A.

Defiisi
Penyakit Jantung Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan
pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh
darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada
dindingnya.
Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama disebabkan karena
penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi
keduanya.
Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan
yang dibutuhkan miokard agar dapat berfungsi dengan baik).
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit
dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke
lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas
berhenti. Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard, yang biasanya timbul sebagai
akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel
otot jantung.

B. Klasifikasi PJK (Penyakit Jantung Koroner)

Penyakit jantung koroner dapat terdiri dari:
1. Angina pektoris stabil (APS)
Sindroma klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak di dada, rahang, bahu,
punggung ataupun lengan, yang biasanya oleh kerja fisik atau stres emosional dan
keluhan ini dapat berkurang bila istirahat atau dengan obat nitrogliserin.

2. Sindroma Koroner Akut (SKA)

Sindroma klinik yang mempunyai dasar patofisiologi, yaitu berupa adanya erosi,
fisur atau robeknya plak arterosklerosis sehingga menyebabkan trombosis intravaskular
yang menimbulkan ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard.
 Yang termasuk SKA adalah :
a. Angina pektoris tidak stabil (UAP, unstable angina pectoris), yaitu:
Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan
frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.
b. Pasien dengan angina yang bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan
angina muncul lebih sering dan lebih lama (>20 menit), dan lebih sakit dadanya,
sedangkan faktor presipitasi makin ringan
c. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat
Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American Heart
Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST
(NSTEMI) ialah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan
kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat
diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi
sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa
perubahan ECG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi
sebentar atau adannya gelombang T yang negatif.

3. Infark miokard akut (IMA), yaitu

Nyeri angina yang umunya lebih berat dan lebih lama (30 menit atau lebih). IMA bisa
berupa Non ST elevasi infark miokard (NSTEMI) dan ST elevasi miokard infark
(STEMI).

C. Etiologi Dan Faktor Risiko\

1. Etiologi
Penyakit jantung koroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :
a. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi penyempitan
bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai pengganti.
b. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.
c. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis arteritis yang
mengenai arteri coronaria, dll.
2. Faktor Risiko
Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak dapat dimodifikasi
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
a. Merokok
Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung pada
dinding arteri, karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri, nikotin menyebabkan
mobilisasi katekolamin yang menimbulkan reaksitrombosit, glikoprotein tembakau
dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri.
b. Hiperlipoproteinemia
DM, obesitas dan hiperlipoproteinemia behubungan dengan pengendapan lemak.

c. Hiperkolesterolemia
Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding
pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan
proses ini disebut aterosklerosis.
d. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard).
Serta tekanan darah yang tinggi menimbulkan trauma langsung terhadap dinding
pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis
koroner (factor koroner).
e. Diabetes mellitus
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit
pembulh darah.
f. Obesitas dan sindrom metabolic
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki laki dan > 21 % pada
perempuan. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol.
Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal.
 Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FKUI menunjukkan orang yang stress satu
setengah kali lebih besar mendapatkan resiko PJK. Stress disamping dapat menaikkan
tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.
g. Kelenjar tiroid yang kurang aktif.
Hipotiroid / hiposekresi terjadi bila kelenjar tiroid kurang mengeluarkan sekret pada
waktu bayi, sehingga menyebabkan kretinisme atau terhambatnya pertumbuhan
tubuh. Pada orang dewasa mengakibatkan mixodema, proses metabolik mundur dan
terdapat kecenderungan untuk bertambah berat dan gerakan lamban.
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
1. Usia
Resiko PJK meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius jarang
terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit
mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-
faktor pemicu.
2. Jenis kelamin laki-laki
Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai menopause,
kemudian menjadi sama rentannya seperti pria; diduga karena adanya efek
perlindungan esterogen.
3. Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap PJK (saudara atau orang tua yang
menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan timbulnya
aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetic dan lingkungan masih belum
diketahui. Tetapi, riwayat keluarga dapat juga mencerminkan komponen
lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau
obesitas.
D. Tanda Dan Gejala Klinis
a. Gejala PJK
Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada tidak enak,
waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras, napas tersengal-sengal, kadang-
kadang disertai mual, muntah dan tubuh mengeluarkan banyak keringat.

