

Degenerasi makula terkait usia (Gambar lt.l)

Degenerasi makula terkait usia (age-related macular degeneration, AMD)
merupakan penyebab tersering kehilangan penglihatan ireversibel di negara-
negara maju.

PATOGENESIS
Produl< lipid terdapat pada membran Bruch. Lipid ini diperkiral<an timbul
dari bagian luar fotoreseptor karena kegagalan epitel pigmen retina (EPR)
untul< mengeluarkan bahan ini. Bentul< deposit yang dapat dilihat dengan
oftalmoskop sebagai lesi l<uning diskret subretina disebut drusen (disebut
i:
Bab I l: Retina dan koroid

Pembuhh darah abnormal

Cairan atau darah

dr bawah retrna
Carran atau darah
di bawah EPR

Gambar 11.1 (a) Patogenesis degenerasi makula eksudatif terkaLt usia (EPR, epitel
pigmen retina). Gambar (b) AMD kering, perhatikan drusen subretina kekuningan
drskret yang tersebar; (c) AMD basah, perhatikan perdarahan kecil yang berkaitan
dengan membran subretrna.

makulopati terkait usia (age-related maculopathy, ARM)). EPR dan

fotoreseptor juga dapat menunjukkan perubahan degeneratif. lni merupal<an
bentuk kering atau noneksudatif dari degenerasi makula terkait usia (AMD).
Pada bentuk eksudatif (basah) yang jarang terjadi, pembuluh darah dari
koroid berkembang melalui membran Bruch dan lapisan epitel pigmen
retina ke dalam ruang subretina di mana pembuluh darah ini membentuk
membran neovaskular subretina. Perdarahan lanjutan ke dalam ruang
subretina atau bahkan melalui retina ke dalam vitreous berhubungan dengan
hilangnya penglihatan bermal<na.

GEJATA
Gelala yang timbul merupakan gejala disfungsi makula yang telah dijelaskan
sebelumnya.

TANDA
Refleks fovea negatif. Drusen yang berwarna kuning dan berbatas tegas
dapat dilihat dan mungkin terdapat daerah hipo- serta hiperpigmentasi.
 Penyakit makula didapat t i l

Pada AMD eksudatif, dapat terlihat Perdarahan subretina, atau Praretina

(lebih jarang). Pengamat yang telah terlatih dapat mendeteksi elevasi retina
secara stereoskoPik.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis didasarkan pada tampilan retina. Pada pasien dengan dugaan
AMD eksudatif dan dengan penglihatan yang tidak terlalu terpengaruh,
dapat dilakukan angiogram fluoresein untuk menggambarkan posisi
membran neovaskular subretina. Posisi membran ini menentukan apakah
pasien akan mendapat manfaat dari terapi laser atau tidak.

TERAPI
Tidak ada terapi untul< AMD noneksudatif. Penglihatan dimaksimalkan
dengan alat bantu penglihatan termasul< alat pembesar dan teleskop. Pasien
diyakinkan bahwa meski penglihatan sentral menghilang, penyakit ini tidak
menyebabkan hilangnya penglihatan perifer. lni penting karena banyak
pasien takut mereka akan meniadi buta total.
AMD eksudatif, yang pada angiogram
Pada sebagian kecil pasien dengan
fluoresein memperlihatl<an membran neovaskular subretina terletak
eksentrik (tidak sepusat) terhadap fovea, mungkin dapat dilakukan obliterasi
membran tersebut dengan terapi laser argon. Membran vaskular subfovea
dapat diobliterasi dengan terapi fotodinamik (photodynamic therapy, PDT)
l<arena laser argon l<onvensional akan merusak fotoresePtor di atasnya.
PDT dilakukan dengan menyuntikkan secara intravena bahan kimia'serupa
porfirin yang diaktivasi oleh sinar laser nontermal saat sinar laser berialan
melalui pembuluh darah di membran subfovea. Molekul yang teraktivasi
menghancurkan pembuluh darah namun tidal< merusak fotoreseptor.
Sayangnya kondisi ini dapat terjadi kembali bahkan setelah terapi laser.

KONDISI DEGENf,RATIF LAIN YANG BERKAITAN

DENGAN PEMBENTUKAN MEMBRAN
NEOVASKULAR SUBRETINA
o Perubahan degeneratif makula dan pembentukan membran neovas-
kular subretina juga bisa didapatl<an pada pasien yang sangat miopik' hal
ini dapat menyebabkan hilangnya penglihatan sentral terutama pada pasien
dewasa muda.
o Membran neovaskular subretina juga dapat tumbuh di sepanjang celah
membran Bruch yang disebut pita angioid (angioid streak\. Pita angioid
dapat berkaitan dengan penyakit sistemik sePerti penyakit Paget, kadang
penyakit sel sabit, dan kelainan resesif langka, pseudoxantoma elastikum.
Sekali lagi mungl<in terdapat Penurunan bermakna penglihatan sentral.
Penglihatan juga berkurang jika celah membran Bruch itu sendiri berialan
melewati fovea (Gambar I 1.2).
ii': Bab I l: Retina dan koroid

Gambar 11.2 'IampiLan kllnts pita

angrord.

Lubang dan membran makula (Gambar I 1.3)

Suatu lubang dengan batas tegas dapat terbentul< pada daerah mal<ula dan
merusal< fovea. Lubang ini disebabl<an traksi oleh vitreous pada retina
makula yang tipis. Lagi-lagi dapat terjadi kehilangan penglihatan bermal<na.
Tahap dini pembentul<an lubang dapat dikaitl<an dengan distorsi dan
penglihatan l<abur yang ringan.
Tidak seperti lubang retina perifer, lubang makula biasanya tidak
dil<aitl<an dengan ablasio retina. Kebanyakan penyebabnya idiopatil<, namun
dapat disebabkan oleh trauma tumpul. Berbagai usaha telah dilakul<an
pada terapi lubang mal<ula dengan pembedahan vitreous untuk meng-
hilangl<an tral<si pada retina. Tidal< tersedia terapi lain.
Membran glia praretina dapat terbentul< di atas daerah mal<ula, yang
l<ontraksinya menyebabkan penaril<an retina dan kemudian menyebabl<an
penglihatan l<abur dan distorsi penglihatan. Gejala-gejala ini dapat diperball<i
dengan mengangkat membran dengan tel<nik vitrektomi mil<robedah.

Retinopati serosa sentral (Gambar I 1.4)

Akumulasi cairan yang terlokalisasi di antara retina dan EPR menyebabkan
pemisahan kedua lapisan tersebut dan distorsi lapisan fotoreseptor. lni

Gambar 11.3 Tamprlan lubang

makula.
 Penyakit makula didapat r!:

Gambar 77.4 PoIa akumulasi calrari pada retinopati selosa sentral

disebabl<an oleh kerusal<an lokal pada struktur normal EPR. Kelainan ini
biasanya mengenai laki-lalci dewasa muda atau usia pertengahan. Pasien
mengeluh l<an distorsi dan penglihatan kabur. Pemeri ksaan memperl ihatl<an
elevasi retina berbentul< l<ubah.
Terapi biasanya tidak diperlukan karena kondisi ini sembuh sendiri.
Kadang pada l<asus yang sulit sembuh, atau pada kasus dengan penglihatan
sangat terganggu, laser argon dapat digunakan untul< menutup titik l<e-
bocoran yang diidentifil<asi dengan angiogram fluoresein.

Edema makular (Gambar ll.5)

Akumulasi cairan dalam retina itu sendiri merupakan penyebab penglihatan

terdistorsi dan penglihatan l<abur lebih lanjut. Oftalmosl<opi memperlihatl<an
hilangnya refleks fovea normal dan dengan pengalaman dapat dilihat tampil-
an l<istil< fovea. Jika diagnosis masih diragul<an, maka dapat dilal<ukan
angiogram fluoresein l<onfirmasi. Fluoresein bocor ke dalam retina yang
mengalami edema (lihat hal. 32).

Gambar 11.5 Pola akurlulasr catlan pada edeina makular (skematik)

 Bab I l: Retina dan koroid

Edema makular dapat dikaitkan dengan berbagai kelainan mata, antara

lain:
. pembedahan intraokular;
o uveitis;
o penyakit vaskular retina (misal retinopati diabetik);
. .retinitis pigmentosa.
Terapi dapat sulit dan bergantung pada penyakit mata terl<ait. Steroid
dosis tinggi cukup membantu pada edema makular yang disebabkan oleh
uveitis; asetazolamid dapat digunakan untuk terapi pasien retinitis
pigmentosa atau setelah pembedahan intraokular.
Edema makular yang berkepanjangan dapat menyebabkan pembentukan
lubang makula lamelar.

Makulopati toksik (Gambar I 1.5)

Akumulasi beberapa obat pada EPR dapat menyebabkan kerusal<an makula.

Obat-obatan ini antara lain antimalaria lclorol<uin dan hidroksiklorokuin
yang umum digunakan dalam terapi artritis reumatoid serta kelainan jaring-
an ikat lain, yang dapat menyebabl<an makulopati toksil<. Klorokuin lebih
toksik. Pasien yang mendapatkan klorokuin membutuhkan penilaian peng-
lihatan yang teratur untuk memeriksa makulopati. Makulopati pada awal-
nya hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan fungsi makula yang teliti.
Pada tahap awal ini, penghentian obat menghasilkan perbaikan fungsi makula.
Kemudian, lesi target berpigmen didapatl<an pada pemeriksaan oftalmoskopi
yang menyebabkan metamorfopsia dan kehilangan penglihatan ireversibel
yang cukup bermakna. Toksisitas okular jarang terjadi pada dosis kurang
dari 4 mg (klorokuin fosfat) per kg berat badan tanpa lemak per hari atau
dosis kumulatif total kurang dari 300 g. Skrining makulopati toksik pada
pasien yang menggunakan hidroksiklorokuin, meski masih dianjurkan,
dipertanyal<an oleh beberapa ahli.
Fenotiazin (terutama tioridazin) digunakan dalam dosis tinggi untuk
jangka waktu panjang (untul< terapi psil<osis) dan dapat menyebabl<an
kerusakan retina.
Tamoksifen, dalam dosis tinggi, dapat menyebabkan makulopati.

Gambar 11.6 Tampilan buLL's eye pada

makulopati klorokuin.
 Ablasio retina :ti

Gel vitreous mengalami perubahan degeneratif pada usia 50-an dan 60-
an (lebih awal pada miopia) yang menyebabkan vitreous terlePas dari
retina. Hal ini menyebabkan teriadinya floater.
'Floater merupakan geiala yang sering teriadi terutama pada pasien
usia pertengahan. Floater dapat berbentuk titik atau jaring yang bergerak
ke arah pergerakan mata dan sedikit menghalangi penglihatan. Geiala ini
disebabkan oleh bayangan yang teriadi pada retina oleh fragmen vitreous
yang terkondensasi. Gejala ini terutama sangat terasa pada cahaya terang
ketika pupil yang kecil menghasilkan bayangan yang lebih taiam pada retina.
Kadang vitreous, yang perlekatannya relatif longgar pada sebagian besar
retina, terlepas dan disebut sebagai ablasio vitreous posterior. Hal ini
menyebabkan timbulnya geiala akut dari:
. Fotopsia (cahaya berlcilat). lni disebabkan traksi pada retina oleh
vitreous yang terlepas.
r Siraman floater. Hal ini sering terjadi, dan kadang dapat mengindikasi-
kan perdarahan vitreous ketika vitreous yang terlepas mengalami ruptur
pembuluh darah kecil.

PATOGENESIS
Ruang potensial antara neuroretina dan epitel pigmennya sesuai dengan
rongga vesikel optik embrionik. Kedua iaringan ini melekat longgar pada
mata yang matur dan dapat terPisah:
o jika terladi satu robekan pada retina, sehingga vitreous yang mengalami
likuifil<asi dapat memasuki ruang subretina dan menyebabkan ablasio
progresif (ablasio retina regmatogenosa);

Gambar 11.7 Gambar

ultrasonografi memperllhatkan
ablasio vltreous posterlor.
Perhatikan bahwa vitreous masih
melekat pada lempeng optik dan
ora serata.
i tr:
Bab I l: Retina dan l<oroid

r lilca retina tertarik oleh serabut jaringan kontral<til pada permul<aan

retina (misal seperti pada retinopati proliferatif pada diabetes melitus
(ablasio retina traksional))i
r walaupun jarang terjadi, bila cairan beral<umulasi dalam ruang subretina
al<ibat proses eksudatif, yang dapat terjadi selama toksemla pada l<ehamilan
(abtasio retina eksu datif).
Robel<an pada retina paling sering berkaitan dengan onset ablasio
vitreous posterior. Ketika gel vitreous terpisah dari retina, tralcsi yang
dihasilkan (traksi vitreous) menjadi lebih terlol<alisasi dan lebih besar.
Kadang cukup untul< menyebabl<an robel<an retina. Kelemahan retina
perifer dasar seperti degenerasi /atls, meningl<atl<an kemungkinan ter-
bentul<nya robel<an l<etil<a vitreous menaril< retina. Orang dengan miopia
tinggi memilil<i peningl<atan risil<o yang bermal<na akan ablasio retina yang
berl<embang.

Ablasio retina regmatogenosa (Gambar I 1.8)

EPIDEMIOLOGI
Sel<itar I dari 10.000 populasi normal akan mengalami ablasio retina
regmatogenosa. Kemungl<inan ini al<an meningkat pada pasien yang:
o memiliki miopia cinggi;
. telah menjalani operasi lcataral<, terutama jil<a operasi ini mengalami
komplikasi kehilangan vitreous;

Robeknya retina disebabkan Cairan mengallr melalut

traksi vitreous terlokahsasr robekan retina menyebabkan
pada relina ablasio relina

Vitreous Retina

Gambar 11.8 Terjadinya ablasio retina regmatogenosa. (a) Vrtreous Jrang mengalami ablasro
ilterobek retna. Vltreous terus menank retrna yang mengelilingi robekan (iraksr viireous)
(b) Carran dari ruang vrir.^ous masuk melalur robekan. melepaskan retrna dari epitel pigmen
retrna di bawahnya.
 Ablasio retina il9

o pernah mengalami ablasio retina pada mata kontralateral;

. baru mengalami trauma mata berat.

GEJALA
Ablasio retina dapat didahului oleh gejala ablasio vitreous posterior, ter-
masuk floafer dan cahaya berkilat. Dengan onset ablasio retina itu sendiri
pasien menyadari perl<embangan progresif defek lapang pandang, yang
sering dideskripsikan sebagai 'bayangan' atau 'tirai'. Progresi dapat cepat
bila terdapat ablasio superior. Jika mal<ula terlepas maka terjadi penurunan
tajam penglihatan bermakna.

TANDA
Retina yang mengalami ablasio dapat dilihat pada oftalmosl<op sebagai
membran abu-abu merah muda yang sebagian menutupi gambaran vaskular
koroid. Jika terdapat akumulasi cairan bermakna pada ruang subretina
(ablasio retina bulosa), didapatkan pergerakan undulasi retina ketika mata
bergerak. Satu robekan pada retina terlihat agak merah muda karena
pembuluh darah l<oroid di bawahnya. Mungkin didapatkan debris terkait
pada vitreous yang terdiri dari darah (perdarahan vitreous) dan pigmen,
atau kelopak lubang retina (operkulum) dapat ditemukan mengambang
bebas (Gambar I 1.9).

TATATAKSANA (Gambar I l.l0)

Terdapat dua teknik bedah utama untuk memperbaiki ablasio retina:
I el<sternal (pendekatan konvensional);
2 internal (pembedahan vitreoretina).
Prinsip utama pada l<edua telcnik ini adalah menutup robekan penyebab
pada retina dan memperlcuat perlekatan antara retina sekitar dan epitel
pigmen retina dengan cara mengindulcsi inflamasi di daerah tersebut dengan
pembekuan lol<al menggunakan cryoprobe atau laser. Pada pendel<atan
eksternal, robel<an ditutup dengan menekan sklera menggunakan pita
plomb silikon yang diletal<l<an el<sternal. lni menghilangkan tral<si vitreous

Gambar 11.9 Tamprian klinis

ablasio retina; perhatikan robekan
retina. Retina telah teriepas
seiuruhnya.
 .:
i.: Bab I l: Retina dan l<oroid

Spons sllikon menekan

sklera dr atas robekan
retlna
Rektus supenor

Konjungtiva
dipotong di
limbus dan
diretraksi

Robekan ret1na
ditahan oleh spons
sllikon

Traksi vltreous
dlhiiangkan

Gambar 11.10 Perbaikan

ablaslo retina: (a) pendekatan
eksternal, spons silikon
dijahitkan pada bola mata untuk Robekan retina Gelembung gas
menekan sklera di atas robekan dalam rongga
retina setelah drainase cairan vitreous menlaga
subretina dan krioterapi robekan retina
dilakukan; (b) potongan sagital tetap tertutup
mata memperhhatkan penekanan sementara retina
yang didapatkan darr spons sekitar
silikon, retina sekarang melekat melekat pada EPR
kembali dan traksr pada robekan
retina oleh vitreous dihilangkan;
(c) pendekatan lnlernal, setelah
pengangkatan gel vitreous dan
drainase cairan subretina, gas
fluorokarbon inert disuntikkan ke
dalam rongga vrtreous.

pada lubang retina dan mendekatkan ePitel Pigmen retina Pada retina.
Mungkin sebelumnya diperlukan drainase akumulasi cairan subretina yang
sangat banyak dengan membuat lubang kecil pada sklera dan koroid
menggunal(an jarum (sk/ero stomil.
 tlt
Distrofi retina turunan dan distrofi fotoreseptor

Pada pendel<atan internal, vitreous diangkat dengan Pemotong bedah

mikro khusus yang dimasukkan l<e dalam rongga vitreous melalui pars
plana, tindakan ini menghilangkan traksi vitreous pada robekan retina.
Cairan dapat dialirkan melalui robekan retina Penyebab, dan laser atau
krioterapi digunakan pada retina sekitar. Tamponade internal temPorer
diberikan dengan menyuntikl<an gas fluorol<arbon inert ke dalam rongga
vitreous. Penyuntikan ini al<an menutuP lubang dari dalam dan mencegah
pasase cairan lebih lanlut melalui robekan. Pasien harus mempertahanlcan
postur kepala tertentu selama beberapa hari untuk meyakinkan gelembung
terus menutupi robel<an retina.
Robekan retina yang tidal< berhubungan dengan cairan subretina diterapi
secara profilal<sis dengan laser atau cryoprobe yang menginduksi inflamasi
dan meningkatan adhesi antara retina di sekitar robel<an dan epitel pigmen
sehingga mencegah ablasio retina. Selalu Penting untul< memeriksa retina
perifer pada mata kontralateral karena robekan atau ablasio retina simto-
matil< juga bisa didapatl<an pada mata ini.

PROGNOSIS
Jil<a makula melekat dan pembedahan berhasil melekatl<an kembali retina
perifer, maka hasil penglihatan sangat baik. Jika makula terlepas lebih dari
24 iam sebelum pembedahan, maka taiam Penglihatan sebelumnya mungl<in
tidak dapat pulih sepenuhnya. Namun, bagian penting penglihatan dapat
kembali pulih dalam beberapa bulan. Jika retina tidak berhasil dilekatl<an
kembali dan pembedahan mengalami komplil<asi, maka dapat timbul
perubahan fibrotik pada vitreous (vitreoretinopati proliferatlf PyR). PVR
dapat menyebabkan traksi pada retina dan ablasio retina lebih laniut'
Prosedur vitreoretina yang rumit dapat mempertahankan penglihatan
namun dengan hasil penglihatan lebih buruk.

Ablasio retina traksional

Retina tertarik dari epitel pigmen oleh jaringan fibrosa kontraktil yang
berkembang pada permul<aan retina. Hal ini dapat dilihat pada retinoPati
diabetik proliferatif atau dapat terjadi akibat vitreoretinopati proliferatif.
Pembedahan vitreoretina diperlukan untul< memperbail<i ablasio ini'

Retinitis pigmentosa (Gambar I l.l l)

Retinitis pigmentosa merupakan kelainan fotoreseptor turunan yang me-
miliki beberapa variasi genotiPe dan fenotipe. Retinitis pigmentosa dapat
terjadi sendiri atau terkait dengan seiumlah penyakit sistemik lain.
!"}:
Bab I l: Retina dan l<oroid

Gambar 11.11 Tampilan klinls

Ietina perifer pada retinttis
pigmentosa.

PATOGENESIS
Penyakit ini mengenai l<edua jenis fotoreseptor, namun sel batang merupa-
kan fotoreseptor yang terutama terkena. Pola penurunan dapat berupa:
. resesif autosomal (lcasus sporadis sering merupakan l<ategori ini);
o dominan autosomal;
. resesif terl<ait kromosom X.
Beberapa bentuk retinitis pigmentosa telah diketahui disebabkan oleh
mutasi pada gen untuk rodopsin.

EPIDEMIOTOGI
Prevalensi kelompok penyakit ini adalah I dari 4.000 orang.

GEJALA
Usia saat onset, progresivitas, dan prognosis bergantung pada pola penurun-
an. Secara umum bentuk dominan memiliki onset lebih lambat dan derajat
keparahan penyakit lebih ringan; bentul< resesif dan resesif tericait
kromosom X dapat timbul pada masa bayi atau kanak-l<anak. Pasien
menyadari penglihatan malam yang burul<, lapang pandang menjadi ber-
tambah sempit, dan penglihatan sentral al<hirnya akan menghiiang.

TANDA
Tiga tanda retinitis pigmentosa tipikal adalah:
I massa perifer pada pigmentasi retina (disebut pigmentasi 'tulang-
spikula');
2 penebalan arteriol retina;
3 lempeng optik berwarna pucat.
Pasien mungl<in juga menderita l<atarak pada usia muda dan dapat
mengalami edema makular.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Anamnesis keluarga yang teliti akan membantu menentukan model pe-
nurunan penyal<it. Diagnosis biasanya dapat diregakkan secara klinis. Tes
elektrofisiologi juga berguna dalam penegakan diagnosis, terutama pada
 Albinisme l:3

penyakit dini yang mungkin hanya ditemukan beberapa tanda klinis.

Penelitian terbaru mengenai pemetaan lokus genetik untuk penyakit
ini telah membuka lalan baru untuk konseling genetik dan menentukan
mekanisme penyal<it.
Kemungkinan sindrom terkait harus selalu dipikirkan. Sindrom Usher,
misalnya, merupakan kelainan resesif yang ditandai ketulian dan retinitis
pigmentosa. Retinitis pigmentosa juga timbul pada penyakit mitokondria.

TATALAKSANA
Sayangnya tidal< ada yang dapat dilakukan untuk mencegah progresivitas
penyakit. Masalah mata yang terkait dapat diterapi. Katarak dapat diangkat
dan edema mal<ular memberi respons terhadap terapi dengan asetazolamid.
Alat bantu untuk penglihatan rendah dapat menolong untuk beberapa
waktu. Kemungkinan dilakukannya konseling genetik harus didiskusikan
dengan pasien.

PROGNOSIS
Penyakit resesif terkait kromosom X dan penyakit resesif autosomal
menyebabkan gejala penglihatan terparah. Sekitar 50% dari semua pasien
dengan retinitis pigmentosa akan memilil<i taiam penglihatan kurang dari
6160 pada saat mereka berusia 50 tahun.

Distrofi sel kerucut

Penyakit ini lebih jarang dibandingkan dengan retinitis pigmentosa. Biasanya
bersifat dominan autosomal, namun banyal< kasus bersifat sporadis. Pasien
datang pada dekade pertama kehidupan dengan penglihatan buruk.
Pemeriksaan fisik memperlihatkan tampilan makula berpita yang abnormal
yang mirip dengan target mata sapi (bul/t eye). Tidak ada cerapi yang
mungkin diberikan namun penting untuk memberikan bantuan yang tepat
tidak hanya untuk membantu memaksimalkan penglihatan namun iuga
untuk membantu masalah edukasi. Konseling genetik harus ditawarkan.

Terdapat selumlah kondisi turunan yang mempengaruhi epitel pigmen

retina, dan secara selcunder, fotoreseptor. Semuanya jarang (misal kelainan
resesif disfrofi Stargardt) dan prognosis penglihatan seringkali burul<. Sekali
lagi, kebutuhan sosial dan pendidikan pasien harus dinilai dan konseling
genetik ditawarkan.

Pasien ini memiliki sintesis melanin yang terganggu. Albinisme ada dua
jenis:
ILs Bab I l: Retina dan koroid

I Albinisme okular, yaitu pigmentasi kurang dan terbatas pada mata.

Penyal<it ini memiliki bentuk terkait kromosom X dan bentuk resesif.
2 Albinisme okulokutan-suatu kelainan resesif di mana rambut ber-
warna putih dan l<ulit pucat; beberapa dari pasien ini dapat menghasilkan
melanin.
. Secara klinis iris berwarna biru dan terdapat transiluminasi bermal<na
sehingga refleks fundus dapat dilihat melalui iris karena l<urangnya pigmen-
tasi; hal ini memungl<inl<an tepi lensa dapat dilihat. Fundus terlihat abnor-
mal, dengan hilangnya refleks fovea normal, sangat pucat, dan pembuluh
darah koroid sangat terlihat. Penglihatan buruk sejak lahir dan pasien
mungkin mengalami nistagmus. Terdapat proyeksi abnormal akson retina
l<e l<orpus genikulatum lateral.
Beberapa pasien memiliki penyakit sistemik terkait (misal sindrom
Hermansky-Pudlal< yang terdapat diatesis perdarahan terkait).

