LAPORAN PENDAHULUAN

UNSTABEL ANGINA PECTORIS

DI RUANGAN SAKURA
RSUD DR.DORIS SYLVANUS PALANGKA RAYA

DIBUAT OLEH :

NORJANNAH
NIM : 2019. A. 10. 0814

YAYASAN EKA HARAP PALANGKA RAYA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI DIPLOMA TIGA KEBIDANAN
TAHUN AKADEMIK 2020/2021
I. Konsep Dasar
1. Pengertian
Angina pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau
paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. Penyebabnya diperkirakan
berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak
adekuat, atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat
(Smeltzer & Bare, 2002). Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana
pasien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa
berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada
waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti (Wijaya & Putri, 2013).
Angina pektoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang
berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh
iskemia miokard tetapi tidak sampai terjadi kematian jaringan (Kasron, 2012).
Angina pektoris merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan,
yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen. Kebutuhan jantung
akan oksigen ditentukan oleh bertanya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan
denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih
berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen.
Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat
memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi kekurangan oksigen
dapat menyebabkan nyeri (Kasron, 2012).
1. penyebab
Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri pembuluh jantung.
1. Faktor penyebab angina pectoris antara lain:

a) Arteriosklerosis

b) Spasme arteri pembuluh jantung

c) Anemia berat

d) Artritis
e) Aorta Insufisiensi: stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta),
regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta).
f) Stenosis subaortik hipertrofik

g) Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-
tiba)

2. Faktor risiko terjadinya angina pectoris antara lain:

a) Dapat diubah (dimodifikasi)

1) Diet (hyperlipidemia)

2) Rokok

3) Hipertensi

4) Stress

5) Obesitas

6) Kurang aktifitas

7) Diabetes Mellitus

8) Pemakaian kontrasepsi oral

b) Tidak dapat diubah

1) Usia

2) Jenis kelamin

3) Ras
 4) Herediter

5) Kepribadian tipe A

3.Faktor pencetus serangan angina

2. Tanda dan gejala

a. Emosi
b) Stress
c) Kerja fisik terlalu berat
d) Hawa terlalu panas dan lembab
e) Terlalu kenyang
f) Banyak perokok (Kasron, 2012

4. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pectoris didasarkan pada ketidakadekuatan
suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri
dan penyempitan lumen arteri coroner (ateriosklerosis coroner). Tidak
diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak
ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan

ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri coroner yang paling

sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka
kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada
jantung yang sehat maka arteri coroner berdilatasi dan mengalirkan lebih
banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri coroner
mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen,
maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel
yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi Nitrat oksido yang berfungsi
untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini
dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus coroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard
berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
Nampak bila belum mencapai 75%. Bila penyempitan lebih dari 75% serta
dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke coroner akan
berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam
laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila
kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi
adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat
nyeri akan reda (Price & Wilson, 2006). E. Manifestasi Klinis Kekurangan
oksigen otot jantung akan menyebabkan nyeri dengan derajat yang bervariasi,
mulai dari rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan
rasa takut atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada daerah
dibelakang tulang dada atas atau tulang dada ketiga tengah (retrosentral).
Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat
menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas. Pasien
biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik, dengan kualitas yang terus
menerus. Rasa lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan, dan tangan
akan menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien akan mungkin
merasa akan meninggal. Karakteristik utama nyeri tersebut akan berkurang
apabila actor presipitasinya dihilangkan. Tidak semua penderita kekurangan
oksigen mengalami angina. Kekurangan oksigen yang tidak disertai dengan
angina disebut silent ischemia. Masih belum dimengerti mengapa kekurangan
oksigen kadang tidak menyebabkan angina. Biasanya penderita merasakan
angina sebagai rasa tertekan atau rasa sakit di bawah tulang dada (sternum).
Tanda dan gejala angina pectoris yaitu:
1. Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan
daerah interskapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas,
kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1-5 menit, tidak lebih dari 30 menit.

4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.

5. Gejala penyerta: sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat

dingin, palpitasi

Nyeri juga bisa dirasakan di bahu kiri atau lengan kiri sebelah dalam,
punggung, tenggorokan, rahang atau gigi, lengan kanan (kadang-kadang). Ada
5 hal yang perlu digali dari anamnesa mengenai angina pectoris yaitu:
lokasinya, kualitasnya, lamanya, faktor pencetus, faktor yang bisa meredakan
nyeri dada tersebut. Beratnya nyeri pada angina pectoris dapat dinyatakan
dengan menggunakan skala dari Canadian Cardiovaskular Society, seperti
pada table di bawah ini:

Class Penjelasan I Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik

tangga 1-2 lantai dan lain-lainnya tidak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada
baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu-buru sewaktu
kerja atau bepergian. II Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya Angina
Pektoris timbul biel melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan
kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan
menanjak atau melawan angina. III Aktivitas sehari-hari terbatas. Angina
pektoris timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan
biasa. IV Angina pectoris timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas
dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dll.

Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat

kesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang
didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal, angina
yang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal
bila rasa tidak enak atau nyeri dirasakan di belakang tulang dada dengan
kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional,
mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin. Angina dikatakan atipikal bila
hanya memenuhi 2 dari 3 kriteria di atas. Nyeri dada dikatakan bukan berasal
 dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya memenuhi 1 dari tiga kriteria
tersebut (Kasron, 2012) F.

5. Komplikasi
Angina Pektoris Stabil Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri coroner
yang arteroskelrotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya
sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat
menyertai aktivitas misalnya berolahraga atau naik tangga. Awitan secara
klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan
oksigen miokard. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian
aktifitas. Durasi nyeri 3-15 menit. Angina Pektoris Tidak Stabil Angina tidak
stabil adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada
individu dengan perburukan penyakit arteri pembuluh jantung. Angina ini
biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya
terjadi akibat arterosklerosis pembuluh jantung, yang ditandai oleh thrombus
yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. Adurasi serangan dapat timbul
lebih lama dari nyeri dada stabil. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat
atau pada tingkat aktifitas ringan. Kurang responsive terhadap nitrat. Lebih
sering ditemukan depresisegmen ST. Dapat disebabkan oleh rupture plak
aterosklerosis, spasmus, thrombus atau trombosit yang beragregasi. Angina
Prinzmental (Angina Varian) Angina yang terjadi karena spasme arteri
koronaria. Berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya infark. Sakit dada atau
nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari. Nyeri disebabkan
karena spasmus pembuluh jantung aterosklerotik. EKG menunjukkan elevasi
segmen ST. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut. Dapat
terjadi aritmia (Kasron, 2012).

6. Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiografi (EKG) Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk

diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien angina tak stabil. Adanya depresi
segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut.
Gelombang T negative juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI.
Perubahan gelombang ST dan T yang non spesifik seperti depresi segmen ST
kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negative kurang dari 2 mm, tidak
spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak
stabil 4% mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga
normal (Perhimpunan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam, 2012)
Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk
diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya
gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi mitral dan abdominalis
gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik
(Perhimpunan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam, 2012). Foto Rontgen
Dada Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal,
tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan
kadang-kadang tampak adanya klasifikasi arkus aorta (Kasron, 2012).
Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting
dalam diagnosis angina pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan
diagnosis infark miokard jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan
enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark
jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan
lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu
dilakukan untuk menemukan faktor risiko seperti hyperlipidemia dan
pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus
yang juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris (Kasron, 2012).

Uji Latihan Jasmani Karena pada angina pectoris gambaran EKG sering kali
masih normal, maka seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji
jasmani tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh
melakukan latihan dengan alat treadmill atau sepeda ergometer sampai pasien
mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan selama latihan
EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG terus di monitor. Tes
dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih
pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping depresi
segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka
kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris. Di tempat yang
tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara
 Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan
EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut (Kasron, 2012).
Thallium Exercise Myocardial Imaging Pemeriksaan ini dilakukan bersama-
sama ujian latihan jasmani dan dapat menambah sensitifitas dan spesifitas uji
latihan. Thallium 201 disuntikkan secara intravena pada puncak latihan,
kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan
dihentikan dan diulang kembali normal. Bila ada kekurangan oksigen maka
akan tampak cold spot pada daerah yang menderita kekurangan oksigen pada
waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksan ini juga
menunjukkan bagian otot jantung yang menderita kekurangan oksigen
(Kasron, 2012).

7. Penatalaksaan medis

1. Mencegah terjadinya infark miokard dan kematian jaringan, dengan

demikian meningkatkan kuantitas hidup. 2. Mengurangi symptom dan
frekuensi serta beratnya ischemia, dengan demikian meningkatkan kualitas
hidup. Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah meningkatkan
pemberian oksigen (dengan meningkatkan aliran darah pembuluh jantung) dan
menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja jantung)
1. Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain: pasien harus berhenti merokok, karena merokok
mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa
jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan
untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk

menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu

darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontrasepsi dan kepribadian
seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.
2. Terapi farmakologis untuk anti angina dan anti ischemia.

Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan

oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan
ini dicapai melalui terapi farmakologi dan control terhadap factor risiko.
Secara bedah tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung
melalui bedah pintas arteri koroner atau angioplasty koroner transluminal
perkutan (PTCA= percutaneous transluminal coronary angioplasty). Biasanya
diterapkan kombinasi antara terapi medis dan pembedahan.

a)Penyekat Beta-adrenergik

Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekuensi
denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding
ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok
atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol,
propranolol, nadolol.

b) Nitrat dan Nitrit

Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk

mengurangi symptom angina pectoris, di samping juga mempunyai efek
antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard
melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel
dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang
adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya
toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup
yaitu 8-12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah: amil nitrit, ISDN,
isosorbid mononitrat, nitrogliserin. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah
lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri
iskemia dalam 3 menit. c)

Kalsium Antagonis
 Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran
kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos
pembuluh darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial
dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kebutuhan oksigen miokard
dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium
antagonis adalah amlodipin, berpridil, diltiazem, felodipin, isradipin,
nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil. (Smeltzer & Bare, 2002)

II. Menajemen Keperawatan

1. Pengkajian

Biodata pasien Riwayat kesehatan dahulu

1)Riwayat serangan jantung sebelumnya

2) Riwayat penyakit pernafasan kronis

3)Riwayat penyakit hipertensi, DM dan ginjal

4)Riwayat perokok

5)Diet rutin dengan tinggi lemak

Riwayat kesehatan keluarga Adanya riwayat keluarga penyakit jantung, DM,

hipertensi, stroke dan penyakit pernafasan (asma). Riwayat kesehatan sekarang 1)
Faktor pencetus yang paling sering menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi
yang berlebihan atau setelah makan.

2)Nyeri dapat timbul mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktivitas).

3) Kualitas nyeri: sakit dada dirasakan di daerah midsternal dada anterior, substernal
prekordial, rasa nyeri tidak jelas tetapi banyak yang menggambarkan sakitnya seperti
ditusuk-tusuk, dibakar ataupun ditimpa benda berat/tertekan.
4) Penjalaran rasa nyeri rahang, leher dan lengan dan jari tangan kiri, lokasinya tidak
tentu seperti epigastrium, siku rahang, abdomen, punggung dan leher, .

5) Gejala dan tanda yang menyertai rasa sakit seperti: mual, muntah keringat dingin,
berdebar-debar, dan sesak nafas.

6) Waktu atau lamanya nyeri: pada angina tidak melebihi 30 menit dan umumnya
masih respon dengan pemberian obat-obatan anti angina, sedangkan pada infark rasa
sakit lebih 30 menit tidak hilang dengan pemberian obat-obatan anti angina, biasanya
akan hilang dengan pemberian analgesic.
Pemeriksaan fisik
1)Keadaan umum

a) Tekanan darah dapat normal, meningkat ataupun menurun.

b) Heart rate/nadi dapat terjadi bradikardi/takikardi, kuat/lemah, teratur ataupun tidak.

c) Respirasi meningkat

d) Suhu dapat normal ataupun meningkat

2) Kepala

a) Pusing, berdenyut selama tidur atau saat terbangun

b) Tampak perubahan ekspresi wajah seperti meringis, merintih.

c) Terdapat/tidak nyeri pada rahang.

3) Leher

a) Tampak distensi vena jugularis

b) Terdapat/tidak nyeri pada leher

4) Thorak

a) Bunyi jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra S3/S4 menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilitas, kalau murmur menunjukkan gangguan katup
jantung atau disfungsi otot papilar, perikarditis
b) Irama jantung dapat normal/teratur atau tidak

c) Paru-paru: suara nafas bersih/ teratur tapi bisa juga tidak

d) Terdapat batuk dengan atau tanpa produksi sputum

e) Terdapat sputum bersih, kental ataupun berwarna merah muda

5) Abdomen

a) Terdapat nyeri/rasa terbakar epigastrik/ulu hati

b) Bising usus normal/menurun

6) Ekstremitas

a) Ekstremitas dingin dan berkeringat dingin

b) Terdapat edema perifer atau edema umum

c) Kelemahan atau kelelahan

d) Pucat atau sianosis, kuku datar, pucat pada membrane mukosa dan bibir

7) Respon psikologis

a) Gelisah/cemas, seperti takut mati, khawatir dengan keluarga, kerja dan keuangan.
b) Depresi, menarik diri dan kontak mata kurang

c) Denial, menyangkal dengan sakitnya dan marah

8) Pemeriksaan diagnostic

a) EKG

(1) Monitor EKG terdapat aritmia

(2) Rekam EKG lengkap terdapat T inverted/iskemik, segmen ST elevasi ataupun
depresi dan gelombang Q, patologis ini menunjukkan telah terjadi nekrosis. b)

Thorak foto

(1) Mungkin normal/menunjukkan pembesaran jantung diduga gagal jantung

kongestif. (2) Terdapat stenosis aorta (3) Penyakit paru lainnya seperti
bronchitis/TBC c)

Laboratorium

(1) Kolesterol/trigliserida serum: meningkat menunjukkan risiko IHD dimana terjadi

peningkatan kadar kolesterol merupakan pemicu terbentuknya aterosklerosis yang
merupakan sebagai penyebab infark. LDH meningkat dalam 12-14 jam, memuncak
dalam 24-48 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal. (2) Enzim jantung
dan iso enzim: CK, CK-MB (iso enzim yang ditemukan pada otot jantung) meningkat
antara 4 – 6 jam, memuncak dalam 12 – 24 jam, kembali normal dalm 36 – 48 jam.
CK-MB serig dijadikan sebagai indicator AMI, sebab diproduksi hanya saat terjadi
kerusakan jaringan miokardium. (3) Elektrolit: ketidakseimbangan dapat
memengaruhi konduksi dan kontraktilitas, seperti hipokalemia/hiperkalemia. (4) Sel
darah putih: leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah
infark, sehubungan dengan proses inflamasi. (5) Analisa gas darah/oksimetri nadi:
dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis.

(6) Kimia: mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/perfusi organ akut/kronik.

(Wijaya & Putri, 2013)

2. Diagnosa Keperawatan

a) Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium.

b) Penurunan curah jantung berhubungan dgn perubahan inotropik (iskemia miokard

transien/memanjang)
c) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan serangan iskemia otot jantung,
berkurangnya curah jantung.
d) Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap status
kesehatan.
e) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi. (Nanda, 2014)

3. Intervensi Keperawatan

1. NYERI AKUT BERHUBUNGAN DENGAN ISKEMIK MIOKARDIUM

Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan nyeri pasien berkurang/

teratasi Kriteria hasil : Pasien menyatakan/menunjukan nyeri hilang, pasien
melaporkan episode angina menurun dalam frekuensi durasi dan beratnya.
INTERVENSI RASIONAL Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat dengan
cepat bila terjadi nyeri dada. Nyeri dan penurunan curah jantung dpat merangsang
sistem saraf simpatis untuk mengeluarkan sejumlah besar nor epineprin, yang
meningkatkan agregasi trombosit dan mengeluarkan trombokxane
Nyeri tidak bisa ditahan menyebabkan respon vasovagal, menurunkan TD dan
frekuensi jantung. Identifikasi terjadinya faktor pencetus, bila ada: frekuensi,
durasi, intensitas dan lokasi nyeri. Membantu membedakan nyeri dada dini dan
alat evaluasi kemungkinan kemajuan menjadi angina tidak stabil (angina stabil
biasanya berakhir 3 sampai 5 menit sementara angina tidak stabil lebih lama dan
dapat berakhir lebih dari 45 menit. Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher,
bahu, tangan atau lengan (khusunya pada sisi kiri. Nyeri jantung dapat menyebar
contoh nyeri sering lebih ke permukaan dipersarafi oleh tingkat saraf spinal yang
 sama. Letakkan pasien pada istirahat total selama episode angina. Menurunka
kebutuhan oksigen miokard untuk meminimalkan resiko cidera jaringan atau
nekrosis. Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien napas pendek Memudahkan
pertukaran gas untuk menurunkan hipoksia dan napas pendek berulang Pantau
kecepatan atau irama jantung Pasien angina tidak stabil mengalami peningkatan
disritmia yang mengancam hidup secara akut, yang terjadi pada respon terhadap
iskemia dan atau stress

Panatau tanda vital tiap 5 menit selama serangan angina TD dapat meningkat
secara dini sehubungan dengan rangsangan simpatis, kemudian turun bila curah
jantung dipengaruhi. Pertahankan tenang , lingkungan nyaman, batasi pengunjung
bila perlu Stres mental atau emosi meningkatkan kerja miokard Berikan makanan
lembut. Biarkan pasien istirahat selama 1 jam setelah makan Menurunkan kerja
miokard sehubungan dengan kerja pencernaan, manurunkan risiko serangan
angina Kolaborasi: Berikan antiangina sesuai indikasi: nitrogliserin: sublingual
Nitrigliserin mempunyai standar untuk pengobatan dan mencegah nyeri angina
selam lebih dari 100 tahun 2. PENURUNAN CURAH JANTUNG
BERHUBUNGAN DGN PERUBAHAN INOTROPIK (ISKEMIA MIOKARD
TRANSIEN/MEMANJANG)

3. Impementasi keperawatan

Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan terjadi peningkatan curah

jantung. Kriteria hasil: Pasien melaporkan penurunan episode dipsnea, angina dan
disritmia menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas, klien berpartisipasi pada
perilaku atau aktivitas yang menurunkan kerja jantung. INTERVENSI
RASIONAL Pantau tanda vital, contoh frekuensi jantung, tekanan darah.
Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia, dan menurunnya curah
jantung. Perubahan juga terjadi pada TD (hipertensi atau hipotensi) karena respon
jantung Evaluasi status mental, catat terjadinya bingung, disorientasi. Menurunkan
perfusi otak dapat menghasilkan perubahan sensorium. Catat warna kulit dan
adanya kualitas nadi Sirkulasi perifer menurun bila curah jantung turun, membuat
kulit pucat dan warna abu-abu (tergantung tingkat hipoksia) dan menurunya
kekuatan nadi perifer

Nyeri juga bisa dirasakan di bahu kiri atau lengan kiri sebelah dalam, punggung,
tenggorokan, rahang atau gigi, lengan kanan (kadang-kadang). Ada 5 hal yang
perlu digali dari anamnesa mengenai angina pectoris yaitu: lokasinya, kualitasnya,
lamanya, faktor pencetus, faktor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut.
Beratnya nyeri pada angina pectoris dapat dinyatakan dengan menggunakan skala
dari Canadian Cardiovaskular Society,
Class Penjelasan I Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga
1-2 lantai dan lain-lainnya tidak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul
pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu-buru sewaktu kerja atau
bepergian. II Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya Angina Pektoris timbul
biel melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik
tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan
angina. III Aktivitas sehari-hari terbatas. Angina pektoris timbul bila berjalan 1-2
blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa. IV Angina pectoris timbul pada
waktu istirahat. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk
mandi, menyapu, dll.

Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat

kesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat
digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang
atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal bila rasa
tidak enak atau nyeri dirasakan di belakang tulang dada dengan kualitas dan
lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda bila
istirahat atau diberi nitrogliserin. Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi
2 dari 3 kriteria di atas. Nyeri dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak
memenuhi atau hanya memenuhi 1 dari tiga kriteria tersebut (Kasron, 2012)

5. Evaluasi
Kaji pentingnya control berat badan, menghentikan merokok, perubahan diet dan
olahraga. Pengetahuan faktor resiko penting memberikan pasien kesempatan
untuk membuat perubahan kebutuhan. Tunjukan/dorong pasien untuk memantau
nadi sendiri selama aktivitas, jadwal/aktivitas sederhana, hindari regangan.
Membiarkan pasien untuk mengidentifikasi aktivitas yang dapat dimodifikasi
untuk menghindari stress jantung dan tetap dibawah ambang angina. Diskusikan
langkah yang diambil bila terjadi serangan angina, contoh menghentikan aktivitas,
pemberian obat bila perlu, penggunaan teknik relaksasi. Menyiapkan pasien pada
kejadian untuk menghilangkan takut yang mungkin tidak tahu apa yang harus
dilakukan bila terjadi serangan. Kaji ulang obat yang diresepkan untuk
mengontrol/mencegah serangan angina.

Angina adalah kondisi rumit yang sering memerlukan penggunaan banyak obat
untuk menurunkan kerja jantung, memperbaiki sirkulasi koroner, dan mengontrol
terjadinya serangan. Tekankan pentingnya mengecek dengan dokter kapan
menggunakan obat-obat yang dijual bebas. Obat yang dijual bebas mempunyai
potensi penyimpangan. (Doengoes, 2014)

DAFTAR PUSTAKA

Diagnosis Keperawatan 2012-2014 (Definisi dan Klasifikasi).

Jakarta: EGC Doengoes, Marilyn. 2014.
Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC Wijaya & Putri. 2013.
Keperawatan Medikal Bedah (KMB)
1. Yogyakarta: Nuha Medika Perhimpunan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit
Dalam. 2012. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing
Kasron. 2012 6. Price & Wilson. 2006. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit). Jakarta: EGC Smeltzer & Bare. 2002. Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth (Volume 2). Jakarta: EGC