b. Nyeri dada , Sakit dada kiri (angina) dan nyeri terasa berasal dari dalam. Nyeri dada yang
dirasakan pasien juga bermacam-macam seperti ditusuk-tusuk, terbakar, tertimpa benda
berat, disayat, panas. Nyeri dada dirasakan di dada kiri disertai penjalaran ke lengan kiri,
nyeri di ulu hati, dada kanan, nyeri dada yang menembus hingga punggung, bahkan ke
rahang dan leher.
c. Jantung berdebar (denyut nadi cepat).
d. Keringat dingin
e. Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya, perasaan mau
mati saja.
f. Tekanan darah rendah atau stroke
Dalam kondisi sakit :
a. Sakit nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan tengah sampai ke telapak
tangan. Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang
b. Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg/dl atau lebih) bisa menyebabkan
pembesaran hati dan limpa dan gejala-gejala dari pankreatitis (misalnya nyeri perut yang
hebat)
Tanda PJK
a. Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang, jika
kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu penumpukan lemak yang
disebut xantoma di dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit.
b. Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38°C
c. Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit
d. Muka pucat pasi
e. Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh
f. Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. EKG : Menunjukkan adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dari iskemi, gelombang T
inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri dan gelombang Q yang
mencerminkan adanya nikrosis. Enzim dan isoenzim pada jantung: CPR-MB
meningkat dalam 4-12 jam dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT
dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam. Elektrolit: ketidak seimbangan
yang memungkinkan terjadinya konduksi jantung dan kontraktilitas jantung.
2. Enzim jantung dan iso enzim : CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung),
meningkat dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam . LDH meningkat
dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk
kembali normal.
3. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi
kontraktilitas, contoh, hipokalemia/ hiperkalemia.\
4. Sel darah putih : Leukosit (10.000-20.000). biasanya tampak pada hari kedua setelah IM
sehubungan dengan proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua – ketiga setelah IM menunjukan
inflamasi.
6. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/perfusi organ akut/kronis.
7. GDA/Oksimetri nadi : dapat menunjukan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis.
8. Kolesterol/trregliserida serum : meningkat, menunjukan arteriosklesis sebagai penyebab IM.
9. Foto dada : mungkin normal atau menunjukan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisme ventrikuler
10. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menetukan dimensi serambi, gerakan katup/
dinding ventrikuler, dan konfigurasi/fungsi katup.
11. Pencitraan darah jantung : Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
12. Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/penyumbatan arteri koroner dan
biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi
ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali
mendekati bedah jantung angioplasti.
E. Penatalaksanaan Medis
1. Rawat di ruangan intensif (ICU/ICCU)
2. Tirah baring
3. Terapi oksigen (4 lpm)
4. IV line (NaCl/ RL)
5. Diet
6. Puasa 8 jam pertama pada saat serangan
7. Makan cair 24 jam, dilanjutkan makan lunak
8. Monitoring EKG
9. Obat-obatan (Analgetic, Sedatif, Antiplatelet, Beta Adrenergic Bloking Agent, Laxatif)
10. Terapi trombolitik
11. PTCA (Percutaneus Transluminal Coronary Angioplasty)
12. ABG (Coronary Artery Bypass Graft Surgery)
13. Program rehabilitasi
14. Pendidikan kesehatan
Tatalaksana STEMI:
1. Primary PTCA (Pertcutaneus Transluminal Coronary Angioplasty)
2. Trombolitik (bila mulai serangan < 12 jam)
3. Bila > 12 jam : heparin
Tatalaksanan NSTEMI:
1. Primary PTCA pada kelompok resiko tinggi
2. Heparin
3. Asrpirin
4. Nitrat
5. Obat penyekat beta
F. ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan. Tahap pengkajian terdiri dari
tiga kegiatan yaitu pengumpulan data,pengelompokan data dan perumusan diagnosa
keperawatan.
Pengumpulan data
a. Identitas klien
Meliputi nama pasien, umur, jenis kelamin, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan,
alamat, tanggal MRS dan diagnosa medis.

b. Keluhan utama
Pada klien dengan penyakit jantung koroner biasanya klien mengeluh nyeri khas
angina yaitu dada retrostenal kurang lebih 5-15 menit, terasa berat, tertekan seperti di
cengkram dan panas
c. Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan lalu
Dalam hal ini yang perlu dikaji atau di tanyakan pada klien antara lain apakah
klien pernah menderita hipertensi atau diabetes millitus, infark miokard atau
penyakit jantung koroner itu sendiri sebelumnya. Serta ditanyakan apakah pernah
MRS sebelumnya.
2) Riwayat kesehatan keluarga
Mengkaji pada keluarga, apakah didalam keluarga ada yang menderita penyakit
yang diderita oleh klien atau tidak, atau apakah didalam keluarga mempunyai
riwayat penyakit menular atau menurun
Riwayat kesehatan sekarang

