LAPORAN PENDAHULUAN

ASKEP PADA KLIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

A. PENGERTIAN
Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara
genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi
berupa hilangnya toleransi karbohidrat. ( Price and Wilson,
2000 )
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau
hiperglikemi( Smeltzer and Bare,2000)
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan denan
defisiensi atau resistansi insulin relatif atau absolut dan
ditandai dengan ganguan metabolisme karbohidrat, protein, dan
lemak. (Paramita, 2011)

B. ETIOLOGI
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus /
IDDM )
Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh
penghancuran sel-sel beta pancreas disebabkan oleh :
a. Faktor genetic
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi
mewarisi suatu predisposisi / kecenderungan genetic ke
arah terjadinya DM tipe 1.
Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen
HLA ( Human Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
transplatasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggap seolah-olah sebagai jaringan
asing.
c. Faktor lingkungan
 Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun
yang menimbulkan destruksi sel beta.
2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes
Melitus / NIDDM )
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin
dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum
diketahui .
Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin . Selain itu terdapat
faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan yaitu :
a. Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas
65 tahun
b. Obesitas
c. Riwayat Keluarga
d. Kelompok etnik
Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli
amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar
untuk terjadinya diabetes tipe II disbanding dengan
golongan Afro-Amerika
( Smeltzer and Bare, 2000 )

C. KLASIFIKASI
Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai
berikut :
1. Diabetes mellitus
a. DM tipe 1 (tergantung insulin)
b. DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)
- Gemuk
- Tidak gemuk
c. DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau
sindrom tertentu
- Penyakit pancreas
- Hormonal
- Obat atau bahan kimia
- Kelainan reseptor
- kelainan genital dan lain-lain
 2. Toleransi glukosa terganggu
3. Diabetes Gestasional
(Suyono, et al 2001)
D. Faktor predisposisi dan predisposisi
1) Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
 Ras/etnik
Ras asia, indian amerika, hispanik, memiliki risiko
diabetes melitus yang lebih besar.

 Riwayat keluarga dengan diabetes

 Umur
Risiko diabetes melitus meningkat seiring meningkatnya
usia. Jika Anda berusia >45 tahun, sebaiknya periksakan
kadar gula darah.
 Riwayat melahirkan bayi dengan berat lahir bayi >4000
gram atau pernah menderita DM saat hamil (DM gestasional)
 Riwayat lahir dengan berat badan rendah (< 2,5 kg)
2) Faktor risiko yang dapat dimodifikasi:
 Overweight/berat badan lebih (Indeks massa tubuh >
23kg/m2)

 Aktivitas fisik kurang

 Merokok
 Hipertensi (TD > 140/90 mmHg)
 Dislipidemia atau kadar kolesterol abnormal (HDL <35
mg/dL, trigliserida > 250 mg/dL)
 Diet tidak sehat
Makanan tinggi gula dan rendah serat akan meningkatkan
risiko DM
 Polycystic ovary syndrome (PCOS)
Terjadi pada wanita, ditandai dengan adanya menstruasi
yang tidak teratur, pertumbuhan rambut yang banyak
(kumis, rambut di lengan, dll), dan obesitas.

Diabetes melitus adalah penyakit yang dapat dicegah. Segera

kenali faktor risiko yang Anda miliki. Apabila Anda memiliki
faktor risiko yang disebutkan di atas, segera lakukan usaha
pencegahan penyakit diabetes dengan memeriksakan kadar gula
darah Anda secara berkala, diet sehat, olahraga teratur,
berhenti merokok, dan mengontrol penyakit yang mendasari
(hipertensi, kolesterol, PCO).
E. PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAYS
Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa /
produksi glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan
sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses
glikogenesis ini mencegah hiperglikemia ( kadar glukosa darah
> 110 mg / dl ). Jika terdapat defisit insulin, empat
perubahan metabolic terjadi menimbulkan hiperglikemi.
Empat perubahan itu adalah :
1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang
2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan
glukosa dalam darah
3. Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang
dan glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus
menerus melebihi kebutuhan.
4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa
hati yang tercurah ke dalam darah dari pemecahan asam
amino dan lemak
(Long ,1996 )

Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin

karena sel-sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Akibat produksi glukosa tidak terukur oleh hati, maka terjadi
hiperglikemia. Jika konsentrasi klokosa dalam darah tinggi,
ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa
muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa berlebihan
diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit (diuresis osmotik). Akibat kehilangan cairan
berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan berkemih (poli
uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga
mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan . pasien juga mengalami peningkatan
selera makan (polifagi) akibat penurunan simpanan
kalori.gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan
Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan
dengan insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi
insulin. Resistensi insulin ini disertai dengan penurunan
reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada gangguan
sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan
pada tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel
beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin
maka kadar glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi glukosa
yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2
dapat berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami sering
bersifat ringan seperti kelelahan, iritabilitas, poliuri,
polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina
atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat
tinggi )
( Smeltzer and Bare, 2000 )
F. TANDA DAN Lingkungan,
GEJALA Genetik , Imunologi,Obesitas, Usia
 Ketoasidosis atau serangan diam- diam pada tipe 1
Penurunan kadar insulin
 Yang Paling sering terjadi adalah keletihan akibat
defisiensi eneri dan keadaan katabolis Rendahnya informasi
Penggunaan glukosa sel menurun, glukagon meningkat
 Kadang kadang tidak ada gejala (pada diabetes tipe 2
 Dieuretik ostomotik yan disertai poliuria,Kurang
Hiperglikemia dehidrasi,
pengetahuan
polidipsia, selaput lendir, dan kekencangan kulit buruk
 Resiko infeksi
Pada Ketoasidosi dan keadaan non-ketotik hipermosmolar
hiperglikemik, dehidrasi berpotensi menyebabkan hipovolemia
dan syok
Sel kelaparan Mual muntah, Diuresis osmotik
anoreksia Mikroangiopati
 Jika diabetes tipe 1 tidak dikontrol, pasien mengalami
penurunan berat badan danPoliuri
selalu lapar, padahal ia sudah
Sklerosis mikrovaskuler
makan sangat banyak
Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan Kekurangan volume cairan (Paramita,
Neuron2011)
 Gejala klasik :
 Poliuri Sel saraf sensori iskemik

 Polidipsi Mata
Parestesi, kebas,
 Polifagi kesemutan
Penurunan perfusi retina, pengendapan
 Penurunan Berat
sorbitol (lensaBadan
keruh)
 Lemah Perubahan persepsi
 Kesemutan, rasafungsi
baal sensori perabaan
Gangguan penglihatan
 Bisul / luka yang lama tidak sembuh
 Keluhan impotensi pada
Perubahan persepsi laki-laki
sensori penglihatan
 Keputihan
 Infeksi saluran kemih
(Suyono, et al 2001)

G. KOMPLIKASI
1. Akut
a. Ketoasidosis diabetik
b. Hipoglikemi
c. Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar
 d. Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada
malam hari diikuti peningkatan rebound pada pagi
hari )
e. Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada
pagi hari antara jam 5-9 pagi yang tampaknya
disebabkan peningkatan sikardian kadar glukosa pada
pagi hari )
2. Komplikasi jangka panjang
a. Makroangiopati
 Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )
 Penyakit vaskuler perifer
 Stroke
b. Mikroangiopati
 Retinopati
 Nefropati
 Neuropati diabetik
(Price and Wilson, 2000)

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan kadar serum glukosa
a. Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada
2x tes
b. Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl
c. Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl
2. Tes toleransi glukosa
Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil
2 jam serta satu nilai lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah
beban glukosa 75 gr
3. HbA1C
> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol
4. Pemeriksaan kadar glukosa urin
Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau
menggunakan enzim glukosa . Pemeriksaan reduksi urin
positif jika didapatkan glukosa dalam urin.
(Carpenito, 2011)
I. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan
aktifitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya
mengurangi terjadi komplikasi vaskuler serta
neuropatik.Tujuan terapetik pada setiap tipe DM adalah
mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi
hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas pasien.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan,
pemantauan, terapi dan pendidikan kesehatan.
1. Penatalaksanaan diet
Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan merupakan
dasar dari penatalaksanaan DM.
Tujuan penatalaksanaan nutrisi :
a. Memberikan semua unsur makanan esensial missal
vitamin, mineral
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c. Memenuhi kebutuhan energi
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap
haridengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati
normal melalui cara-cara yang aman dan praktis.
e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
2. Latihan fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat
menurunkan kadar glikosa darah dan mengurangi factor
resiko kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar
glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa
oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi
darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga.
3. Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi
dan pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia.
4. Terapi
a. Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa
darah
b. Obat oral anti diabetik
- Sulfonaria
  Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )
 Clorpopamid(100 mg, 250 mg )
 Glipizid ( 5 mg, 10 mg )
 Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )
 Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )
 Tolbutamid (250 mg, 500 mg )
- Biguanid
Metformin 500 mg
5. Pendidikan kesehatan
Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :
a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek
samping obat, pengenalan dan pencegahan hipoglikemi /
hiperglikemi
b. Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata ,
hygiene umum )
c. Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat
(Smeltzer and Bare, 2000)

J. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
a. Pemeriksaan Fisik
AIRWAY : Tidak ada sumbatan
BREATHING : Regular
CIRCULATION : Nadi yang menurun / tidak, terkadang akral
panas
DISABILITY : terkadang ada lesi / luka pada bagian
ekstresmitas
b. Head To Toe
1. Aktivitas / istirahat ;
Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot,
tonus otot menurun,
Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea,
letargi, disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi ;
Adanya riwayat hipertensi, MCI
Klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas
Ulkus, penyembuhan luka lama
 Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi,
nadi yang menurun/tak ada, disritmia, krekles
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas ego;
Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi ;
Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau
berulang
Diare, nyeri tekan abdomen
Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila
ada infeksi
Bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif
( diare ), abdomen keras, adanya asites
5. Makanan / cairan ;
Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet,
peningkatan masukan glukosa / karbohidrat
Penurunan berat badan
Haus dan lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ),
kekakuan / distensi abdomen
Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau
halitosis / manis, bau buah (nafas aseton ).
6. Neurosensori :
Pusing, pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia,
gangguan penglihatan, disorientasi, mengantuk, stupor /
koma , gangguan memori ( baru, masa lalu ), kacau mental,
reflek tendon dalam menurun/koma, aktifitas kejang
7. Nyeri / kenyamanan ;
Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi
8. Pernafasan ;
Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi
Frekuensi pernafasan meningkat, merasa kekurangan oksigen
9. Keamanan ;
Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi,
ulserasi, menurunnya kekuatan umum / rentang gerak,
 parestesia/ paralysis otot, termasuk otot-otot
pernafasan,( jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam) ,demam, diaphoresis

10. Seksualitas ;
Cenderung infeksi pada vagina.
Masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada
wanita

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan defisiensi insulin, penurunan intake oral, status
hipermetabolisme
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic
osmotic, kehilangan cairan gastric berlebihan ,
pembatasan cairan
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi,
penurunan fungsi lekosit, perubahan sirkulasi
4. Resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan
dengan perubahan zat kimia endogen, ketidakseimbangan
elektrolit, glukosa, insulin
5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis
dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang
informasi, misinterpretasi pengobatan

L. INTERVENSI ( Doenges, 1999)

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan defisiensi insulin, penurunan intake oral, status
hipermetabolisme
Tujuan : klien mendapatkan nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil:
 BB stabil
 BB mengalami penambahan ke arah normal
Intervensi :
 Mandiri :
 Timbang BB setiap hari sesuai indikasi
  Tentukan program diet dan pola makan klien
 Auskultasi bising usus, catat adanay nyeri , mual
muntah
 Berikan makanan oral yang mengandung nutrient dan
elektrolit sesuai indikasi
 Observasi tanda – tanda hipoglikemi

 Kolaborasi :
 Pantau kadar gula darah secara berkala
 Kolaborasi ahli diet untuk menentukan diet pasien
 Pemberian insulin / obat anti diabetik

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic

osmotic, kehilangan cairan gastric berlebihan ,
pembatasan cairan
Tujuan : klien memperlihatkan status hidrasi adekuat
Kriteria Hasil :
 TTV stabil dan dalam batas normal
 Nadi perifer teraba
 Turgor kulit dan pengisian akpiler baik
 Output urin tepat
 Kadar elektrolit dalam batas normal

Intervensi :
 Mandiri
 Kaji riwayat muntah dan diuresis berlebihan
 Monitor TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik
 Kaji frekunsi, kwalitas dan dan pola pernafasan,
catat adnya penggunaan otot Bantu, periode apnea,
sianosis,
 Kaji suhu, kelembapan, warna kulit
 Monitor nadi perifer, turgor kulit dan membran
mukosa
 Monitor intake dan output cairan, catat BJ urin
 Kolaborasi
  Pemeriksaan Hb, Ht, BUN, Na, K, Gula Darah
 Pemberian terapi cairan yang sesuai (Nacl, RL,
Albumin)

3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi,

penurunan fungsi lekosit, perubahan sirkulasi
Tujuan : klien terhindar dari infeksi silang
Kriteria hasil:
 Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan
resiko infeksi
 Klien mendemonstrasiakn tehnik gaya hidup untuk
mencegah infeksi
Intervensi :
 Mandiri
 Observasi tanda – tanda infeksi seperti panas,
kemerahan, keluar nanah, sputum purulen
 Tingkatkan upaya pencegahan dengan cucui tanganyang
baik pada semua orang yang berhubungan dengan klien,
termasuk klien sendiri
 Pertahankan tehnik aseptic pada setiap prosedur
invasif
 Lakukan perawatan perineal dengan baikdan anjurkan
klien wanita untuk membersihkan daerah perineal
dengan dari depan ke belakang
 Berikan perawatan kulit secara teratur, masase
daerah yang tertekan , jaga kulit tetap kering
 Auskultasi bunyi nafas dan atur posisi tidur semi
fowler
 Lakukan perubahan posisi dan anjurkan klien untuk
batuk efektif / nafas dalam bila klien sadar /
kooperatif
 Bantu klien melakukan oral hygiene
 Anjurkan makan dan minum adekuat
 Kolaborasi
 Pemeriksaan kultur dan sensitivity test
 Pemberian antibiotik yang sesuai
 4. resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan
dengan perubahan zat kimia endogen, ketidakseimbangan
elektrolit, glukosa, insulin
Tujuan : persepsi sensori klien adekuat
Kriteria hasil :klien dapat mengobservasi adanya
kerusakan persepsi sensori

Intervensi :
 Mandiri :
 Orientasikan klien terhadap orang, tempat dan waktu
 Pantau TTV dan status mental
 Pelihara aktifitas rutin klien sekonsisten mungkin,
dorong untuk melakukan kegiatan sehari-hari
 Jadwalkan intervensi keperawatan yang tidak
mengganggu istirahat klien
 Lindungi dari cedera, pasang pagar tempat tidur, dan
bantal pada pagar
 Evaluasi lapang pandang penglihatan
 Kaji keluhan parestesia, nyeri / kehilangan sensori
pada kaki, kaji danya ulkus, kehilangan denyut nadi
perifer
 Bantu klien dalam ambulasi / perubahan posisi
 Kolaborasi
 Pemeriksaan laboratorium : gula darah, osmolalitas
darah, Hb,Ht, ureum kreatinin
 Pemberian obat-obatan yang sesuai

5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis

dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang
informasi, misinterpretasi pengobatan
Tujuan : klien mengungkapkan pemahaman tentang
penyakitnya
Kriteria hasil :
 Mengidentifikasi tanda dan gejala serta proses penyakit
 Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam
program pengobatan
Intervensi :
 Mandiri
 Diskusikan topik utama seperti tanda dan gejala,
penyebab, proses penyakit serta komplikasiyang
sesuai dengan tipe DM klien
 Diskusikan rencana diet, penggunaan makanan tinggi
serat, dan manajemen diet
 Buat jadwal aktifitas yang teratur, kaitkan dengan
penggunaan insulin
 Identifikasi gejal hipoglikemi, jelaskan penyebab
dan penanganannya
 Anjurkan untuk tidak mengkonsumsi obat-obatan bebas
 Diskusiakn tentang pentingnya kontro untuk
pemeriksaan gula darah, program pengobatan dan diet
secara teratur
 Diskusikan tentang perlunya program latihan
 Berikan informasi tentang perawatan sehari-hari
missal perawatan kaki
 DAFTAR PUSTAKA

Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi

8. Jakarta : EGC ; 2001
Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A
nursing process approach. Volume 3. Alih bahasa : Yayasan
IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook
of medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa :
Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun
1996)
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa :
Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept
of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P.
Jakarta: EGC; 2000
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care
plans: Guidelines for planning and documenting patients care.
Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli
diterbitkan tahun 1993)
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi
ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001
Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta :
Media Aesculapius ; 2000