DI BUAT UNTUK MEMENUHI SALAH SATU TUGAS kELOMPOK MATA

KULIAH MATERNITAS

Dosen Pengampuh:

Shinta Novelia, S.ST.,MNS

KEL III

Nama :

1. Fadhillah sukmawaty 183112420140191

2. Tatang aphit waluyo 183112420140109
3. Dinar Alfira 183112420140199
4. Iin Wahyuliyanti 183112420140189
5. Sulehah 183112420140190

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

UNIVERSITAS NASIONAL

Jakarta, 2019/2020

i
 KATA PENGANTAR
Dengan memanjatkan Puji syukur alhamdulillah kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha
Esa, karena telah melimpahkan rahmat-Nya berupa kesempatan dan pengetahuan sehingga
makalah ini bisa selesai pada waktunya.

Terima kasih juga kami ucapkan kepada teman-teman yang telah berkontribusi dengan
memberikan ide-idenya sehingga makalah ini bisa disusun dengan baik dan rapi.

Saya berharap semoga makalah ini bisa menambah pengetahuan para pembaca. Namun
terlepas dari itu, dan semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi semua pihak,
penyusun pada khususnya dan pembaca pada umumnya, saya sudah berusaha semaksimal
mungkin untuk menyelesaikan makalah tersebut, sehingga meninta maaf apa bila ada kesalahan
dalam penulisan ataupun kata kata ,saya sangat mengharapkan kritik serta saran yang bersifat
membangun demi terciptanya makalah selanjutnya yang lebih baik lagi.

Penyusun

Jakarta, 20 September 2020

ii
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar

Daftar isi

BAB 1 : PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang.......................................................................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah.................................................................................................................................2

1.3 Tujuan...................................................................................................................................................2

BAB 2 : PEMBAHASAN

2.1 Pengertian ............................................................................................................................................3

2.2 Patofisiologi shock Hemoragic..............................................................................................................4

2.3 Epidemiologi………………………………………………………………………………………………………………………………….6

2.4 Etiologi..................................................................................................................................................6

2.5 Manifestasi Klinis .................................................................................................................................6

2.6 Tanda dan Gejala .................................................................................................................................7

2.7 Tahapan shock ......................................................................................................................................8

2.8 Stadium shock ......................................................................................................................................9

2.9 Langkah Pertama Menangani Shock ....................................................................................................10

BAB 3 : PENUTUP

3.1 Kesimpulan...........................................................................................................................................11

3.2 Saran.....................................................................................................................................................12

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Shock ialah suatu keadaan yang di sebabkan oleh  defisiensi sirkulasi akibat disparitas
(ketidakseimbangan) antara volume udara dengan ruang suasana vaskuler. Gejala-gejalanya ialah
rasa lesu dan lemas, kulit yang basah, kolaps vena, terutama vena-vena superfisial, pernafasan
dangkal, nadi cepat dan lemah, tekanan darah rendah, oliguria dan kadang-kadang di setai
muntah yang berwarna seperti air kopi akibat perdarahan lambung (hematemesis). Apabila
keadaan terus progresif, maka penderita menjadi apatik, kemudian stupor, coma dan akhirnya
dapat meninggal. Pada permulaan shock dalam tubuh timbul berbagi usaha untuk
mengkompensasi dan mengurangi akibat-akibat menurunnya volume darah dengan jalan
menguncupkan (vasokontraksi) arteriol-ateriol yang terjadi secara secara neurogen atau humoral.
Hal ini dapat berlangsung karena terdapat prossoreceptor pada berbagai tempat tertentu (glomus
caroticus) dan hormone adrenalin yang di kelurkan oleh kelenjar adrenal. Pada permulaan shock
(intinal stage) yang di tibulkan secara eksperimental, dapat di temukan vaseoxcitor material
(VEM) dalam darah.
Shock hipovolemik merupakan keadaan berkurangnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan
yang disebabkan gangguang kehilangan akut dari darah (syok hemorragic) atau cairan tubuh
yang dapat disebabkan oleh berbagai keadaan. Penyebab terjadinya syok hipovolemik
diantaranya adalah diare, luka bakar, muntah, dan trauma maupun perdarahan karena obsetri.
Syok hipovolemik merupakan salah satu syok dengan angka kejadian yang paling banyak
dibandingkan syok lainnya.
Syok hipovolemik pada umumnya terjadi pada negara dengan mobilitas penduduk yang
tinggi karena salah satu penyebabnya adalah kehilangan darah karena kecelakaan kendaraan.
Sebanyak 500.000 pasien syok hipovolemik pada wanita karena khasus perdarahan obsetri
meninggal pertahunnya dan 99% terjadi pada negara berkembang. Sebagian besar penderita
meninggal setelah beberapa jam terjadi perdarahan karena tidak mendapat perlakuan yang tepat
dan adekuat.
Penatalaksanaan syok hipovolemik dapat dilakukan mulai dari saat terjadinya kejadian,
apabila pasien mengalami trauma, untuk menghindari cedera lebih lanjut vertebra servikalis
harus diimobilisasi, memastikan jalan napas yang adekuat, menjamin ventilasi, memaksimalkan

1
sirkulasi dan pasien segera dipindahkan ke rumahsakit. Keterlambatan saat pemindahan pasien
ke rumah sakit sangat berbahaya.
Salah satu terapi yang tepat untuk penatalaksanaan syok hipovolemik adalah terapi cairan
yang akan berdampak pada penurunan angka mortalitas pasien. Akan tetapi terapi cairan yang
tidak tepat akan menyebabkan pasien mengalami edema paru dan gangguan elektrolit.
1.2 Rumusan Masalah

1. Apa pengertian Shock Hemoragik ?

2. Apa etiologi Shock Hemoragik ?
3. Bagaimana Manifestasi Klinis Shock Hemoragik ?
4. Apa Tanda dan Gejala Shock Hemoragik ?
5. Bagaimana Tahapan Syok ?
6. Bagaimana Stadium-Stadium Syok ?
7. Bagaimana langkah pertama untuk menangani shock ?
1.3 Tujuan
1. Mengetahui pengertian shock Hemoragik.
2. Mengetahui etiologi shock Hemoragik.
3. Mengetahui Manifestasi Klinis Shock Hemoragik.
4. Mengetahui Tanda dan Gejala Shock Hemoragik.
5. Mengetahui Tahapan Syok.
6. Mengetahui Stadium-Stadium Syok.
7. Mengetahui langkah pertama untuk menangani shock.

2
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 PENGERTIAN
Syok hemoragik adalah suatu kondisi dimana perfusi jaringan menurun dan
menyebabkan in adekuatnya hantaran oksigen dan nutrisi yang diperlukan sel. Keadaan
apapun yang menyebabkan kurangnya oksigenasi sel, maka sel dan organ akan berada dalam
keadaan syok. Ditingkat multiseluler syok lebih sulit untuk dijelaskan karena tidak semua
jaringan dan organsecara klinis terganggu akibat kurangnya oksigen ini. Dekade terakhir ini
para klinisi berusahamenjelaskan dan memonitor utilisasi oksigen tingkat intraseluler, yang
bermanfaat secarafisiologis dalam menegakkan klinis dan pemeriksaan penunjang apa yang
harus dilakukan.
Ada 4 kelas syok, sebagai berikut:
1. Hipovolemik
2. Vasogenik (septik)
3. Kardiogenik
4. Obstuktif
Hipovolemik syok sering dijumpai dalam klinis, secara etiologi adalah akibat hilangnya
volum sirkulasi, misal: pasien luka tusuk dan trauma tumpul, perdarahan saluran cerna dan
perdarahan saat kehamilan. Tubuh sebenarnya punya mekanisme kompensasi terhadap
kehilangan ini dalam batas tertentu melalui mekanisme neuronal dan humoral. Dengan
pengetahuan tatalaksana trauma terkini memungkinkan pasien bisa diselamatkan disaat
mekanisme kompensasi tubuh tidak memadai.
Syok hemoragik disebabkan kehilangan akut dari darah atau cairan tubuh. Jumlah darah
yang hilang akibat trauma sulit diukur dengan tepat bahkan pada trauma tumpul sering
diperkirakan terlalu rendah. Ingat bahwa: Sejumlah besar darah dapat terkumpul dalam
rongga perut dan pleura. Perdarahan patah tulang paha (femur shaft) dapat mencapai 2 (dua)
liter. Perdarahan patah tulang panggul (pelvis) dapat melebihi 2 liter
Tindakan  utama dari syok hemoragik adalah mengontrol sumber perdarahan secepat
mungkin dan penggantian cairan.  Salah satu cara yang dapat dilakukan adalah melalui
transfuse massif.  Terdapat  banyak masalah terkait dengan transfuse masif, termasuk infeksi,

3
imunologi, dan komplikasi fisiologis yang berhubungan dengan pengumpulan, pengujian,
pemeliharaan, dan penyimpanan produk darah. Dokter harus menyadari komplikasi ini dan
strategi untuk mencegah dan mengobatinya.
Syok hemoragik merupakan komplikasi yang jarang namun serius, yang mungkin terjadi
dalam situasi kandungan atau ginekologi banyak. Perdarahan merupakan penyebab utama
kematian ibu di negara berkembang dunia. Kematian dan morbiditas sekunder untuk
perdarahan menjadi kurang umum karena pengenalan dini dan intervensi dan meningkatkan
ketersediaan rekomendasi resources. Ten medis untuk pengelolaan syok hemoragik adalah
tercantum dalam teks berikut dan telah dinilai sesuai dengan tingkat bukti sebagaimana
ditentukan oleh kriteria Kanada Task Force pada Pemeriksaan Kesehatan Berkala  Dengue
Shock dalam kebidanan Perdarahan obstetrik sering akut, dramatis, dan meremehkan.
2.2 Patofisiologi Shock Hemoragic
Patofisiologi syok hemoragik adalah berkurangnya volume intravaskular karena
kehilangan sejumlah darah sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen.
Kompensasi Tubuh terhadap Penurunan Volume Intravaskular. Mitokondria tidak
dapat mempertahankan metabolisme aerob untuk memproduksi oksigen dan beralih pada
metabolisme yang kurang efektif, yaitu metabolisme anaerob untuk menghasilkan
adenosine triphosphate (ATP) sebagai kebutuhan seluler. Hasil akhir metabolisme
anaerob berupa produksi piruvat yang akan dikonversi menjadi asam laktat untuk
meregenerasi nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) untuk mempertahankan
respirasi seluler tanpa adanya oksigen.
Secara sistematis, tubuh akan melakukan kompensasi terhadap hilangnya volume
intravaskular secara akut dengan cara meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas
jantung diikuti dengan aktivasi baroreseptor yang mengakibatkan aktivasi sistem saraf
pusat (SSP) dan vasokonstriksi perifer. Aktivasi SSP akan mengalihkan volume sirkulasi
sistem organ nonvital untuk suplai darah ke organ vital seperti jantung dan otak.
Demi menyuplai darah ke organ vital, jaringan lain akan semakin mengalami
kekurangan oksigen sehingga menyebabkan produksi asam laktat berlebih dan asidosis
memburuk. Apabila tidak dikoreksi, asidosis yang memburuk disertai dengan

4
hipoksemia akan menyebabkan hilangnya vasokonstriksi perifer, pemburukan
kompensasi hemodinamik, bahkan kematian. Bersamaan dengan itu, syok hemoragik
juga mengaktifkan beberapa hormon seperti corticotropin-releasing hormone yang
menyebabkan pelepasan glukokortikoid, beta-endorphin, vasopresin dari hipofisis
posterior yang menyebabkan retensi air di tubulus distal. Renin dilepaskan oleh
juxtamedullary complex menyebabkan peningkatan kadar aldosteron dan penyerapan
natrium dan air.
Selain itu, terjadi peningkatan glukoneogenesis dan glikogenolisis yang diinduksi
oleh glukagon dan peningkatan growth hormone serta katekolamin yang menghambat
pelepasan dan aktivitas insulin. Hal ini menyebabkan peningkatan glukosa plasma atau
hiperglikemia pada syok hemoragik. Koagulopati yang Diinduksi Trauma
Dalam patofisiologi syok hemoragik, dapat terjadi trauma-induced coagulopathy
akibat beberapa proses, yaitu kehilangan faktor koagulasi melalui perdarahan,
hemodilusi dengan cairan resusitasi, serta disfungsi kaskade koagulasi akibat asidosis
dan hipotermia. Aktivitas faktor koagulasi, jumlah fibrinogen yang berkurang, dan
jumlah trombosit dipengaruhi oleh asidosis. Hipotermia dapat menjadi faktor risiko
independen untuk kematian pada syok hemoragik.

5
2.3 Epidemiologi
Menurut WHO cedera akibat kecelakaan setiap tahunnya menyebabkan terjadinya
5 juta kematian di seluruh dunia. Angka kematian pada pasien trauma yang mengalami
syok hipovolemik di rumah sakit dengan tingkat pelayanan yang lengkap mencapai 6%.
Sedangkan angka kematian akibat trauma yang mengalami syok hipovolemik di rumah
sakit dengan peralatan yang kurang memadai mencapai 36%.
Dalam sebuah penelitian yang dilaksanakan oleh Yamaguchi dan Hopper (1964),
dari 10 kasus ada 3 kasus dimana pasien mengalami syok yang disebabkan oleh
komplikasi dari sindrom nefrotik. Di Indonesia sendiri, angka kematian penderita
hypovolemic shock akibat Demam Berdarah dengan ranjatan (dengue shock syndrome)
yang disertai dengan perdarahan yaitu berkisar 56 sampai 66 jiwa ditahun 2014.
2.4 Etiologi
Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi akaibat berkurangnya volume plasma di
intravaskuler. Syok ini dapat terjadi akibat perdarahan hebat (hemoragik), trauma yang
menyebabkan perpindahan cairan (ekstravasasi) ke ruang tubuh non fungsional, dan
dehidrasi berat oleh berbagai sebab seperti luka bakar dan diare berat. Kasus-kasus syok
hipovolemik yang paling sering ditemukan disebabkan oleh perdarahan sehingga syok
hipovolemik dikenal juga dengan syok hemoragik. Perdarahan hebat dapat disebabkan oleh
berbagai trauma hebat pada organ-organ tubuh atau fraktur yang yang disertai dengan luka
ataupun luka langsung pada pembuluh arteri utama.
2.5 Manifestasi Klinis
Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung, coma
tachicardy, Sianosis, Arithmia, gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu, Perubahan
suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi.

6
 Sedangkan manifestasi klinis lain yang dapat muncul
1. Menurunnya filtrasi glomerulus
2. Menurunnya urin out put
3. Meningkatnya keeping darah
4. Asidosis metabolic
5. Hyperglikemi
Tubuh yang berusaha mempertahankan ke otak dan jantung perlu dibrikan pertolongan
secepatnya. Terutama pada syok hipovelemik sedang dan berat. Kesadaran adalah tanda
yang vital dari pasien dengan shock hipovelemik sehingga perlu dievaluasi dengan sebaik
mungkin. Utamakan untuk memperbaiki sirkulasi terutama pada daerah otak dan jantung
dan segera mungkin tangani penyebabnya agar shock tidak berkembang (worthley,2000).
2.6 Tanda dan Gejala

 Sistem Kardiovaskuler
 Gangguan sirkulasi perifer – pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena
perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah, Nadi cepat dan
halus, Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena
adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume
sirkulasi darah Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling
baik, CVP rendah.

 Sistem Respirasi
 Pernapasan cepat dan dangkal.

 Sistem saraf pusat

 Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah
sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak
sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa
gelisahnya pasien memang karena kesakitan.

 Sistem Saluran Cerna

7
  Bisa terjadi mual dan muntah.
Sistem Saluran Kencing Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi
urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).
2.7 Tahapan Syok
Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat
ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan
ireversibel (tidak dapat pulih).
 Tahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi
normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat,
peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh
darah  yang lama. Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya
individu yang mengalami syok terlihat normal.
 Tahap dekompensasi dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-
fungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu
dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran
ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah
rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin,
pucat, serta kesadaran yang mulai terganggu.
 Tahap ireversibel dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat
diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka
aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan
darah dan denyut jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran
darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati
dan ginjal menurun. Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal.

8
2.8 Stadium-Stadium Syok

Syok memiliki beberapa stadium sebelum kondisi menjadi dekompensasi atau

irreversible.

 Stadium 1 ANTICIPATION STAGE.

Gangguan sudah ada tetapi bersifat lokal. Parameter-paramater masih dalam batas
normal. Biasanya masih cukup waktu untuk mendiagnosis dan mengatasi kondisi.
 Stadium 2. PRE-SHOCK SLIDE.
Gangguan sudah bersifat sistemik. Parameter mulai bergerak dan mendekati batas
atas atau batas bawah kisaran  normal.
 Sadium 3 COMPENSATED SHOCK
Compensated shock bisa berangkat dengan tekanan darah yang normal rendah, suatu
kondisi yang disebut “normotensive, cryptic shock”  Banyak klinisi gagal mengenali
bagian dini dari stadium syok ini. Compensated shock memiliki arti khusus pada
pasien DBD dan perlu dikenali dari tanda-tanda berikut: Capillary refill  time > 2
detik; penyempitan tekanan nadi, takikardia, takipnea, akral dingin.
 Stadium 4 DECOMPENSATED SHOCK, REVERSIBLE
Di sini sudah terjadi hipotensi. Normotensi hanya bisa dipulihkan dengan cairan
intravena dan/atau vasopressor
 Stadium 5 DECOMPENSATED IRREVERSIBLE SHOCK
Kerusakan mikrovaskular dan organ sekarang menjadi menetap dan tak bisa diatasi