Retinoblastoma
lni merupakan tumor ganas mata tersering pada masa anal< dengan frekuensi
I dari 20.000 kelahiran. Dapat diturunkan sebagai kondisi dominan
autosomal namun kebanyalcan kasus bersifat sporadis. Mungkin disebabkan
oleh mutasi germinal yang dapat diturunkan ke generasi selanjutnya atau
karena mutasi somatis (mayoritas, sekitar 66% kasus) pada sel retina
tunggal yang tidal< dapat ditransmisikan secara genetik. Gen reiinoblas-
toma telah dilokalisasi dan produl< gen diperl<irakan mengontrol diferensiasi
sel retina. Penyal<it ini muncul bila individu memiliki defek homozigot
pada gen retinoblastoma. Pada retinoblastoma turunan, satu kesalahan
gen diturunkan dan lainnya timbul dengan mutasi somatis spontan pada
retina selama perkembangan. Kejadian mutasi untuk gen ini diperkirakan
sebesar l:10.000.000 dan diperlukan 100.000.000 pembelahan untul< mem-
bentuk retina dewasa, sehingga kemungkinan mutasi somatis terjadi pada
satu subjek dengan hanya satu gen yang berfungsi sangat tinggi. Maka,
keadaan homozigot didapat dengan kejadian 'double hit' dan kondisi ini
berlaku sebagai kelainan pseudodominan. Meski sering muncul pada ke-
luarga yang terkena, mungkin ada beberapa generasi yang terlewat. Secara
teoretis penyakit ini seharusnya berlal<u sebagai l<eadaan resesif l<arena
hanya diperlukan satu gen yanS berfungsi untul< mengontrol diferensiasi
sel retina.

ANAMNESIS DAN GEJALA

Anak dapat datang (pada usia rata-rata 8 bulan jilca diturunkan dan 25
bulan bila sporadis) dengan:
r Refleks pupil putih (leukokoria) karena tumor pucat yang meninggi di
kutub posterior mata. Kadang tumor tampak bilateral (Gambar I l.l2).
r Strabismus karena penurunan penglihatan.
 Tumor retina

Gambar 11.12 Leukokotta krrt

o Kadang, mata merah yang nyeri.

Kebanyalcan kasus datang pada usia dua tahun" Retinoblastoma turunan
sering bilateral. Bila unilateral saat datang dan tidal< ada riwayat keluarga,
penyakit turunan l<ecil l<emungkinannya, namun tidal< disingl<irkan.

TANDA
Fundusl<opi dengan pupil yang dilebarl<an memperlihatlcan massa merah
muda keputihan yang rnenon.iol l<eluar dari retina l<e dalam ruang vitreous.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis biasanya secara l<linis. Cairan serebrospinal dan sumsum tulang
harus diperiksa untul< mencari metastasis.

TERAPI
Pengangl<atan (enul<leasi) mata dilal<ukan pada lcasus laniut. Radioterapi
dapat digunakan pada kasus yang belum terlalu laniut, begitu pula dengan
l<rioterapi dan fotol<oagulasi. Penyakit metastasis (bail< melalui penyebaran
langsung melalui saraf optil< atau secara hematogen) diterapi dengan
kemoterapi. Harus dilal<ul<an pemantauan teratur pada anal< yang menderita
retinoblastoma dan keturunan beril<utnya. Konseling genetik harus ditawar-
kan dan anal< dengan orang tua yang pernah mengalami retinoblastoma
harus diawasi sejal< bayi.

PROGNOSIS
Hal ini tergantung pada luas penyal<it saat diagnosis. Secara lceseluruhan
mortalitas kondisi ini adalah l5%. Sayangnya sel<itar 50% pasien dengan
mutasi germinal akan mengalami tumor primer sekunder (misal suatu
osteosarl<oma femur) atau tumor yang terkait dengan pengobatan radio-
te rapi.

Astrositoma (Gambar I l.l3)

Tumor retina dan saraf optik ini didapatl<an pada pasien dengan:
o sl<lerosis tuberosa;
r neurofibromatosis (lebih jarang).
:-..lii Bab I l: Retina dan koroid

Gambar 11.13 Tampllan klinis

astrositoma retina

Tumor ini tampak sebatai lesi seperti berry yang berwarna putih,
jarang simtomatik, dan tidak membutuhkan terapi. Namun, identifikasinya
dapat membantu dalam diagnosis penyakit sistemil< penting.

Melanoma (Gambar I l.l4)

Lesi fundus berpigmen termasul<:

. hipertrofi pigmen retina;
. area korioretinitis lama;
o nevi koroid;
o penyebab terjarang, melanonia ganas.
Melanoma uvea memiliki insidensi 6 per 1.000.000 per tahun pada
orang dewasa kulit putih. Lebih sering didapatkan pada ras kulit putih
dibandingkan dengan ras kulit berwana. Biasanya timbul pada usia
pertengahan ke atas (40-70 tahun). Melanoma maligna luga didapatkan
pada korpus siliar dan iris namun sejauh ini jumlah terbanyak (80%)
ditemukan di koroid.

Gambar 11.14 Tampilan klinls

melanoma koroid.
 Tumor koroid i:..i

GEJALA
Adanya melanoma dapat dideteksi secara kebetulan pada pemeriksaan
mata. Kasus lanjut dapat datang dengan defek lapang pandang atau hilangnya
tajam penglihatan. Jika terletak pada bagian anterior koroid, tumor yang
membesar dapat menyebabkan penyempitan bilik mata anterior yang
kemudian mengal<ibatkan glaukoma sudut tertutup sekunder. Di lnggris
tumor ini jarang ditemukan dalam l<eadaan laniut yang menghasilkan
destruksi mata yang terlihat.

TANDA
Lesi meninggi dan berpigmen dapat dilihat di bagian belakang mata; dapat
berl<aitan dengan daerah ablasio retina. Saraf optik daPat terkena.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pasien diperiksa untuk mencari penyebaran sistemik meski iarang teriadi
dibandingkan dengan melanoma maligna kulit. Pemeriksaan ultrasonografi
mata berguna dalam menentukan ukuran tumor dan dapat digunakan
untuk penilaian kuantitatif serta mendeteksi pertumbuhan tumor seialan
dengan waktu.

TERAPI
Tersedia sejumlah terapi. Terapi biasanya bergantung pada ukuran dan
lokasi tumor. Tumor berukuran besar yang telah mengurangi penglihatan
atau dekat dengan saraf optil<, biasanya memerlukan pengangkatan mata
(enukleasi). Tumor yang berukuran lebih kecil dapat diterapi dengan:
o eksisi lokal;
o radiasi lokal yang diberikan pada lesi dengan plak radioal<tif di atasnya;
r radiasi sinar proton.

PROGNOSIS
Prognosis sangat bergantung pada ienis tumor (beberapa berkembang
lebih cepat dibandingkan lainnya) dan lokasinya (tumor yang melibatkan
sklera dan saraf optik memiliki prognosis yang lebih burul<). Adanya lesi
metastasis pada saat diagnosis memiliki prognosis buruk. BeberaPa tumor
berl<embang sangat lambat dan memiliki prognosis yang sangat baik. Tumor
lainnya, yang meluas ke saraf optik atau melalui sklera, lebih ganas dan
menyebabkan penyebaran sekunder.

Tumor metastasis

Tumor metastasis merupakan bagian terbesar penyakit keganasan mata.

Pada perempuan lokasi asal penyebaran tersering adalah payudara,
sementara pada lal<i-laki sumber utama adalah bronkus. Geiala dan tanda
l?8 Bab I l: Retina dan koroid

tergantung dari lokasi tumor pada mata. Tumor ini terlihat sebagai lesi
keputihan dengan sedikit elevasi, dan dapat multipel. Terapi biasanya dengan
radioterapi sinar eksternal.

. Hilangnya pdnglihatan parsial seperi tirai menandakan adanya ablasio retina dan
mentllutuhkan penilatan mata segela.
r Distorsi penglihatan merupakan tanda penyakit makula.
o Degenerasi makula terkait usia menghasilkan hilangnya talam penglihatan namun
tidak pernah menyebabkan nilangnya per-glil^atan secara total.
o Anak anak dengan pupil putih membutuhkan pemerrksaan penu4alg mata segera.

Boks 11.1 Hal hai penting pada penyakit retina

 Penyakit vaskular
retina

Untuk memahami:
. Tamprlan penyakit vaskular retina.
o Klasifikasl dan terapi rettnopati diabetik.
o Gejala, tanda, dan komplikasi oklusi arteri dan vena retina.
o Penyebab, tampilan, dan terapi letinopati prematurltas.

Mata adalah organ dengan banyak mikrosirl<ulasi yang dapat terlihat.

Alcibatnya penyakit vaskular yang mengenai mata dapat dilihat langsung.
Selain itu mata memberikan petuniuk penting mengenai perubahan vaskular
patologis di seluruh tubuh.

Tanda-tanda penyakit vaslcular retina berasal dari dua perubahan sirkulasi

l<apiler retina:
o kebocoran dari mikrosirkulasi;
r oklusi mil<rosirl<ulasi.

Kebocoran dari mikrosirkulasi

lni menyebabl<an terjadinya:
o perdarahan akibat bocornya darah dari pembuluh darah yang rusak;
c edema retina, akibat kebocoran cairan dari pembuluh darah yang rusak;
t eksudat yang terbentuk dari lipid, lipoprotein, dan mal<rofag yang
mengandung lipid. Eksudat ini berwarna kuning dengan batas yang ielas.

Oklusi mikrosirkulasi

lni menyebablcan terjadinya:

c Cotton wool spot (sebelumnya dinamakan eksudat lunak). Berasal
dari debris al<son yang terbentul< pada lapisan serabut saraf pada retina.
iJ\\ Bab l2: Penyakit vaskular retina

::::::Y:) ldema I ..::":''Tl

Gambar 12.1 Diagram yang memperhhalkan dasar terladinya penyaklt vaskular retina

Gambar 72.2 Tanda tanda penyakit

vaskular retina: (a) perdarahan dan eksudat;
(b) cotton wooJ spot, (c) pembuluh darah
baru, di srni terutama florid dan muncul
pada lempeng optik. Perhatikan warnanya
yang kekuningan dan batasnya yang tegas
pada eksudat dibandlngkan dengan
gambaran cottan waal spot yang kurang
tegas dan leblh putih.

Hal ini disebabkan oleh tertahannya transpor aksoplasmik akibat iskemia.

Cotton wool spot ditemukan pada batas infark iskemik. Visibilitasnya
bergantung pada l<etebalan lapisan serabut saraf, sehingga terlihat del<at
dengan lempeng optik, di mana lapisan serabut saraf tebal, dan tidak di
perifer di mana lapisan serabut saraf tipis. Cotton wool spot berwarna
putih dengan batas tidak lelas.
 i:t
Retinopati diabetik

c Pembuluh darah baru. Retina yang mengalami iskemik melePaskan

faktor vasogenik (misal VEGF) yang mengakibatkan pertumbuhan pembuluh
darah baru dan jaringan fibrosa abnormal ke arah permukaan retina dan
ke depan ke dalam vitreous. Pembuluh darah intravitreal ini lebih permeabel
dibandingkan dengan pembuluh darah retina normal, dan posisinya yang
abnormal menladi predisposisi mudah pecah dan berdarah.
Penyakit yang mengenai pembuluh darah mata dapat diklasifikasikan
seperti yang tertera pada Boks I 2. L

Boks 12.1 Klasifikasi penyaklt-
penyakit yang mempengaruhi silkulasi
okular.
Retlnopati drabetik
Oklusi arteri retina sentral
Oklusi arteri relina cabang
Oklusi vena retina sentral
Oklusi vena retina cabang
Retinopati hipertensif
Retlnopati prematuritas
Retinopati sel sabit
Pembuluh darah retina abnorma]

Diabetes disebabkan oleh defek pada sekresi kerja insulin yang

menyebabkan hiperglikemia.

EPIDEMIOLOGI
Di lnggris penyakit mata diabetik merupakan penyebab utama kebutaan
pada kelompok usia 30-65 tahun.
Diabetes tipe I (hilangnya sekresi insulin, terutama pada orang muda
dengan tipe HLA terl<ait) memiliki prevalensi di lnggris sebesar 2 per
1000 pada usia l<urang dari 20 tahun. Retinopati diabetik terlihat 5 tahun
sesudah onset.
Diabetes tipe ll merupakan kelompok pasien heterogen dengan agregasi
familial. Biasanya masih memiliki sisa sekresi insulin namun mengalami
resisrensi terhadap insulin. Tipe ini muncul pada usia lebih tua dan memiliki
prevalensi 5-20 per 1000. Karena diabetes tipe ll dapat terjadi beberapa
tahun sebelum diagnosis ditegakkan, retinoPati dapat sudah terjadi ketika
pasien datang.
Diabetes dikaitkan dengan keiadian okular beril<ut:
. retinopati;
r katarak: katarak'snowflake'yang langka pada pasien muda dan katarak
terkait usia yang frekuensinya lebih banyak serca onsetnya lebih dini;
r glaukoma (namun hubungannya dengan glaukoma sudut terbuka kronis
masih diperdebatkan);
o palsi otot ekstraokular al<ibat penyakit mikrovaskular pada saraf kra-
nialis ketiga, keempat, atau keenam.
Gambar 12.3 Talca tarLcla
!-.1l_valiit mata .irallctrk.
ia) Rettropatt diab.rltk Latar
oelakarq. lbl NIakLlopal,r
dial,.t11t. perhairkar ekslL(lal"
srrsirata .I ietlrporal makula. (c)
Retrnopair praprolferatlf denqal
hngkaren vena (.1, ol R-.tilopal.i
 Retinopati diabet!k

I lr i ri 1l'.1.1-r' l:',.:lil I I lrLtll i ar:ri. Jlerl.

l

;tlr. rt:lI a]r lelil.! k,.bet:dlitnnya

it i .iri,rliiii ii ulfii liiji-r!aL,taitl
I
jL ioi asa, iLr liLrirarlil! orLrsensri llaidil
augiol1r.im iiuorcsein Penulupan
brbrrapa jaiinan kapller retina
!rillitrlrILi]r.liat| deIgan
1ir:i I lrcl;il;ir|tyLr Ler isl f lLrorese]n. (f j

ii..inlop.Ltr drabetik lanlut.

rrcovaskulansasi menyebabkan
aljlasro reLina LraksLonal.
ii{ Bab l2: Penyakit vasl<ular retina

PATOLOGI
Faktor yang diperkirakan penting dalam perkembangan retinopati diabetik
termasuk:
r Lama menderita diabetes: 80% mengalami retinopati setelah 20 tahun
menderita diabetes.
. ' Kontrol diabetes.
o Komorbiditas terutama hipertensi.
o Merokok.
Perkembangan retinopati juga dipercepat oleh kehamilan dan pasien
membutuhkan skrining teliti.
Kerusakan retina disebabl<an oleh kerusakan sirkulasi. Penelitian
patologis menunjukkan bahwa terdapat:
. penurunan jumlah perisit yang mengelilingi endotel kapiler;
o perkembangan mikroaneurisma pada jaringan kapiler yang memungkin-
lcan plasma bocor ke luar ke dalam retina;
o perkembangan pirau arteriovenosa yang menutup iaring kapiler meng-
akibatkan area iskemik retina.

ANAMNESIS
Retinopati diabetik harus didiagnosis sebelum memberikan gejala. Semua
pasien diabetes harus menjalani pemeriksaan funduskopi paling tidak
setahun sekali. Skrining retinopati yang mengancam penglihatan (makulopati
dan retinopati proliferatif) harus dilakukan 5 tahun setelah diagnosis pada
pasien dengan diabetes tipe I dan sejal< saat datang pada pasien, dengan
diabetes tipe ll. Tajam penglihatan dapat berkurang secara perlahan karena
mal<ulopati dan secara mendadak pada perdarahan vitreous.

PEMERIKSAAN trISIK
Dasar penyakit ini adalah kebocoran dan oklusi mikrovaskular yang telah
didislcusikan. Klasifikasi retinopati diperlihatkan pada Tabel 12. I .

TERAPI
Pasien dengan makulopati, retinopati praproliferatif atau proliferatif, atau
yang lebih buruk harus dirujul< ke spesialis mata. Tiap pasien dengan
kehilangan penglihatan yang tidak dapat dijelaskan juga harus diruiuk.
Terapi utama untul< retinopati diabetik yang mengancam penglihatan adalah
laser. Angiogram fluoresein dapat dilakukan pada beberapa pasien untuk
menilai derajat iskemia retina dan mendapatkan area kebocoran baik dari
mikroaneurisma maupun dari pembuluh darah baru.
Terapi laser pada makulopati dan pembuluh darah baru dapat dilaku-
l<an pada klinik rawat jalan.
o Makulopati diabetik diterapi dengan mengarahkan laser pada titik-titik
kebocoran. Eksudat seringkali didapatkan dengan pola sirsinata dengan
fokus kebocoran atau mikroaneurisma di bagian tengah. Jika efektif, edema
retina dan eksudat akan tereabsorpsi meski mungkin memerlukan waktu
berbulan-bulan.
 Retinopati diabetik

Tidak ada retinopati Tidak ada tanda tanda abnormal yang ditemukan pada retina. Penglihatan
namal
Latar belakang, Tanda tanda kebocoran mtkrovaskular (perdarahan dan eksudat) iauh dari
makula. Penglt,h atan normal
Makulopatl Eksudat dan perdarahan dalam area makula, dan/atau buktt edema retlna,
dan/atau bukti iskemia ret"ina. Penghhatan mungkin berkurang; mengancam
penglihatan
Praproliferatif Bukti oklusi (catton wool spot). Vena menjadl iregular dan mungkin terlihat
membentuk lingkaran. Penglihatan nomal
Proliferatif Perubahan okluslf menyebabkan pelepasan substansi vasoproliferatlf dari
retina yang menyebabkan pertumbuhan pembuluh darah baru dl lempeng
optik (NVD) atau di tempat lain pada retina (NlE). Penglihatan normal,
mengancam penglihatan
Lanjut Perubahan proliferatif dapat menyebabkan perdarahan ke daiam vltreous
alau antara vrtreous dan retina. Retina iuga dapat tertarik dari epitel
pigmen di bawahnya oleh prohferasi fibrosa yang berkaitan dengan
pertumbuhan pembuluh darah baru. Pengllhatan l:erkurang, sering akut
dengan perdarahan vjteous ; mengancam pengUhatan

Tabel 12.1 Klasifikasi retinopati diabetik (perhatikan bahwa makulopati diabettk dapat
timbul bersama dengan tahap lain dalam klasifikasi).

. Pasien yang berusia lebih muda lebih besar kemungkinannya

mengalamr penyakit prollferatif.
. Pasien yang berusia lebih tua leblh sering mengalamt
makulopati namun katena diabetes tlpe 11 lebih sering, maka
penyakit ini juga merupakan penyebab penting penyakit proliferattf.
Boks 12.2 Obseruasi k]lnls

r LempenS optik dan pembuluh darah baru retina diteraPi dengan pem-
bal<aran laser yang tersebar ke seluruh retina sehingga menghasilkan daerah
yang tidak diterapi di selcitar makula dan lempeng optik (Gambar 12.4).
Terapi laser menghilangkan retina yang mengalami iskemia sehinSSa men-
cegah pelepasan faktor vasoproliferatif. Hal ini menyebabkan regresi
pembuluh darah baru dan mencegah perkembangan retinoPati laniut'
Perl<embangan perdarahan vitreous yang tidak hilang setelah beberapa
bulan atau traksi fibrosa pada retina yang menyebabkan terlepasnya retina
dari epitel pigmen di bawahnya (ablasio retina traksional) mungkin
membutuhkan terapi bedah. Vitrektomi dilakukan untuk mengangkat gel
vitreous dan darah serta memPerbaiki retina yang mengalami ablasio.

PROGNOSIS
Meski terapi laser dan bedah telah sangat meningkatkan Prognosis Pasien
dengan retinopati diabetik, penyakit ini masih menyebabkan kehilangan
penglihatan berat pada beberapa Pasien.
 Bab l2: Penyakit vasl<ular retina

Gambar 12.4 Tampilan khas

iuka bakar laser relrna.

PATOGENESIS
Oklusi arteri retina sentral dan cabang biasanya berasal dari emboli.
Terdapat tiga tipe emboli:
I emboli fibrin-platelet biasanya berasal dari penyakit arteri karotis;
2 emboli kolesterol biasanya berasal dari penyakit arteri karotis (Gambar
t2.5);
3 emboli kalsifikasi dari penyakit l<atup jantung.

ANAMNESIS
Pasien mengeluhkan l<ehilangan mendadak seluruh atau sebagian penglihatan
tanpa rasa nyeri. Emboli fibrin-platelet menyebabkan kehilangan penglihatan
yang mengambang lcetilca emboli berjalan pada sirl<ulasi retina (amaurosis
fugax). Hal ini dapat berlangsung selama beberapa menit dan l<emudian
menghilang. Emboli l<olesterol dan l<alsifikasi dapat menyebabkan obstrul<si
permanen tanpa perbaikan penglihatan (juga terlihat pada pembuluh darah
retina pada individu asimtomatil<). Obstruksi ar teri retina sentral seringlcali

Gambar 12.5 Tampllan klinis

embol1 kolesterol (panah). Terlihat
berkllau ketlka dilihat dengan
oftalmoskop direk.
 Oklusi arteri i .\:

disebabkan oleh emboli, meski bila terletal< jauh di bawah percabangan

arteri di belakang papil saraf optik, tidak dapat dilihat.
Pada pasien muda, kehilangan penglihatan sementara dapat disebabkan
oleh migren.

TANDA
Kadang, serangl<aian emboli platelet putih dapat dilihat berialan dengan
cepat melalui satu pembuluh darah; lebih sering emboli lcolesterol berwarna
kuning cerah didapatkan mengoklusi titil< percabangan arteri. Retina yang
terl<ena secara akut membengl<ak dan berwarna putih (edematosa), semen-
tara fovea yang berwarna merah (cherry red spot) karena tidal< mendapat
darah dari sirkulasi retina, tidak membengkak dan koroid normal dapat
dilihat melalui fovea. Setelah beberapa minggu, lempeng meniadi pucat
(atrofik) dan arteriol mengalami penebalan. Kondisi ini kadang iuga dapat
disebabl<an oleh vasl<ulitis, seperti arteritis sel raksasa (lihat hal. 153).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pasien membutuhkan pemeriksaan vaskular yang teliti karena penyakit
pada mata dapat merefleksikan penyakit vasl<ular sistemik. Pencarian
penyakit arteri karotis harus dilakukan dengan menilai l<ekuatan pulsasi
arteri karotis dan mendengarl<an bruit. Penyakit jantung isl<emil<, lclaudikasio
perifer, dan hipertensi mungkin ditemukan.
Endarcerektomi karotis dapat diindikasikan untuk mencegah l<emung-
kinan emboli serebral lil<a terdapat stenosis arteri karotis yang lebih
besar dari 75%. Ultrasonografi Doppler memungkinkan pencitraan non-
invasif pada arteri karotis dan vertebralis untuk mendeteksi stenosis ini.

TERAPI
Terapi akut olclusi arteri sentral dan cabang ditulukan pada arteriol yang
berdilatasi sehingga memungkinkan emboli berjalan lce arah distal. Hasilnya
biasanya mengecewal<an mesl<i patut dicoba jika pasien datang dalam 24
lam setelah onset obstruksi. Pasien dirujuk l<e unit mata sementara hal-
hal berikut dapat dicoba:
. menurunlcan tel<anan intraokular dengan asetazolamid intravena;
. pemiiatan mata;
. parasentesis (satu jarum dimasukkan ke dalam bilil< mata anterior untul<
mengeluarl<an al<ueous sehingga tekanan intraokular turun dengan cepat);
o membuat pasien bernapas ke dalam l<antung l<ertas yang dengan kuat
diletakkan di sekitar mulut dan hidung untuk mendapatkan efek vasodilatasi
dari peningkatan kadar l<arbon diol<sida.

PROGNOSIS
Pemulihan penglihatan sempurna terjadi pada amaurosis fugax, namun
oklusi arteri yang lebih lama menyebabkan kehilangan penglihatan berat
yang tidak dapat pulih.
 Bab l2: Penyal<it vasl<ular retina

PATOGENESIS
Ol<lusi vena retina sentral (central retinal vein occlusion, CRVO) dapat
disebabkan oleh:
labnormalitas darah itu sendiri (sindrom hiperviskositas dan abnormalitas
koagulasi);
. abnormalitas dinding vena (inflamasi);
o peningkatan tekanan intraol<ular.

ANAMNESIS
Pasien mengeluhkan kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya men-
dadak meski onsetnya dapat l<urang akut daripada onset oklusi arteri.

TANDA
Tanda klinis sangat berbeda dengan tanda oklusi arteri. Terdapat per-
darahan dan pemuntiran serta pembengkakan vena bermal<na. Lempeng
optik terlihat membengkak. Oklusi vena retina cabang dapat berasal dari
titik persilangan arteriol dan vena di mana arteriol telah mengalami arterio-
sklerosis yang berhubungan dengan hipertensi (a/v nipping).
Selanjutnya:
. Pembuluh darah baru abnormal dapat tumbuh pada retina dan lempeng
optik, menyebabkan perdarahan vitreous. lni terjadi bila retina menjadi
iskemik akibat oklusi vena (oklusi vena retina iskemik).
o Pada oklusi vena retina iskemik, pembuluh darah baru abnormal dapat
tumbuh pada iris yang mengakibatkan glaul<oma rubeotik.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang CRVO termasuk pemeriksaan vaskular dan hema-
tologi untul< menyingkirkan peningkatan viskositas darah. Oklusi vena retina

Gambar 12.6 Kontras antara. (a) oklusi arterr retina cabang inferlor (perhatrkan tamprlan
yang berwarna putih pada retina yang ter,cengaruh); dan (b) oklusi vena cabang superior.
 Arteriosl<lerosis dan hipertensi

sentral juga dikaitkan dengan peningkatan tekanan intraokular, diabetes,

dan hipertensi.

TERAPI
Terapi laser retina dilakukan bila retina mengalami iskemia untuk mencegah
pei'kembangan pembuluh darah baru Pada retina dan iris (lihat glaukoma,
hal. 98). Terapi laser dapat memperbaiki penglihatan pada beberapa pasien
dengan oklusi vena retina cabang dengan mengurangi edema makular.

PROGNOSIS
Penglihatan biasanya sangat berkurang pada oklusi vena sentral, dan
sering pada oklusi vena cabang, dan biasanya tidak membaik. Keadaan
pasien yang berusia muda dapat lebih baik, dan mungkin terdapat
perbaikan penglihatan.

Arteriosklerosis dapat dilihat pada mata sebagai penebalan pembuluh darah

arteri retina (kadang disebut sebagai coPPer dan silver wiring) dan dengan
adanya nippingvena retina di mana vena disilang oleh satu arteriol. Hiper-
tensi juga dapat menyebabkan penyempitan arteriol fokal dan rusaknya
sawar darah retina yang menyebabkan munculnya tanda kebocoran vaskular
(perdarahan dan el<sudat). lni terutama sangat terlihat bila hipertensi
bukan disebabkan oleh penyakit ginial. Jika berat, retina iuga daPat mem-
perlihatkan tanda oklusi kapiler (cotton wool spot)' Tekanan darah yang
sangat tinSgi dapat menyebabkan pembengkakan lempeng oPtik dan tanda-
tanda lain (hipertensi dipercepat, accelerated hypercension; Gambar 12.7).
Pasien dapat mengeluhkan penglihatan kabur dan episode hilangnya peng-
lihatan temporer, meski retinoPati berat luga dapat asimtomatik.
Terapi hipertensi dan menghindari Penurunan cePat yang dapat mem-
presipitasi oklusi vasl<ular akan menghasilkan resolusi tanda retina. Hal ini
dapat memakan waktu beberapa bulan.

Gambar 12.7 Fundus pada hlpertensi

mahgna. Lempeng optrk mengalaml
pembengkakan, dan teidapat perdarahan
serta eksudat retina.
 tr. Bab l2: Penyakit vaskular retina

PATOGENESIS
Terdapat kegagalan awal vaskularisasi retina normal, diil<uti oleh fase
pembentul(an pembuluh darah baru agresif yang meluas ke depan ke
dalam vitreous dan menyebablcan ablasio traksional.
Faktor risil<o yang terkait dengan retinopati prematuritas termasul<:
r l<ehamilan kurang dari 32 minggu;
. berat badan lahir l<urang dari 1500 g;
o pajanan terhadap oksigen suplemental;

.'
aPnea;
sePsis;
o durasi ventilasi;
r transfusi darah;
. adanya perdarahan intraventrikular;
o pajanan cahaya retina.
lnsidensi l<ondisi ini pada bayi yang beratnya kurang dari I 500 g antara
34 dan 6A%.

TANDA
Tampilan retina bergantung pada derajat l<eparahan kondisi ini, di antaranya:
r pembuluh darah baru;
. teriadinya perdarahan retina;
o meningkatnya puntiran dan dilatasi pembuluh darah retina.
Pada penyal<it yang berat l<ebutaan dapat terjadi akibat:
r perdarahan ke dalam vitreous;
r ablasio retina.

TERAPI
Bayi yang berisiko diskrining secara teratur. Komplil<asi berat dari keadaan
ini dapat dil<urangi dengan melakukan krioterapi atau terapi laser pada
retina yang avasl<ular.

Pasien dengan penyakit hemoglobin C sel sabit (penyakit SC) dan herno-
globin sel sabit dengan talasemia (SThal) mengalami retinopati bentul<
berat. Hal ini tidal< biasa pada penyakit sel sabit homozigot (SS) di mana
retinopati lebih terbatas. Tanda-tandanya antara lain:
. vena yang berlekuk-lekul<;
o perdarahan perifer;
r l<apiler nonperfusi;
. titik-titik pigmentasi pada retina;
o pembentukan pembuluh darah baru, l<lasil<nya dengan pola'sea-fan',
yang bisa terjadi al<ibat ol<lusi arteri retina perifer.
 Abnormalitas darah

Pembuluh darah baru dapat menyebabkan perdarahan vitreous dan

ablasio retina tral<sional. Seperti pada diabetes, hal ini memerlukan terapi
dengan fotokoagulasi laser dan vitrel<tomi.

Abnormalitas pembuluh darah retina bisa didapatkan pada penyakit mata

langka di mana abnormalitas ini terkait dengan perl<embangan el<sudat
masif. Juga dapat merupakan indil<asi l<elainan sistemil< sePerti pada angioma
retina dan angioma lempeng optik yang dikaitkan dengan sindrom von
Hippel-Lindau familial. Di sini kondisi okular dapat terkait dengan an-
gioma di otal< atau korda spinalis. Pasien dan l<eluarganya membutuhkan
sl<rining MRI berulang.

Abnormalitas pembel<uan dapat menyebabl<an oklusi pembuluh darah pada

mata (misal oklusi vena retina sentral). Begitu pula viskositas yang meningl<at
juga dapat menyebabkan oklusi pembuluh darah. Leukemia dengan hitung
jenis sel darah putih yang sangat meninglcat juga dapat mengakibatl<an
perkembangan retinopati hemoragik di mana perdarahan memililci pusat
yang berwarna putih (bercak Rorh) (Gambar 12.8). Abnormalitas darah
luga dapat merupakan tampilan endokarditis bakterial dan penyakit
autoimun yang terkait dengan vaskulitis.

Gambar 12.8 Perdarahan putih pusat

r Bayi prematur membutuhkan skrining untuk retinopati prematurltas.

. Pasien diabetes membutuhkan skrining teratur uniuk retinopati yang mengancam
penglihatan.

Boks 12.3 Hal haL penting pada penyakr vaskular retina

 PupiI

Untuk memahaml:
r Jalur neurologis yang mengontrol ukuran pupil.
. Penyebab disfungsi pupi1.

Gerakan pupil dikontrol oleh sistem saraf parasimpatis dan simpatis. Pupil
berkonstriksi (mlosrs) bila mata mendapat cahaya (aktivasi parasimpatis,
relaksasi simpatis) dan berdilatasi (midriasis) dalam gelap (aktivasi simpatis,
relaksasi parasimpatis). Saat berakomodasi, mata berkonvergensi dan pupil
berkonstriksi. Ukuran pupil normalnya sama, namun sekitar 20% orang
dapat memiliki ukuran pupil tidak sama yang terlihat (anisokoria) tanpa
adanya penyakit terkait. Kunci diagnosis kelainan pupil adalah dengan:
r menentukan pupil mana yang abnormal;
r mencari tanda klinis terkait.
Kelainan pupil dapat disebabkan oleh:
o penyakit mata;
o kelainan jalur neurologis pengontrol;
r aksi farmakologis.
Serabut parasimpatis mencapai mata melalui saraf kranialis ketiga. Jalur
simpatis diperlihatkan pada Gambar 13.1.

Penyakit mata yang menyebabkan iregularitas pupil dan mengubah reaksinya

antara lain:
r peradangan mata dengan sinekia posterior yang menyebabkan tampilan
pupil yang iregular (lihat hal. 86);
r sekuele dari pembedahan intraokular;
. trauma tumpul pada mata yang dapat merobek otot sfingter sehingga
menyebabkan iregularitas, atau dilatasi ter-fiksasi (midriasis taumatik).
 Penyebab neurologis dari pupil abnormal .i:i

Saraf srliaris longus

Arteri siliaris brevis

karotis
interna

Ganglion
servikal
supedor

Gambar 13.1 Jalur kontrol pupil

simpatis. (Dengan ijin dari Kanski Pusat siliospinal
JJ (1994) CUntcal OphthaJmology Budge (C8'T2)
Butterworth Heinemann, Oxford.)

Sindrom Horner (Gambar 13.2)

Gangguan pada ialur simpatis menyebabkan:

o Pupil kecil pada sisi yang terkena. Lebih terlihat dalam gelap saat pupil
mata kontralateral yang normal lebih berdilatasi dibandingkan pupil yang
terkena.
o Ptosis ringan pada sisi yang terlcena.
r Hilangnya keringat pada sisi yang terl<ena jika jalur simpatis terkena
pada proksimal basis kranii.
o Resesi bola mata ke orbita yang terlihat jelas.
Karena perjalanannya yang panjang, ialur simpatis dapat mengalami
berbagai patologi. Contohnya adalah:
o Siringomielia, suatu ruang dalam korda spinalis yang kadang meluas ke
medula (siringobulbia). Penyakit ini secara l<has luga menyebabkan atrofi
otot tangan dan hilangnya sensasi.
o Penyakit apeks paru mengenai rantai simpatis servikal (misal neopla-
sia). Keterlibatan pleksus brakialis menyebabkan timbulnya rasa nyeri dan
atrofi Tl pada otot-otot kecil tangan dalam sindrom Pancoast.
o Cedera leher, al<ibat penyakit atau pembedahan.
o Penyakit sinus kavernosus.
 Bab l3: Pupil

Gambar 12.2 Ptosis kanan dan

mrosrs pada sindrom Horner.

Sindrom Horner juga dapat bersifat kongenital. Pada penyakit ini warna
iris dapat berbeda dengan warna iris mata kontralateral (heterokromia).

Pada l<elainan ini, reaksi pupil terhadap cahaya lauh lebih kecil daripada
respons del<at (al<omodatif). Tidak ada l<ondisi di mana reflel<s cahaya
utuh namun refleks dekat terganggu. Disosiasi cahaya-del<at ditemul<an
pada diabetes dan sklerosis multipel atau dapat disebabl<an oleh lesi batang
otak periakuaduktal (lihat bawah)

Defek pupil aferen relatif

Lesi saraf optil< pada satu sisi menghambat jalur aferen refleks cahaya
pupil (lihat hal. 24). Pupil berukuran sama dan normal, namun respons
pupil terhadap cahaya pada sisi yang terkena berkurang, sementara refleks
dekat tetap utuh. lni merupakan tes yang penting dilakukan pada pasien
yang diduga memiliki lesi saraf optil<, seperti neuritis optik. Namun
demikian, defek ini juga dapat terjadi pada penyakit retina berat. Defek
ini tidak dapat dilihat bila terdapat opasitas l<ornea atau lensa.

Pupil Adie

Penyakit ini merupakan penyebab yang sering dari ukuran pupil yang tidak
sama (anisokona). Penyakit ini mengenai dewasa muda dan lebih sering
ditemukan pada perempuan dibandingl<an lalci-laki (2:l). Penyakit ini
disebabkan oleh ganglionitis siliar yang mendenervasi iris dan korpus siliaris.
Serabut parasimpatis yang kembali mempersarafi sfingter iris adalah serabut
yang sebelumnya terlibat dalam al<omodasi. Pupil yang terkena:
o Melebar.
o Reaksi terhadap cahaya buruk. Pada pemeriksaan slit lamp, pergerakan
 Dlsosiasi cahaya-del!"!,\

pupil sebagai respons terhadap cahaya terlihat sebagai l<ontral<si yang

menyerupai cacing (vermiformi s).
r Memperlihatkan miosis yang lambat dan bertahan pada akomodasi.
r Supersensitif terhadap pilol<arpin encer (0, l%).
Kemampuan al<omodasi juga terganggu, pasien mungkin mengeluhl<an
penglihatan kabur l<etilca berpindah dari melihat oblek jauh ke obiel<
del<at dan sebalil<nya. Secara sistemik kelainan ini dilcaitkan dengan hilangnya
reflel<s tendon; tidal< ada tanda neurologis lain.

Pupil Argyll Robeftson

Secara l<lasil< terlihat pada neurosifilis, l<edua pupil kecil dan iregular. Pupil
tidak bereaksi terhadap cahaya namun bereaksi terhadap al<omodasi.
Stroma iris memiliki tampilan yang berbulu dan kehilangan detil arsitektural-
nya.

Pupil otak tengah

Lesi pada daerah komplel<s nulcleus pretel<tal merusal< serabut retinotel<tal
namun lalur al<omodatif supranul<lear tetap bail< sehingga menyebabl<an
midriasis dan disosiasi cahaya-dekat. Biasanya didapatkan sebagai bagian
dari sindrom periakuaduktal (Parinaud) (lihat hal. I 74).

Penyebab lain abnormalitas pupil

Pada koma, l<edua pupil dapat mengalami miosis, namun ingat bahwa pasien
yang mendapatlcan pilokarpin untuk glaukoma atau mendapatl<an morfin
juga memperlihatkan miosis bilateral. Koma yang berhubungan dengan
massa supratentorial unilateral yang meluas, misal hematoma, mengakibat-
l<an penel<anan pada saraf l<etiga dan dilatasi pupil. Lesi saraf lcetiga intrinsik
juga menyebabl<an dilatasi pupil (lihat hal. 166). Pupil iuga dapat dipengaruhi
oleh obat-obatan, bail< topikal ataupun sistemil< (Tabel l3.l).
: .1,5 Bab l3: Pupil

Blokade muskarlnik Slklopentolat

Troplkamld
Atropin (keia panjang)
Agonis alfa-adrenergik Fenilefrin
Adrenalin
Dlpivefrln
Agonis muskarinik Pilokarpin

Blokade muskarinrk Atropin

Agonis alfa-adrenergik Adrenalin
Kerja lokal dan bekerja pada Morfin
srstem saraf pusat

Tabel 13.1 Obat obaran yang memrlikl efek farmakologis pada pupll

. Anamnesis yang baik membantu menylngkrrkan penyebab okular perubahan pupil

dan mencari apakah terdapat kondrsi medrs yang dapat menyebabkan masalah pupil.
. Tentukan apakah pupil yang kecil atau yang lebar yang abnormal.
. Can tanda tanda klinis yang dapat membantu penegakan diagnosis.

Boks 13.1 Hal hal penting dalam penilalan pupll abnormal

 Jalur visual

Untuk memahami:
. Anatomi dasar jalur visual.
r Defek lapang pandang yang disebabkan lesi pada berbagai titik sepanjang
jalur visual.
o Penyebab, gejala, dan tanda yang berkartan dengan pembengkakan lempeng
optik.
o Geiala, tanda, terapi, dan komplikasi arteritis sel raksasa.

Lapisan retina terdalam terdiri dari serabut saraf yang berasal dari sel
ganglionnya. Serabut ini bergabung bersama pada papil saraf optik dan
membentuk saraf optik (lihat hal. l3). Perjalanan selanjutnya dari lalur
visual diperlihatkan pada Gambar 14. I . Diagnosis dan lokasi penyakit jalur
optik sangat dibantu oleh berbagai defek lapang pandang yang dihasilkan,
seperti yang diperlihatkan pada Gambar 14. l.

Papil saraf optik normal memiliki batas yang ielas, pinggir berwarna merah
muda, dan biasanya berbentuk mangkuk sentral berwarna putih. Arteri
dan vena retina sentral memasuki bola mata sedikit di nasal pada papil
saraf optik. Lempeng optik dapat terlibat pada berbagai kelainan namun
memiliki sedikit respons. Pada pemeriksaan oftalmoskopi, lempeng oPtik
terlihat membengkak atau pucat.

Pembengkakan lempeng optik (Gambar 14.2)

Lempeng yang membengkak merupakan tanda yang Penting dan seringkali
mengkhawatirkan. Edema papil merupalan istilah yang digunakan pada pem-
bengkakan lempeng yang terkait dengan peningkatan tel<anan intrakranial,
hipertensi dipercepat, dan iskemia lempeng optik. Neuritis optik yang
mengenai papil saraf optik (papilitis) memiliki tampilan seruPa. Diagnosis
banding pembengkakan lempeng optik diperlihatkan pada Tabel 14. l.
Perhatikan juga bahwa serabut saraf bermielin (varian normal di mana
lapisan serabut saraf retina yang normalnya tidak bermielin sebagian menjadi
bermielin sehingga berwarna putih) dapat dikelirukan sebagai pembengl<akan
ri i: Bab l4: Jalur visual

Lapang pandang
Lcn por al

I
GA
to.,!3R3'lo,ur-l I

Retlna

Korpus
genlkulatum
lateral

Radrasi optik

O (D
Hemlanopia ki kongruen
Korteks
vrsual
I

Gambar 14.1 Anatomi lalur optik dan defek lapang pandang yang disebabkan oleh lesr
pada berbagai iokasi.

lempeng optil<. Miopia yang tinggi iuga memilil<i lempeng optil< yang di-
kelilingi oleh area atrofik (atrofi peripapiler) yang dapat dil<ira pembengkak-
an lempeng.

Edema papil akibat peningkatan tekanan intrakranial

ANAMNESIS
Gambaran yang penting dari pembengl<akan lempeng akibat peningkatan
tekanan intral<ranial adalah tidak adanya kehilangan penglihatan akut yang
 Saraf optik

Gambar 14-2 (a) Lorlpeng optrk normal.

(b) Lelrpeng optik yang rnembengkak akibat
penlngkatan Iekanan rntrakranral. Pelhatlkan
bahwa bentuk lempeng optik tldak jelas dan
kapiler mengalamr diLatasl pada lerllpeng opttk.
(c) Tanrpilan drusen Lernpeng optik, perhaiikan
bagaimana lesr kumng solid menyebabkan
rregularitas pada batas lempeng optrk.
(d) Miellnasi serabut saraf dl sekrtar papll optlk
dapat dlkelrrukan sebagai pemlengkakan lempeng
optik (e) Lempeng op[ik mloprk. Pelhatlkan atlofr
peripapiler yancl ekstensif
.
; ':i: Bab l4: Jalur visual

Kondisi Gambaran yang membedakan

Peningkatan tekanan intrakramal
Penglihatan dan lapang pandang biasanya normal kecuali
titik buta yang lebar. Penga|:uran pengllhatan (episode
singkat kehilangan penglihatan biasanya ketika berubah
poslsi). Lapang pandang dapat mengalami konstriksi pada
penyakit kronis. Penglihatan warna normal. Tidak ada
RAPD. Tidak ada pulsasi vena spontan pada vena di
lempeng optik (namun beberapa orang dengan tekanan
intrakramal normal tidak mengalamr hal ini). Kapiler
berdllatasi dan teqadi perdarahan pada lempeng optik.
Gelala dan tanda lain pada peningkatan tekanan
intrakranial.

Lesi desak ruanq papil saraf optrk
Berbagai lesi solid atau infiltratif pada papll saraf, misal
drusen lempeng optlk (materi aksonal terkalsifikasi),
glioma, sarkordosis, dan leukemia, dapat menyebabkan
pembengkakan lempeng. Hal ini dapat berhubungan
dengan penurunan penglihatan dan defek lapang pandang.

Papilitis (neuritis optik yang Lempeng optik membengkak. Eksudat di sekeliling

mengenar papil saraf optik) makula kadang dapat dillhat. Penglihatan sangat
berkurang. Penglihatan warna abnormal. Terdapat RAPD.
Terdapat defek lapang pandang sentral.

Hlpertensl akselerasi (maligna) Penglihatan berkurang, pembengkakan lempeng optik

(lihat penyakit vaskular mata) hemoragik. Terdapat perdarahan retina, eksudat, dan
cotton wool spot jauh dari papil optlk. Periksa iekanan
darahl

Neuropati optik lskemik Kehilangan penglihatan mendadak, defek lapang pandang.

Penglihatan warna dapat normal. Dapat terladi RAPD.
Mungkin didapatkan pulsasi vena spontan pada lempeng
optik. Mungkin hanya terjadi pembengkakan seklonal.
Perdarahan pada lempeng optik dan batas lempeng.
Catton wool spot dapat dilihat di sekitar lempeng
terutama bila disebabkan oleh arteritis sel raksasa.

Oklusi vena retina sentral Kehilangan penglihatan bermakna mendadak, vena

(lihat penyakit vaskular mata) terpuntir, perdarahan retina gros.

Tabel 14.1 Penyebab penyebab pembengkakan lenpeng optrk (RAPD, relative afferent
pu1:iL\ary defect, defek pupjl aferen relahf, llhat ha]. 25)

berlangsung lama" Beberapa pasien dapat mengalami lcehilangan penglihatan

sementara yang berlangsung selama bebenapa detik l<etil<a berubah posisi
(pe ngab u ran (ob sc u rati o n) pengli hatan). Gambaran lai n pen ingkatan tekanan
intrakranial adalah:
. sal<it kepala, memburuk saat bangun tidur dan batuk;
. mual, muntah;
o diplopia (penglihatan ganda) biasanya karena palsi saraf keenam;
o gejala neurologis, lika peningkatan tekanan diakibatl<an oleh lesi desak
ruang kranial;
. riwayat trauma kepala menunjul<kan perdarahan subdural.
 Saraf optik iii

TANDA
r Lempeng optik membengkak, tepinya tidak jelas, dan l<apiler superfisial
mengalami dilatasi sehingga terlihat abnormal. Tidak ada pulsasi vena
spontan pada vena retina sentral (namun, sekitar 5-20% vena retina sentral
dengan papil saraf yang normal tidak memiliki pulsasi spontan).
. Titik buta yang lebar ditemukan pada tes lapang pandang sesuai dengan
pembengkakan papil saraf optik. Pada edema papil kronis, lapang pandang
menyempit. Namun, defek lapang pandang dapat dial<ibatkan oleh lesi
desak ruang yang menyebabkan edema papil.
o Tanda-tanda neurologis abnormal dapat mengindikasikan letal< suatu
lesi desak ruang.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
CT scan dan MRI al<an mengidentifil<asi suatu lesi desak ruang atau pem-
besaran ventrikel. Setelah dilakukan konsultasi neurologis (dan normalnya
setelah pemindaian), tel<anan intral<ranial dapat diukur dengan pungsi
lumbal.

TERAPI
Tekanan intral<ranial dapat meningkat dan terdapat pembengl<akan lempeng
tanpa bul<ti adanya abnormalitas intrakranial dan tanpa dilatasi ventrikel
pada pemindaian. Keadaan ini dinamakan hipertensi intrakranial jinak dan
biasanya terjadi pada perempuan yang l<elebihan berat badan pada dekade
kedua dan ketiga kehidupannya. Pasien mengeluh sakit kepala, merigalami
penglihatan kabur, dan palsi saraf keenam. Tidak ada masalah neurologis
lain. Mesl<i kehilangan penglihatan akut permanen bukan merupakan tanda
edema papil, namun jika saraf optik tetap membengl<al< selama beberapa
minggu, maka akan terjadi penyempitan lapang pandant yang progresif.
Maka penting untuk menurunl<an tekanan intral<ranial. Penurunan tekanan
bisa dilakukan:
o dengan pengobatan seperti asetazolamid oral;
r melalui pembuatan pirau ventril<uloperitoneal;
. dengan dekompresi saraf optik di mana satu lubang kecil dibuat pada
lapisan yang menyelubungi saraf optik sehingga memungl<inkan drainase
LCS dan menurunl<an tekanan LCS di sekitar saraf optik anterior.
Lesi desak ruang (yaitu tumor dan perdarahan) dan hidrosefalus
memerlulcan tatalal<sana bedah saraf.

Neuritis optik
Peradangan atau demielinisasi saraf optik menyebabkan neuritis optil<
(dinamakan papilitis jika papil saraf optik terkena dan neuritis retrobulbar
jika saraf optik terkena lebih posterior).
iliJ, Bab l4: Jalur visual

ANAMNESIS
Terdapat:
. Kehilangan penglihatan akut yang dapat berkembang selama beberapa
hari dan kemudian membaik perlahan.
. Nyeri ketil<a menggerakkan mata pada neuritis retrobulbar l<arena
kontralcsi rektus menaril< selubung saraf optik.
r Riwayat penyakit virus sebelumnya pada beberapa kasus. Antara 40-
70% pasien dengan neuritis optil< akan mengalami geiala neurologis lain
sehingga mengimplikasikan diagnosis demielinisasi (sl<lerosis multiPel).

PEMERIKSAAN FISIK
Pemerilcsaan memperlihatl<an:
. penurunan tajam penglihatan;
. penurunan penglihatan warna;
o defek pupil aferen relatif (RAPD) (lihat hal. 25);
. skotoma sentral pada tes lapang pandang;
r lemPeng normal pada neuritis retrobulbar. Pembengl<al<an lempeng
pada papilitis.

TERAPI
MRI akan membantu mengidentifikasi plak 'tersembunyi' tambahan pada
demielinisasi namun pasien harus diberi konseling terlebih dulu sebelum
dilakukan pemindaian. Terapi steroid mungkin berperan dalam memper-
cepat pemulihan visual.

PROGNOSIS
Penglihatan perlahan-lahan kembali dalam beberapa minggu meski seringlcali
tidak sebail< sebelum serangan. Episode berulang dapat menyebabl<an pe-
nurunan penglihatan dan atrofi optik. Sangat iarang pada lcasus atipikal
penglihatan tidal< kembali pulih.

Neuropati optik iskemik (Gambar 14.3)

PATOGENESIS
Saraf optik anterior dapat mengalami iskemia jika pembuluh darah siliar
posterior mengalami gangguan sebagai akibat penyakit degeneratif atau
penyakit vaslculitis arteriol (lihat hal. l4). Hal ini menyebabl<an teriadinya
neuropati optik iskemik anterior.

GEJATA
Pasien mengeluhl<an kehilangan penglihatan atau lapang pandang mendadak,
seringl<ali saat bangun tidur l<arena perfusi vaskular ke mata berkurang
 Saraf optik t)J

Garnbar 14.3 (a) Tamprlan klims

lempeng optik dan (b) satu
bentuk defek lapang pandang
(altitudinal) yang terlibat pada
neuropati optik iskemik.
#a
selama tidur. Jika disertai nyeri atau nyeri tekan l<ulit kepala, diagnosis
arteritis sel raksasa tidak boleh dilupakan. Neuropati optik iskemik me-
rupakan penyebab umum kebutaan pada penyakit ini.

Arteritis sel raksasa

lni merupakan penyakit autoimun yang timbul pada pasien yang umumnya
berusia lebih dari 60 tahun. Penyakit ini mengenai arteri dengan lamina
elastika interna. Dapat timbul dengan kombinasi:
o kehilangan penglihatan mendadak;
o nyeri tekan kulit kepala (misal saat menyisir);
. nyeri lcetika mengunyah (klaudikasio rahang);
o nyeri bahu;
r malaise.

TANDA
Tanda yang didapatkan biasanya:
o Penurunan tajam penglihatan.
. Defek lapang pandang, l<hasnya berupa hilangnya setengah bagian bawah
lapang pandang.
o Lempeng optik yang membengkak dan mengalami perdarahan dengan
retina dan pembuluh darah retina normal (ingat pasokan darah ke saraf
optik anterior dan retina berbeda). Pada neuropati optik iskemik arteritis,
lempeng dapat terlihat pucat.
r5{ Bab l4: lalur visual

r Lempeng pada mata kontralateral memiliki mangkuk optik yang kecil

pada penyakit nonarteritis.
. Arteri temporal nyeri pada penekanan, suatu tanda yang sugestif untul<
arteritis sel raksasa.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Jil<a didapatkan arteritis sel raksasa, LED dan protein reaktif-C biasanya
sangat meningkat (meski I dari l0 pasien dengan arteritis sel raksasa
memilil<i LED normal). Biopsi arteri temporal sering membantu namun
mungkin tidal< dapat mengarahkan diagnosis, terutama jika hanya spesimen
kecil yang diperiksa karena penyakit ini dapat melewati suatu bagian. arteri.
Arteritis sel raksasa juga dapat timbul sebagai oklusi arteri retina sentral
di mana pembuluh darah terkena secara sekunder al<ibat arteritis pada
arteri oftalmika.
Pemeriksaan penunjang pasien dengan neuroPati optil< iskemil<
nonarteritis termasuk:
o hitung darah lengkap untuk menyingkirl<an anemia;
o pemeriksaan tekanan darah;
o pemeril<saan l<adar gula darah;
o LED dan protein reaktif-C untuk memerilcsa arteritis sel ral<sasa.
Baik hipertensi maupun diabetes dapat dilcaitkan dengan l<ondisi ini.
Penyakit ini luga didapatlcan pada pasien yang mengalami kehilangan darah
akut, sebagai contoh pada hematemesis yang muncul beberapa hari setelah
perdarahan alcut. Episode hipotensif iuga dapat mengal<ibatkan neuropati
optik iskemik. Kadang kelainan pembekuan atau penyal<it autoimun dapat
menyebabl<an terjadinya kondisi ini.

TERAPI
Jika diduga terdapat arteritis sel ral<sasa, mal<a terapi tidak boleh ditunda
sementara diagnosis dikonfirmasi. Steroid dosis tinggi diberil<an secara
intravena dan oral, dan dosis diturunkan secara perlahan-lahan (tappere$
selama minggu-minggu beril<utnya sesuai gejala dan respons LED atau
protein reaktif-C. Tindal<an pencegahan umum harus dilalcul<an, sePerti
pada pasien lain yang mendapatlcan steroid, untuk menyingkirl<an l<ondisi
medis lain yang dapat muncul atau memburuk dengan penggunaan steroid
(misal tuberkulosis, diabetes, hipertensi, dan peningl<atan kerentanan
terhadap in{el<si). Steroid tidak akan mengembalilcan hilangnya penglihatan
namun al<an mencegah terlibatnya mata l<ontralateral.
Sayangnya, tidak ada terapi untul< neuropati optik iskemik nonarteritis
selain mendiagnosis kondisi yang mendasarinya.

PROGNOSIS
Penglihatan jarang memburul< secara progresif pada neuropati optil< iskemik
nonarteritis dan keluaran penglihatan dalam hal lapang pandang serta
tajam penglihatan sangat bervariasi. Penglihatan tidak kembali pulih bila
telah hilang. Mata kontralateral dapat terlibat dengan cepat pada pasien
 Kiasma

dengan arteritis sel raksasa yang tldal< diterapi. Selain itu iuga terdapat
l<eterlibatan mata kontralateral yang bermal<na pada bentul< nonarteritis
(40-s0%).

Atrofi optik (Gambar 14.4)

Lempeng optik yang pucat merepresentasikan hilangnya serabut saraf

pada papil saraf optil< (Tabel 14.2). Penglihatan biasanya berkurang dan
penglihatan warna terpengaruh. Pada pemeriksaan, vasl<ularitas lempeng
menghilang. Pembandingan kedua mata sangat membantu pada l<asus
unilateral, karena kontras bisa mengidentifil<asi pucatnya lempeng ddngan
lebih mudah. Defek pupil aferen relatif juga ditemukan (lihat hal. 25).

Lesi kompresif pada kiasma menghasill<an hemianopia bitemporal karena

serabut yang merepresentasikan retina nasal (lapang pandang temporal)
terl<ompresi lcetil<a bersilangan di pusat lciasma. Pasien dapat datang dengan
gelala penglihatan yang tidak jelas, seperti:
. obiek di lapang pandang perifer menghilang;
. saat memeriksa penglihatan dengan l<artu Snellen, pasien dapat tidal<
melihat huruf-huruf temporal dengan tiap mata;
o kehilangan penglihatan bitemporal dapat menyebabl<an kesulitan dalam
menyatukan gambar sehingga pasien mengeluhl<an diplopia meski pergerak-
an mata normall
. mungkin terdapat l<esulitan dalam melakukan pekerjaan yang mem-
butuhkan stereopsis seperti menuang air ke dalam gelas atau memasulckan
benang ke jarum.
Lesi yang paling umum ditemul<an adalah tumor hipofisis dan pasien
harus ditanya mengenai gejala yang berlcaitan dengan gangguan hormonal
(Gambar 14.5). Terapi bergantung pada jenis tumor yang ditemukan;
beberapa dapat diberil<an terapi medis namun banyak yang membutuhkan

(b)

Gambar 14.4 (a) Lempeng optik yang pucat drbandingkan dengan (b) lenpeng optik
normal.
r':,i: Bab 14: jaltlr visual
Penyebab
Kompresl saraf optrk
Neuropati optik iskemik
Oklusr vena dan arterl retina
Glaukoma 0ihat Bab 10)
Neuritls optik
Penyakit saraf optik lurunan
Penyakit retlna turunan
Neuropati optik toksik
Tembakau, alkohol, nutrisl
Ambliopia vitamin
Iabel 74.2 Penyebab lemp-.ng optik
Gambar 14"5 (a) Tamprlan CT
tumor hipofisis. (b) Kehilangan
lapang pandang bitemporal yang
dih asi lkan
Gambaran yang membedakan
Riwayat penyakrt orblta atau kiasma. Jika sel'1oria},
kehilangan lapang pandang dapat memberikan petun;uk
lokasi lesi komptesi
Riwayat kehrlangan penglihatan mendadak (unilateral)
sebelumnya. Pembuluh darah le[ina mengalami penebalan
Lempeng optil,; menjadi dalam dan patologls
X4ungkin terdapat riwayat kehilangan pengllhatan sebelumnya
Mungkln didapatkan gejaia dan tanda yang sesuai dengan
sklerosrs multlpel
Neuropati optld dominan dan resesif dikaltkan dengan onset
kebutaan pada tahun tahun pertama kehidupan. Neuropatr
optik Leber disebabkan oieh mutasi turunan pada DNA
mrtokondria. Leber khasnya mengenar laki laki pada masa
awal kedewasaan dan berstfat bllateral. Lempeng optlk
tampak pucat
Penyakit retrna dapat menyebabkan lempeng opttk pucat.
Sebagai contoh, gambaran distrofi kerucut batang dan
retinitis pigmentosa
Neuropati optik dapat teladl setelah tokslsltas ktmia, sebagai
contoh, logam berat, toluen aktbat menghisap lem, dan
beberapa obat (misal lsoniazrd yang dtgunakan pada terapi
TBC). Informasi harus dicari dengan anamnesls
Neuropati optik dr sinl (di mana ketiga faktor sering
terlibat bersama) dlsebabkan oleh kombinasi defistenst
vitamin (B,r) dan toksisttas siantda
pLrcat
 Traktus optik, radiasi optil<, dan kortel<s visual ::\J.

eksisi bedah. Meningioma dan kraniofaringioma iuga dapat menyebabl<an

l<ompresi lciasma.

Lesi (biasanya vasl<ular atau neoplastil<) pada traktus optil< dan radiasi
optil< menghasilkan defek lapang pandang hemianopik homonim, yaitu
kehilangan penglihatan yang terbatas pada sisi kanan atau kiri pada lapang
pandang l<edua mata. Pola hilangnya lapang pandang ini disebabkan oleh
persilangan serabut yang merepresentasikan retina nasal pada kiasma. Jil<a
luas hilangnya lapang pandang serupa pada l<edua mata maka terdapat
defel< kongruen. Biasanya ini berarti bahwa defek telah mengenai radiasi
optil< atau kortel<s serebral. Neoplasia lebih sering mengenai radiasi pada
lobus temporal anterior. Penyebab tersering penyal<it pada korteks oksipital
adalah cedera serebrovaskular. Kehilangan penglihatan muncul dengan
onset yang cepat, onset yang lebih lambat menunjukkan adanya lesi desal<
ruan8.

Gambar 14.6 (a) CT scan memper

lihatkan infark kortikal krri. (b)
Hemianopia homonim kanan
kongruen inkomplit inl disebabkan
oleh rnfark.
@e
r Defek lapang pandang bitemporal menunjukkan adanya lesi hipofisis.
r Terdapat beberapa sebab pembengkakan lempeng optik, pembengkakan
Iempeng optik bukan hanya merupakan tanda dari peningkatan tekanan intraokulal
. Lempeng optik yang pucat dapat disebabkan oleh pedyakit rettna.
Boks 14.1 Hal-hal pentincl pada penyakit jalur optik
 Pergerakan mata

Untuk memahami:
. Kerja dan kontrol keenam otot penggerak mata.
. Perbedaan antara strabismus nonparalitik dan paraiitik.
r Maksud dari penglihatan tunggal binokular.
. Penyebab, pemeriksaan penunjang, dan terapi strabismus nonparalitik.
r Gejala, tanda, dan terapi stlabtsmus paralitik.
. Pentingnya diagnosls banding palsi saraf ketiga.
. Palsr arah gerakan mata dan nistagmus.
Mampu untuk:
. Melakukan xes cover.

Pergerakan mata dapat abnormal l<arena:

o posisi mata yang abnormal;
. penurunan kisaran pergerakan mata;
r abnormalitas bentuk pergerakan mata.

Tiap mata dapat abduksl (menjauh dari hidung), aduksl (mendel<ati hidung),
melihat ke atas (elevasi), ke bawah (depresl. Posisi melihat yang utama
untuk menilai palsi otot adalah: melihat ke kanan, lce lciri, ke atas, ke
bawah, dan melihat ke l<anan dan ke l<iri pada posisi ke atas dan l<e
bawah.
Enam otot ekstraokular mengontrol pergerakan mata. Rel<tus media-
lis dan lateralis menggerakkan mata pada arah horisontal sehingga masing-
masing menghasilkan aduksi dan abduksi. Rektus vertikalis mengelevasi
dan mendepresi mata pada abduksi. Otot oblil<us superior menyebabkan
depresi dalam posisi aduksi dan oblikus inferior menyebabkan elevasi
dalam posisi aduksi. Semua otot vertikalis memiliki aksi sekunder tambahan
(intorsi dan ekstorsi, pergerakan sirkular mata).
Tiga saraf kranialis mempersarafi semua otot ini (lihat hal. l4) yang
nukleusnya berada pada batang otak, bersama dengan iaras yang
 Anatomi dan fisiologi

Gambar 15.1 Hubungan nukleus nukleus dan pusat luhur yang mengontrol pergerakan
mata honsontal.

menghubungl<an mereka dengan nukleus-nul<leus lain (misal vestibularis)

dan dengan pusat melihat (melihat horisontal di pons dan melihat vertil<al
di otak tengah). Semuanya mengkoordinasi pergerakan kedua mata.
Pusat l<ortil<al luhur mengontrol kecepatan mata dalam mengikuti target
yang bergeral< (mengejar), dan pergerakan cepat yang dibutuhkan untuk
melihat ke posisi lain (sakadik). Pusat-pusat ini juga memPengaruhi nukleus-
nul<leus di batang otal<.
Hubungan antarnukleus memastikan geral<an kedua mata terkoordinasi.
Sebagai contoh saat melihat ke l<anan, otot rel<tus lateralis kanan dan
rektus medialis l<iri sama-sama terstimulasi (disebut sebagai otot represi,
yoke muscles). Di saat yang sama, inervasi otot-otot antagonis yang meng-
gerakkan mata ke lciri (rel<tus lateralis l<iri dan rektus medialis kanan)
terinhibisi.
Secara klinis, l<elainan pergerakan mata dilcelompol<l<an dalam 4
subbagian (yang tidak benar-benar terpisah):
!{l: Bab I 5: Pergerakan mata

I Pada strabismus nonparalitik, pergeral<an kedua mata penuh (tidak

ada paresis) namun hanya satu mata yang terarah pada target terfiksasi
(Gambar 15.2). Sudut deviasi l<onstan dan tidal< berl<aitan dengan arah
pandangan. lni juga disebut sebagai strabismus konkomitan dan merupakan
strabismus yang didapatl<an pada masa kanak-kanal<.

Gambar 15.2 Pola pergerakan

mata pada strabrsmus
nonparahtrk: (a) mata kanan
divergen pada posisi primer bola
mata (melihat lurus ke depan); (b)
ketlka mata melihai ke k1ri. sudut
dovi" ' "ctar" .k.'.- '.."a1 ga- ,
yang melalui trtik flksasi dan
foveola) kedua mata tidak
berubah.

2 Pada strabismus paralitik, terdapat l<erja satu atau lebih otot mata
otot ekstraol<ular, atau perlengketan
yang l<urang akibat palsi saraf, penyakit
bola mata. Besar strabismus bergantung pada arah pandangan dan, pada
palsi saraf, paling besar pada lapangan kerja (arah di mana otot normalnya
menggerakl(an bola mata) dari otot yang terkena. lni juga disebut strabis-
mus inkonkomitan.
3 Pada palsi geral< bola mata, terdapat gangguan l<oordinasi supranuklear
pergerakan mata; geral<an mata mengejar dan sal<adik juga dapat ter-
pengaruh bila jalur kortikal l<e nul<elus-nul<leus yang mengontrol pergeralcan
mata terganggu (Gambar 15.3).
4 Kelainan nukleus-nul<leus batang otal< atau input vestibular juga dapat
mengakibatl<an suatu bentuk pergerakan mata bolak-balik yang disebut
nistagmus.

Penglihatan binokular tunggal (Gambar 15.4)

Bila tidak ada strabismus, mata terarah pada objek yang sama. Pergerakan
mata terlcoordlnasi sehingga bayangan retina dari satu objek jatuh pada
titik yang sama pada tiap retina. Bayangan ini difusil<an di sentral sehingga
 Strabismus nonparalitil< t*i

Gambar 15.3 Pola per:gerakan

mata pada palsr saraf keenan krli
dengan paralisis rektus latelahs
krrr. (a) Mata nelihat ke kanan,
aksis visral sejajar, tidak ada
d-ovrasi antara aksis visual kedua
^ (b) l\4oro rnaljhal /e itl
""
'opor qu "^1 I ^ft O ^ "1."
krrr). Rektus laterahs krri
mengalami paralisis sehingga
mata kirl tldak mampu bergerak
melewati garis tengah. Sekarang
ierdapat sudut devrasi bermakna
antara aksis vrsual kedua mala

diinterpretasikan oleh otal< sebagai satu bayangan. lni disebut sebagai

penglihatan tunggal binokular. Karena tiap mata melihat satu objek dari
sudut yang berbeda, bayangan retina tidal< berkorespondensi dengan tePat;
semakin del<at oblek semal<in besar disparitas ini. Perbedaan ini memung-
l<inkan konstrul<si persepsi tiga dimensi. Hal ini disebut sebagai sfereopsrc.
Perkembangan stereopsis mem butuhl<an koordinasi pergeral<an mata dan
l<esegarisan penglihatan pada l<ira-lcira lima tahun Pertama kehidupan.
Fungsi penglihatan tunggal binokular dan stereopsis pada individu:
. memperluas lapang penglihatan;
. menghilangl<an titik buta, karena titik buta dari satu mata jatuh pada
lapang pandang mata lainnya;
r memberil<an taiam penglihatan binokular yang lebih besar daripada
tajam penglihatan monol<ular;
. stereopsis menghasilkan PersePsi l<edalaman.

Lapang pandang
mata kanan

Titik buta
Gambar 15.4 Ehminasi tillk buLa
mata kanan
dan pemngkaian lapang panclang Tltik fiksasi
yang te4adl pada penghhalan
brnokular tunggal.
t$? Bab I 5: Pergerakan mata

Jil<a aksis penglihatan kedua mata tidal< segaris, penglihatan tunggal

binolcular tidak mungkin didapatkan. Hal ini menyebabkan:
c Diplopia. Satu objek tampak berada pada dua tempat yang berbeda.
c Percampuran penglihatan. Dua objek yang terpisah dan berbeda terlihat
pada satu titil<.
'Pada anal<-anak, tidak sejajarnya aksis penglihatan l<edua mata (atau
strabismus) menghasill<an supresi bayangan pada mata yang strabismus.
lni berarti bahwa l<etika penglihatan l<edua mata dites bersama, hanya
satu objel< yang dilihat. Jika hal ini berlangsung lama dan l<onstan selama
periode sensitif perl<embangan penglihatan, maka hal ini al<an menyebablcan
berkurangnya tajam penglihatan pada mata strabismus (ambliopia sl.rabis-
mik) saat mata diperil<sa secara terpisah. Ambliopia hanya al<an berkembang
bila strabismus secara konstan mempengaruhi mata yang sama. Beberapa
anak mengalami perubahan mata mana yang strabismus. Anak-anal< ini
tidak al<an mengalami ambliopia, namun merel<a iuga tidal< akan mencapai
stereopsis.

Etiologi strabismus nonparalitik (Gambar 15.5)

Strabismus nonparalitil<:
I Dapat terjadi pada anak yang seharusnya normal dengan mata normal.
Penyebab masalah ini pada pasien tersebut masih belum ielas. Hal ini
diperlciral<an disebabl<an oleh abnormalitas koordinasi pusat pergerakan
mata.
2 Dapat berl<aitan dengan penyal<it mata:
(a) Kelainan refralcsi yang menghambat pembentul<an bayangan yang
jelas pada retina. Hal ini mer:upakan fal(tor tersering. Jika gangguan
refraksi tidal< sama pada kedua mata (anisometropia), maka satu
bayangan retina akan kabur.
(b) Opasitas pada media mata mengaburl<an atau mencegah pem-
bentukan bayangan retina (misal opasitas l<ornea atau l<ataral<).
(c) Abnormalitas retina mencegah translasi bayangan yang terbentul<
dengan benar menjadi impuls neural.
(d) Pada anak dengan hipermetropia yang sama besar pada kedua
mata, dapat teriadi strabismus konvergen l<arena peningkatan al<omodasi
lensa (yang al<an mengorel<si hipermetropia) yang dibutuhkan untul<
mendapatkan bayangan retina objek jauh yang lelas (dan bahl<an lebih
besar untuk objel< dekat) akan dikaitlcan dengan konvergensi berlebih.
Di sini strabismus dapat hanya terjadi pada usaha konvergensi, tidak
terjadi ambliopia karena kesegarisan penglihatan binolcular tetap normal
selama beberapa saat ketika melihat lauh.

ANAMNESIS
Adanya strabismus pada anak dapat disadari oleh orang tua atau didetel<si
pada sl<rining di klinik prasekolah atau sekolah. Strabismus dapat bersifat
intermiten atau konstan. Mungkin didapatl<an riwayat keluarga strabismus
atau kelainan refraksi. Hal-hal berikut harus diperhatikan:
 Strabismus nonparalitik '.-i

Gambar 15.5 Tampilan dari:

(a) strabismus konvergen dan
/b\ d a ge^ P6'' oi L'd't
l-os
refleksi (pantulan) sinar cahaya
pada tiap mata.

. saat strabismus timbul;

o berapa lama strabismus terjadi;
. riwayat medis, lcelahiran, dan riwayat keluarga anal<.

PEMERIKSAAN FISIK
Yang dilakukan pertama lcali adalah mengamati hal-hal yang dapat menimbul-
kan strabismus, antara lain:
. epil<antus (lipatan l<ulit berbentul< bulan sabit pada sisi hidung yang
tidal< sepenuhnya menutupi l<antus interna);
o asimetri wajah.
Reflel<si (pantulan) di lcornea dari sinar lampu senter dengan jaral< 33
cm di depan subjel< merupakan penuntun posisi mata. Pada anak strabismus,
reflel<si akan terletal< di sentral pada mata fiksasi, dan terdeviasi pada
mata strabismus (Gambar 15.5).
Selanjutnya dilal<ul<an tes cover/uncover (Gambar 15.6) untuk men-
detel<si strabismus yang bermanifestasi (tropia).
. Mata kanan ditutupi sepenuhnya selama beberapa detil< sementara
pemeril<sa memegang target yang detil dalam jarak del<at (biasanya gambar
atau mainan l<ecil) di depan subjel< sebagai target fiksasi. Mata kiri diamati
dengan teliti. Jil<a mata tersebut mempertahanlcan fiksasi, maka mata tidak
al<an bergeral<. Jika mata bergeral< ke arah /uar untul< melal<ukan fil<sasi,
mal<a terdapat esotropia atau strabismus l<onvergen. Jil<a mata bergerak
ke arah dalam untuk melakukan fiksasi, mal<a terdapat eksotropia atau
strabismus divergen.
r Penutup dilepaskan dari mata kanan dan mata l<iri l<emudian ditutup,
pada saat ini mata kanan diamati dengan teliti. Jil<a mata bergeral< ke
arah luar untuk melal<ukan fiksasi, mal<a terdapat esotropia atau strabis-
mus konvergen. Jil<a mata bergeral< ke arah dalam untuk melakukan
fiksasi, maka terdapat eksotropia. Jil<a tidal< ada pergeral<an, mal<a tidal<
terdapat strabismus.
i i-ict Bab 15: Pergerakan mata

Mata kirr

Gambar 15.6 Tes c:over/Ltnr.:aver.

(a) Terdapat s[rabrsnlls konv-^rgen
kanan yang bermanifestasr
(esotropra kanan). (b) Maia kanan
yang strabrsrnus drtutup. Tldak
.d p.'J. "1 l"d- J t,
yang ulemper lahankan fiksasi. (ci

rh
\4ata kiri drlulr-lp mata kanan
yang strabisurus bergerak ke arah
luar untuk irelal.;ukan fiksasr

!/
mata yanO Lldak sLrabismus
bergerak ke arah dalam karena
pergeral..an k-.dua mala rnl
berkarl.rn. (d) Penutup diiepaskan
darr ma:a krri yanq bergerak ke
arah lr-rar untuk melakukan
fiksasr maia kanan bergerak ke
f.___\
arah clalan rinl,uk mengembahkan

N
tr)osisr sirabrsmusnya. Uika
terdapat strabrsmus yang
berqantr ilantr (yartu trap nala
menrpc. rahankan kemarlpuan
ir' ,. ii berfrksasr), mata kanarl
akan nlempertahankan flksasi dan
mata inL tldak bergerak ketlka
penuLup driepaskan.)

Tes diulangi untul( obiek jauh yang terletal< pada jaral< 6 meter dan
untul< objek sangat jauh. Tes ini juga akan memperlihatkan strabismus
vertikal.
Jil<a tidal< didapatl<an pergeral<an mata abnormal mal<a dilal<uan fes
cover bergantr,an. Tes ini al<an memperlihatl<an adanya strabismus laten
(foria), yang muncul hanya bila tidal< ada stimulasi penglihatan bifoveal.
Sebenarnya hal ini bul<an merupakan kelainan dan bisa didapatl<an pada
sebagian besar orang yang memililci penglihatan tunggal binokular.
Pada pemeril<saan ini penutup dipindahkan dengan cepat dari satu
mata l<e mata lain beberapa kali. Tes ini mendisosiasil<an mata (tidal< ada
lagi stimulasi bifoveal). Mata l<anan l<emudian ditutup dan l<etil<a penutup
dilepaskan, carilah apal<ah ada pergeral<an pada mata kanan. Jil<a mata
 Strabismus nonpa-ralitik :*5

terlihat bergerak l<e arah dalam maka terdapat eksoforia (divergensi laten)
dan mata bergerak l<e dalam untuk melakukan fil<sasi. Jika mata terlihat
bergeral< ke arah luar untul< melal<ul<an fil<sasi maka terdapat esoforia
(l<onvergensi laten). Pergerakan serupa akan terlihat pada mata kiri jika
mata ini ditutup setelah disosiasi.
'Di klinik mata, strabismus dapat dinilai lebih lanjut dengan sinoptofor
(lihat hal. 3l). lnstrumen ini bersama dengan gambar tiga dimensi l<husus
dapat pula digunal<an untuk menentulcan apakah mata digunakan bersama
dan apakah terdapat stereopsis.
Kelainan refral<si diul<ur (setelah pemberian tetes mata topikal atropin
atau siklopentolat untul< memparalisis al<omodasi dan mendilatasi pupil).
Mata kemudian diperiksa untul< menyingl<irlcan opasitas kornea, lensa,
atau vitreous, dan abnormalitas retina atau lempeng optik.

. Penentuan tajam pengllhatan (lihat ha1. 19)

. Deteksi abnormalitas pergerakan mata
o Deteksi dan pemenksaan strabismus
o Pemerlksaanstereopsis
. Penentuan kelarnan refraksl
o Pemeriksaan teliti mata termasuk melihat fundus dengan pupil terdilatasl

Boks 15.1 Rangkuman langkah langkah yang dilakukan dalam memeriksa anak dengan
strabismus.

TERAPI
Strabismus nonparalitil< tanpa penyal<it mata terl<ait diterapi sebagai beril<ut:
o Kelainan refraksi bermakna dikoreksi pertama l<ali dengan l<acamata.
o Jilca terdapat ambliopia dan penglihatan tidal< membaik dengan lcaca-
mata, mata yang melihat lebih bail< ditutup untuk menstimulasi mata
ambliopia sehingga meningl<atl<an tajam penglihatannya.
. lntervensi bedah untul< menyesuaikan mata mungl<in diperlukan untul<
alasan fungsional (untuk mengembalikan atau mendapatkan penglihatan
tunggal binokular) atau untul< alasan lcosmetil< (untul< mencegah anal<
dil<ucill<an di sekolah) (Gambar 15.7).
Prinsip pembedahan adalah untul< penyejajaran mata dengan menye-
suail<an posisi otot-otot pada bola mata atau dengan memendekkan otot.
Al<ses lce otot didapatkan dengan membuat satu insisi l<ecil pada konjung-
tiva.
r Memindahl<an insersi otot ke arah belakang bola mata (resesr) akan
melemahkan otot.
r Mengangl<at satu segmen otot (reseksr) akan memperkuat kerja otot.

PROGNOSIS
Kacamata dan penutup mata memperbail<i penglihatan secara bermakna
pada mata strabismus. Namun sayangnya, penyejajaran ulang, bahkan bila
dilal<ulcan saat anak masih sangat muda, jarang dil<aitl<an dengan perkem-
li:$ Bab 15: Pergeral<an mata

Gambar 15.7 llustrasi dragramatik prrnsrp pembedahan strabismus. (a) Resesr

Konjungtiva dunsrsi untuk mengekspos otot rektus medialts. Otot kemudian dilepaskan
insersinya dan drpindahkan ke belakang bola mata. (b) Reseksi. Setelah otot terekspos,
tendon anterior dan otot drreseksr, sehingga memendekkan otot, otot kemudian
dilekaikan kembal ke posisi awalnya.

bangan stereopsis pada sebagian besar strabismus nonparalitil<. Operasi

memiliki nilai penting dilihat dari sudut pandang kosmetil<, terutama l<etika
anal< mulai bersel<olah.

Palsi saraf terisolasi (Gambar 15.8)

PATOGENESIS
Penyakit saraf kranialis ketiga, keempat, dan keenam dan hubungan sentral-
nya antara ketiganya menyebabkan strabismus paralitik. Tiap saraf dapat
terkena pada titik manapun sepanjang perialanannya dari nukleus batang
otak ke orbita. Tabel l5.l memberil<an detil dari beberapa penyebab.
 Strabismus paralitik : Si

Gambar 15.8 (a) Palsi saraf

ketlga kiri. Perhatikan pup1l yang
terdrlatasr dan ptosrs serta
terbatasnya pergerakan mata
lberlanjut)
! S,S Bab 15: Pergeral<an mata

(b) Pandanqan ke bawah kanan

Gambar 15.8 Uanjurarr) (b) Palsr

saraf keempat kirr, defek
maksrmal bila pasren mencoba
rra "l \.b.w"l l,eko 'o tr
Pandangan ke kiri
draduksl (c) Palsi saraf keenam,
nata klrl udak mampu
mengabduksi.

ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

Pasien mengeluhkan diplopia. Mungl<in didapatl<an posisi l<epala abnormal
untul< mengl<ompensasi lcetidakmampuan mata untuk bergeral< l<e arah
tertentu. Palsi saraf ketiga menyebabkan:
r kegagalan aduksi, elevasi, dan depresi mata;
. ptosis;
. pada beberapa kasus, pupil mengalami dilatasi karena keterlibatan
serabut otonom.
Palsi saraf l<eempat menghasill<an depresi defel<tif mata dalam usaha
adul<si. Palsi ini menghasilkan abnormalitas pergeral(an mata yang paling
tidal< terlihat. Pasien mengalami penglihatan ganda vertil<al dengan sedil<ic
torsi bayangan terutama saat menuruni tangga atau membaca.
Palsi saraf keenam menghasill<an l<egagalan abdul<si mata.

TERAPI
Palsi saraf terisolasi sering terlcait dengan penyal<it sistemil< yang ada. Jil<a
diduga terdapat aneurisma komunil<ans posterior, pasien harus dikonsull<an
untuk pemeriksaan bedah saraf dan angiografi. Penyebab palsi tersering
adalah penyal<it mikrovasl<ular saraf kranialis perifer, yang dil<aitl<an dengan
diabetes atau hipertensi. Di sini fungsi saraf pulih setelah beberapa bulan
dan gejala menghilang.
Penyal<it orbita (lihat hal. 39) dan penyal<it pada sinus l<avernosus
mungl<in luga merupakan penyebab palsi saraf multipel l<arena saraf l<etiga,
keempat, dan l<eenam letaknya dekat secara anatomi. CT scan atau MRI
al<an memperlihatl<an lesi ini (misal suatu metastasis orbita).
Diplopia dapat diperbaiki dengan menggunakan prisma pada l<acamata
pasien yang menyejajarl<an bayangan retina. Alternatif lainnya adalah
 Penyal<it otot-otot ekstraokular

Penyakit orbita (misai neoplasia)

Penyakit vaskular Dtabetes (palsi saraf ketiga yang 'tldak mengenai pupil', ariinya tidak
terdapat midriasis)
Hipertensi
' Aneulisma (yang paling sering adalah palsi saraf ketiga yang nyeri
aklbat aneurisma afteli komuntkans posterior. Biasanya terdapat
midrlasis)
Fistula karotis sinus kavernosus fiuga menyebabkan palsi mlogenik)
Trombosls sinus kavernoslts
Trauma (Penyebab tersering palsi saraf keempat dan keenam)

Neoplasia Meningioma
Neuroma akustik
Glioma
Tekanan intrakranrai Dapat menyebabkan paisi saraf ketrga atau keenam (tanda lokal palsu)

Sarkoidosrs
Penyakit vaskuhtls (ya1tu arteritts sel raksasa)
lnfeksi (ierutama herpes zoster)
Srndrom Guillain Barr6

Tabel 15.1 Penyebab palst saraf tellsolasl.

menutup mata yang mengalami gangguan. Jil<a pergeral<an mata tidal<

membaik secara spontan mal<a diperlul<an intervensi bedah. lntervensi ini
jarang mengembalikan pergeral<an mata yang normal namun dituiulcan
pada pemulihan lapang penglihatan tunggal binokular yang cul<up bail<
pada posisi pandangan primer (yaitu lurus l<e depan dan ke bawah), posisi
mata yang paling sering digunal<an.

Penyakit mata distiroid (Gambar 15.9)

PATOGENESIS
Kelainan kelenjar tiroid dapat berhubungan clengan infiltrasi limfosit dan
deposisi glilcosaminoglil<an pada otot-otot elcstraol<ular. Diduga teriadi
suatu proses imunologis namun belum ditemul<an sepenuhnya'

GEJALA DAN TANDA

Pasien l<adang mengeluhl<an:
. Mata merah dan nyeri (terl<ait dengan pajanan yang disebablcan oleh
proptosis). Jil<a lcemerahan ini terbatas pada sebagian mata saja mal<a hal
ini dapat mengindikasikan inflamasi alctif pada otot sekitar.
o Penglihatan ganda.
. Penurunan tajam penglihatan (kadang berhubungan dengan neuropati
oPril<).
i.jll Bab I 5: Pergerakan mata

Gambar 15.9 (a) Tanipilan khnis penyakit mata distlroid; (b) CT scan memperlihatkan
penebaLan otot

Pada pemeriksaan:
o Mungkin ditemul<an proptosis mata (mata menoniol keluar dari orbita,
juga disebut sebagai eksoftalmos).
r Mata kemosis dan terdapat injeksi di atas insersi otot.
. Kelopal< mata bagian atas dapat mengalami retraksi sehingga sklera
terlihat (diperl<iral<an l<arena peningkatan al<tivitas simpatis yang mensti-
mulasi otot polos levator yang dipersarafi secara simpatis). Hal ini
mengakibatkan pandangan membelalak yang lchas.
. Kelopak mata atas dapat tertinggal dari pergerakan bola mata l<etika
memandang ke bawah (lid lag).
r Mungkin terdapat hambatan pergerakan mata atau strabismus (iuga
disebut miopati tiroid restriktif, oftalmoplegia eksoftalmik, penyal<it mata
distiroid, atau penyakit Grave).
Rektus inferior merupalcan otot yang paling sering terganggu. Per-
geral<annya menjadi terhambat dan terdapat keterbatasan mekanil< mata
l<etika melihat ke atas. Keterlibatan rektus medialis menyebabkan keter-
batasan mekanik abdul<si sehingga menyerupai palsi saraf lceenam. CT
scan atau MRI memperlihatl<an pembesaran otot.
Mata distiroid berhubungan dengan dua komplikasi al<ut serius:
I Pajanan berlebih l<onjungtiva dan kornea dengan pembentul<an kemosis
(pembengkakan edematosa l<onjungtiva) dan ull<us kornea l<arena prop-
tosis dan kegagalan kelopak mata melindungi kornea. Kondisi ini dapat
menyebabkan perforasi kornea.
2 Neuropati optil< kompresif karena l<ompresi dan iskemia saraf optik
oleh otot yang menebal. Hal ini menyebabl<an hilangnya lapang pandang
dan dapat menyebabkan kebutaan.

TERAPI
Pajanan kornea dan kompresi saraf optik membutuhkan terapi segera
dengan steroid sistemik, radioterapi, atau dekompresi orbita dengan pem-
bedahan.
Terapi jangka panjang mungkin diperlukan untul< masalah pergerakan
mata dan tampilan kosmetik. Diperlukan beberapa saat sampai pergerakan
mata mengalami stabilisasi, di mana pada saat ini dapat ditambahkan prisma
 Penyakit otot-otot ekstraokular :.r!

untuk mengatasi diplopia. setelah stabil, jika pasien tetap merasakan gejala,
dapat dilakukan pembedahan otot-otot ekstraol<ular untuk meningkatl<an
lapangan penglihatan tunggal binol<ular. Pembedahan kosmetik untuk
menurunkan l<elopak mata atas iuga dapat dilalcukan setelah pembedahan
strabismus jika diinginl<an.

Miastenia gravis

PATOGENESIS
Miastenia gravis disebabkan oleh perkembangan antibodi terhadap resePtor
asetilkolin otot lurik. Penyakit ini lebih banyak mengenai perempuan dari-
pada lal<i-laki dan, meski paling sering terjadi pada l<elompol< usia l5-50
tahun, dapat iuga mengenai anal<-anak dan orang dewasa yang usianya
lebih tua. Selcitar 40% pasien dapat memperlihatlcan keterlibatan otot
el<scraol<ular saja.

GEJALA DAN TANDA

Kelelahan otot-otot ekstraol<ular disebabkan diplopia yang bervariasi. Juga
terdapat ptosis yang bervariasi. lni dapat didemonstrasikan dengan meminta
pasien untuk melihat l<e atas dan ke bawah dengan cePat beberapa kali
untuk membuat otot lelah. Mungkin terdapat bulcti kelemahan otot
sistemil<.

TERAPI
Diagnosis dapat dilconfirmasi dengan elektromiografi atau dengan menentu-
kan apal<ah penyuntikan neostigmin atau edrofonium (antagonis l<olines-
terase) mengembalikan pergerakan otot normal untuk sementara. Tes ini
harus dilal<ukan dengan pengawasan medis yang l<etat dan perlengl<apan
resusitasi serta atropin karena adanya l<emungl<inan efel< samping kolinergil<
seperti bradikardia dan bronlcosPasme.
Pasien diterapi bersama dengan neurolog, dan diberil<an neostismin
atau piridostigmin. steroid sistemil< dan pengangkatan timus dengan pem-
bedahan iuga berperan dalam terapi.

Miositis okular
lni merupalcan penyakit inflamasi otot ekstraokular yang disertai dengan
nyeri dan diplopia, yang menyebabkan restriksi pergeral<an pada otot
yang terl<ena (serupa dengan yang didapatkan pada penyakit mata distiroid).
Biasanya penyakit ini tidak dikaitkan dengan penyakit sistemik, namun
kemungkinan abnormalitas tiroid harus disingkirkan. Konjungtiva di atas
otot yang terkena mengalami inflamasi. CT scan atau MRI memperlihatkan
penebalan otot. Jil<a geiala menyebabkan teriadinya kesulitan, maka teraPi
steroid jangka pendek dapat diberikan.
r]1 Bab I 5: Pergerakan mata

Miopati okular
Miopati okular (oftalmoplegia el<sternal progresif) merupal<an suatu kondisi
langka di mana pergeral<an mata berl<urang secara perlahan dan simetris.
Juga terdapat ptosis. Pada alchirnya, pergeral<an mata hilang sepenuhnya.

Sindrom Brown
Kerja otot oblikus superior dapat mengalami restriksi kongenital yang
mengurangi elevasi mata l<etika diadul<sikan (sindrom Brown). Penyebab
pastinya masih belurn diketahui meski mungl<in melibatl<an restril<si per-
geral<an tendon ketika melewati lel<ul<an trolclea. Kondisi ini juga bisa
disebabl<an oleh trauma orbita.

Sindrom Duane
Sindrom Duane merupal<an 'kesalahan penjalaran listrik l<ongenital (conge-
nital miswiring)' otot rektus medialis dan lateralis (juga dilaporl<an kasus
dengan ketiadaan saraf keenam dan nul<leusnya). Terdapat al<tiviras neuro-
muskular pada rektus lateralis selama aduksi dan penurunan aktivitas
rektus lateralis saat abduksi. Hal ini mengal<ibatl<an abduksi yang terhambat
dan penyempitan apertura palpebra pada aduksi dengan retraksi mata ke
dalam bola mata (karena l<ontral<si otot rel<tus medialis dan lateralis).
Kondisi ini dapat bersifat unilateral atau, yang lebih jarang, bilateral. Anak-
anak biasanya tidak al<an mengalami ambliopia karena kesejajaran bidokular
normal pada beberapa posisi pandangan dan sering tidak membutuhkan
intervensi bedah.

Gangguan pergerakan mata disebabkan kerusakan jalur yang menghubung-

l<an nul<leus saraf l<ranialis dan pusat fungsi luhur. Abnormalitas pergeral<an
mata tergantung pada titik di mana jalur ini terganggu. Bail< luas maupun
bentul< pergeral<an mata dapat terpengaruh. Beberapa lcelainan tersering
dibahas secara singlcat di bawah ini. Spesiaiis mata biasanya memeril<sa
dan menatalaksana pasien ini dengan bantuan neurolog.

Lesi formasio retikular parapontin

Qtarapontine reticular formation, PPRF)
PATOGENESIS
PPRF mengontrol pergerakan horisontal mata. Lesi yang mengenai PPRF
biasanya berkaitan dengan penyal<it batang otal< lain. PPRF didapatl<an
pada pasien dengan:
o penyakit vasl<ular;
. tumor.
 Palsi arah gerakan mata : ?:

GEJALA DAN TANDA

Terdapat:
o kegagalan pergeral<an horisontal l<edua mata ke sisi lesi (palsi pandangan
horisontal);
o deviasi mata l<e bagian l<ontralateral pada kasus akut.

Oftalmoplegia internuklear (Gambar 15.10)

PATOGENESIS
Penyakit ini disebabkan oleh lesi pada fasil<ulus longitudinalis medialis
(medial longitudinal fasciculus, MLF). MLF menghubungkan nukleus saraf
keenam lce nukleus saraf ketiga pada sisi berseberangan dan mengkoor-
dinasil<an aktivitas nukleus-nukleus tersebut dalam pergeral<an pandangan.
MLF dapat mengalami l<erusakan pada:
o demielinisasi (misal sklerosis multipel-biasanya bilateral);
o penyal<it vaskular (unilateral).

GEJALA DAN TANDA

Pasien mengeluhkan diplopia horisontal.
Terdapat:
. penurunan adulcsi pada sisi yang sama dengan lesi.
. nistagmus pada mata kontralateral yang terabduksi.

Formasio retikulat Formasio retikulal

parapontin (PPRF) parapontin (PPRF)

Gambar 15.10 Dragram yang lnemperlihatkan lokasl lest yang menyebabkan

oftalmoplegla lnternuklear.
174 Bab 15: Pergeral<an mata

TATALAKSANA
Pemulihan spontan sering terjadi. Pemindaian MRI dapat membantu
diagnostil< untuk menemul<an lol<asi lesi batang otak penyebab dan, pada
demielinisasi, untuk menentukan apal<ah terdapat plak.

Sindrom Parinaud (sindrom otak tengah dorsal)

PATOGENESIS
Pada sindrom Parinaud, terdapat lesi pada otal< tengah dorsal yang melibat-
lcan pusat pandangan vertikal. Sindrom ini terdapat pada pasien dengan:
o demielinisasi;
r lesi desak ruang seperti pinealoma yang menelcan tektumi
o infark otal< tengah dorsah
o pembesaran ventril<el ketiga.

GEJALA DAN TANDA

Kelainan ini menyebabkan:
. gangguan elevasi pada kedua mata;
o konvergensi mata dan retraksi ke dalam orbita yang berkaitan dengan
nistagmus pada usaha elevasi;
o disosiasi cahaya del<at pada pupil (pupil mengalami konstril<si pada
alcomodasi namun bereal<si buruk terhadap stimulus cahaya).

Nistagmus

Nistagmus merupakan pergerakan mata Involunter berulang yang berayun

l<e samping atau l<e atas dan ke bawah. Pergerakan serupa dapat terjadi
secara normal ketika mengil<uti objel< yang bergeral< (misal melihat l<eluar
jendela kereta) (nistagmus optokinetik) atau setelah stimulasi sistem
vestibular. Bila diperil<sa dengan teliti bisa didapatkan fase lambat pada
satu arah dan fase cepat pada arah lain Qerk nystagmus). Nistagmus
dideskripsikan sebagai geral<an memukul l<e arah komponen cepat. Pada
beberapa l<asus, kecepatan pergerakan mata kira-l<ira sama pada kedua
arah (nistagmus pendular). Jerk nystagmus juga bisa didapatkan pada posisi
ekstrim pandangan (end gaze nystagmus).

NISTAGMUS DIDAPAT
Secara patologis, jerk nystagmus terdapat:
o Pada penyakit serebelar, di mana nistagmus memburuk saat pandangan
diarahl<an ke sisi lesi. Pergeral<an cepat mengarah l<e sisi lesi.
r Pada pengtunaan beberapa obat (seperti barbiturat).
o Pada kerusakan labirin dan hubungan pusatnya di mana teriadi jerk
 Osilasi abnormal pada mata i;5

nystagmus halus. Fase cepat dari pergerakan menjauhi lesi dan biasanya
hanya ada pada tahap akut.
Upbeat nystagmus (fase cepat ke atas) umumnya dihubungkan dengan
penyakit batang otal<. Bisa juga didapatkan pada keracunan, misal pada
l<onsumsi alkohol berlebih.
'Downbeat nystagmus didapatkan pada pasien dengan lesi fosa poste-
rior di dekat sambungan servikomedular (misal malformasi Chiari di mana
jaringan serebelar melewati foramen magnum). Juga bisa didapatlcan pada
pasien dengan demielinisasi dan keadaan keracunan.
Pasien dengan palsi saraf atau kelemahan otot ekstraokular dapat
mengalami nistagmus saat melihat l<e arah otot yang terkena (nistagmus
terbangkitkan oleh pandanganlgaze-evoked nystagmus). Fase cepat dari
pergeral<an berada dalam lapangan l<erja otot yang lemah.
Pasien dengan nistagmus didapat mengeluhkan bahwa lingl<ungan visual
terus-menerus bergerak (osilopsia).

NISTAGMUS KONGENITAT
Nistagmus dapat l<ongenital.
o Nistagmus kongenital sensorik. Di sini pergerakan memilil<i l<ecepatan
yang sama pada l<edua arah (nistagmus pendular) atau meruPakan ierk
nystagmus. Nistagmus ini berhubungan dengan penglihatan buruk (misal
l<ataral< kongenital, albinisme).
r Nistagmus kongenital motorik merupal<an jerk nystagmus yang timbul
saat lahir pada anak tanpa defek visual.
Pergeral<an l<ontinu mata mengurangi taiam penglihatan namun tidak
menyebabl<an osilopsia pada nistagmus kongenital. Deralat pasti disabilitas
bergantung pada:
. l<ecepatan nistagmus;
. apakah terdapat periode istirahat singlcat di antara geral<an-geral<an
nistagmoid di mana oblek dapat difokusl<an pada fovea;
. apal<ah nistagmus berkurang dengan akomodasi, yang meruPakan l<asus
yang sering terjadi.
Beberapa pasien mendapatkan posisi mata yang mengurangi nistagmus
hingga minimal (posisi nol), sehingga dapat memal<simall<an taiam
penglihatan.

o Dalam menganalisis masalah pergerakan mata, cobalah untuk menentukan apakah

terdapat penurunan kisaran pergerakan mata, posisi abnormal mata, abnormalitas bentuk
pergerakan mata, atau kombinasi kelainan-kelainan lni.
o Suatu abnormalitas dalam kisaran pergerakan mata dapat merefieksikan penyakit
muskular, orbita, inftanuklear, atau supranuklear.
o Pada anak dengan strabismus, penting untuk menyingktrkan patologl intraokular.
o Aneurisma intraokular dapat tlmbul sebagai palsi saraf ketiga yang nyeri dan
mel'balkan pupi .

Boks 15.1 Hal haL penling pada kelainan pergerakan maia

 Ttauma

Mampu untuk:
r Melakukan anamnesis pada kasus tlauma mata
Untuk memahami:
r Efek irauma.pada mata dan adneksa okular.
. Tatalaksana trauma tembus mata.
o Tatalaksana trauma kimra pada mata.

Meski mata merupakan organ yang sangat terlindung dalam orbita, mata
dapat mengalami cedera (Gambar 16. l). Cedera yang dapat terjadi antara
lain:
o Benda asing yang menempel di bawah kelopak mata atas atau pada
permukaan mata, terutama pada l<ornea.
o Trauma tumpul al<ibat objek yang cul<up l<ecil dan tidak menyebabl<an
impaksi pada pinggir orbita (l<ol<, bola squash, sumbat botol sampanye
merupakan beberapa penyebab trauma). Perubahan tel<anan mendadal<
dan distorsi mata dapat menyebabl<an lcerusakan berat.
. Trauma tembus di mana struktur ol<ular mengalami kerusal<an al<ibat
benda asing yang menembus lapisan okular dan juga dapat tertahan dalam
mata. Penggunaan sabul< pengaman dalam l<endaraan menurunl<an insidensi
cedera tembus alcibat kecelakaan lalu lintas.
r Trauma kimia dan radiasi di mana real<si resultan jaringan okular
menyebabkan kerusal<an.

Anamnesis yang teliti sangat penting:

o Penggunaan palu dan alat pahat dapat melepasl<an serpihan-serpihan
logam yang akan menembus bola mata, dan hanya meninggall<an petunluk
perdarahan subkonjungtiva yang mengindikasikan adanya penetrasi sklera
dan benda asing yang tertinggal.
r Kawat yang tegang, atau pal<u, dapat menembus kornea dengan cepat,
kadang menghasilkan lalur yang hampir tidak terlihat.
 Pemeril<saan fisil<

Ruptur
Dialisis retina sklera

Kerusakan zonula

Kerusakan sudut mata

Dlalisis iris

Laserasi kornea
Abrasi kornea

Midriasis traumatik
Uvettis traumatik

Benda asing pada

kornea

Katarak

Hifema

Ruptur Neuropati
koroid optik
traumatrk

Gambar 16.1 Banyaknya kemungkinan kerusakan traum.itik pada mata.

. Trauma tumpul pada mata juga dapat menyebabkan kerusakan orbita

(blow-out fracture).
. Sangat penting untul< menentukan sifat bahan l<imia yang mungl<in
mengalami kontal< dengan mata. Basa kuat menembus iaringan anterior
mata dan dapat dengan cepat menyebablcan lcerusakan ireversibel.
Gejala pasien berhubungan dengan deraiat dan jenis trauma yang dialami.
Nyeri, lakrimasi, dan pandangan l<abur merupakan gambaran umum trauma,
namun gejala ringan dapat menyamarkan benda asing intaokular yang
berpotensi membutakan. Seperti pada semua pengambilan anamnesis,
penting untuk menanyakan tentang riwayat mata dan pengobatan sebelum-
nya.

Tanpa slit lamp

Pemeril<saan tergantung pada tipe trauma. Pada semua l<asus, penting
untuk memeriksa tajam penglihatan pada mata yang mengalami trauma
dan yang tidak mengalami trauma. Bila diduga terdaPat trauma tembus,
penglihatan pada mata yang cedera mungkin hanya bisa diperiksa secara
 Bab l6: Trauma

kasar. Kulit di sekitar orbita dan kelopak mata harus diperilcsa dengan
teliti untul< luka tembus.

TRAUMA ORBITA
Kerusakan pada orbita itu sendiri (blow-out fracture; Gambar 16.2)
dicurigai bila didapatkan tanda-tanda beril<ut:
r Emfisema (udara pada l<ulit yang menimbulkan l<repitasi saat ditekan)
yang berasal dari sinus yang mengalami fral<tur.
o Daerah paraestesia di bawah pinggir orbita menunjukl<an l<erusakan
saraf infraorbita. Saraf infraorbita sering mengalami cedera pada cedera
blow-out orbita yang mengenai dasar orbita.
. Terbatasnya pergerakan mata, terutama pandangan ke atas dan ke
bawah l<arena perlelcatan otot rektus inferior oleh septa jaringan ikat
yang terlcait pada tulang yang patah (dasar orbita inferior merupakan
tulang yang paling sering patah).
r Kemudian mata mengalami resesi ke dalam orbita (enoftalmos).
r Jil<a batas kelopak mata terpotong pada l<antus medial, maka penting
untul< menentukan apakah kanalikuli lakrimalis il<ut terl<ena.

Gambar 76.2 Blow aut fractue

 Pemeril<saan fisil<

Pemeriksaan lebih laniut pada mata yang mengalami trauma mem-

butuhl<an penetesan anestesi lokal untuk mempermudah pembukaan
kelopak mata (lignokain, ametokain). Jika diduga teriadi trauma tembus
mata, jangan beril<an tekanan pada bola mata.

. Riwayat adanya objek dengan kecepatan iinggi yang mengenal mata

o Jarlngan berwarna gelap pada kornea atau sklera (sumbatan iris pada luka)
o Distorst pupll
. Billk mata anterlor yang dalam dan tldak biasa
I Katarak
. Peroardha' v lreoLs

Boks 16.1 Gejala dan landa tlauma iembus mata

KONJUNGTIVA DAN SKLERA

Konjungtiva dan sl<lera harus diperiksa untul< mencari laserasi. Jil<a anam-
nesis sesuai, mal<a harus dipertimbangl<an adanya perdarahan sub-
l<onjungtiva sebagai lokasi potensial teriadinya perforasi sl<lera (Gambar
16.3). Fundus harus diperil<sa dengan midriasis penuh.
Jika terladi trauma kimia, l<oniungtiva daPat terlihat Putih dan isl<emik
(Gambar 16.4). Jika perubahan ini luas, melibatkan sebagian besar lingkaran

Gambar 16.3 Perdarahan

subkonlungtlva.

Gambar 16.4 (a) Kelopak mata yang dieverst memperhhatkan lskemla koniungtiva
tarsal atas seielah tlauma bakat basa; (b) kornea berkabut akibat llauma bakar basa
I SS Bab I 6: Trauma

limbus, maka penyembuhan kornea kemungl<inan besar al<an terganggu

dan akan terdapat komplikasi tambahan seperti uveitis, glaul<oma sekunder,
dan l<atarak.

KORNEA
Ko'rnea diperiksa untul< mencari apal<ah terdapat l<ehilangan lapisan epitel
(abrasi), laserasi, dan benda asing (Gambar 16.5). Penetesan fluoresein
al<an mengidentifikasi luas abrasi dan, jika pekat, al<an mengidentifil<asi
kebocoran akueous melalui luka tembus (lihat hal. 27). Jil<a bola mata
terlihat utuh dan diduga terdapat benda asing subtarsal (ditandai oleh
abrasi l<ornea yang halus, vertikal, dan linier), mal<a kelopak mata atas
harus dibalik (lihat hal. 27-78). Tindakan ini al<an memperlihatkan bagian
dalam l<elopak dan memungkinkan identifikasi dan pengangl<atan benda asing.
Radiasi elel<tromagnetil< dapat mencederai konjungtiva dan kornea.
Pajanan yang tidal< terlindungi terhadap radiasi ultraviolet dari lampu
lengkung (arc eye),lampu matahari, atau dipantull<an dari sallu, merupakan
penyebab tersering kondisi yang sangat nyeri ini. Nyeri okular l<hasnya
timbul secara akut, 6 jam setelah pajanan terhadap radiasi dan kornea
memperlihatl<an edema epitel difus dan l<erusalcan pungtata yang membaik
dalam 24-48 jam.

Gambar 16.5 Benda aslng pada

kornea. (Dengan i;in dari Sue Ford,
Westem Eye Hospital.)

BILIK MATA ANTERIOR

Trauma tumpul dapat menyebabl<an perdarahan ke dalam bilik mata
anterior di mana perdarahan ini berl<umpul dengan batas cairan (hifema).
Hal ini disebabl<an oleh rupturnya akar pembuluh darah iris atau iris
terobek dari insersinya pada l<orpus siliar (dlalisrs lns) sehingga menyebab-
kan pupil yang berbentuk D. Hifema juga didapatl<an pada trauma tembus
mata, dan bentul< pupil dapat terdistorsi jika iris perifer telah memblok
luka tembus (Gambar 16.6). Pupil juga dapat mengalami dilatasi akibat
trauma tumpul (midriasis traumatik).

LENSA
Disl<olasi lensa setelah trauma tumpul dapat diperlihatkan oleh bergetarnya
diafragma iris pada pergerakan mata (iridodnesrs). Kejernihan lensa harus
 Pemeriksaan fisik :n:

Gambar 16.6 (a) Hifema, (b) trauma tembus mata (pethatikan bulu mata pada bllik mata
drat .ol a11 I ro q t.tn .er, rtsosi\.

dinilai dengan slit lamp dan terhadap reflel<s fundus setelah dilal<ul<an
dilatasi pupil. Katarak terbentuk dengan tiba-tiba Pada trauma tembus
langsung (Gambar 16.7). Trauma tumpul iuga menyebabkan kataral< sub-
kapsular posterior dalam hitungan jam setelah cedera, namun hal ini dapat
bersifat sementara.

FUNDUS
Fundus harus diperilcsa dengan oftalmoskopi direl< setelah midriasis penuh
dilakukan. Jika tidal< terdapat keluhan neurologis yang menyertai cedera
dan tidal< ada l<ecurigaan penetrasi mata, PuPil dapat didilatasi. Jil<a tidak
terlihat detil strulctur mata, mal<a hal ini menunjul<lcan teriadinya per-
darahan vitreous. Daerah perdarahan retina dan daerah berwarna putih
(edema) dapat dilihat (komosio retina). Dialisis reflna (suatu pemisahan
retina perifer dari pertautannya dengan pars plana korpus siliaris) dan
lubang rnal<ula (lihat hal. I l4) iuga dapat dial<ibatkan oleh trauma tumpul.
Koroid luga bisa robel<; secara al<ut hal ini bisa menyebabkan perdarahan
subretina yang lcemudian diikuti oleh parut subretina. Perubahan retina
perifer hanya dapat disingl<irkan dengan oftalmosl<opi indirel< atau
mikrosl<opi slit lamp.
Lempeng optil< dapat berwarna pucat akibat neuroPati oPtik traumatil<
yang disebabkan avulsi pembuluh darah yang memperdarahi saraf optik.

Gambar 16.7 Lensa pada pasten tni

nengalamr kerusakan dan men;adi
katarak setelah trauma tembus.
 Bab l6: Trauma

Meski hal ini jarang, namun biasanya mengarah pada kehilangan penglihatan
bermal<na. Tidak tersedia terapi.

Dengan slit lamp

Stii lamp akan memungkinkan pemeril<saan yang lebih detil, yang dapat
menunjul<l<an:
e Bilil< mata anterior yang lebih dangl<al dibandingkan dengan mata l<ontra-
lateral dapat mengimplikasikan trauma tembus anterior.
o Hifema mikroskopil< di mana terdapat sel darah merah dalam bilik
mata anterior namun tidak cul<up untul< membentul< hifema.
r Adanya sel darah putih dalam ruang anterior (uveitis taumatik).
r Resesl sudut iridolcornea dilihat dengan lensa kontak goniosl<opi (insersi
otot siliaris ke dalam spur slclera bergerak ke posterior). lni didapatkan
pada trauma tumpul.
r Peningkatan telcanan intraokular dengan tonometri aplanasi. Hal ini
dapat menyertai hifema atau dislokasi lensa.

Laserasi kurlit dan kelopak mata

Laserasi l<ulit dan kelopak mata membutuhl<an penjahitan teliti terutama
bila tepi kelopak mata yang terl<ena. Jil<a satu kanalikuli lakrimalis rusak,
dapat dicoba untul< memperbaikinya. Namun jika perbaikan tidak berhasil
biasanya dul<tus lakrimalis yang tersisa masih mampu mengalirkan semua air
mata. Jil<a kedua kanalikuli terkena, usaha perbail<an harus selalu dilakul<an.

Abrasi kornea
Abrasi l<ornea umumnya sembuh dengan cepat dan harus diterapi dengan
salep antibiotil< dan pelindung mata. Dilatasi pupil dengan siklopentolat
l% dapat membantu menghilangkan nyeri yang disebabkan oleh spasme
otot siliar.
Setelah cedera, biasanya alcibat objel< flelcsibel seperti kul<u iari, ranring,
atau tepi surat kabar, sejumlah l<ecil pasien mengalami episode nyeri
berulang terutama pada pagi hari atau ketika berjalan. Kondisi ini disebut
erosi kornea berulang dan disebabl<an oleh adhesi defel<tif dari epitel
(yang sedang membentul< permukaan) ke lapisan Bowman pada lol<asi
cedera. Profilal<sis terhadap erosi kornea berulang didapatl<an dengan
menggunakan salep pelumas pada malam hari, namun hasil yang lebih
permanen bisa dicapai dengan mengindul<si parut subepitel. Parut ini dapat
diindul<si dengan terapi laser atau dengan melakukan sejumlah rusul<an
mil<ro pada daerah yang terkena.
Cedera radiasi pada l<ornea memberikan respons yang cepat terhadap
terapi yang sama, seperti halnya dengan abrasi.
 Terapi i i:.

Benda asing pada kornea (Gambar 16.8)

Benda asing pada l<ornea harus diangkat dengan iarum dengan Pemberian
anestesi topil<al; kadang masih tetaP tersisa cincin korosi dan dapat
dihilangl<an dengan bur l<ecil. Obiel< subtarsal seringl<ali dapat disapu dengan
cotton bud dari kelopak mata yang dieversi. Pasien kemudian diterapi
seperti pada abrasi. Jil<a terdapat petuniul< bahwa benda asing telah
menembus bola mata, mal<a mata harus diperil<sa secara teliti dengan
dilatasi pupil sehingga lensa dan retina dapat dilihat dengan baik. Pemeriksa-
an sinar X dengan mata melihat l<e atas dan kemudian melihat ke bawah
atau CT scan mungl<in juga diindil<asil<an jika diduga terdapat benda asing
intraol<ular. Tel<nik bedah mikro dapat digunakan untul< mengangl<at benda
asing dari mata dengan visualisasi langsung.

Gambar 16.8 Pengangkatan

benda asrng okular superflsial
dengan bantuan slit lamp.

Trauma tembus kornea dan sklera

Setelah teridentifil<asi, tidal< diperlukan pemeriksaan tambahan pada bola
mata. Namun, letal<kan penutup mata dengan lembut di atas mata dan
pasien l<emudian dirujul< untul< mendapatkan tatalal<sana segera. Cedera
serius ini, yang seringkali memiliki implil<asi serius pada penglihatan, mem-
butuhl<an penjahitan bedah mikro yang teliti untuk rnengembalil<an integritas
bola mata. Begitu mata mengalami pemulihan setelah perbail<an primer,
sering diperlul<an operasi tambahan untul<:
r mengangl<atkataral<;
. mengangl<at benda asing;
. memperbaiki ablasio retina atau mengangl<at gel vitreous untul<
mencegah terjadinya ablasio retina.
Kadang, dalam jangka paniang mata kontralateral dapat mengalami oftalmitis
simpatis (lihat hal. 94).

Uveitis
Uveitis memberi respons pada terapi tetes mata steroid dan dilator.
Uveitis dapat disertai peningkatan tekanan intraolcular yang membutuh-
kan terapi medis tambahan.
is$ Bab l6: Trauma

Hifema
Hifema biasanya membail< dengan istirahat, namun dapat terjadi perdarahan
l<embali pada 5-6 hari pertama setelah cedera. Anal<-anak biasanya harus
dirawat di rumah sal<it selama beberapa hari, sementara orans dewasa
dapat dirawat di rumah bila mereka dapat beristirahat dan tidal< terjadi
komplil<asi. Tetes mata steroid diberil<an jangka pendel< bersama dengan
dilatasi pupil. Steroid menurunkan risilco perdarahan ulang. Komplikasi
tersering adalah peningl<atan tekanan intraol<ular, terutama jika terdapat
perdarahan selcunder yang cenderung lebih berat dibandingl<an dengan
yang pertama. lstirahat penting untul< mencegah terladinya perdarahan
kedua ini. Peningl<atan tekanan biasanya memberi respons terhadap terapi
medis namun kadang membutuhkan intervensi bedah. Bila hifema telah
membaik, mata harus diperilcsa untuk mencari komplil<asi lain al<ibat trauma
tumpul. Hifema membail< secara perlahan setelah trauma pada pasien
dengan penyal<it sel sabit l<arena bentul< sabit menghambat pengeluaran
sel darah merah dari bilik mata.

Kerusakan retina
Komosio retina: daerah retina yang terkena mengalami kel<eruhan dan
menutupi detil l<oroid di bawahnya. Biasanya membaik namun membutuh-
kan pemerilcsaan teliti karena lubang retina dapat terjadi pada daerah
yang terkena dan mengal<ibatl<an ablasio retina selanjutnya.
Dialisis retina membutuhl<an intervensi bedah untuk memperbaiki retina
yang mengalami ablasio.
Perdarahan vitreous terabsorpsi dalam wal<tu beberapa minggu, atau
mungkin diperlul<an pengangkatan dengan vitrektomi. Ultrasonografi ber-
guna dalam mendeteksi ablasio retina terl<ait.

Trauma kimia
Bagian terapi terpenting adalah irigasi mata segera dengan air bersih
dalam jumlah banyal<. Selain itu bagian bawah kelopak mata atas dan
bawah juga harus diirigasi untuk melepaskan partikel solid, misal butiran
kapur. Kemudian sifat bahan kimia dapat ditentukan berdasarl<an anam-
nesis dan mengukur pH dengan kertas litmus. Pemberian tetes mata
steroid dan dilator mungkin diperlukan. Vitamin C yang diberikan bail<
melalui oral maupun topikal dapat memperbaiki penyembuhan. Mungkin
diperlukan antikolagenase sistemil< dan topikal (misal tetrasiklin).
Kerusakan luas pada limbus dapat menghambat regenerasi epitel pada
permukaan l<ornea. Defek epitel yang terjadi lama dapat mengakibatkan
kornea 'meleleh' (keratolisis). Keadaan ini diterapi dengan transplantasi
limbus (yang memberi sumber baru untuk sel benih) atau dilapisi dengan
membran amnion (yang memperbanyak sel benih yang tersisa).
 Prognosis : sa

Blow-out fracture pada orbita

Jika diduga terdapat blow-out fracture, CT scan akan menggambarkan
cedera tulang dan jaringan lunal< yang ada. Jika hal itu tidak mungkin,
maka pemerilcsaan foto polos rontgen orbita dilal<ukan. Terapi bisa ditunda
hingga pembengkakan periorbita membaik. Pada tahap lanjut, derajat en-
oftalmos dan keterbatasan pergerakan mata dapat diperiksa. Jika enoftalmos
mempengaruhi tampilan kosmetik atau pergerakan mata secara bermakna
mal<a perbaikan bedah fraktur orbita diindikasikan. Mesl<i beberapa ahli
bedah menyaranl<an intervensi awal untuk mendapatkan hasil terbaik,
banyak pasien tidak alcan membutuhkan pembedahan sama sel<ali.

Mata sembuh dengan baik setelah trauma minor dan jarang terjadi sekuele
janglca paniang karena munculnya sindrom erosi berulang. Namun trauma
tembus mata seringl<ali dikaitkan dengan kerusakan penglihatan berat dan
mungl<in membutuhl<an pembedahan ekstensif. Retensi janglca panjang
dari benda asing berupa besi dapat merusak fungsi retina dengan meng-
hasill<an radikal bebas. Serupa dengan hal itu, trauma l<imia pada mata
dapat menyebabl<an gangguan penglihatan berat langka panlang dan rasa
tidak enal< pada mata. Trauma tumpul dapat menyebabkan l<ehilangan
penglihatan yang tidak dapat diterapi jil<a terjadi lubang retina pada fovea.
Penglihatan juga akan terganggu jika koroid pada makula rusak. Dalam
jangka panjang dapat timbul glaul<oma sekunder pada mata beberapa tahun
setelah cedera awal jilca jalinan trabekula mengalami kerusal<an. Trauma
orbita berat juga dapat menyebab(an masalah kosmetik dan okulomotor.

o Lakukan anamnesis yang akurat.

o Benda asing sering dapat ditemukan dl bawah kelopak mata atas.
. Nyeri persrsten pada mata yang intak menunjukkan adanya benda asing subtarsal
. Irigasi trauma kimia segera dengan arr bersth.
r Curigai trauma tembus mata jika pupil tidak bulat, terjadi katarak dengan
cepat, atau terdapat perdarahan vltreous.

Boks 16.2 Hai hal pentlng pada trauma mata

 Layanan bagi
penyandang cacat
penglihatan

Untuk memahami:
r Bantuan sosial yalg tersedia bagi orang buta.
r Alasan untuk meregistrasi pasien buta di Inggris.

Kebutaan belum dapat didefinisikan dengan memuaskan. Secara hukum

kebutaan didefinisikan sebagai'buta sehingga tidak dapat melakukan pekerja-
an apapun yang membutuhkan penglihatan'. Definisi ini iuga tidak terlalu
membantu dan tiap kasus harus dinilai secara individual. Efek penurunan
penglihatan dipengaruhi oleh:
. Kecepatan dan usia terjadinya kebutaan (lebih sulit menyesuaikan diri
dengan kehilangan penglihatan mendadal< daripada kehilangan penglihatan
bertahap; orang yang lebih muda juga lebih mampu beradaptasi dengan
penglihatan yang buruk dibandingkan dengan orang tua).
. Apakah penglihatan sentral atau perifer yanS terganggu.
r Jenis defek lapang pandang yang terjadi. Hemianopia homonim dapat
menyebabkan kesulitan tertentu dalam membaca dan navigasi.
r Adanya disabilitas lain (misal tuli).
Tersedia bantuan dan sarana konsultasi di lnggris dari pemerintahan
lolcal (layanan sosial) dan organisasi relawan seperti Royal National lnstitute
for the B/lnd (RNIB). Selain itu juga terdapat selumlah kelompok lokal
yang memberikan dukungan. Bantuan ditujukan untuk memampukan orang-
orang dengan gangguan penglihatan untuk memiliki l<ehidupan yang mandiri.

Di lnggris, pasien dengan penglihatan burul< yang memenuhi persyaratan

tertentu dapat diregistrasi sebagai berpenglihatan parsial atau buta, ter-
gantung pada tingkat defisit penglihatan. Registrasi kebutaan tidak selalu
berarti bahwa seseorang tidak dapat melihat sama sekali. Registrasi ini
membantu mengkoordinasikan pelayanan yang tersedia untul< pasien.
Namun tidak semua pasien mau melakukan registrasi karena stigma yang
mungkin ada dan penting untuk mendiskusikan masalah ini secara menye-
luruh dengan pasien. Meski didapatkan manfaat setelah melakukan registrasi,
beberapa pasien memandang hal ini sebagai akhir dari suatu perjuangan
melawan penurunan penglihatan daripada sebuah awal yang baru, yaitu
 Bantuan tambahan

mengatasi masalah tersebut dengan bantuan yang tersedia. Penting untuk

tidak menyingkirkan keinginan pasien-pasien ini dalam mencoba memak-
simall<an kemampuan mereka untuk mengatasi penurunan penglihatan.
Registrasi dilalcukan oleh spesialis mata. Manfaat registrasi, beberapa hanya
tersedia bagi pasien buta yang teregistrasi, antara lain:
. Bantuan finansial (misal peningl<atan tunjangan pajak, dukungan peng-
hasilan tambahan, tuniangan disabilitas berat).
. Bantuan dari layanan sosial (misal penilaian spesialis, adaptasi akomo-
dasi hidup).
. Pembebasan dari directory enquiry fees.
. Tunjangan transportasi publik.
o Bantuan akses untuk bekerja.
Pasien dengan gangguan penglihatan, baik teregistrasi atau tidak, juga
bisa mendapat manfaat dari 'buku dan surat kabar bicara' yang menyedial<an
bahan rel<aman ekstensif dalam l<aset.

Anak-anal< dengan gangguan penglihatan mungkin membutuhkan bantuan

tambahan dalam pendidilcan atau harus dididik dalam sekolah khusus yang
diperuntul<kan bagi merel<a yang mengalami gangguan penglihatan. Otoritas
pendidikan lolcal harus membuat pernyataan mengenai kebutuhan pendidik-
an anal<-anak ini. Alat bantu penglihatan khusus seperti komPuter yang
diaktivasi oleh suara dan televisi ranglcaian-tertutup bisa membar.rtu.
Selain itu anak mungkin memenuhi syarat untul< mendapatkan tunjang-
an hidup cacat yang memungkinkan orang tua mengaiukan l<laim manfaat
tambahan.

Selain alat bantu penglihatan burul< (lihat hal. 38), tersedia berbagai alat
bantu seperti telepon dengan tombol angka berul<uran besar, panduan
untuk membantu pasien menandatangani cel<, alat bantu yang menuniukkan
cangkir telah terisi. Selain itu, untul< beberapa pasien, pelatihan Penggunaan
tongkat atau anjing penuntun bisa membantu mobilitas. Beberapa pasien
juga mendapat manfaat dari mempelaiari huruf Braille.

o Yakrnkan bahwa pasren mendapai bantuan untuk memaksimalkan penglihatan

yang tersisa.
o Yakinkan bahwa pasren sadar mengenai keberadaan layanan dukungan, dan jika
sesuai telah teregistrasl sebagar orang dengan penglihatan parsial maupun buta.
o Yakinkan bahwa diambil langkah langkah dalam hal pendidtkan anak dengan
penglihatan buruk.

Boks 17.1 Hal hal pentlng dalam layanan orang dengan penglihatan butuk
 Kasus-kasus klinis

Contoh-contoh kasus ini dibuat untuk menguji pemahaman Anda mengenai

gejala, tanda, dan tatalaksana penyakit mata yang telah didiskusikan dalam
buku ini. Jawaban yang diberikan menyertakan referensi halaman di mana
dapat ditemukan informasi tambahan.

Kasus I

Seorang wanita berusia 70 tahun datang ke bagian gawat darurat mata

dengan keluhan hilangnya penglihatan mendadak pada mata kanan. Pasien
menyadari adanya sakit kepala yang semal<in bertambah berat dan kulit
kepalanya terasa nyeri bila terkena sisir. la mengeluhkan nyeri rahang saat
makan dan merasa cepat lelah. Tidal< ada riwayat penyakit mata sebelumnya
namun pasien mengalami ulserasi peptik. Tidak ada pengobatan teratur
yang sedang dijalaninya. Tidak ada riwayat masalah medis dalam keluarga.
Pada pemeriksaan mata yang sakit, pasien dapat menghitung jari. Ter-
dapat defek pupil aferen relatif (lihat hal. 24). Lempeng optik terlihat
sedikit membengkak (Gambar 18. l). Mata kiri normal.

Pertanyaan
Apa diagnosis yang paling mungkin?
Apa terapi segera untuk masalah ini?
Bagaimana mengkonfirmasi diagnosis?
Apa usaha pencegahan lain yang harus dilakukan?

Jawaban
Pasien hampir pasti mengalami arteritis sel raksasa yang menyebabkan
neuropati optil< iskemik (lihat hal. 152). Steroid intravena dan oral harus
diberikan segera sebelum pemeriksaan diagnostik lain dilakukan karena
terdapat risiko kebutaan mata kontralateral.
Pemeriksaan LED, CRP, dan biopsi arteri temporalis akan membantu
konfirmasi diagnosis.
 Kasus-kasus klinis tss

Gambar 18.1 Tampilan lempeng optik pada

kasus 1.

Karena pasien diterapi dengan steroid maka harus dilakukan peme-

riksaan rontgen toraks untuk menyingkirkan TB (steroid dapat menyebab-
kan TB milier berkembang bila penyakit ini sudah ada sebelumnya). Tekanan
darah dan glukosa darah harus dimonitor. Pasien harus diberitahu mengenai
komplikasi lain dari terapi steroid, termasuk efek imunosupresif. Terapi
untul< mencegah osteoporosis diperlukan. Riwayat ulserasi gaster sebelum-
nya membutuhkan terapi profilaksis dengan penghambat PomPa Proton.

Kasus 2

Seorang laki-laki berusia 40 tahun datang dengan onset mendadak keloPak

mata kiri jatuh. Ketika ia mengangkat kelopak mata tersebut dengan iari,
pasien menyadari penglihatannya ganda. Pasien mengeluhkan sakit kepala
hebat. Selain keluhan tersebut, pasien sehat dan tidak ada riwayat masalah
mata sebelumnya. Pasien tidak sedang dalam pengobatan regular. Tidal<
ada riwayat masalah medis dalam keluarga.
Pemeriksaan memperlihatkan tajam penglihatan normal pada kedua
mata. Terdapat ptosis kiri. Pupil kiri mengalami dilatasi. Mata kiri berabdul<si
pada posisi pandangan primer. Tes pergerakan mata memperlihatkan pe-
nurunan elevasi aduksi, dan depresi mata kiri. Pemeriksaan mata lainnya
normal.

Pertanyaan
Palsi saraf apa yang teriadi?
Apa kemungkinan penyebabnya?
Apa tatalaksananyal

Jawaban
Pasien ini mengalami palsi saraf ketiga (lihat hal. 167). Aneurisma pada
arteri komunikans posterior yang menekan saraf ketiga harus merupakan
diagnosis awal pada palsi saraf ketiga yang nyeri. Pasien membutuhkan
pemeriksaan penuniang bedah saraf segera dengan magnetic resonance
i :tj Bab l8: Kasus-kasus klinis

angiogram (MRA) dan mungkin angiografi. Terapi segera mungkin diperlu-

kan. Selain itu juga penting memeril<sa tekanan darah dan glul<osa darah.
Pasien diabetes dapat mengalami palsi saraf ketiga yang nyeri namun pupil
tidak selalu terkena.

Kasus 3

Seorang laki-laki berusia 55 tahun datang ke dokter umum dengan riwayat

floater dengan onset mendadak yang sudah berlangsung selama 5 hari
pada mata kiri. Keluhan ini disertai dengan kilatan-kilatan cahaya kecil.
Pasien menderita hipertensi yang diobati dan tidak ada masalah medis lain.
Dol<ter memeril<sa mata yang dikeluhkan dan mendapatkan taiam
penglihatan yang normal. Fundoskopi dengan pupil yang didilatasi tidak
menu njul<lcan abnormalitas.

Pertanyaan
Apa yang harus disarankan oleh dokter umum?
Apa diagnosisnya?
Apa risiko terkait?

Jawaban
Karena gejala timbul al<ut, dokter umum harus melakukan pemeriksaan
mata segera. Pasien ini mengalami ablasio retina posterior. Kilatan cahaya
disebabkan oleh tral<si gel vitreous pada retina. Satu robekan dapat terjadi
pada retina yang kemudian menyebabl<an ablasio retina. Terapi laser di
sekltar robekan ketika robekan masih rata dapat mencegah ablasio retina
(lihat hal. l2l).

Kasus 4

Seorang perempuan berusia 75 tahun datang ke bagian gawat darurat

dengan mual dan muntah. Pasien mengatakan bahwa mata kanannya nyeri
dan merah. Penglihatannya berkurang. Pasien mengenakan kacamata untuk
penglihatan del<at dan jauh. Keadaan umum pasien baik. Tidak ada riwayat
masalah medis dalam l<eluarga.
Pada pemeril<saan, dokter gawat darurat menemul<an bahwa pasien
hanya bisa menghitung jari, mata terlihat merah, kornea terlihat keruh
dan pupil oval serta mengalami dilatasi pada sisi yang sakit. Fundus tidal<
dapat dilihat.

Pertanyaan
Apa diagnosisnya?
Bagaimana mengkonfirmasi diagnosisl
Apa terapinyal
 Kasus-kasus klinis .:

Jawaban
Pasien ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut (lihat hal. 97).
Tonometri akan menunjukkan tekanan intraokular yang tingSi (lihat hal.
23). Goniosl<opi akan mengkonfirmasi adanya sudut yang tertutup dan
sudut yang menyempit pada mata kontralateral (lihat hal. 96). Tekanan
harus diturunkan dengan asetazolamid intravena dan obat hipotensif topikal
termasuk pilokarpin. Kemudian dilalcukan iridotomi perifer, biasanya dengan
laser YAG pada kedua mata untuk mencegah serangan berikut.

Kasus 5
Seorang laki-laki berusia 28 tahun datang ke optik dengan mata kanan
nyeri dan berwarna merah terang. Penglihatan menjadi sangat kabur selama
2 hari terakhir. Pasien menggunkanan lensa kontak lunak.
Ahli optik mencatat bahwa penglihatan laki-lal<i tersebut berkurang
menjadi 6/60 pada mata l<anan, l<onjungtiva mengalami inflamasi, dan
terdapat opasitas sentral pada kornea. Terdapat sedikit hipopion (lihat
hal. 86) (Gambar 18.2).

Pertanyaan
Apa diagnosis yang paling mungkin?
Apa yang harus dilakul<an oleh ahli optik?

Jawaban
Kemungkinan orang ini mengalami ulserasi kornea infektif; ia harus seSera
diruluk ke unit gawat darurat mata. Ulkus dikerok dan dikultur, dan lensa
kontal< serta kontainernya dikultur. Pasien diberi antibiotik spektrum luas
dan pasien dirawat jalan selama menunggu hasil pemeriksaan mikrobiologi
(lihat hal. 69-70).

Gambar 18.2 Tampilan mata

pada kasus 5.

Kasus 6
Seorang ibu datang ke tempat bedah dokter umum dengan bayinya yang
berusia 8 bulan. Mata bayi tersebut berair terus-menerus seiak lahir.
 -':. -ri Bab l8: Kasus-kasus l<linis

Kadang-kadang, terdapat sel<ret l<uning di sel<itar mata. Sklera mata tidak

pernah terlihat berwarna merah. Selain keluhan tersebut, bayi sehat.
Pemeril<saan memperlihatl<an mata berwarna putih, tenang, dan normal;
sedikit penekanan di atas sakus lal<rimalis menghasilkan sel<resi l<ekuningan
dari pungta yang normal.

Pertanyaan
Apa diagnosisnya?
Apa saran yang harus diberikan pada ibu?

Jawaban
Kemungkinan bayi ini memililci dul<tus nasolakrimalis imperforata. lbu
harus diyakinkan bahwa hal ini seringkali menghilang dengan spontan.
Kelopak mata harus diiaga tetap bersih dan l<ulit di atas sakus lal<rimalis
dapat dipijat dengan perlahan. Antibiotik umumnya tidal< efektif. Jil<a gejala
ini tetap terjadi setelah berusia I tahun, anal< tersebut dapat dirujul< l<e
spesialis mata untul< syringing dan probing duktus nasolal<rimalis (lihat hal.
s8)

Kasus 7
Seorang anak berusia l4 tahun mengeluhkan mata merah dan rasa nyeri
pada mata kanan intermiten. Anal< ini mengatal<an ada benjolan kecil pada
l<elopal< mata atas. Penglihatan tidak terpengaruh.
Pemeril<saan menunjukkan mata berwarna putih dan tenang namun
terdapat satu lesi meninggi pada kelopak mata atas (Gambar 18.3).

Pertanyaan
Apa diagnosis yang paling mungkin?
Apa terapinya?

Jawaban
Kemungkinan lesi kelopak mata tersebut adalah molusl<um kontagiosum.
lni diterapi dengan eksisi (lihat hal. 5l).

Gambar 18.3 Tampilan keiopak nata pada

kasus 7.
 Kasus-kasus klinis tui

Kasus 8

Seorang lal<i-lal<i berusia 35 tahun datang l<e dokter umum dengan l<elopal<
mata atas dan bawah mengalami eritema dan membengl<al<, memburuk
selama 2 hari terakhir. Pasien tidal< bisa membul<a kelopal< matanya.
Pasien merasa tidal< sehat dan demam.
Pemeril<saan memperlihatkan pembenglcakan l<elopak mata yang jelas,
dan l<etika l<elopal< mata dibuka secara manual, terdapat proptosis dengan
injeksi l<onjungtiva yang l<emotil<. Pergeral<an mata terbatas pada semua
arah. Tajam penglihatan dan penglihatan warna normal dan tidak ada
defek pupil aferen relatif (lihat hal. 24). Lempeng optik dan retina juga
terlihat normal.

Pertanyaan
Apa diagnosisnya?
Bagaimana tatalaksananya?

Jawaban
Lal<i-lal<i ini menderita selulitis orbita (lihat hal. 42-43). Kultur darah dan
apusan nasal tinggi dilakukan bersama dengan CT scan orbita untul< meng-
l<onfirmasi diagnosis dan menggambarkan abses bila ada. Pasien harus
dirawat di rumah sal<it untuk mendapat antibiotil< intravena dan monitor
l<etat penglihatan, penglihatan warna, dan reflel<s pupil l<arena terdapat
risil<o l<erusal<an saraf optil< berat. Ahli bedah THT harus diberitahu
karena mungl<in diperlul<an drainase abses. Tajam penglihatan dan peng-
lihatan warna yang normal mengimplikasikan bahwa saraf optil< tidak ter-
ganggu pada saat itu dan bila hal ini berubah menjadi lebih buruk, maka
diperlukan drainase bedah segera.

Kasus 9

Ketil<a bekerja di laboratorium, seorang kolega secara tidak sengaja me-

nyemprot matanya dengan larutan basa.

Pertanyaan
Apa terapi segera yang diberil<an?
Apa yang harus dilakukan selanjutnya?

Jawaban
Mata harus segera dicuci dengan air yang banyak. Basa sangat toksil< pada
mata. Kegagalan memberi terapi segera menyebabkan kerusakan mata
berat permanen (lihat hal. 184). Pasien kemudian dibawa ke l<linil< gawat
darurat mata.
I *,{
Bab l8: Kasus-kasus klinis

Kasus l0
Seorang lal<i-lal<i berusia 27 tahun datang dengan riwayat mata merah dan
nyeri selama 2 hari; penglihatan sedikit l<abur dan pasien menghindari
cahaya terang. Selain keluhan tersebut pasien sehat, namun mengeluhkan
sakit punggung. Pasien tidal< mengenakan kacamata.

Pertanyaan
Apa diagnosis yang paling mungl<inl
Apa yang diharapl<an ditemul<an pada pemeril<saan matal
Apa terapi yang al<an diberikan?
Apa kondisi mata yang paling mungkin dikaitl<an?

Jawaban
Pasien ini mengalami iritis (lihat Bab 9). Pemeril<saan al<an memperlihatl<an
penurunan talam penglihatan, lcemerahan pada mata yang lebih burul< di
limbus, sel dalam bilil< mata anterior dan l<emungkinan di lcornea (presipitat
l<eratil<), atau pengumpulan sel di dasar bilik mata anterior (hipopion). lris
dapat melekat pada lensa (sinel<ia posterior). Munglcin terdapat peradangan
vitreous dan retina. Pasien diterapi dengan tetes mata steroid untuk
mengurangi peradangan dan tetes mata dilator untul< mencegah pem-
bentul<an sinekia posterior. Riwayat sakit punggung mengimplikasil<an
bahwa pasien menderita spondilitis ankilosa.

Kasus | |

Seorang wanita berusia 68 tahun datang dengan mata merah dan sedil<it
nyeri serta penglihatan sedil<it l<abur. Satu tahun sebelumnya pasien men-
dapat cangkok l<ornea. Pasien tidak sedang dalam pengobatan dan l<eadaan
umum bail<.

Pertanyaan
Apa kemungl<inan diagnosis?
Apa terapi yang harus diberikan pada pasien?

Jawaban
Terdapat sejumlah l<emungl<inan penyebab mata merah pada perempuan
ini. Diagnosis penolakan cangkok harus dipikirkan pertama l<ali. Pasien
harus dirujul< ke bagian mata sebagai suatu kedaruratan. Pasien akan
membutuhkan terapi intensif dengan tetes mata steroid untul< menyelamat-
kan cangkok korneanya (lihat hal. 74).
 Kasus-kasus klinis i ',-,

Kasus 12

Seorang lalci-lal<i 68 tahun yang menderita hipertensi menyadari terjadinya

l<ehilangan penglihatan sementara pada satu mata yang berlangsung sel<itar
satu menit. la mendesl<ripsil<annya sebagai tirai yang turun menurupi peng-
lihatan. Pemulihan terjadi secara sempurna. Tidal< terdapat nyeri.
Pemeril<saan tidak memperlihatkan abnormalitas.

Pertanyaan
Apa diagnosisnya?
Apa terapi yang disaranl<anl

Jawaban
Pasien mengalami episode amaurosis fugax, kemunglcinan besar disebabl<an
oleh lewatnya emboli fibrin-platelet melalui sirl<ulasi ar-teriol retina. Pasien
membutuhl<an terapi dengan obat antiplatelet dan pemeriksaan kardio-
vasl<ular. Abnormalitas yang paling mungl<in adalah plal< pada arteri l<arotis
yang mungl<in membutuhkan pembedahan (lihat hal. I 35- I 37).

Kasus 13

Seorang wanita berusia 60 tahun datang lce dol<ter umum dengan penurun-
an penglihatan gradual selama beberapa bulan. la menyadari bahwa penurun-
an penglihatan ini terutama memburul< dalam cahaya terang. Mata tidal<
nyeri atau merah. Selain itu pasien dalam l<eadaan baik.

Pertanyaan
Apa lcemungl<inan diagnosisl
Bagaimana mengkonfirmasi diagnosis?
Apa terapi yang disaranl<anl

Jawaban
Kemunglcinan wanita tersebut memilil<i kataral<. lni dapat dengan mudah
dililrat dengan slit lamp namun juga dapat dilihat dengan bail< menggunakan
oftalmoskopi direl< pada refleks fundus (Gambar 18.4). Manfaat dan
l<emungi<inan l<omplilcasi pembedahan l<ataral< harus didislcusikan dengan
pasien begitu diagnosis telah dikonfirmasi (lihat Bab 8).

Kasus 14

Seorang wanita berusia 80 tahun yang telah mengalami l<ehilangan peng-

lihatan pada satu mata mengalami distorsi dan penurunan penglihacan
selama beberapa hari pada mata yang bail<.
Pemeril<saan menunjul<kan ta.jam penglihatan sebesar 61 12, kataral<
dini, dan abnormalitas mal<ula (Gambar 18.5).
t{.}& Bab l8: Kasus-kasus klinis

Gambar 18.4 Refleks fundus dilthat dengan

oftalmoskopl drrek pada kasus 13.

Gambar 18.5 Tampilan makula Pada

kasus 14.

Pertanyaan
Apa diagnosis yang paling mungl<inl
Apa terapi yang dapat membantu?

Jawaban
Onset yang cepat menuniukkan bahwa lcatarak hanya berperan sedikit
pada gangguan penglihatan yang baru teriadi. Keluhan kemungl<inan disebab-
kan oleh degenerasi makula terl<ait usia (AMD) (lihat hal. lll). Pada
beberapa pasien, setelah angiogram fluoresein, terapi laser daPat membantu
mencegah progresi lebih laniut.

Kasus 15

Seorang tukang bangunan berusia 30 tahun sedang menggunakan palu

untuk memukul pahat baia. la merasa sesuatu memul<ul matanya dan
 Kasus-l<asus l<linis :9?

penglihatan menjadi l<abur. Pasien sehat dan tidak ada riwayat masalah
medis.
Pada pemeril<saan oleh dokter umum penglihatan berlcurang meniadi
6/ 12. Lesi yang terwarnai fluoresein didapatl<an pada kornea namun Seidel
negatif. Sedil<it hifema ditemukan di bilik mata anterior, dan pada refleks
fun.dus yang diamati dengan oftalmosl<opi direl< terlihat opasitas lensa
yang jelas. Retina terlihat normal.

Pertanyaan
Apa penyebab penurunan taiam penglihatan?
Apa kemungkinan penyebab opasitas lensal
Apa tatalal<sana yang mungl<in dilakukan untul< pasien?

Jawaban
Kemungkinan satu bagian baja berkecepatan tinggi menembus l<ornea,
menyebabkan lcerusakan iris (menghasill<an hifema) dan berialan lce dalam
atau melalui lensa (menyebabl<an opasitas). Taiam penglihatan yang relatif
bail< menunjukkan bahwa tidal< ada l<erusalcan di daerah makula retina.
Pasien harus dibawa l<e unit mata secepatnya. Lul<a l<ornea, .iika tertutup
sendiri, kemungkinan tidak membutuhkan peniahitan. Lokasi tepat benda
asing harus ditentul<an. Meski mungl<in tidal< menyebabl<an infel<si (panas
yang dihasill<an oleh ketukan palu pada baja dapat mensterilkan fragmen
baja dengan efel<tif) fragmen ini dapat menyebabkan tol<sisitas retina jika
memasul<i ruang vitreous atau retina. Jika terselubungi dalam lensa (Qambar
18.6), kemungl<inan perl<embangan toksisitas retina lebih sedikit namun

Gambar 18.6 Benda asing lntraokular pada kasus 15

!:S Bab l8: Kasus-l<asus klinis

pasien memiliki risiko tinggi mengalami l<ataral< dil<emudian hari yang

munglcin memerlukan operasi. Satu benda asing yang ber-tumbukan dengan
retina atau badan vitreous membutuhkan vitrel<tomi untuk mengeluarl<an-
nya, serta retina perlu diperiksa teliti untuk mencari robel<an (lihat hal.
r 83).

Kasus 16

Seorang anal< berusia 2 tahun dikira memiliki strabismus oleh orang tuanya.
Temuan ini dil<onfirmasil<an oleh dol<ter umum dan anak tersebut dirujul<
ke rumah sal<it.

Pertanyaan
Apa pemeriksaan yang harus dilakukan di rumah sal<itl

Jawaban
Setelah mendapatkan anamnesis lengl<ap, ortoptis akan mengul<ur taiam
penglihatan anak, memeril<sa lcisaran pergeralcan mata, menentulcan jenis
strabismus dengan tes cover, dan mencoba menilai derajat penglihatan
binokular yang ada. Pada anak tersebut dilakukan pemeril<saan refral<si
dan l<acamata diresepkan jika terdapat gangguan refraktif bermakna, atau
perbedaan kekuatan lensa di antara l<edua mata diperlul<an (anisometropia).
Spesialis mata memeriksa mata untul< mencari apakah tidak ada kondisi
mata atau neurologis yang menyebabl<an strabismus (lihat trat. tb3;.

Kasus 17

Seorang perempuan berusia 27 tahun datang dengan riwayat penglihatan

l<abur pada mata kanan selama 3 hari. Keluhan ini memburul< dengan
progresif. Pasien juga mengalami nyeri ketil<a menggerakkan mata. Pasien
mengalami satu episode kelemahan lengan l<anan 2 tahun sebelumnya,
namun l<eluhan ini menghilang tanpa terapi. Selain l<eluhan mata, pasien
sehat.
Pada pemeril<saan di bagian gawat darurat didapatl<an tajam peng-
lihatan 6/60 tanpa perbail<an l<etika melihat melalui lubang jarum. Mata
putih dan tenang tanpa abnormalitas defek pupil aferen relatif l<anan yang
diketahui (lihat hal. 24).

Pertanyaan
Apa diagnosisnya?
Bagaimana diagnosis ini dil<onfirmasi?
Apa pilihan tatalaksana?
Bagaimana prognosisnya?
 Kasus-kasus klinis

Jawaban
Pasien mengalami gejala dan tanda l<has dari neuritis optil< (lihat hal. l5l).
Diagnosis dapat didukung oleh MRI untul< mencari plal< demielinisasi
tambahan dan oleh potensial terbangl<it visual (visual-evoked potential)
untul< memeril<sa fungsi saraf optik. Spesialis saraf mungkin menyaranl<an
melal<ukan pungsi lumbal, terutama jika terdapat l<eraguan mengenai
diagnosis. Dengan l<emungkinan episode neurologis sebelumnya, l<e-
mungkinan pasien menderita sl<lerosis multipel. Sangat penting memberikan
konseling yang tepat. Terapi steroid dapat mempercepat pemulihan peng-
lihatan dan prognosis pemulihan penglihatan selama beberapa bulan bail<.

Kasus 18

Seorang lal<i-lal<i berusia 79 tahun datang dengan lesi pada l<elopal< mata
bawah l<anan (Gambar 18.7). Lesi ini telah ada selama beberapa bulan dan
secara perlahan membesar.

Pertanyaan
Apa lesi tersebut?
Bagaimana lesi tersebut diterapi?

Jawaban
Lesi ini merupakan l<arsinoma sel basal. Lesi ini membutuhkan eksisi lokal.
Tidal< ada masalah metastasis, namun el<stensi lokal dapat menyebabkan
masalah berat seiring dengan pertumbuhan tumor dan infiltrat yang
mengelilingi strul<tur (lihat hal. 53).

Gambar 18.7 Tamprlan kelopak mata

pacla kasus 1.8.

Kasus 19

Seorang lalci-laki berusia 60 tahun datang dengan mata nyeri dan terasa
lelah. la menyadari bahwa terdapat l<rusta pada l<elopal< mata di pagi hari.
Kadang bagian putih mata menjadi berwarna merah. Penglihatan tidak
terpengaruh. Selain keluhan tersebut, pasien sehat.
 Bab l8: Kasus-kasus klinis

Pertanyaan
Apa kemungl<inan diagnosisl
Apa tanda yang harus dicaril
Bagaimana kondisi ini diterapi?

Jawaban
Pasien menderita blefaritis (lihat hal. 49). Dapat ditemulcan skuama pada
tepi kelopak mata dan pangkal bulu mata, bersama dengan peradangan
tepi kelopak mata dan penyumbatan kelenjar Meibom (Gambar 18.8).
Pembersihan l<elopak mata dan pemberian salep antibiotik lol<al serta
mungl<in steroid topil<al (diawasi oleh spesialis mata) al<an memperbaiki,
jika tidal< mengurangi, gejala. Panas dan pemijatan l<elopal< mata dapat
mengembalil<an aliran minyal<. Jil<a berl<aitan dengan al<ne rosasea, terapi
tetrasilclin sistemil< dapat bermanfaat.

Gambar 18.8 Penyumbatan

kelenjar l4erbom pada kasus 19

Kasus 20

Seorang lal<i-laki berusia 30 tahun mengalami mata merah al<ut yang disertai
sekret encer. Penglihatan tidal< terpengaruh namun mata mengalami iritasi.
Selain l<eluhan tersebut, pasien sehat.

Pertanyaan
Apa diagnosisnya?
Apa tanda yang mengl<onfirmasi yang anda cari pada pemeril<saan?
Tindal<an pencegahan apa yang diambil setelah memeril<sa?

Jawaban
Pasien mengalami lconjungtivitis virus (lihat hal. 64). Pemeril<saan l<elenjar
getah bening preauril<ular dan folil<el l<onjungtiva pada tarsus bawah al<an
mengl<onfirmasi diagnosis. Bentul< l<onjungtivitis ini sangat menular; tangan
dan peralatan harus dibersihkan dengan menyeluruh setelah memeril<sa
dan pada pasien ditel<ankan pentingnya higiene yang bail<.
 Referensi

Di bawah ini tercantum beberapa sumber yang memberikan informasi

lebih mendetil mengenai subiek yang dibahas dalam buku ini.

Oftalmologi klinis
American Academy Series. Dipublikasil<an oleh the American Academy
of Ophthalmology. (Menelaah subjel< subspesialistik mata.)
Easty, D.L. & Sparrow, J.M. (eds) (1999) Oxford Textbook of Ophthal-
mology. Oxford University Press. ISBN 0-192-62557-8. (Buku tel<s
yang sangat komprehensif dari lnggris.)
Kanski, JJ. ( 1999) Clinical Ophthalmology. Butterworth Heinemann. ISBN
0-750-640 l4-6. (Deskripsi ringkas tentang penyakit mata'dengan
ilustrasi.)
Kanski, JJ. (2002). Clinical Ophthalmology. Test Yourself Aflas. Butter-
worth Heinemann. ISBN 0-750-621 89-3' (Tes pengetahuanmu dengan
volume pendamping ini.)
Rhee, J.D. (2000)Ihe Wills Eye Manual. Lippincott, Williams & Will<ins.
ISBN O-78 l-7 1602-0. (Detil singkat mengenai tatalaksana penyal<it
mata.)
Rowe, FJ. (997) Ctinical Orchopics. Blackwell Science. ISBN 0-632-
04274-5. (Menggarisbawahi pemeriksaan dan diagnosis kelainan per-
gerakan mata.)
Spalton, DJ., Hitchings, R.A. & Hunter, P.A. (1994) Atlas of Clinical
O p hthal m of ogy, 2nd ed n. M osby-Wo lfe. S BN 0-3 97 -44632-2. (l ustrasi
I I

penyakit mata.)
Yanoff, M. & Duker, JS. (1998) Ophthalmology. Mosby. ISBN 0-723-
42500-0. (uga tersedia dalam CD ROM.) (Buku teks yang sangat
komprehensif dari Ameril<a.)

llmu dasar
Bron, AJ., Tripathi, R.C. & Tripathi, BJ. (1997) Wolffs Anatomy of the
Eye and Orbir. Chapman & Hall. ISBN 0-412-41010-9.
l-t\'l Bab 19: Referensi

Elkington, A.R. (1999) Clinical Optics. Blackwell Science. ISBN 0-632-

04989-8.
Forrester, J V. (200 I ) The Eye: Basic Sciences, 2nd edn. Saunders. ISBN
0-702-02s41-0.
Snell, R.S., Lemp, M.A. & Westmoreland, B.F. (1998) Clinical Anatomy of
.the Eye. Blacl<well Science. ISBN 0-632-04344-X.

Eye News.
Editor P. Murray. Diterbitkan oleh Pinpoint Ltd, 9 Gayfield Square,
Edinburgh EHI 3NT. Dua bulanan. Menyedial<an artikel-artil<el telaah
pral<tis yang singl<at dan informasi mengenai perl<embangan terbaru dalam
bidang oftalmologi.

Survey of Ophthalmology.
Editor B. Schwartz. Diterbitlcan oleh Elsevier Science. Dua bulanan.
Menyedial<an artikel-artil<el telaah mendalam dengan referensi yang bagus
mengenai topik-topik tertentu dalam bidang oftalmologi.

Untul< artikel riset yang mendetil terdapat sejumlah publil<asi oftalmologi;

sebagian besar subspesialisasi oftalmologi memilil<i jurnalnya masing-masing.
Di antara beberapa jurnal terl<emul<a dalam oftalmologi klinis adalah:
American Journal of Ophthalmology
Archives of Ophthalmotogy
British Journal of Ophthalmology
Eye
Graeffe's Archives of Ophthalmology
Ophthalmology

Riset dan ilmu dasar

Eye Research
lnvestigative Ophthalmology and Visual Science

vwwv.rcopth.ac.uk. The Royal College of Ophthalmology. Termasul< detil

publil<asi sel<olah ini dan informasi mengenai penyakit mata untul< pasien.

www.aao.org. The American Academy of Ophthalmology. Tes

pengetahuanmu dalam ilmu dasar. Mengandung update semua aspel< dalam
bidang oftalmologi.
 Organisasi yang membuat literatur informasi untuk pasien ?03

wvwv.djo.havard.edu. The Digital Journal of Ophthalmology. Termasuk

presentasi l<asus klinis dan l<uis dari rumah sal<it-rumah sakit mata besar
di Ameril<a.

www.icoph.com. The lnternational Council of Ophthalmology. Termasuk

daftar komprehensif iurnal-jurnal oftalmologi dengan hubungan ke situs
webnya. lnformasi mengenai Pertemuan pendidikan. lnformasi mengenai
penyakit mata untuk pasien disambungkan dengan situs web lain.
www.eyecasualty.co.uk. The Oxford Eye Hospital. Situs ini memberikan
detil mengenai l<egawatdaruratan mata yang sering teriadi dan informasi
untul< pasien mengenai masalah mata yang sering dilumpai.

www.mrcophth.com. lnformasi mengenai rumah sakit pelatihan di lnggris,

alamat-alamat kolegium bedah, hubungan ke halaman pekeriaan oftalmologi
BMJ, dan tempat diskusi bagi mereka yang sedang dalam pelatihan.

www.moorfields.com. The Moorfields Eye Hospital. Mendeskripsikan

fasilitas rumah salcit, kursus-kursus yang tersedia, dan memiliki lembar
informasi bagi pasien mengenai penyakit mata yang sering terjadi.

www.rnib.org.uk. The Royal National lnstitute for the Blind. Memberikan

berbagai lembar fal<ta bagi pasien.
www.ophthalmologyresource.com. Disponsori oleh perusahaan farmasi
besar, situs web ini dituiukan bagi dokter spesialis mata namun membantu
mahasiswa mencari informasi lebih lengkap mengenai topik-topil<
oftalmologi.
Eye News berisi direl<tori web perusahaan-perusahaan yang terlibat dalam
pembuatan perlengkapan dan obat-obatan oftalmologi. Beberapa situs ini
juga mengandung informasi l<linis.

The Royal National lnstitute for the Blind, 105 Judd Street, London
WCIH 9NE, UK. Membuat berbagai selebaran mengenai l<ondisi mata
yang sering teriadi dari perspelctif pasien. Juga merupakan sumber informasi
yang sangat bernilai dan bantuan praktis bagi orang dengan 8an88uan
penglihatan.

The Royal Cottege of Ophthalmology, 17 Cornwall Terrace, London

NW I 4QW, UK.
American Academy of Ophthalmology, PO Box 7424, San Francisco, CA
94120-7424, USA. Membuat berbagai buklet dan panduan mengenai topil<-
topik oftalmologi.
 Apendiks

uT,iJ,*.T-
l- Koniunqtivitis
| I i:;1,t,... 1

I
l-
inf"ktrf
Konjungtivrtis
Im:
l- r<"rutiti.

L:',::n"-" *,0",
l- ebrasi kornea
tertutup L e"nou asino pada
kornea

o"t"'*1,::tlr K-.lainan saraf I

.l ortllzt-alu1 vrsual,l

l- l.g.n",uri .ut ulu I

F l\europatl optu
I terkart usia

L L P"nvut it kranral yano

o,ruo,, makula/
mempengaruhi jalur
retina
visilal

* Hal ini meruluk pada adanya opasltas kornea, lensa, atau vitreous
yang akan terlihat hitam pada refleks fundus
 Apendiks l-*5

*j"' I

"u*u_ | .L :Tt:'111 I
l- Glaukoma sudut nn,totr
I terrutup akut
l- t,o,"n
l- t'teurius optit< L Peningkatan tekanan
intrakrania] (edema PaPl1

[L ;i*:,iJ**" dengan gejala

peningkatan tekanan
lntrakranial larn)
,nnnr,ut-n*

il:S,i::l :::::-::)
d;::,p*l '"
- Abrasi kornea/
benda asing
l- tu*u u"rrno '=#l#$i# [;:*i - Keratitis
ronrunouuno
I - Glaukoma sudut
tertutup
[;,];;* _"," [::';::rH* Endoftalmitis
distlroid kepala' -
Uveltis
-
Skleritts
-
Miosltis
-
Indeks
A B
a/v nipping 30, 138
ablasio retina I 14, 183, 190
ablasio retina bulosa I l9
ablasio retina el<sudatif I l8
ablasio retina regmatogenosa
il7, il8
ablasio retina traksional
I t8, r2r, t35
ablasio vitreous posterior
|7
abrasi l<ornea 26, I 82
afakia 36, 83
age-related macu lar degenera-
clon, (AMD) lll, 196
AIDS 92
al<omodasi 9, 35
al<ueous humor I cupping 97
albinisme 124
amaurosis fugax 136,
am5liopia 43, 77
ambliopia strabismil< 162
ametropia 35
aniseikonia 37
anisokoria 24, 142, 144
anisometropia 162, 198
arl<ade 29
arl<us senilis 73
arteri l<arotis el<sterna I 3
arteri l<arotis interna l7
arteri komunil<ans posterior
l6
arteri musl<ularis l3
arteri oftalmil<a l3
arteri retina I 3
aneri retina sentral
arteri serebeli superior l6
arteri serebri posterior
16. t7
arteri siliaris I 3
arterioslderosis I 39
arteritis sel ral<sasa 153, 188
artritis iuvenil l<ronis 90
asil<lovir 69
astigmatisme 35
astigmatisme pascaoperasi 82
astrositoma 125
atrofi optik I 55
atrofi peripapiler I 48
azitromisin 65
el<sudat lunak I 29
bercak Roth l4l el<tropion 25, 48, 57
bilik anterior I elel<troretinogram 32
bilil< mataanterior 2, 180 emetropia 34
bilik mata posterior 2 endoftalmitis 79
blefaritis 200 enoftalmos 40, 178
blefaritis anterior 49 entropion 25,48, 65
blefaritis posterior 49 entropion sikatrisial 48
blefarol<eratitis 50 epifora 48, 57
blow-out fracture 177, 185 epislderitis 74
buftalmos 107 eritema multiforme 56
eritema nodosum 87
c eritromisin 64
cangkol< l<ornea 194 erosi kornea berulang 182
cherry red spot 137 esoforia I 65
Chlamydia trachomatis 64 esotropia I 63
cotton wool spot 29, 129
F
fakoemulsifil<asi 79
195 D famsiklovir 69
dakriosistitis 58 film air mata 5
dal<riosistogram 59 fisura orbita superior .2
dal<riosistorinostomi 59 fisura palpebra 40
defek lapang pandang hemia- floater I I7
nopik homonim 157 fluoresein diagnostik 26
degenerasi latis I l8 foria 164
degenerasi mal<ula terkait usia, fotofobia 56, 6l
(AMD) il r, re6 fotopsia I 17
dialisis iris 180 fovea 7, 14, 20, I l0
dialisis retina l8l fraktur orbita 40
dilator I I fundus I I I
diplopia 24, 4l
distrofi kornea 7 I G
distrofi makula I l0 gentamisin 70
distrofi Stargardt 123 glaukoma 33, 95
136 drusen I I I glaul<oma al<ut 6l
duktus nasolakrimalis 5 glaul<oma kongenital 107
duktus nasolakrimalis glaukoma primer 96
imperforata 192 glaul<oma primer sudut
terbui<a ll
E glaul<oma pseudoeksfoliatif 98
edema makular 82, I l6 glaukoma sel<under 69, 98,
edema makular sistoid I I I t07
edema papil 147, 148 glaukoma sudut terbuka 96
edema retina I29 glaukoma sudut tertutup
eksoforia I 65 97, 106
eksoftalmometer 32, 39 glaukoma sudut tertutup al<ut
el<softalmos 39, 170 t9t
eksokrinopati 55 glaul<oma tekanan normal 104
el<sotropia I 63 glaul<oma tekanan normal atau
 lndeks :*l

rendah 97 l<eratitis 6 l, 69 membran Descemet 6

glaukoma terinduksi steroid l<eratitis akantamoeba 70 meningioma 45, 157
98 keratitis bal<teri 59 metamor{opsia I l0
Glioma 44 keratitis disiformis 67 miastenia gravis 24, 47, 17l
goniosl<opi 30, l9l l<eratitis filamenter 56 midriasis 24, 142
goniotomi 107 keratitis herpes simplel<s 67 midriasis traumatik 142, 180
Gram negatif 70 l<eratitis interstisial 7 I midriatikum 88
Gram positif 63 keratitis jamur 70 mikropsia I l0
keratoakantoma 53 miopati ol<ular 172
H l<eratokonjungtivitis 64 miopia 35
Haemophilus influenzae 42 keratol<onjungtivitis sika 55 miopia iregular 84
hemangioma l<apiler 43 keratol<onus 72 miopil< 29
hemianopia 155 keratolisis I 84 miosis 24, 142
hemianopia homonim 186 l<eratomalasia 57 miositis 4l
herpes simpleks 64 l<eratometri 3l miositis okular 42, l7l
herpes zoster 68 keratopati pita 72 Molusl<um kontagiosum 51, 192
heterol<romia 144 kerucut 7 mukol<el 58
hifema 98, 180, 184, 197 kiasma 155
hipermetropia 35 l<ista dermoid 45 N
hipermetropil< 29 l<ista Moll 52 Nersserla gonorrhoea 64
hipertensi intrakranial jinak kista sebasea 5 I neuritis optil< 147, 199
t5l kista Zeis 52 neuritis retrobulbar l5l
hipertensi okular 97 klamidia 64 neurofibromatosis 44
hipopion 79,86,87 l<omosio retina l8l, 184 neuropati optik iskemik 152,
hordeolum el<sterna 5 I l<onjungtiva 2, 61, 179 t88
hordeolum interna 5 I l<onjunstivitis alergi 65 nevus 53
konjungtivitis bakteri 63 nistagmus 24, 83, 160, 174
I konjungtivitis papilar raksasa nistagmus kongenital 175
indeks refraksi 34 66 nistagmus optol<inetik 174
inferior 2 virus 64, 200
l<onjungtivitis nistagmus pendular 174
injeksi siliar 87 kornea l, 5, 6, 61, 180
iridektomi I 05, 107 Koroid l, 6 o
iridodnesis I 80 l<oroiditis 85 Ofloksasin 70
iridotomi l.07, l9l l<orpus siliaris l, 9 oftalmia neonatorum 63
iris I, I I korpus vitreous 2 oftalmoplegia internuklear
iritis 24, 69, 85, 194 kraniofaringioma 157 173
oftalmoskopi direl< 27
J L oftalmosl<opi indirel< 27
jalinan trabel<ula l, I I laser assisted in situ opasitas l<ornea 29
jerk nystagmus 174 keraromlleusls (LASIK) operkulum I l9
38 ora serata 7
K lempeng l<ribiformis I orbita 2, 39
l<alazion 50 lempeng optil( 29 osilopsia 175
l<anal Schlemm l. I I lempeng tarsal 3 orot dilator I I

l<analikuli 178 lensa l, I l, 180 otot levator 3

l<analil<ulus 4 lensa kontal< 37 otot orbikularis 3
kapsul Tenon 2 lentil<onus anterior 83 otot sfingter I I

kapsulorel<sis 8 I leul<ol<oria I 24 otot siliaris l. 9

karsinoma sel basal 53, 199 limbus l, 5
l<arsinoma sel skuamosa limfoma 45 P
54, 66 palsi saraf keenam I 50, I 5 I
kartu Snellen 19, 155 M palsi saraf ketiga 25, 47, 189
katarak 3 1, 76, 95 1 mal<ropsia I l0 palsi saraf ketujuh 48, 57
katarak l<ongenital 83 mal<ulopati diabetil< 134 pannus 62
l<elainan pseudodominan 124 makulopati terkait usia (ARM), panuveitis 85
kelenlar lakrimal 2 |2 papila 62
kelenjar Meibom 3, 49 mangkuk optil< 29 papila ral<sasa 62
kelopak mata 25 melanoma maligna 66 papilitis 147, l5l
kemosis 170 membran Bowman 6 papiloma sel sl<uamosa 52
:S8 lndeks

parasimpatis 24, 142 saraf l<ranialis keempat I 4, I 7 T

pars plana 9, l0 saraf l<ranialis keenam 14, 17 taiam penglihatan (visual
pembedahan Moh 53 saraf l<ranialis ketiga 14, 16 acuity, YA) 19
pembedahan vitreoretina I19 sarkoidosis 87 tarsorafi lateral 57
pendel<atan konvensional 19 I sefurol<sim 70 tekanan intraokular 102
penglihatan tunggal binol<ular sel batang 7 tes cover 24, 163
16l sel ganglion 7 tes cover bergantian 164
penolakan cangl<ok 194 selulitis orbita 40,41, 193 tes l<onfrontasi 20
penyakit Behget 87 selulitis preseptal 4l tes lapang pandang I02
penyakit mata distiroid 41, serabut zonula 9 tes pinhole 19
42, 169 serebeli superior 17 tes sentolop berayun 24
penyakit Reiter 87, 90 siklitis 85 tes Sheridan-Gai^diner 20
perdarahan vitreous I 19 simblefaron 57 tes tajam penglihatan Cardiff
Perimeter 22 simpatis 24, 142 19
perimetri 102 sindrom Alpor-t 83 tetrasiklin 64
pewarnaan pungtata 56 sindrom Brown 172 toksopla,mosis 9l
photorefractive keratectomy 38 sindrom dispersi pigmen 98 tonop;ter Goldmann 22
pinguel<ula 66 sindrom Duane 172 trabel<ulektomi 104, 107
pita angioid ll3 sindrom Hermansl<y-Pudlak 124 trabekuloplasti 104
presbiopia 36 sindromHorner 3,40,46,143 trakoma 65
presipitat l<eratik 62, 86, 194 sindrom Marcus Gunn 46 traksi vitreous l18
presipitat keratitis 87 sindrom Marfan 83 trauma orbita 178
proptosis 32, 39,57, 170 sindrom Pancoast 143 trauma tembus mata 179
proptosis transien 40 sindrom Parinaud 174 trikiasis 54, 65
prosesus siliaris 9 sindrom periakuaduktal tropia 163
pseudofakia 35 (Parinaud) 145 tumor koroid 126
pterigia 66 sindrom Sjogren 55 tumor orbita 44
ptosis 3, 25, 46 sindrom Stevens-Johnson 56
pungta 4 sindrom Sturge-Weber 99 U
pupil ll, 24 sindrom Usher 123 ull<us dendritil< 67
pupil Adie 144 sindrom von Hippel-Lindau l4l ulkus Mooren 73
pupil Argyll Robertson 145 sinel(ia anterior perifer 98, 107 ulserasi kornea l9l
pupil otal< tengah 145 sinel<ia posterior 86,87, 1,94 uveitis 61, 85, 98, 183
sinoptofor 3 I uveitis anterior 85, 86, 88
R sinus l<avernosus 17 uveitis heterokromil< 90
rabdomiosarl<oma 42, 45 siprofloksasin 70 uveitis intermediat 85
refleks dekat 24 siringobulbia 143 uveitis posterior 85
refleks fovea 29, I 12 siringomiela I43 uveitis traumatik 182
refleks fundus 28, 29, 195 sl<lera l, 6, 179
refleks pupil 24 sl<leritis 74 V
relative afferent pupil defect 24 slieromalasia 74 varises orbital 43
resesi sudut 98 sklerostomi 105, 120 vitrektomi 79
retina 7,27,29 sl<otomata 20, 102, ll0 vitreoretinopati proliferatif
retinitis 85 slit lamp 26, 27, 195 (PVR) l2l
retinitis CMV 92 spondilitis ankilosa 88, 194 vitreous 9
retinitis pigmentosa l2l stereopsis l6l
retinoblastoma I 24 steroid 94 X
retinopati diabetil< 13 I strabismus 198 xantelasma 52
retinopati prematuritas 140 strabismus divergen 163 xeroftalmia 57
retinopati sel sabit 140 strabismus inkonkomitan 160 xerosis 57
retinopati serosa sentral I I I strabismus l<onl<omitan 160
retinoskopi 30 strabismus konvergen I 63 Z
rubeosis iridis 98 strabismus nonparalitil< 160 zonula I

strabismus paralitil< 160

S sudut drainase I

sakus lakrimalis 2, 4 sudut iridokornea I, I l, 30

sambungan mukokutan 3
Indeks
A B
a/v nipping 30, 138
ablasio retina I 14, 183, 190
ablasio retina bulosa I l9
ablasio retina el<sudatif I l8
ablasio retina regmatogenosa
il7, il8
ablasio retina traksional
I t8, r2r, t35
ablasio vitreous posterior
|7
abrasi l<ornea 26, I 82
afakia 36, 83
age-related macu lar degenera-
clon, (AMD) lll, 196
AIDS 92
al<omodasi 9, 35
al<ueous humor I cupping 97
albinisme 124
amaurosis fugax 136,
am5liopia 43, 77
ambliopia strabismil< 162
ametropia 35
aniseikonia 37
anisokoria 24, 142, 144
anisometropia 162, 198
arl<ade 29
arl<us senilis 73
arteri l<arotis el<sterna I 3
arteri l<arotis interna l7
arteri komunil<ans posterior
l6
arteri musl<ularis l3
arteri oftalmil<a l3
arteri retina I 3
aneri retina sentral
arteri serebeli superior l6
arteri serebri posterior
16. t7
arteri siliaris I 3
arterioslderosis I 39
arteritis sel ral<sasa 153, 188
artritis iuvenil l<ronis 90
asil<lovir 69
astigmatisme 35
astigmatisme pascaoperasi 82
astrositoma 125
atrofi optik I 55
atrofi peripapiler I 48
azitromisin 65
el<sudat lunak I 29
bercak Roth l4l el<tropion 25, 48, 57
bilik anterior I elel<troretinogram 32
bilil< mataanterior 2, 180 emetropia 34
bilik mata posterior 2 endoftalmitis 79
blefaritis 200 enoftalmos 40, 178
blefaritis anterior 49 entropion 25,48, 65
blefaritis posterior 49 entropion sikatrisial 48
blefarol<eratitis 50 epifora 48, 57
blow-out fracture 177, 185 epislderitis 74
buftalmos 107 eritema multiforme 56
eritema nodosum 87
c eritromisin 64
cangkol< l<ornea 194 erosi kornea berulang 182
cherry red spot 137 esoforia I 65
Chlamydia trachomatis 64 esotropia I 63
cotton wool spot 29, 129
F
fakoemulsifil<asi 79
195 D famsiklovir 69
dakriosistitis 58 film air mata 5
dal<riosistogram 59 fisura orbita superior .2
dal<riosistorinostomi 59 fisura palpebra 40
defek lapang pandang hemia- floater I I7
nopik homonim 157 fluoresein diagnostik 26
degenerasi latis I l8 foria 164
degenerasi mal<ula terkait usia, fotofobia 56, 6l
(AMD) il r, re6 fotopsia I 17
dialisis iris 180 fovea 7, 14, 20, I l0
dialisis retina l8l fraktur orbita 40
dilator I I fundus I I I
diplopia 24, 4l
distrofi kornea 7 I G
distrofi makula I l0 gentamisin 70
distrofi Stargardt 123 glaukoma 33, 95
136 drusen I I I glaul<oma al<ut 6l
duktus nasolakrimalis 5 glaul<oma kongenital 107
duktus nasolakrimalis glaukoma primer 96
imperforata 192 glaul<oma primer sudut
terbui<a ll
E glaul<oma pseudoeksfoliatif 98
edema makular 82, I l6 glaukoma sel<under 69, 98,
edema makular sistoid I I I t07
edema papil 147, 148 glaukoma sudut terbuka 96
edema retina I29 glaukoma sudut tertutup
eksoforia I 65 97, 106
eksoftalmometer 32, 39 glaukoma sudut tertutup al<ut
el<softalmos 39, 170 t9t
eksokrinopati 55 glaul<oma tekanan normal 104
el<sotropia I 63 glaul<oma tekanan normal atau
 lndeks :*l

rendah 97 l<eratitis 6 l, 69 membran Descemet 6

glaukoma terinduksi steroid l<eratitis akantamoeba 70 meningioma 45, 157
98 keratitis bal<teri 59 metamor{opsia I l0
Glioma 44 keratitis disiformis 67 miastenia gravis 24, 47, 17l
goniosl<opi 30, l9l l<eratitis filamenter 56 midriasis 24, 142
goniotomi 107 keratitis herpes simplel<s 67 midriasis traumatik 142, 180
Gram negatif 70 l<eratitis interstisial 7 I midriatikum 88
Gram positif 63 keratitis jamur 70 mikropsia I l0
keratoakantoma 53 miopati ol<ular 172
H l<eratokonjungtivitis 64 miopia 35
Haemophilus influenzae 42 keratol<onjungtivitis sika 55 miopia iregular 84
hemangioma l<apiler 43 keratol<onus 72 miopil< 29
hemianopia 155 keratolisis I 84 miosis 24, 142
hemianopia homonim 186 l<eratomalasia 57 miositis 4l
herpes simpleks 64 l<eratometri 3l miositis okular 42, l7l
herpes zoster 68 keratopati pita 72 Molusl<um kontagiosum 51, 192
heterol<romia 144 kerucut 7 mukol<el 58
hifema 98, 180, 184, 197 kiasma 155
hipermetropia 35 l<ista dermoid 45 N
hipermetropil< 29 l<ista Moll 52 Nersserla gonorrhoea 64
hipertensi intrakranial jinak kista sebasea 5 I neuritis optil< 147, 199
t5l kista Zeis 52 neuritis retrobulbar l5l
hipertensi okular 97 klamidia 64 neurofibromatosis 44
hipopion 79,86,87 l<omosio retina l8l, 184 neuropati optik iskemik 152,
hordeolum el<sterna 5 I l<onjungtiva 2, 61, 179 t88
hordeolum interna 5 I l<onjunstivitis alergi 65 nevus 53
konjungtivitis bakteri 63 nistagmus 24, 83, 160, 174
I konjungtivitis papilar raksasa nistagmus kongenital 175
indeks refraksi 34 66 nistagmus optol<inetik 174
inferior 2 virus 64, 200
l<onjungtivitis nistagmus pendular 174
injeksi siliar 87 kornea l, 5, 6, 61, 180
iridektomi I 05, 107 Koroid l, 6 o
iridodnesis I 80 l<oroiditis 85 Ofloksasin 70
iridotomi l.07, l9l l<orpus siliaris l, 9 oftalmia neonatorum 63
iris I, I I korpus vitreous 2 oftalmoplegia internuklear
iritis 24, 69, 85, 194 kraniofaringioma 157 173
oftalmoskopi direl< 27
J L oftalmosl<opi indirel< 27
jalinan trabel<ula l, I I laser assisted in situ opasitas l<ornea 29
jerk nystagmus 174 keraromlleusls (LASIK) operkulum I l9
38 ora serata 7
K lempeng l<ribiformis I orbita 2, 39
l<alazion 50 lempeng optil( 29 osilopsia 175
l<anal Schlemm l. I I lempeng tarsal 3 orot dilator I I

l<analikuli 178 lensa l, I l, 180 otot levator 3

l<analil<ulus 4 lensa kontal< 37 otot orbikularis 3
kapsul Tenon 2 lentil<onus anterior 83 otot sfingter I I

kapsulorel<sis 8 I leul<ol<oria I 24 otot siliaris l. 9

karsinoma sel basal 53, 199 limbus l, 5
l<arsinoma sel skuamosa limfoma 45 P
54, 66 palsi saraf keenam I 50, I 5 I
kartu Snellen 19, 155 M palsi saraf ketiga 25, 47, 189
katarak 3 1, 76, 95 1 mal<ropsia I l0 palsi saraf ketujuh 48, 57
katarak l<ongenital 83 mal<ulopati diabetil< 134 pannus 62
l<elainan pseudodominan 124 makulopati terkait usia (ARM), panuveitis 85
kelenlar lakrimal 2 |2 papila 62
kelenjar Meibom 3, 49 mangkuk optil< 29 papila ral<sasa 62
kelopak mata 25 melanoma maligna 66 papilitis 147, l5l
kemosis 170 membran Bowman 6 papiloma sel sl<uamosa 52
:S8 lndeks

parasimpatis 24, 142 saraf l<ranialis keempat I 4, I 7 T

pars plana 9, l0 saraf l<ranialis keenam 14, 17 taiam penglihatan (visual
pembedahan Moh 53 saraf l<ranialis ketiga 14, 16 acuity, YA) 19
pembedahan vitreoretina I19 sarkoidosis 87 tarsorafi lateral 57
pendel<atan konvensional 19 I sefurol<sim 70 tekanan intraokular 102
penglihatan tunggal binol<ular sel batang 7 tes cover 24, 163
16l sel ganglion 7 tes cover bergantian 164
penolakan cangl<ok 194 selulitis orbita 40,41, 193 tes l<onfrontasi 20
penyakit Behget 87 selulitis preseptal 4l tes lapang pandang I02
penyakit mata distiroid 41, serabut zonula 9 tes pinhole 19
42, 169 serebeli superior 17 tes sentolop berayun 24
penyakit Reiter 87, 90 siklitis 85 tes Sheridan-Gai^diner 20
perdarahan vitreous I 19 simblefaron 57 tes tajam penglihatan Cardiff
Perimeter 22 simpatis 24, 142 19
perimetri 102 sindrom Alpor-t 83 tetrasiklin 64
pewarnaan pungtata 56 sindrom Brown 172 toksopla,mosis 9l
photorefractive keratectomy 38 sindrom dispersi pigmen 98 tonop;ter Goldmann 22
pinguel<ula 66 sindrom Duane 172 trabel<ulektomi 104, 107
pita angioid ll3 sindrom Hermansl<y-Pudlak 124 trabekuloplasti 104
presbiopia 36 sindromHorner 3,40,46,143 trakoma 65
presipitat l<eratik 62, 86, 194 sindrom Marcus Gunn 46 traksi vitreous l18
presipitat keratitis 87 sindrom Marfan 83 trauma orbita 178
proptosis 32, 39,57, 170 sindrom Pancoast 143 trauma tembus mata 179
proptosis transien 40 sindrom Parinaud 174 trikiasis 54, 65
prosesus siliaris 9 sindrom periakuaduktal tropia 163
pseudofakia 35 (Parinaud) 145 tumor koroid 126
pterigia 66 sindrom Sjogren 55 tumor orbita 44
ptosis 3, 25, 46 sindrom Stevens-Johnson 56
pungta 4 sindrom Sturge-Weber 99 U
pupil ll, 24 sindrom Usher 123 ull<us dendritil< 67
pupil Adie 144 sindrom von Hippel-Lindau l4l ulkus Mooren 73
pupil Argyll Robertson 145 sinel(ia anterior perifer 98, 107 ulserasi kornea l9l
pupil otal< tengah 145 sinel<ia posterior 86,87, 1,94 uveitis 61, 85, 98, 183
sinoptofor 3 I uveitis anterior 85, 86, 88
R sinus l<avernosus 17 uveitis heterokromil< 90
rabdomiosarl<oma 42, 45 siprofloksasin 70 uveitis intermediat 85
refleks dekat 24 siringobulbia 143 uveitis posterior 85
refleks fovea 29, I 12 siringomiela I43 uveitis traumatik 182
refleks fundus 28, 29, 195 sl<lera l, 6, 179
refleks pupil 24 sl<leritis 74 V
relative afferent pupil defect 24 slieromalasia 74 varises orbital 43
resesi sudut 98 sklerostomi 105, 120 vitrektomi 79
retina 7,27,29 sl<otomata 20, 102, ll0 vitreoretinopati proliferatif
retinitis 85 slit lamp 26, 27, 195 (PVR) l2l
retinitis CMV 92 spondilitis ankilosa 88, 194 vitreous 9
retinitis pigmentosa l2l stereopsis l6l
retinoblastoma I 24 steroid 94 X
retinopati diabetil< 13 I strabismus 198 xantelasma 52
retinopati prematuritas 140 strabismus divergen 163 xeroftalmia 57
retinopati sel sabit 140 strabismus inkonkomitan 160 xerosis 57
retinopati serosa sentral I I I strabismus l<onl<omitan 160
retinoskopi 30 strabismus konvergen I 63 Z
rubeosis iridis 98 strabismus nonparalitil< 160 zonula I

strabismus paralitil< 160

S sudut drainase I

sakus lakrimalis 2, 4 sudut iridokornea I, I l, 30

sambungan mukokutan 3
 Apendiks

uT,iJ,*.T-
l- Koniunqtivitis
| I i:;1,t,... 1

I
l-
inf"ktrf
Konjungtivrtis
Im:
l- r<"rutiti.

L:',::n"-" *,0",
l- ebrasi kornea
tertutup L e"nou asino pada
kornea

o"t"'*1,::tlr K-.lainan saraf I

.l ortllzt-alu1 vrsual,l

l- l.g.n",uri .ut ulu I

F l\europatl optu
I terkart usia

L L P"nvut it kranral yano

o,ruo,, makula/
mempengaruhi jalur
retina
visilal

* Hal ini meruluk pada adanya opasltas kornea, lensa, atau vitreous
yang akan terlihat hitam pada refleks fundus
 Apendiks l-*5

*j"' I

"u*u_ | .L :Tt:'111 I
l- Glaukoma sudut nn,totr
I terrutup akut
l- t,o,"n
l- t'teurius optit< L Peningkatan tekanan
intrakrania] (edema PaPl1

[L ;i*:,iJ**" dengan gejala

peningkatan tekanan
lntrakranial larn)
,nnnr,ut-n*

il:S,i::l :::::-::)
d;::,p*l '"
- Abrasi kornea/
benda asing
l- tu*u u"rrno '=#l#$i# [;:*i - Keratitis
ronrunouuno
I - Glaukoma sudut
tertutup
[;,];;* _"," [::';::rH* Endoftalmitis
distlroid kepala' -
Uveltis
-
Skleritts
-
Miosltis
-