Hormon

Fruktosa diberikannya efek mendalam pada metabolisme lemak. Hal ini dianggap sebagian
konsekuensinya dari interkoneksi jalur metabolisme hati (Bizeau dan Pagliassotti 2005),
dengan fruktosa-diinduksi piruvat memenangkan kompetisi dengan asam lemak untuk
mitokondria oksidasi (lihat di bawah), dan dengan lemak teroksidasi asam yang kemudian
diesterifikasi sebagai intrahepatik TG. Selain pengalihan dari asam lemak yang ada, konversi
fruktosa menjadi lemak juga dianggap untuk secara khusus mempengaruhi metabolisme
lemak. Hal ini ditunjukkan dengan campuran makan fruktosa-yang terdiri mendorong lebih
de novo lipogenesis dan gliseroneogenesis daripada glukosa isocaloric

efek kronis fruktosa dapat hasil dari induksi faktor transkripsi kunci seperti Sterol
Peraturan-Element Binding Protein 1c (SREBP1c) dan Karbohidrat responseElemen Binding
Protein (ChREBP). Dibandingkan dengan glukosa, fruktosa memang meningkat lebih
SREBP1c dan ekspresi ChREBP,dan ini dikenal untuk menginduksi genetik 12 ekspresi gluts,
fructokinase, aldolase B, triokinase, L-piruvat kinase, glukosa-6- fosfatase, asetil-CoA
karboksilase dan sintase asam lemak, yang semua protein kunci dari hati metabolisme.

Hal ini mungkin lagi secara kolektif dilihat sebagai adaptasi untuk mendukung fruktosa distribusi
menjadi glukosa, laktat dan asam lemak produk,konsisten dengan 4- minggu diet tinggi fruktosa
memang meningkatkan glukosa puasa, laktat dan konsentrasi TG.Namun, perubahan lain dalam
fungsi hati juga dilaporkan,dan hasil jangka panjang dari paparan fruktosa masih belum jelas.
diet tinggi fruktosa dapat menyebabkan akumulasi TG intrahepatik akhirnya mengarah ke
steatosis hati.