Dalam mengkaji hal ini menggunakan analisa systom PQRST. Untuk membantu
klien dalam mengutamakan masalah keluannya secara lengkap. Pada klien PJK
umumnya mengalami nyeri dada dan sesak nafas.
3) Pola-pola fungsi kesehatan
a. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Dalam hal ini yang perlu dikaji adalah apakah klien mengerti tentang
penyakit dan dibawa kemana bila sedang sakit, serta tanyakan pada klien
bagaiamana klien merawat kebersihan badannya .
b. Pola nutrisi dan metabolisme
Pada klien dengan Penyakit Jantung Koronerbiasanya kehilangan nafsu
makan mual dan muntah sehingga mengalami penurunan berat badan .
c. Pola eliminasi
Perlu dikaji berapa kali BAB nya perhari bagaimana konsistensi warna
dan baunya juga berapa kali BAK berapa jumlahnya baik sebelum atau pada saat
MRS.
d. Pola istirahat dan tidur
Biasanya pada klien PJK mengalami gangguan sulit tidur karena nyeri dada
yang timbul dengan tiba-tiba.
e. Pola aktifitas dan latihan
Pada klien PJK biasanya mengalami gangguan dalam melaksanakan aktivitas
karena nyeri,dispnea dan takikardi.
f. Pola persepsi dan konsep diri
Pada klien PJK mempunyai perasaan tidak berdaya, tidak punya harapan tidak
punya kekuatan dan dapat memperlihatkan penolakan, cemas, takut, marah,
sensitif dan perubahan kepribadian
g. Pola sensori dan kognitif.
Dalam hal ini klien dengan PJK pola sensori normal meliputi panca indera
tetapi terdapat perasaan nyeri yang hebat dengan tiba-tiba.
h. Pola reproduksi sexual
Pada klien PJK pola reproduksinya tidak mengalami gangguan.
i. Pola hubungan peran
Pada klien PJK biasanya hubungan peran dengan orang lain baik dan bisa
berinteraksi dengan orang lain.
 j. Pola penanggulangan setres
Pada klien PJK biasanya akan mengalami stres karena cemas takut dan marah.
Cara penanggulangannya dengan cara mengungkapkannya pada orang terdekat
atau perawat atau juga dengan cara marah.
k. Pola tata nilai dan kepercayaan
Klien akan selalu berdoa demi keselamatan dirinya sehingga pelu bantuan moral
dari orang-orangyang disekelilingnya.
2. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
Keadaan umum klien mulai pada saat pertama kali bertemu dengan klien
dilanjutkan mengukur tanda-tand vital. Kesadaran klien juga diamati apakah kompos
mentis, apatis, samnolen, delirium, semi koma atau koma. Keadaan sakit juga diamati
apakah sedang, berat, ringan atau tampak tidak sakit.
b. Kulit, rambut, kuku
Pada klien PJK mengeluh nyeri pada kulit, rambut tipis dan kuku tipis serta rapuh.
c. Kepala dan leher
Pada klien PJK mengeluh nyeri pada kepala , muka kadang- kadang pucat dan tidak
adanya pembesaran pada kelenjar tiroid.
d. Mata
Pada klien PJK mata mengalami pandangan kabur.
e. Telinga , hidung , mulut dan tenggorokan
Pada klien PJK telinga , hidung dan tenggorokan tidak mengalami gangguan
sedangkan pada mulut ditemukan adanya mukosa pada mulut dan bibir.
f. Thoraks dan abdomen
Pada klien dengan PJK pada pemeriksaan pada pemeriksaan abdomen dan thoraks
ditemuka nyeri pada dada. Pada abdomen diteemukan nyeri juga mual muntah
sehingga menurunkan nafsu makan pada klien.
g. Sistem respirasi
Pada klien PJK ditemukan dispnea dengan atau tanpa aktivitas , batuk produktif,
riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin
didapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cianosis, suara nafas wheezing cracekes
atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
h. Sistem kardio vaskuler
Mempunyai riwayat IMA, Penyakit Jantung Koroner, CHF, tekanan darah tinggi dan
diabetes militus. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin
normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.Suara jantung tambahan S3
atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ventrikel kehilangan
kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan insufisiensi katup atau muskulus
papilaris yang tidak berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau mengalami
penurunan.Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal, edema pada jubular
vena distension, odema anarsarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal
jantung.
i. Sistem genito urinaria
Pada klien ini mengalami penurunan jumlah produksi urine dan frekuensi urine.
j. Sistem gastrointestinal
Pada saluran pencernaan terjadi gangguan. Gejalanya nafsu makan menurun, mual
dan munta, nyeri perut, serta turgor kulit menurun, penurunan atau tidak adanya
bising usus.
k. Sistem muskulusskeletal
Pada klien PJK adanya kelemahan dan kelelahan otot sehinggah timbul ketidak
mampuan melakukan aktifitas yang diharapkan atau aktifitas yang biasanya
dilakukan.
l. Sistem endokrin
Biasanya terdapat peningkatan kadar gula darah.
m. Sistem persyarafan
Biasanya timbul gejala rasa berdenyut, vertigo disertai tanda-tanda dengan perubahan
orientasi atau respon terhadap rangsang, gelisa, respon emosi meningkat dan apatis.
3. Pemeriksaan diagnostic
a. ECG menunjukkan adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dari iskemi, gelombang
T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri dan gelombang Q yang
mencerminkan adanya nikrosis. Enzim dan isoenzim pada jantung: CPR-MB
meningkat dalam 4-12 jam dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT
dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam. Elektrolit: ketidak seimbangan
yang memungkinkan terjadinya konduksi jantung dan kontraktilitas jantung.
b. Kolesterol atau trigliserid
c. Analisa gas darah: menunjukkan adanya hipoksia atau proses penyakit paru yang
kronis atau akut
d. Ches t x ray: mungkin normal atau adanya kardeomegali, CHF, aneorisma ventrikuler
Echokardeogram
e. Exercise stress test: menunjukkan adanya kemanpuan jantung beradaptasi terhadap
suatu stress atau aktivitas
4. Diagnosa Dan Intervensi
1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
NOC :
1. Cardiac Pump effectiveness
2. Circulation Status Vital Sign Status
Kriteria Hasil:
1. Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
2. Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
3. Tidak ada penurunan kesadaran
NIC : Cardiac Care
1. Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi) v
2. Catat adanya disritmia jantung
3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
4. Monitor status kardiovaskuler
5. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
 6. Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
7. Monitor balance cairan
8. Monitor adanya perubahan tekanan darah
9. Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
10. Atur periode latihan
2. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
NOC :
1. Circulation status
2. Tissue Prefusion cerebral
Kriteria Hasil :
1. Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai denga
2. Tekanan systole dandiastole dalam rentang yang diharapkan
3. Tidak ada ortostatikhipertensi
4. Tidak ada tanda tanda
NIC : Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer)
1. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
2. Monitor adanya paretese
3. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi
4. Gunakan sarun tangan untuk proteksi
5. Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
6. Monitor kemampuan BAB
7. Kolaborasi pemberian analgetik
8. Monitor adanya tromboplebitis
9. Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
3. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
NOC :
1. Respiratory Status :
2. Gas exchange
3. Respiratory Status :
4. ventilation
Hasil :
1. Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
2. Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress
pernafasan
3. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan
mudah, tidak ada pursed lips)
4. Tanda tanda vital dalam rentang normal
NIC : Airway Management
1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
4. Pasang mayo bila perlu
5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
8. Lakukan suction pada mayo
9. Berikan bronkodilator bial perlu
10.Barikan pelembab
 DAFTAR PUSTAKA A
Corwin Elizabeth Maret 2012 Cara Kerja Jantung, tersedia di
www.wikipedia.org,
http://id.wikipedia.org/wiki/Jantung#Cara_Kerja_Jantung,. Buku saku
pathofisiologi. Edisis 3,

Nike Budi, 2009. Docterman dan Bullechek. Nursing Invention

Classifications (NIC), Edition 4, United States Of America

Elizabeth G. 2012, Elseveir Acadamic Press, A Tale of Coronary Artery

Disease and Myocardial Infarction, tersedia di The New England Journal

Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004. Taufik, Maulana, penyakit

Jantung http://www.scribd.com/doc/3161769/JANTUNG-KORONER,
(diakses 23 Maret 2012) Nanda International. Diagnosis Keperawatan:
Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC,