ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

INFARK MIOKARD AKUT

(IMA)
Pembimbing : Serlina sandi, Ns., M.Kep

DI SUSUN
OLEH:

CARLO OLA TOKAN

NS2014901023

PROGRAM PROFESI NERS

STIK STELLA MARIS
MAKASSAR
2020
 LAPORAN PENDAHULUAN

Infark Miokard Akut (IMA)

1. Definisi
Infark miokard adalah kerusakan/ kematian otot jantung yang
disebabkan oleh penurunan aliran darah menuju otot jantung sebagai
akibat dari adanya penyumbatan arteri koronaria baik sebagian maupun
total Fikriana (2018).
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah
ke otot jantung terganggu sehingga menyebabkan sel otot jantung
mengalami hipoksia. Pembuluh darah koronaria mengalami
penyumbatan sehingga aliran darah yang menuju otot jantung terhenti,
kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya.
Daerah otot yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau
alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi
otot jantung, dikatakan mengalami infark.
Miokardium infark yang juga dikenal sebagai serangan jantung,
thrombosis koroner, atau sumbatan koroner, merupakan sumbatan yang
tiba-tiba pada salah satu arteri koroner. Jika sumbatan terjadi pada area
yang kecil, nekrosis jaringan parut dan selanjutnya pembentukan
jaringan parut akan terjadi (Rampengan, 2015).
 PATOFLOWDIAGRAM
Infark Miokard Akut

PREDISPOSISI PRESIPITASI

Obesitas Hipertensi Merokok

Umur, JK Pola Hidup Stres

usia (55-64 thn) Laki-laki Lebih Rangsangan Kolesterol Afterload Meningkat

Berisiko Nikotin dan Monoksida
laki-laki > Beresiko Saraf Simpatik

LDL HDL Me << kadar HDL

Gaya Hidup
Tidak mendapat Aseltikolin Beban Kerja Jantung dan Merusak PD
Tidak Baik
perlindungan hormone
estrogen

Kolesterol Mudah
Menempel
 Merokok Vasokontriksi Penumpuakan
Lemak Dalam Darah Kekuatan Kontraksi

Produksi HDL <<

Nikotin TD Meningkat
Tembakau Penyempitan Arteri mengalami Terbentuk Plak
Mudah terserang penyakit PD oleh Lipid pengerasan serta
Struktur Dinding terjadinya oklusi secara
kardiovaskuler
Viksositas Vaskuler Berubah Pem. diagnostik :Plak berkontak
perlahan
Mengurangi dm dengan darah
Lab. : CK-MB , LDH , Mioglobin
T&G:
Nyeriproses
dada, Takikardi,Bekuan
Mual-muntah,
Darah Keringat lumen PD EKG : Gelombang T tinggi, Elevasi segmen-ST,
Sulit mencegah Iskemik Miokard ± 30
dingin, syncope, Sesak napas, Peningkatan Pembentukan Menit (Irreversibel)
terjadinya ateroskelerosis Dilatasi gelombang
dan Paya Q/QS=Nekrosis Terjadi proses
kadar enzim Jantung, Perubahan Gambaran Jaringan Parut Jantung Foto thorax thrombosis pada
Menempel Pada pembuluh(PCA)
Percutaneus Coronary Angiografi darah koroner
EKG
PD Tes Treadmill
Aliran Darah Koroner
Terjadi penyempitan atau Infark Miokard Akut
Berkurang Aterosklerosis
penyumbatan PD Pengurangan Garis
Penyempitan Tengah Arteri
TD Terganggu Keseimbangan
Pengkajian : Primer Fungsi Ventrikel Menurun, Gangguan Kontraklitas: antara
Daya Kontrasi Menurun,
Suplai O2 Perubahan Daya Kembang dan Gerakan Dinding
dan nutrisi
(Circulation) Ventrikel Menurun serta Penurunan
ke Miokard Curah Jantung
T & G : Bradikardi, Takikardi,
Kelemahan
Gambaran Miokard
EKG aritmia, Edema, Tekanan Ventrikel Kiri
Distensi Vena Jugularis, CVP Me
Sel-sel miokard Perubahan Hemodinamika
, Nadi lemah, CRT>3dtk, Oliguri,
mengompensasikan dengan Progresif Daya kontraksi jantung
Sianosis Kongesti pulmonalis
berespirasi anaerob menurun
MK : PENURUNAN CURAH
Perfusi Perifer
JANTUNG
Perfusi Koroner Penrunan strock volume Tekanan Hidrostik Paru Melebihi
Produksi sampingannya Perfusi Paru
Penatalaksanaan : Tekanan Osmotik
yaitu Asam Laktat
Perawatan jantung
1. Monitor EKG, monitor aritmia Pengurangan ejeksi
(kelainan irama dan frekuensi),
enzim jantung, saturasi oksigen,
2. Berikan diet jantung Pe volume akhir sistolik
3. Periksa TD & Pe volume akhir
4. Terapi oksigen
diastolic
 Hipotensi, Asidosis Metabolik, Transudasi Kedalam Ruang
Asam laktat membuat dan Hipoksemia Intersial
pH sel menurun

