KEPERAWATAN KRITIS

LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

Makalah Ini Disusun Untuk Memenuhi Mata Kuliah Keperawatan Kritis

Dosen pengampu :

Disusun oleh :

1. Annas Khoiriah (P27220018046)

2. Ervina Widhi Astuti (P27220018062)
3. Isnaini Rahmawati (P27220018061)
4. Meliana Krisnandiar (P27220018066)

3B PRODI DIII KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN
SURAKARTA
TAHUN AKADEMIK 2020/2021
 LAPORAN PENDAHULUAN
TEORI PENYAKIT INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

A. DEFINISI
Infark  Miokard Akut adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot
jantung karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard
(ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard) (Udjianti,
2011).
Infark Miokard Akut (IMA) oleh orang awam disebut serangan jantung
yaitu penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner sehingga
aliran darah ke otot jantung tidak cukup sehingga menyebabkan jantung mati
(Rendi&Margareth, 2012).
Infark Miokard Akut (IMA) adalah penyakit jantung yang disebabkan
oleh karena sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena
adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran
darah ke jaringan otot jantung (Black&Joyce, 2014).
Jadi, infark miokard adalah keadaan infark atau nekrosis otot jantung
yang disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan pada pembuluh darah
koroner atau arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot
jantung.

B. ETIOLOGI
Menurut Nurarif & Kusuma (2013), penyebab Infark Miokard Akut
(IMA) adalah :
1. Gangguan pada arteri koronaria berkaitan dengan atherosclerosis,
kekakuan, atau penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau thrombus.
2. Penurunan aliran darah system koronaria menyebabkan ketidak
seimbangan antara miokardial O₂ suplai dan kebutuhan jaringan terhadap
O₂. Penyebab suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh
faktor:
 a. Faktor pembuluh darah : Ateroskeloris, spasme, arteritis.
b. Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos aorta, insufisiensi.
c. Faktor darah Curah jantung yang meningkat :
Penyebab lain:
1. Curah jantung yang meningkat :
a. Aktifitas berlebih
b. Emosi
c. Makan terlalu banyak
d. Hypertiroidisme.
2. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada:
a. Kerusakan miokard
b. Hypertropi miocard
c. Hypertensi diastolic.
3. Faktor predisposisi:
a. Faktor risiko biologis yang tidak dapat diubah:

1) Usia lebih dari 40 tahun

2) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada
wanita meningkat setelah menopause
3) Hereditas
4) Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam
b. Faktor risiko yang dapat diubah:
1) Mayor :
a) Hiperlipidemia, hipertensi
b) Merokok, obesitas
c) Diabetes mellitus
d) Diet tinggi lemak jenuh, kalori.
2) Minor
1. Aktifitas fisik
2. Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).
 3. Stres psikologis berlebihan ketidakadekuatan aliran darah akibat
dari penyempitan, sumbatan, arteri koronaria akibat terjadinya
aterosklerosis, atau penurunan aliran darah akibat syok atau
perdarahan.
4. Faktor risiko menurut Framingham
a. Hiperkolesterolemia: > 275 mg/dl
b. Merokok sigaret: > 20/hari
c. Kegemukan: > 120% dari BB ideal
d. Hipertensi: > 160/90 mmHg
e. Gaya hidup monoton

C. KLASIFIKASI
Secara morfologis Infark Miokard Akut (IMA) dibedakan atas dua jenis
yaitu: Infark Miokard Akut (IMA) transmural, yang mengenai seluruh
dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner Price
& Wilson (2006):
1. Infark Miokard Akut (IMA) sub-endokardial dimana nekrosis hanya
terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa
bercak-bercak dan tidak konfluens.
2. Infark Miokard Akut (IMA) sub-endokardial dapat regional (terjadi pada
distribusi satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari
satu arteri koroner).
Berdasarkan kelainan gelombang ST (Sudoyo, 2006) :
1. STEMI
Infark Miokard Akut (IMA) dengan elevasi segmen ST (ST elevasion
myocardialinfarcion = STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom
koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, Infark
Miokard Akut (IMA) tanpa elevasi ST, dan Infark Miokard Akut (IMA)
dengan elevasi ST.

2. NSTEMI
 Angina pectoris tak stabil (unstable angina = UA) dan miokardakut tanpa
Elevasi ST (Non ST elevation myocardial infarction = NSTEMI)
diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan
patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya
penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnose NSTEMI ditegakan
jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya
nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus-menerus, terletak di
bagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya
muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tak tertahankan. Rasa
nyeri yang tajam dan berat, bisa menyebar ke bahu dan lengan yang
biasanya lengan kiri. Tidak seperti angina, nyeri ini muncul secara
spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi) dan menetap
selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan
istirahat maupun nitrogliserin Smeltzer (2018).
2. Nyeri sering disertai nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing,
mual dan muntah Smeltzer (2018).

Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard Akut (IMA)

yang terjadi terutama pada saat-saat pertama setelah serangan.
Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan-perubahan masa
refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap
rangsangan. Sisrem syaraf otonom juga berperan besar terhadap
terjadinya aritmia karena klien Infark Miokard Akut
(IMA)umumnya mengalami peningkatan parasimpatis dengan
kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan
tonus simpatis pada Infark Miokard Akut (IMA) inferior akan
mempertinggi kecenderungan terjadinya fibrilasi ventrikel dan
perluasan infark.
 Secara khas nyeri dirasakan di daerah perikardial sering
dirasakan sebagai suatu desakan, diperas, ditekan, dicekik, dan
nyeri seperti terbakar, rasanya tajam dan menekan atau sangat
nyeri, nyeri terus menerus, dan dangkal.
Nyeri dapat melebar ke belakang sternum sampai dada kiri,
lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kri.
Tanda dan gejala infark miokard (TRIAGE) adalah :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus
menerus tidak mereda, biasanya di atas region sternal
bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala
utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai
nyeri tidak tertahankan lagi
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang
dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan
(biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan
atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam
atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NTG).
e. Dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin,
diaforesis berat, penting atau kepala terasa melayang dan
mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri
yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat
mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman
nyeri).
E. PATOFISIOLOGI
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi
hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard
setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat
penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan
volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium
kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke
jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini
bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di
sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,
khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan
curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga
mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard
yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan
minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi
sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi
perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik
yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut
menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi
ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA
makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini
disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan.
Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk
jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi.
Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia
berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti
ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan
memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada
menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh
perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan
terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap
terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan
tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,
sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark (Price & Wilson,
2006).
 Pathway

Aterosklerosis Trombosis
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigenturun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Gangguan pertukaran gas

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Timbunan asam laktat meningkat Integritas membran sel berubah

nyeri

Fatique Ansietas KontraktilitasResiko

turun penurunan curah jantung

Intoleransi aktifitas

COP turun Kegagalan pompa jantung

Ketidakefektifan perfusi jaringan

Gagal jantung

Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Mansjoer (2005), pemeriksaan penunjang IMA sebagai berikut :
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T Inverted, ST depresi, Q patologis
2. Enzim Jantung
CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH, AST
(Aspartat aminonittransferase), Troponin I, Troponin T.
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misal hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut
atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto / Rodada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
atau aneurisma ventrikuler.
10. Ecokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
1) Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel
miocardia missal lokasi atau luasnya IMA
 2) Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad
fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan
bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

G. PENATALAKSANAAN
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung
(memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi
lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien
dengan AMI:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan
oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja
jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan
dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan.
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga
mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung
 berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan
diri.
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan
nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak
diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan
meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa
membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya
mendapatkan aspirin (antiplatelet)  untuk mencegah pembekuan darah.
Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan
clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan  untuk menurunkan beban kerja jantung
dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin
juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark
biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat
mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada
pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka
digunakan petidin.
8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan
serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan
segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak
terselamatkan lagi.
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik.
2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah
pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan
miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan
bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive
pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh
 lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada
pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase.
3. Beta Blocker.
4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan
untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah
serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa  digunakan untuk
memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis
yaitucardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol).
5. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada
otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat
kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil
6. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan
darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
7. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet
untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.  
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan
jantung., maka dapat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
1. Angioplasti
2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner
yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan
balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri
koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk
mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri
akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan
tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya
tetap terbuka.  Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang
mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
 3. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari
bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan
pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan
jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.  
Setelah pasien kembali  ke rumah maka penanganan tidak berhenti,
terdapat beberapa hal  yang perlu diperhatikan:
1. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan
maupn mengikuti program rehabilitasi.
2. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk
menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain:
menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan
aktivitas fisik.

H. KOMPLIKASI
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi),
disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi), infark ventrikel kanan,
defek mekanik, rupture miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan
thrombus mural (Nurarif & Kusuma, 2013).
A. ASUHAN KEPERAWATAN (NANDA, NIC, NOC)
1. Pengkajian
a. Riwayat penyakit (keluhan utama, sekarang, dulu, keluarga)
1) Keluhan utama
Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada
substernal, yang rasanya tajam dan menekan sangat nyeri, terus
menerus dan dangkal. Nyeri dapat menyebar ke belakang sternum
sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kiri. Nyeri
miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan nyeri mungkin
dirasakan sampai 30 menit tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian nitrogliserin.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian
dada yang dirasakan lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar
samapi lengan kiri, rahang dan bahu yang disertai rasa mual,
muntah, badan lemah dan pusing.
3) Riwayat penyakit dahulu
Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah
mempunyai riwayat diabetes mellitus, karena diabetes mellitus
terjadi hilangnya sel endotel vaskuler berakibat berkurangnya
produksi nitri oksida sehingga terjadi spasme otot polos dinding
pembuluh darah. Hipersenti yang sebagian diakibatkan dengan
adanya penyempitan pada arteri renalis dan hipo perfusi ginjal dan
kedua hal ini disebabkan lesi arteri oleh arteroma dan memberikan
komplikasi trombo emboli.
4) Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus,
peningkatan kolesterol darah, kegemukan, hipertensi, yang
beresiko diturunkan secara genetik berdasarkan kebiasaan
keluarganya.
b. Pengumpulan Data
1) Aktifitas
Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
2) Sirkulasi
Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.Nadi dapat normal, penuh
/ tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya  dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratur (distritnya). Bunyi jantung: bunyi jantung
ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan
kontraktilitas ventrikel.Murmur, bila ada menunjukkan gagal
katub/disfungsi otot papiler. Friksi dicurigai perikarditis. Irama
jantung : dapat teratur/tidak teratur. Edema : distensi vena jugular,
edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin ada
dengan gagal jantung. Warna: pucat/ sianosis/ kulit abu-abu kuku
datar pada membran mukosa dan bibir.
3) Integritas Ego
Tanda: mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah,
marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri
4) Eliminasi
Tanda : normal/bunyi usus menurun.
5) Makanan / Cairan
Tanda : muntah, perubahan berat badan.
6) Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
7) Neurosensori
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
8) Nyeri / ketidaknyamanan
Tanda: Wajah meringis, Perubahan postur tubuh, Menarik diri,
kehilangan kontak mat, Respon otomatik : perubahan frekuensi /
irama jantung,    tekanan darah, pernafasan, warna kulit,
kelembaban, kesadaran.
 9) Pernafasan
Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, Sianosis, Bunyi nafas :
bersih/krekels, Sputum : bersih, merah muda kental.
10) Interaksi social
Tanda :  Kesulitan istirahat dengan tenang, Menarik diri dari
keluarga

c. Pemeriksaan fisik (head to toe)

Pada pasien AMI kelaianan pada pemeriksaan fisik tidak ada
karakteristik khas dan bahkan dapat normal. Dapat ditemui bunyi
jantung kedua yang pecah paradoksal irama gallop. Adanya krepitasi
basal merupakan tanda bendungan paru. Takikardi, kulit pecah, dingin
dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Kadang-
kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di
dinding pada infark miokard anterior.

2. Diagnosa keperawatan
a. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
c. Nyeri akut b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
d. Penurunan curah jantung b.d perubahan factor-faktor listrik,
penurunan karakteristik miokard
e. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplay oksigen
miokard dan kebutuhan
f. Ansietas b.d ancaman actual terhadap integritas biologis
g. Defisiensi pengetahuan b.d kurang informasi tentang fungsi
jantung/implikasi
 3. Intervensi Keperawatan
No Dx NOC NIC
1 Gangguan pertukaran gas b.d NOC : NIC :
gangguan aliran darah ke  Respiratory Status :  Posisikan pasien untuk
alveoli atau kegagalan utama Gas exchange memaksimalkan ventilasi
paru  Keseimbangan asam  Pasang mayo bila perlu
Basa, Elektrolit  Lakukan fisioterapi dada
 Respiratory Status : jika perlu
ventilation  Keluarkan sekret dengan
 Vital Sign Status batuk atau suction
 Auskultasi suara nafas,
Kriteria Hasil : catat adanya suara
 Mendemonstrasikan tambahan
peningkatan ventilasi  Berikan bronkodilator ;
dan oksigenasi yang -………………….
adekuat -………………….
 Memelihara  Barikan pelembab udara
kebersihan paru paru  Atur intake untuk cairan
dan bebas dari tanda mengoptimalkan
tanda distress keseimbangan.
pernafasan  Monitor respirasi dan
 Mendemonstrasikan status O2
batuk efektif dan suara  Catat pergerakan
nafas yang bersih, dada,amati kesimetrisan,
tidak ada sianosis dan penggunaan otot
dyspneu (mampu tambahan, retraksi otot
mengeluarkan sputum, supraclavicular dan
mampu bernafas intercostal
dengan mudah, tidak  Monitor suara nafas,
ada pursed lips) seperti dengkur
  Tanda tanda vital  Monitor pola nafas :
dalam rentang normal bradipena, takipenia,
 AGD dalam batas kussmaul, hiperventilasi,
normal cheyne stokes, biot
 Status neurologis  Auskultasi suara nafas,
dalam batas normal catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi
dan suara tambahan
 Monitor TTV, AGD,
elektrolit dan ststus
mental
 Observasi sianosis
khususnya membran
mukosa
 Jelaskan pada pasien dan
keluarga tentang
persiapan tindakan dan
tujuan penggunaan alat
tambahan (O2, Suction,
Inhalasi)
 Auskultasi bunyi
jantung, jumlah, irama
dan denyut jantung
2 Ketidakefektifan perfusi NOC : NIC :
jaringan perifer b.d iskemik,  Circulation status  Monitor TTV
kerusakan otot jantung,  Neurologic status  Monitor AGD, ukuran
penyempitan/penyumbatan  Tissue Prefusion : pupil, ketajaman,
pembuluh darah arteri cerebral kesimetrisan dan reaksi
koronaria  Monitor adanya
diplopia, pandangan
Kriteria Hasil : kabur, nyeri kepala
  Tekanan systole dan  Monitor level
diastole dalam rentang kebingungan dan
yang diharapkan orientasi
 Tidak ada  Monitor tonus otot
ortostatikhipertensi pergerakan
 Komunikasi jelas  Monitor tekanan
 Menunjukkan intrkranial dan respon
konsentrasi dan nerologis
orientasi  Catat perubahan pasien
 Pupil seimbang dan dalam merespon
reaktif stimulus
 Bebas dari aktivitas  Monitor status cairan
kejang  Pertahankan parameter
 Tidak mengalami hemodinamik
nyeri kepala  Tinggikan kepala 0-45o
tergantung pada
konsisi pasien dan
order medis

3 Nyeri akut b.d iskemia NOC: Manajemen nyeri :

jaringan sekunder terhadap Tingkat nyeri  Lakukan pegkajian nyeri

sumbatan arteri Nyeri terkontrol secara komprehensif

Tingkat kenyamanan termasuk lokasi,
karakteristik, durasi,
Kriteria Hasil : frekuensi, kualitas dan
1. Mengontrol nyeri, dengan ontro presipitasi.
indikator :  Observasi  reaksi
 Mengenal faktor-faktor nonverbal dari
penyebab ketidaknyamanan.
 Mengenal onset nyeri  Gunakan teknik
 Tindakan pertolongan komunikasi terapeutik
non farmakologi untuk mengetahui
 Menggunakan analgetik pengalaman nyeri klien
 Melaporkan gejala- sebelumnya.
gejala nyeri kepada tim  Kontrol lingkungan yang
kesehatan. mempengaruhi nyeri
 Nyeri terkontrol seperti suhu ruangan,
pencahayaan, kebisingan.
2. Menunjukkan tingkat  Kurangi control presipitasi
nyeri, dengan indikator: nyeri.
 Melaporkan nyeri  Pilih dan lakukan

 Frekuensi nyeri penanganan nyeri

 Lamanya episode nyeri (farmakologis/non

farmakologis).
 Ekspresi nyeri; wajah
 Ajarkan teknik non
 Perubahan respirasi rate
farmakologis (relaksasi,
 Perubahan tekanan darah
distraksi dll) untuk
mengatasi nyeri..
 Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri.
 Evaluasi tindakan
pengurang nyeri/ontrol
nyeri.
 Kolaborasi dengan dokter
bila ada komplain tentang
pemberian analgetik tidak
berhasil.
 Monitor penerimaan klien
tentang manajemen nyeri.

Administrasi analgetik :.
 Cek program pemberian
analogetik; jenis, dosis, dan
frekuensi.
 Cek riwayat alergi.
  Tentukan analgetik pilihan,
rute pemberian dan dosis
optimal
 Monitor TTV sebelum dan
sesudah pemberian
analgetik.
 Berikan analgetik tepat
waktu terutama saat nyeri
muncul.
 Evaluasi efektifitas
analgetik, tanda dan gejala
efek samping.

4 Penurunan curah jantung NOC Cardiac care :

b.d perubahan factor-  Cardiac pump  Evaluasi adanya nyeri dada

faktor listrik, penurunan effectiveness (intensitas, lokasi, durasi)

karakteristik miokard  Circulation status  Catat adanya disritmia

 Vital sign status jantung
 Catat adanya tanda dan
Kriteria Hasil : gejala penurunan cardiac
 Tanda vital dalam rentang output
normal (tekanan darah,  Monitor status
suhu, nadi, respirasi) cardiovaskuler
 Dapat mentoleransi  Monitor status pernafasan
aktifitas, tidak ada yang menandakan gagal
kelelahan jantung
 Tidak ada edema paru,  Monitor abdomen sebagai
perifer, dan tidak ada indicator penurunan perfusi
asietes  Monitor balance cairan
 Tidak ada  Monitor adanya perubahan
penurunan tekanan darah
kesadaran  Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan
 antiaritmia
 Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
 Monitor toleransi aktifitas
pasien
 Monitor adanya dyspnea,
fatique, takipnea, ortopnea
 Anjurkan untuk
menurunkan stress

5 Intoleransi aktivitas b.d NOC :  NIC :

ketidakseimbangan antara  Self Care : ADLs  Observasi adanya
suplay oksigen miokard  Toleransi aktivitas pembatasan klien
dan kebutuhan  Konservasi energy dalam melakukan
aktivitas

Kriteria hasil :  Kaji adanya faktor

 Berpartisipasi dalam yang menyebabkan

aktivitas fisik tanpa kelelahan

disertai peningkatan  Monitor nutrisi dan

tekanan darah, nadi, sumber energi yang
RR adekuat

 Mampu melakukan  Monitor pasien akan

aktivitas sehari-hari adanya kelelahan fisik
(ADLs) secara dan emosi secara
mandiri berlebihan

 Keseimbangan  Monitor respon

aktivitas dan istirahat
kardivaskuler terhadap
aktivitas (takikardi,
disritmia, sesak nafas,
diaporesis, pucat,
perubahan
 hemodinamik)
 Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
pasien
 Kolaborasikan dengan
Tenaga Rehabilitasi
Medik dalam
merencanakan progran
terapi yang tepat.
 Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang mampu
dilakukan
 Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang
sesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan sosial
 Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
aktivitas yang diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan
alat bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek
 Bantu untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk
membuat jadwal latihan
diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga
 untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
 Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif
beraktivitas
 Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
 Monitor respon fisik,
emosi, sosial dan
spiritual

6 Ansietas b.d ancaman NOC Anxiety reduction :

actual terhadap integritas  Anxiety self-control  Gunakan pendekatan yang

biologis  Anxiety level menenangkan

 Coping  Nyatakan dengan jelas
harapan terhadap pelaku
Kriteria hasil : pasien

 Klien mampu  Jelaskan semua prosedur

mengidentifikasi dan dan apa yang dirasakan
mengungkapkan gejala selama prosedur
cemas  Pahami prespektif pasien
 Mengidentifikasi, terhadap situasi stress
mengungkapkan dan  Temani pasien untuk
menunjukkan teknik untuk memberikan keamanan dan
mengontrol cemas mengurangi takut
 Vital sign dalam batas  Dorong keluarga untuk
normal menemani anak
 Postur tubuh, ekspresi  Lakukan back/neck rub
wajah, bahasa tubuh dan  Dengarkan dengan penuh
tingkat aktifitas perhatian
 menunjukkan  Identifikasi tingkat
berkurangnya kecemasan kecemasan
 Bantu pasien mengenal
situasi yang menimbulkan
kecemasan
 Dorong pasien untuk
mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
 Instruksikan pasien
menggunakan teknik
relaksasi
 Berikan obat untuk
mengurangi kecemasan
7 Defisiensi pengetahuan NOC Teaching : disease process
b.d kurang informasi  Knowledge disease  Berikan penilaian tentang

tentang fungsi process tingkat pengetahuan pasien

jantung/implikasi  Knowledge : health tentang proses penyakit

behavior yang spesifik
 Jelaskan patofisiologi dari
Kriteria Hasil : penyakit dan bagaimana
 Pasien dan keluarga hal ini berhubungan
menyatakan pemahaman dengan dengan anatomi
tentang penyakit, kondisi dan fisiologi, dengan cara
prognosis dan program yang tepat
pengobatan  Gambarkan tanda dan
 Pasien dan keluarga gejala yang biasa muncul
mampu melaksanakan pada penyakit, dengan cara
prosedur yang dijelaskan yang tepat
secara benar  Gambarkan proses
 Pasien dan keluarga penyakit dengan cara yang
mampu menjelaskan tepat
kembali apa yang  Identifikasi kemungkinan
dijelaskan perawat / tim penyebab dengan cara yang
kesehatan lainnya tepat
  Sediakan informasi pada
pasien tentang kkondisi
dengan cara yang tepat
 Diskusikan perubahan gaya
hidup yang mungkin
diperlukan untuk mencegah
komplikasi dimasa yang
akan datang dan atau
proses pengontrolan
penyakit
 Diskusikan pilihan terapi
atau penanganan yang tepat
 Instruksikan pasien
mengenai tanda dan gejala
untuk melaporkan pada
pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara
yang tepat

4. Implementasi
Pada tahap ini dilakukan pelaksanaan dari perencanaan tindak
keperawatan yang telah di tentukan dengan tujuan untuk memenuhi
kebutuhan pasien secara optimal.
5. Evaluasi
Dilakukan untuk mengetahui sejauh mana keefektifan asuhan
keperawatan yang dilakukan dengan mengacu pada kriteria hasil.
DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif dkk. 2005. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid 1 Cetakan
keenam. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI
Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & Nanda (2nd ed.). Jakarta: EGC.
Price, S. A., & Wilson, L. M. (2006). Pathofisiologi (6th ed.). Jakarta: EGC.
Smeltzer, S. C. (2018). KEPERAWATAN MEDIKAL-BEDAH Brunner &
Suddarth. (E. A. Mardella, Ed.) (12th ed.). Jakarta: Buku Kedokteran.
Udjianti, W. J. (2011). Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.