9
 2.9 Langkah Pertama Menangani Shock
Langkah pertolongan pertama menangani shock(Alexander R H, Proctor H J. Shock,1993).
Posisi tubuh
Posisi tubuh diletakkan berdasarkan letak luka, secara umum posisi penderita dibaringkan
terlentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.
Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakan, penderita jangan digerakkan sampai
persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari terjadinya luka yang lebih parah
atau untuk memberikan pertolongan pertama seperti membebaskan jalan napas.
Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau penderita tiidak sadar,
harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh untuk memudahkan cairan keluar dari rongga
mulut untuk menghindari sumbatan jalan napas oleh muntah atau darah. Penanganan yang
sangat penting adalah meyakinkan bahwa saluran napas tetap terbuka untuk menghindari
terjadinya asfiksia. Penderita dengan luka dikepala dapat dibaringkang terlentang datar atau
kepala agak ditinggikan. Tidak di benarkan posisi kepala lebih rendah dari bagian tubuh
lainnya. Kalau masih ragu dengan posisi luka penderita, sebaiknya penderita dibaringkan
dengan posisi terlentang datar. Pertahankan respirasi Bebaskan jalan napas. Lakukan
penghisapan bila ada sekresi atau muntah. Kalau perlu pasang alat bantu jalan napas.
Berikan oksigen 6 liter/menit. Bila pernapasan tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa
sungkup atau ETT. Pertahankan sirkulasi Segera pasang infus intravena, bisa lebih dari satu
infus, pantau nadi, tekanan darah, warna kulit, isi vena, produksi urine dan CVP.

10
 BAB II
PENUTUP
Kesimpulan
Syok hemoragik disebabkan kehilangan akut dari darah atau cairan tubuh.  Cairan tubuh manusia
terdiri dari cairan intraselular dan cairan ekstraseluler terbagi dalam cairan intravascular, cairan
interstitial, dan cairan transelular.  Syok hemoragik dapat terjadi pada keadaan trauma ataupun
selama pembedahan.  Resusitasi pada syok hemoragik akan mengurangi angka kematian, dengan
tujuan untuk mengembalikan volume sirkulasi, perfusi jaringan dengan mengoreksi
hemodinamik, control perdarahan, optimalisasi transfer oksigen.  Pemberian cairan merupakan
hal penting dalam pengelolaan syok hemoragik dimulai dengan pemberian kristaloid dan koloid
dilanjutkan dengan transfuse darah komponen.  Transfusi darah dapat optimal jika pemilihan
jenis darah yang digantikan tepat dan sesuai kondisi pasien, dengan mempertimbangkan
komplikasi yang dapat terjadi dalam reaksi transfuse darah.
Transfusi masif adalah penggantian sejumlah darah yang hilang atau lebih banyak dari total
volume darah pasien dalam waktu <24 jam.  Morbiditas dan mortalitas cenderung meningkat
pada beberapa pasien. bukan disebabkan oleh banyaknya volume darah yang ditransfusikan,
tetapi karena trauma awal, kerusakan jaringan dan organ akibat perdarahan dan hipovolemia.
Saran
Dengan segala kerendahan hati, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun demi penyempurnaan karya tulis ilmiah ini. Dan penulis berharap semoga karya ini
dapat bermanfaat sesuai yang di harapkan kita semua.

11
 DAFTAR PUSTAKA
 
Bullock BL dan PP Rosendhal (1992), Pathopisiologi (ed ke-3). Philadelpia, JB Lippincot
Company.
Wijaya, IP. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed VI. Internam Publishing. Jakarta.
Anonim. 2011. Syok.http://nursingbegin.com. Diakses tanggal 08 Januari 2015
https://www.scribd.com/document/19834799/Syok-Hemoragik
Alexander R H, Proctor H J. 1993, Shock, dalam buku : Advanced Trauma Life Support Course
for Physicians. USA, 1993 ; 75 – 94
Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku:Hand book of Intensive
Care.London: Chapmanand Hall, 1981; 18-29
Worthley LIG. Basic science review Shock : A Review of Pathophysiology and Managemen.
Part I. Critical care and Resuscitation 2000; 2 pp
Hooper N, Armstrong TJ. Hemorrhagic Shock. 2019. https://www.ncbi.nlm.nih.
gov/books/NBK470382/#__NBK470382_dtls
Udeani J. Hemorrhagic Shock. 2018. https://emedicine.medscape.com/article /432650-overview
Bozeman WP. Hemorrhagic ShockinEmergency. Medicine.
2016.https://emedicine.medscape.com/article/827930-overview

12