Gangguan Perfusi Jaringan Penatalaksanaan Edema

: Paru
Terjadi perubahan Perifer Manajemen jalan napas
1. Identifikasi dan pertahankan kepatenan
metabolism
Nyeri sel-sel
dipersepsikan jalan napas
miokard Pengkajian : Primer (Circulation) 2. Monitor Pengembangan
pola napas & bunyi paru napas
T & G : CRT >3dtk, Nadi perifer tambahan tidak optimal
Pengkajian : Sekunder menurun / Pengkajian
tidak teraba,: Sekunder
Akral dingin,
Terjadinya penurunan 3. Berikan oksigen, jika perlu
T & G : Nyeri, Diaphoresis, Wajah meringis,Gelisah,Kulit pucat, Turgor kulit menurun,
T & G : Mudah lelah, Sesak napas (ber(+) setelah
COP 4. mengatur posisi
Tampak Menstimulasi
adanya Levine sign’s nyeri
reseptor (kepalan tangan pada
Melalui melakukan aktivitas sedang maupun berat 5.Kolaborasi pemberian bronkodilator,
daerah dada), Nadi Meningkat, TD Meningkat, Pola napas
symphateticDX : Nyeridi
afferent Akut
area korteks PengkajianDX
ekspektoran, : Pola(Airway)
:mukolitik,
Primer Nafas Tidak
jika perlu
berubah SLKI: Kontrol Nyeri MK : PERFUSI
MKPERIFER TIDAK AKTIVITAS
: INTOLERANSI
sensori primer (area 3,2,1 Broadman) T & G : Dispnea, Efektif
Hiperventilasi, dm
SIKI: Manajemen Nyeri EFEKTIF Suplai darah dan SLKI: Pola Napas
thorax anterior-posterior Membaik
meningkat, Pola
Pemberian Analgesik Penatalaksanaan : oksigen sistemik tidak SIKI: Manajemen
napas abnormal (takipnea, Jalan
bradipnea,
MK : NYERI AKUT Penatalaksanaan : adekuat
Manajemen energy melalui : Napas
kussmaul, chyne-stokess)
1. Pemeriksaan CK-MBrespon oksigen
1. Monitor Pemantauan Respirasi
Penatalaksanaan : 2. Pem. Troponin I &baring
C
2. Tirah MK : POLA NAFAS TIDAK EFEKTIF
Kontrol nyeri melalui manajemen nyeri : 2. Terapi oksigen
3. Menganjurkan aktivitas fisik (ambulasi)
1. Teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri
4. Monitor asupan nutrisi Penatalaksanaan :
2. Fasilitasi istirahat dan tidur
5. Teknik relaksasi Manajemen jalan napas
3. Control lingkungan yang memperberat rasa nyeri (mis.
1. Identifikasi dan pertahankan kepatenan
suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan)
jalan napas
4. Kolaborasi pemberian analgetik, antiischaemic therapy,
2. Monitor pola napas & bunyi napas
terapi fibrinololitik, terapi perfusi
tambahan
3. Berikan oksigen, jika perlu
4. mengatur posisi
5.Kolaborasi pemberian bronkodilator,
 Daftar Pustaka

Fikriana, Riza. (2018). Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta : Deepublish

Klabunde. (2015). Konsep Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarat : EGC

Majid, A. (2016). Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan

Kardiovaskular. Yogyakarta: Pustaka Baru Press

Pranata, A. E., & Prabowo, E. (2017). Keperawatan Medikal Bedah Dengan

Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta : Nuha medika

Rampengan, S. H. (2015). Kegawatdaruratan Jantung. Jakarta: Badan Penerbit

FKUI

Zafari, M. (2017) Myocardial Infarction. Diperoleh 08 November 2020, dari

http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview